REFERAT

CONGESTIVE HEART FAILURE

Adelia Anjani (406118021)

Pendahuluan

Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya.

Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat.

Penyebab dari gagal jantung adalah disfungsi miokard, endokard, perikardium, pembuluh

darah besar Aritmia kelainankatupdan.

Di Eropa dan Amerika, disfungsi miokard yang paling sering terjadi akibat penyakit jantung koroner, biasanya akibat infark miokard yangmerupakan penyebab paling sering pada usia kurang dari 75 tahun, disusul hipertens idan diabetes.

Epidemiologi

 Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4% - 2% dan meningkat pada usiayang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Prevalensi gagal jantung diAmerika Serikat mencapai 4,8 juta orang dengan 500 ribu kasus baru per tahunnya.

Di Indonesia belum ada angka pasti tentang prevalensi penyakit gagal jantung. RSJantung Harapan Kita 400-500 pasien berobat jalan65%

adalah pasien gagal jantung. Meskipun terapi gagal jantung mengalamiperkembangan

yang pesat, angka kematian dalam 5-10 tahun tetap tinggi: 30-40% dari pasien penyakit gagal jantung lanjut 5-10% dari pasien dengan gejal agagal jantung yang ringan.

Definisi

Gagal  jantung didefinisikan  kondisi dimana  jantung  tidak  lagi  mampu 

memompakan darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi metabolisme tubuh.

dapat terjadi  dengan  atau  tanpa  penyakit  jantung.

Gangguan  fungsi  jantung  dapat  berupa Gangguan fungsi sistolik atau diastolik Gangguan  irama jantung ketidak sesuaian preload dan afterload.

Klasifikasi

antara  lain  pembagian  berdasarkan: Killip yang  digunakan  pada  Infark 

Miokard  Akut, CSS Stevenson NYHA

NYHAGRADE

NYHA I Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktivitas fisik. Aktifitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak

NYHA II Terdapat batas aktivitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, namun aktivitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak nafas

NYHA III Terdapat batasan aktivitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat istirahat tetapi aktifitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, paplpitasi atau sesak.

NYHA IV Tidak terdapat batasan aktifitas fisik tanpa keluhan, terdapat gejala saat istirahat. Keluhan meningkat saat melakukan aktivitas

ACC (American College of Cardiolog)

STADIUM

STADIUM A Memiliki resiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung. Tidak terdapat gangguan fungsional jantung, tidak terdapat tanda atau gejala

STADIUM B Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan dengan perkembangan gagal jantung, tidak terdapat tanda atau gejala

STADIUM C Gagal jantung yang symtomatis berhubungan dengan penyakit struktural jantung yang mendasari

STADIUM D Penyakit struktural jantung yang lanjut serta gagal jantung yang sangat bermakna saat istirahat walaupun sudah mendapat terapi medis maksimal  

KILLIP

DERJAT

DERAJAT I Tanpa gagal jantung

DERAJAT II Gagal  jantung  dengan  ronki  basah  halus  di basal  paru,  S3 gallop  dan  peningkatan tekanan vena pulmonalis

DERAJAT III Gagal  jantung  berat  dengan  edema  paru seluruh lapangan paru.

DERAJAT IV Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah  sistolik 90     mmHg)  dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis)

CSS ( Canadian Cardio vasculer society)

GRADE

Tidak ada keterbatasan aktivitas biasaAktivitas fisik biasa (seperti berjalan atau naik tangga) tidak menyebabkan angina. Angina dapat terjadi dengan pekerjaan berat yang cepat atau lama atau rekreasi.

1

sedikit keterbatasan aktivitas biasaAngina pektoris dapat terjadi dengan:• berjalan atau naik tangga dengan cepat;• mendaki berjalan menanjak, berjalan atau tangga setelah makan atau di angin dingin atau di bawah stres emosional;• berjalan dua blok dari tingkat di kecepatan normal dan dalam kondisi normalmenaiki tangga lebih dari biasanya dengan kecepatan normal dan dalam kondisi normal

2

keterbatasan aktivitas fisik biasaAngina dapat terjadi setelah berjalan pada tingkat 1-2 blok atau menaiki tangga 1 dalam kondisi normal pada kecepatan normal

3

tidak mampu melakukan aktivitas fisikangina dapat hadir pada saat istirahat

4

Klasifikasi Stevenson Klasifikasi  Stevenson menggunakan  tampilan klinis

dengan melihat tanda kongesti dan kecukupan perfusi. 

Kongesti  didasarkan  adanya  Ortopnea distensi  vena  juguler,  ronki  basah refluks  hepato jugular edema perifer

Status  perfusi  ditetapkan berdasarkan  adanya hipotensi  simtomatik, ekstremitas dingin  dan  penurunan  kesadaran.  Pasien  yang mengalami kongesti disebut basah  (wet)

yang  tidak disebut  kering  (dry).  Pasien  dengan  gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas  (warm).  Berdasarkan  hal  tersebut  penderita dibagi menjadi empat kelas, yaitu:

Kelas I (A) kering dan hangat (dry – warm) Kelas II (B) basah dan hangat (wet – warm) Kelas III (C) kering dan dingin (dry – cold) Kelas IV (D) basah dan dingin (wet – cold) Tabel 5. Klasifikasi Gagal Jantung Kongestif

menurut Stevenson

Tipe Gagal Jantung

Praktek klinis sering digunakan : Gagal Jantung kanan vs kiri atau Gagal Jantung dengan disfungsi sistolik vs diastolik

TIPE GAGAL JANTUNG

Beberapa istilah dalam gagal jantung : 1.Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik :

sulit dibedakan dgn :fisis, foto thoraks, atau EKGdapat dibedakan echocardiography Gagal jantung sistolik :

ketidakmampuan kontraksi jantung dalam memompa SVmenurun kelemahan, kemampuan aktivitasfisik menurun dan gejala hipoperfusi lain

Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian

ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%.

End-Diastoilc Volume Low High Ejection Fraction Normal Low

End-Diastolic Pressure High High Stroke Volume Low Low

Parameter Diastolic Systolic Failure Failure

Parameter Klinis Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik

Keterangan : parameter yang dibawah garis merah yang dapat membedakan gagal jantung sistolik & diastolik

*Gagal jantung kiri berkaitan dengan pening katan end diastolic pressure dan keadaan ini berhubungan dengan peningkatan end dias tolic volume pada disfungsi sistolik dan penu runan end diastolic volume pada disfungsi di astolik*Ejection Fraction : perbandingan antara Stroke volume (SV) dan end diastolic volume(EDV) ( EF = SV / EDV )

2. Low Output dan High Output Heart Failure  Low output heart failure

Sebab : Hipertensi kardiomiopati dilatasi kelainan katup dan perikard.

 High output heart failure ditemukan pada

penurunanresistensi vaskular sistemik seperti : Hipertiroidisme Anemia Kehamilan fistula A – V beri-beri .

3.Gagal Jantung Kiri dan Kanan Gagal jantung kiri akibat

kelemahan ventrikel meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru sesak napas dan orthopnea.

Gagal jantung kanan terjadi bila kelainannya menyebabkan peningkatan atrium kanan seperti pada: hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik kongesti vena

sistemik edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis.

4.Gagal Jantung Akut dan Kronik  Contoh gagal jantung akut:

robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma infark miokard luas.

Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer.

Contoh gagal jantung kronik adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainanmultivalvular yang terjadi secara

perlahan-lahan.

Kongesti perifer sangat menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik. Curah jantung yang kurang memadai, juga disebut forward failure

hampir selalu disertai peningkatan kongesti/ bendungan di sirkulasi vena (backward  failure), karena ventrikel yang lemah tidak mampu memompa darah dalam jumlah normal, hal ini menyebabkan peningkatan volume darah di ventrikel pada waktu diastol, peningkatan tekanan diastolik akhir di dalam jantung peningkatan tekanan vena .

Gagal jantung kongestif mungkin mengenai sisi kiri dan kanan jantung atau seluruh rongga jantung.

Etiologi Keadaan-keadaan yang meningkatkan preload meliputi:

regurgitasi aorta dan defek septum ventrikel. Afterload meningkat pada:

stenosis aorta dan hipertensi sistemik. infark miokardium dan kardiomiopati kontraktilitas miokardium

menurun

Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik, infeksi paru-paru dan emboli paru.

Penyebab tersering gagal jantung kiri adalah hipertensi sistemik penyakitkatup mitral atau aorta penyakit jantung iskemik, dan penyakit miokardium primer.

Penyebab tersering gagal jantung kanan adalah gagal ventrikel kiri kongesti paru dan peningkatan tekanan arteria

pulmonalis. Gagal jantung kanan juga dapat terjadi tanpa disertai gagal jantung kiri

pada pasien denganpenyakit: parenkim paru dan atau pembuluh paru (kor polmunale) pasiendengan penyakit katup arteri pulmonalis atau trikuspid.

Patofisiologi : “ Myocardial ischemia and cell death “

↑ myocardial O2 myocardial failure ↑ myocardial O2consumption consumption

↓ cardiac output

↑ afterload ↑ sympathetic stimulation activation of the Renin - angiotensi system

Tachycardia peripheral-fatal arrhytmia vasoconstriction

via Angiotensin II

Aldosteron

Sodium and water retention

↑ end diastolic vol (will improve CO in early stages)

Gambar 1. Mekanisme aktivasi sistem syaraf simpatik danparasimpatik pada gagal jantung

Gambar 2. Sistem Renin - Angiotemsin- Aldosteron

Manifestasi Klinik

Manifestasi klinik gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadapderajat latihan fisik yang menyebabkan timbulnya gejala. Pada awalnya, secara khas gejala hanya muncul saat beraktivitas fisik, tetapi dengan bertambah beratnya gagal jantung, toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebihawal dengan aktivitas yang lebih ringan.

Gejala-gejala dari gagal jantung kongestif bervariasi diantara individu sesuaidengan sistem organ yang terlibat dan juga tergantung pada derajat penyakit

Manifestasi Klinis

Tanda tanda Low Cardiac Output-pulse pressure mengecil-akral dingin-hipotensi-hiponatremia-perburukan fungsi ginjal

Tanda tanda kongestif-orthopnea-JVP meningkat-Irama gallop-Edema / asites-Ronki basal- Xray : tanda bendungan +

Diagnosis

Diagnosis gagal jantung kongestif didasarkan pada gejala-gejala yang adadan penemuan klinis disertai dengan pemeriksaan penunjang antara lain fotothorax, EKG, ekokardiografi, pemeriksaan laboratorium rutin, dan pemeriksaanbiomarker.

Kriteria Diagnosis :  Kriteria Framingham dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif   Kriteria MAYOR : 1.Paroksismal nokturnal dispnea 2.Distensi vena leher 3.Ronki paru 4.Kardiomegali 5.Edema paru akut 6.Gallop S3 7.Peninggian tekana vena jugularis 8.Refluks hepatojugular

Kriteria MINOR : 1.Edema eksremitas 2.Batuk malam hari 3.Dispnea d’effort  4.Hepatomegali 5.Efusi pleura 6.Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal 7.Takikardi(>120/menit) Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal

ada 1 kriteria major dan 2 kriteriaminor ATAU 2 kriteria major

1. Pemeriksaan Laboratorium Rutin : Pemeriksaan darah rutin lengkap, elektrolit, blood urea nitrogen

(BUN),kreatinin serum, enzim hepatik, dan urinalisis. Juga dilakukan pemeriksaan gula darah, profil lipid.

  2.Elektrokardiogram (EKG)Pemeriksaan EKG 12-lead dianjurkan.

Kepentingan utama dari EKG adalah untuk menilai ritme, menentukan adanya left ventrikel hypertrophy(LVH) atau riwayat MI (ada atau tidak adanya Q wave). EKG Normalbiasanya menyingkirkan kemungkinan adanya disfungsi diastolik pada LV.

  3.Radiologi :Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai

ukuran jantung dan bentuknya, distensi vena pulmonalis, dilatasi aorta, dan kadang-kadang efusi pleura. begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat mengidentifikasi penyebab nonkardiak pada gejala pasien

 

4.Penilaian fungsi LV :Pencitraan kardiak noninvasive penting untuk mendiagnosis, mengevaluasi, dan menangani gagal jantung.

Pemeriksaan paling berguna adalah echocardiogram 2D/ Doppler, dimana dapat memberikan penilaian semikuantitatif terhadap ukuran dan fungsi LV begitu pula dengan menentukan keberadaan abnormalitas pada katup dan/atau pergerakan dinding regional (indikasi adanya MI sebelumnya).

Keberadaan dilatasiatrial kiri dan hypertrophy LV, disertai dengan adanya abnormalitas padapengisian diastolic pada LV yang ditunjukkan oleh pencitraan, bergunauntuk menilai gagal jantung dengan EF yang normal. Echocardiogram 2-D/Doppler juga bernilai untuk menilai ukuran ventrikel kanan dan tekanan pulmoner, dimana sangat penting dalam evaluasi dan penatalaksanaan corpulmonale.

MRI analisis komprehensif terhadap anatomi jantung dan sekarang menjadi gold standard dalam penilaian massa dan volume LV.

Flow Chart : Diagnosis Gagal Jantung

Penatalaksanaan

a.NON - FARMAKOLOGI -Anjuran umum : Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan. Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan

seperti biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bias dilakukan.

-Tindakan Umum : Diet (hindarkan makanan berlemak, rendah garam 2 g pada gagal

jantung ringan dan 1 g pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.

Hentikan rokok  Hentikan alkohol pada kardiomiopati. Batasi 20-30 g/hari pada

yang lainnya. Aktivitas fisik (latihan jasmani : jalan 3-5 kali/minggu selama 20-

30menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dansedang).

Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut.

FARMAKOLOGI Terapi farmakologik terdiri atas :

panghambat ACE AntagonisAngiotensin II Diuretik Antagonis aldosteron, β-blocker digoksin, anti-trombotik dan anti-aritmia.

a.Diuretik. Kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling

sedikit diuretik reguler dosis rendah. Permulaan dapat digunakan loop diuretik atau tiazid. Bila respon tidak cukup baik, dosis diuretik dapat dinaikkan, berikan diuretik intravena, atau kombinasi loop diuretik dengan tiazid. Diuretik hemat kalium, spironolakton, dengan dosis 25-50mg/hari dapat mengurangi mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat (klas fungsional IV) yang disebabkan gagal jantungsistolik.

b.ACE inhibitor bermanfaat untuk menekan aktivitas neurohormonal, dan pada

gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Pemberian dimulai dengan dosis rendah, dititrasi selama beberapaminggu sampai dosis yang efektif.

c.Beta blocker bermanfaat sama seperti Ace- inhibitor. Pemberian dimulai

dosis kecil, kemudian dititrasi selama beberapa minggu dengank ontrol ketat sindrom gagal jantung. Biasanya diberikan bila keadaan sudah stabil ( tidak sesak). Pada gagal jantung klas fungsional II dan III. Penyekat Beta yang digunakan carvedilol, bisoprolol atau

metaprolol. Biasa digunakanbersama-sama dengan penghambat ACE dan diuretik.

d.Angiotensin II antagonis reseptor dapat digunakan bila ada intoleransi terhadap ACE ihibitor.

e.Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal jantung

disfungsi sistolik ventrikel kiri dan terutama yang dengan fibrilasi atrial,digunakan bersama-sama diuretik, ACE inhibitor, beta blocker.

f.Antikoagulan dan antiplatelet. Aspirin pencegahan emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi

atrial dengan fungsi ventrikel yang buruk. Antikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan riwayat emboli, trombosis dan Trancient  Ischemic Attacks, trombus intrakardiak dan aneurisma ventrikel.

g.Antiaritmia tidak direkomendasikan untuk pasien yang asimptomatik atau aritmia

ventrikel yang menetap. Antiaritmia klas I harus dihindari kecuali pada aritmia yang mengancam nyawa. Antiaritmia klas III terutama amiodaron dapat digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak dapat digunakan untuk mencegah kematian mendadak. 

h.Antagonis kalsium dihindari. Jangan menggunakan kalsium antagonis untuk mengobati angina atau hipertensi pada gagal jantung. Pada penderita yang memerlukan perawatan, restriksi cairan (1,5– 2 l/hari)dan pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. Tirah baring jangka pendek dapat membantu perbaikan gejala karena mengurangi metabolisme serta meningkatkan perfusi ginjal. Pemberian heparin subkutan perlu diberikan padapenderita dengan imobilitas. Pemberian antikoagulan diberikan pada penderitadengan fibrilasi atrium, gangguan fungsi sistolik berat dengan dilatasi ventrikel.

Obat – dosis yang sering digunakan pada Gagal Jantung

Prognosa

Meskipun penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung telah sangatberkembang, tetapi prognosisnya masih tetap jelek, dimana angka mortalitas setahun bervariasi: 5% pada pasien stabil dengan gejala ringan sampai 30-50%pada pasien dengan gejala berat dan progresif. Prognosisnya lebih buruk jikadisertai dengan disfungsi ventrikel kiri

berat (fraksi ejeksi< 20%), gejala menonjol,dan kapasitas latihan sangat terbatas (konsumsi oksigen maksimal < 10ml/kg/menit), insufisiensi ginjal sekunder, hiponatremia, dan katekolamin plasmayang meningkat.

Sekitar 40-50% kematian akibat gagal jantung adalah mendadak.Meskipun beberapa kematian ini akibat aritmia ventrikuler, beberapa diantaranyamerupakan akibat infark miokard akut atau bradiaritmia yang tidak terdiagnosis.

Kematian lainnya adalah akibat gagal jantung progresif atau penyakit lainnya.Pasien-pasien yang mengalami gagal jantung stadium lanjut dapat menderitadispnea dan memerlukan bantuan terapi paliatif yang sangat cermat