Acute Coronary SyndromeMakalah TutorDisusun untuk memenuhi salah satu tugaspada mata kuliah Kardiovaskular 1Disusun oleh :Kelompok F:Ketua: Harry Akbar Yuwinas Scriber 1: Novita Sri NuraeniScriber 2: Difa Bagus Hanggoro Anggota:Dian Surya PratamaMaulina Gustiani Aditya CiptaA. Hamid Alharisi AsariRicky GinanjarDwi OktavianaIndry Artri Nurul SalamSiti SartikaKartikaFitri AndriantiNurul AgniaMaulina GustianiPutri OktaviaWidya NitamiRevaldi Rizki Anugrah

STIKES JENDRAL ACHMAD YANICIMAHI

2014

KATA PENGANTARPuji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah memberikan rahmat beserta hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini yang berjudul Acute Coronary Syndrome. Makalah ini disusun guna memenuhi salah satu tugas mata kuliah Kardiovaskular 1.Tidak lupa kami ingin mengucapkan rasa terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam proses penyusunan dan pembuatan makalah ini. Semoga segala bantuan yang telah diberikan mendapat balasan dari Allah SWT. Kami menyadari makalah ini masih banyak kekurangan, baik dari segi isi, maupun sistematika. Oleh karena itu, kami sangat berterima kasih apabila ada kritik dan saran untuk perbaikan dari kesalahan makalah ini.Harapan kami, semoga makalah ini bermanfaat bagi siapapun yang membacanya dalam upaya peningkatan wawasan wacana pendidikan nasional. Akhir kata kami hanya dapat mengucapkan terima kasih dan semoga Allah selalu melimpahkan rahmat serta hidayah-Nya kepada kita semua.Cimahi, Oktober 2014

Tim Penyusun

DAFTAR ISI

KATA PENGANTARiDAFTAR ISIiiBAB 1 PENDAHULUAN3A.Latar Belakang3B.Tujuan4BAB 2 PEMBAHASAN5A.Skenario5B.Step 1 (Klasifikasi Dan Definisi Istilah)5C.Step 3 (Analisis Masalah)6D.Step 4 (Merumuskan Hipotesis)8E.Step 5 (Merumuskan Masalah)9F.Step 6 (Tugas Mandiri)9G.Step 7 (Sintesis)10BAB 3 KESIMPULAN35A.Kesimpulan35DAFTAR PUSTAKA36

BAB 1 PENDAHULUANA. Latar BelakangSaat ini Congestive Hearth Failure (CHF) atau yang biasa disebut gagal jantung kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat insiden dan prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah sakit (readmission) meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal (R. Miftah Suryadipraja).CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh (Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia(lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi, penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lain-lain. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark.CHF merupakan penyebab tersering lansia dirawat di rumah sakit (Miller,1997). Sekitar 3000 penduduk Amerika menderita CHF. Pada umumnya CHF diderita lansia yang berusia 50 tahun, Insiden ini akan terus bertambah setiap tahun pada lansia berusia di atas 50 tahun (Aronow et al,1998). Menurut penelitian, sebagian besar lansia yang dididiagnosis CHF tidak dapat hidup lebih dari 5 tahun (Ebbersole, Hess,1998).B. TujuanSecara terperinci, tujuan dari penelitian dan penulisan makalah ini adalah sebagai berikut :1.Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami definisi ?2.Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami klasifikasi ?3.Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami etiologi ?4.Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami patofisiologi ? belum5.Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami manifestasi ? belum6.Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami penatalaksanaan ?7.Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami pemeriksaan LAB?8.Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami identifikasi perawatan penyakit jantung ?9.Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami dan mengetahui komplikasi ?10.Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami askep ?

BAB 2 PEMBAHASANA. SkenarioNy T, Umur 57 tahun, adatang ke IGD dengan keluhan utama nyeri dada seperti tertimpa benda berat sejak 1 jam SMRS dengan durasi > 30 menit, skala nyeri 7/10, timbul pada saat pasien sedang tidur malam, keringat dingin (+) , nyeri tidak kurang dengan istirahat. Riwayat Dislipidemia (+), perokok (+). TIMI score 5/7. Laboratorium : CKMB 26 u/L, Troponin T = 23,89 ug/L, hasil interpretasi EKG : Sinus takikardi, HR 112x/mnt, EKG : Q Patologis V1-V4 ST elevasi 0.2 mV di V4-V6. Ketika mengetahui kondisi penyakitnya, Ny T mengalami kecemasan yang ditandai dengan HR meningkat sampai 120x/mnt, TD naik menjadi 150/90 mmHg, dan sering bertanya kepada perawat tentang penyakitnya. Perawat Y yang bertugas merawat Ny T berupaya mengurangi kecemasan Ny T dengan terapu keperawatan mandiri berdasarkan hasil penelitian.B. Step 1 (Klasifikasi Dan Definisi Istilah)1. Dislipidemia :Dislipidemia adalah jumlah yang abnormal dari lipid dan lipoprotein di dalam darah.2. Sinus Takikardi :Sinus Takikardi adalah Saluran yang melebar tempat mengalirnya darah vena yang abnormal >100/mnt.3. ST Elevasi :ST elevasi adalah Segmen gelombang ST mengalami naik atau titik yang lebih tinggi.4. Troponin T:Troponin T adalah suatu protein structural dari serabut otot serat melintang, terdapat pada filament tipis dan merupakan bagian contractile apparatus.

5. Timmi Score :Thrombolysis in myocardial infarction. TIMI risk score adalah sistem prognostik paling akhir yang menggabungkan anamnesis sederhana dan pemeriksaan fisis yang dinilai pada pasien STEMI yang mendapat terapi trombolitik

6. CKMB :CKMB ( Creatine Kinase Medicinae Baccalourreus)adalah enzim yang mengatalisis proses pospotilasi keratin oleh ATP untuk menghasilkan pospokreatin otot/otak. Jadi CKMB adalah Suatu bentuk pemeriksaan untuk mengindentifikasi enzim yang berada pada otot jantung.

7. Q Patologis :Q Patologis adalah dimana gelombang Q lebih panjang ( Lebih dari 1/3 gelombang R ).

Step 2 (Identifikasi Masalah)1.Apa yang menyebabkan HR dan TD meningkat ?2.Tindakan apa yang dilakukan perawat untuk mengatasi kecemasan Ny. T ?3.Kenapa terjadinya keringat dingin dimalam hari ?4.Mengapa nyeri Ny T tidak berkurang pada saat istirahat ?5.Berapa normal CKMB ?6.Apa yang menyebabkan sinus takikardi ?7.Mengapa nyeri dada timbul pada saat pasien sedang tidur malam ?8.Apa yang menyebabkan Ny T mengalami kecemasan ?9.Kenapa terjadi kelainan Q patofisiologis ?

C. Step 3 (Analisis Masalah)1. Adanya pengeluaran hormon norepineprin meningkatkan yang mengakibatkan cemas.

2. Tekhnik keperawatan mandiri dan tekhnik relaksasi, Perawat harus selalu bersikap tenang dan menyakinkan, sikap tersebut dapat membina hubungan saling percaya dengan pasien dan membantu mengurangi kecemasan, perawat harus memberikan info tentang penyakit yang dialami tujuannya untuk memaksimalkan control pasien dan membuat ketidaktahuan menjadi tidak menakutkan dengan cara mengalihkan perhatian pasien / distraksi.

3. Karena keringat dingin bisa disebabkan oleh stress kecemasan / kepanikan mental, emosional dan dapat di sebabkan oleh berbagai penyakit pada tubuh dimana keringat dingin merupakan respon tubuh salah satunya yang diderita oleh Ny T adalah akibat Ny T nyeri dada.

4. Karena Ny T cemas memikirkan penyakit yang dideritanya sehingga hormone norepineprin meningkat yang mengakibatkan kerja jantung lebih cepat yang menyebabkan nyeri dadanya tidak berkurang.

5. Nilai normal CKMB < 10 u/L

6. Merupakan interpretasi dari peningkatan HR.

7. Karena dari riwayat, hasil LAB, dan hasil interpretasi EKG di ketahui bahwa hasil di atas yang menimbulkan nyeri dada pada Ny T.

8. Ketika mengetahui penyakitnya akibatnya terjadi pengeluaran hormone norepineprin meningkat yang mengakibatkan cemas.

9. Gelombang Q patologis yang lebar > 1mm / > 0.04 detik dan dalamnya > 2 mm ( Lebih 1/3 dari amplitude QRS pada sandapan yang sama) menunjukan adanya miokard yang mekrosis, adanya gelombang Q disandapkan III dan AVR merupakan gambaran yang normal. Gelombang Q memanjang di lead 3 , AVR , V1 .D. Step 4 (Merumuskan Hipotesis)Ny. S

IGD

Cepat lelahMengeluh sesak nafas sejak 3 SMRS

TTV :TD : 155/71 mmHgHR : 98 x/mRR : 33 x/mLab :Pemeriksaan EchocardiografiPemfis : Inspeksi : Oedem ekstrimitas +/+ Palpasi : Pitting oedem di ekstrimitas +/+ Auskultasi : Bunyi S1 dan S2 dan gallop suara ronchi dibagian bawah paru

Foto thorax CTR (Cardio thoraxis ratio) 60 %EF (Ejection fraction) 40%

Pemberian terapi : Furosemide 2x20 mg (IV) Valsartan 1x80 mg (PO) Captopril 3x25 mg (PO) Spironolakton 1x25 mg (PO)

CHF (Congesti Heart Failure)Penyembuhan Oedema

E. Step 5 (Merumuskan Masalah)Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan penyakitCongestive Heart Failure:a. Definisib. Etiologi c. Manifestasi Klinisd. Patofisiologi e. Klasifikasif. Penanganan dan penatalaksanaang. Komplikasih. Askep F. Step 6 (Tugas Mandiri)WaktuKeterangan

Kamis, 02-10-201416.00-18.00 Pelaksanaan TUTORIAL dari step 1 step 5 Pengumpulan Materi

Kumpulan 1 : Pengumpulan Materi Pengeditan BAB III Yang datang : Semua datang

Jumat, 03-10-201416.00-18.00Kumpulan 2: Pembuatan BAB I, BAB IIdan BAB IV Pembuatan cover, kata pengantar, daftar isi, daftar pustaka Penambahan materi dari berbagai sumber Yang datang : Semua datang

G. Step 7 (Sintesis)1. DefinisiGagal jantung kongestif adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien (diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000). Suatu keadaan fatofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau di sertai peninggian tekanan pengisian ventricle kiri (Braundwald).2. EtiologiGagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh:a. Kelainan otot jantung. Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi b. Ateros klerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibab penumpukan asam laktat). Infak miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.c. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.d. Peradangan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung, karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.e. Penyakit jantung lain. Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jatung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), Peningkatan mendadak afterloadf. Faktor sistemik. Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jatung. Meningkatnya laju metabolisme (misalnya demam, tirotoksikosis), hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memeuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplay oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektronok dapat menurunkan kontraktilitas jantung

3. Manifestasi Klinisa. Tanda dominan : meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena akibat meningkat penurunan curah jantung, manifestasi kongestif dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventricle mana yang terjadi.b. Gagal jantung kiri : kongesti paru menojol pada gagal ventricle kiri karena ventricle kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu : 1) Dispneu: terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopneu . beberapa pasien dapat mengalami ortopneu pada malam hari yang dinamakan paroksimal nopturnal dipneu2) Batuk 3) Mudah lelah: terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.4) Kegelisahan dan kecemasan. Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.c. Gagal jantung kanan : 1) Kongestif jaringan perifer dan viseral. 2) Edema ektremitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan3) Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena dihepar 4) Anoreksia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.5) Nokturia 6) Kelemahan

4. PatofisiologiJantung yang abnormal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan cardiac output (volume darah yang di pompa oleh ventrikel per menit). Cardiac output di pengaruhi oleh perputaran denyut jantung dan pengaturan curah sekuncup. Mekanisme kompensasi meliputi,a. Respon sistem saraf simpatif terhadap baroresptor atau kemoresptorb. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volumec. Vasokontriksi arteri renal dan aktivitas sistem renin angiotensind. Respon-responterhadap serum sodium regulasi ADH dari reabsorbsi cairan.Kegagalan mekanisme kompensasi dapat di percepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang di pompakan untuk menentang peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dan arterikoronia, menurunkan cardiac output dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat miokardium.Peningkatan tekanan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigenasi dan pembesaran jantung (hipertropi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan. Dengan kata lain, apabila kebutuhan oksigen tidak terpenuhi maka serat otot jantung semakin hipoksia, sehingga kontraktilitas berkurang.Hipertensi sistemik yang kronik akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertropi dan melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertropi dan melemah. Ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium kiri, lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka darah akan mulai terkumpul di sistem vena verifier. Hasil akhirnya adalah semakin berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya tekanan darah serta perburukan siklus gagal jantung.Kenaikan tekanan vena pulmonal mengakibatkan terjadinya transudasi cairan dari kapiler ke dalam jaringan alveoli dan hal ini menyebabkan sesak nafas. Pengurangan curah jantung dan volume darah arteri berakibat perubahan aliran darah dan ginjal. Pengaktifan sistem saraf simpatik dan sistem angiotensin menyebabkan vasokontriksi arterioda dan pemintaan aliran darah menjauh kortek perifer. Jadi kadar filtrasi glomeruli seiringan dengan peningkatan reabsorpsi tubuli proximal dan keduanya menyebabkan retensi garam dan air.Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi, terjadi dilatasi dari ruang, peningkatan volume dan tekanan pada diastolic akhir ventrikel kanan, tahanan untuk mengisi ventrikel dan peningkatan tekanan ini sebaliknya memantulkan ke hulu vena cava dan dapat diketahui dengan peningkatan pada tekanan vena jugularis.

4

Siklus terjadinya gagal jantungPeningkatan aktivitas adrenergik simpatik

Tekanan darah tidak normal (hipertensi)Frekuensi jantung meingkat, Pe meingkat aliran balik vena kekuatan kontraksi ventrikel meningkat

Mekanisme terjadinya gagal jantungEdema sistemik ekstremitas

Tekanan hidrostaltik meningkat

Volume plasma menigkat (ekstravaskuler)

Urine out put menurun

5. KlasifikasiKlasifikasi Gagal Jantung Menurut New York Heart Assosiation (NYHA) Kelas 1 : Klien dengan kelainan jantung tetapi tanpa pembatasan pada aktivitas fisik ( Disfungsi ventrikel kiri yang asimtomatik. Kelas 2 : Klien dengan kelainan jantung yang dapat menyebabkan sedikit pembatasan (gagal jantung ringan) Kelas 3 : Klien dengan kelainan jantung yang menyebabkan banyak pembatasan aktivitas fisik (gagal jantung sedang) Kelas 4 : Klien dengan kelainan jantung yang dimanifestasikan dengan segala bentuk aktivitas fisik akan menyebabkan keluhan (gagal jantung berat)

6. Penanganan dan Penatalaksanaana. PenangananGagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secara sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir. Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pada saat beraktivitas biasa. Rejimen penanganan secara progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif . Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhana namun sangat tepat dalam penanganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jangn sampai memaksakan larngan yang tidak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia mungkin diperlukan pada pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan gejala.

b. PenatalaksanaanTujuan pengobatan adalah :1) Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung2) Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokardium dengan preparat farmakologi3) Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diet dan istirahatTerapi Farmakologis :a. Digitalisdigitalis adalah obat yang berguna untuk memperkuat kontraktilitas miokard.1) efek digitalis a) inotropic positif (memperkuat kontraksi miokard)b) kronotropik negative (menekan irama sinus sehingga denyut jantung menjadi lambat atau menghambat penyaluran impuls listrik/konduksi dari atrium ke ventrikel)2) indikasi digitalisa) gagal jantung kongestifb) disritmia supraventikuler (atrial flutter, atrial fibrilasi, atrial fibrilasi, atau atrial tachycardia)3) dosis digitalisa) jika dalam 2 minggu terakhir klien tidak mendapat terapi digitalis, maka dapat di berikan digitalis cepat (IV) dengan dosis 0.2-0.4 mg/ setiap 4-6 jam sampai dengan total dosis 1.6 mg.b) dosis maintenance: 0.25-0.50 mg/hari4) sediaana) digoxin 0.25 mg.b) laxonin 0.1 mg.c) cedilanid 0.4 mg/ 2ml (1 ampul)5) efek samping digitalisa) gangguan lambung (mual-muntah)b) bradikardic) gangguan susunan saraf pusat (pusing/sakit kepala, gangguan penglihatan, derilium, kejang dan lain-lain)6) perhatiana) cek irama dan frekuensi denyut jantung sebelum pemberian. Jika denyut jantung kurang dari 60 bpm, atau di dapatkan gejala mual atau muntah, maka pemberian digitalis di hentikan atau di laporkan kepada dokter.b) Nilai teraapeutik sempit 1-2 mg/ml (1,3-2,6 mmol/L) maka kadar digitalis harus di pantau secara ketat. Sampel darah untuk kadar digitalis harus di ambil minimal 6 jam setelaah minum obat terahirc) Pemberian via IV harus di encerkan dan diberikan secara perlhan sambil memonitor perubahan pala EKG klien.d) Hati-hati terhadap klien yang mengalami hipo kalemia dan gagal ginjal.

b. DiuretikaDiuretika adalah obat yang mampu mempercepat diuresis air dan zat-zat terlarut di dalamnya melalui ginjal.1) Efek diuretikaMeningkatkan pengeluaran urine sehingga bisa menurunkan preload jantung2) Indikasi diuretikaa. Gagal jantung kongestifb. Edema paruc. Hipertensi (obat-obatan garis pertama)3) Golongan diuretika dibagi atas empat golongana. Golongan Thiazid: Thiazide, chlorthalidonb. Golongan Diuretika Loop of Henle: Furrosemidec. Golongan Diuretika Hemat Kalium: Spironolactoned. Golongan Diuretika Osmotic: Manitol, Gliserol 4) Dosis diuretikaTergantung efek diuresis yang dikehendaki5) Efek sampingDehidrasi, hipokalemia, dan / atau hiponatremia6) Perhatian a. Observasi intake dan output cairan secara ketatb. Cek kadar elektrolit secara berkala atau sesuai indikasic. Timbang berat badan klien setiap hari atau menilai derajat edema

7. KomplikasiKomplikasi gagal jantung meliputi:a. Strokeb. Penyakit katub jantung c. Infark mikordd. Emboli pulmonale. Hipertensi

8. Asuhan KeperawatanASUHAN KEPERAWATAN PADA NY.S DENGAN GANGGUAN SISTEM CARDIOVASKULAR CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)A. Pengkajian1. Identitas kliena. Nama: Ny.Sb. Usia: 78 tahunc. Jenis Kelamin : Perempuand. Alamat: -e. Diagnosa medis: -2. Identitas penanggung jawaba. Nama: -b. Usia: -c. Alamat: -d. Hubungan dengan klien: -3. Riwayat kesehatan : -a. Keluhan utama Sebelum masuk RS : Sesak nafas, Sesak hilang timbul saat jalan disekitar rumah berkurang dengan istirahat, klien mengeluh cepat lelah setelah aktifitas ringan seperti berjalan ke kamar mandi, paroxysmal nocturnal dyspneu. Saat masuk RS: - Saat masuk dikaji : -b. Riwayat penyakit sekarang (PQRST): -c. Riwayat kesehatan masa lalu:-d. Riwayat kesehatan keluarga: -4. Pemfisa. Keadaan umum Kesadaran (Glasco Coma Scale): Sadar penuh (composmentis)b. TTV TD: 155/71 mmHg HR: 98x/mnt RR:33x/mnt T: -c. Pemfis head to toe1) Bagian kepala dan leher Kepala: - Rambut: - Mata: - Telinga: - Hidung: - Mulut: - Leher: - Keluhan: -2) Dada Inspeksi : - Palpasi : - Perkusi : - Auskultasi : -3) Thoraks Inspeksi : - Palpasi: - Perkusi: - Auskultasi: Bunyi S1 dan S2 dan gallop suara ronchi dibawah bagian paru Keluhan: -4) Abdomen a) Inspeksi : -b) Auskultasi : -c) Palpasi :-d) Perkusi :-5) Ekstremitasa) Inspeksi: Oedem bertambahb) Palpasi: Oedem bertambahc) Perkusi: -d) Auskultasi: -Pemeriksaan EchocardiografiHasil

EF ( Ejection Fraction)40%

Foto Torax CTR60%

6) Data penunjang (LAB) :

7) D7) Diberikan terapi:a) Furosemide : 2x20 mg (IV)b) Valsartan: 1x80 mg (PO)c) Captopril: 3x25 mg (PO)d) Spironolakton: 1x25 mg (PO)

B. Analisis dataNoDataEtiologiMasalah

1DS: -DO: TD : 155/71 mmHg Gallop suara ronchi dibagian bawah paru EF : 40 % CTR : 60 % Keletihan

Penurunan curah jantung

2DS: Klien mengeluh sesak napas Klien merasa sesak hilang timbulDO: RR : 33x/ menit

Penurunan ventilasi semenit Ketidakefektifan pola napas

3DS: Klien mengeluh cepat lelah setelah aktivitas ringan seperti berjalan ke kamar mandiDO: -

Ketidaknyamanan atau dispnea saat beraktivitas Intoleran aktivitas

C. DX.Keperawatan1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan keletihan 2. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan ventilasi semenit 3. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidaknyamanan atau dispnea saat beraktivitas Tabel PerencanaanNoDianosa KeperawatanTujuan (NOC)Intervensi (NIC)Rasional

1Penurunan curah jantung berhubungan dengan keletihan

Menunjukan curah jantung yang memuaskan, dibuktikan oleh efektifitas pompa jantung, status sirkulasi, perkusi jaringan (organ abdomen, jantung, serebral, perifer, dan pulmonal), dan perfusi jaringan (perifer) ; dan status tanda vital. Menunjukan status sirkulasi, dibuktikan oleh indicator gangguan sebagai berikut : hipotensi ortostatik, suara napas tambahan, distensi vena leher, edema perifer, asites, bruit pembuluh darah besar, angina. Perawatan jantung Perawatan sirkulasi: insufisiensi arteri Perawatan sirkulasi : insufisensi vena Pemantauan tanda vital

Aktifitas keperawatan : Pantau tanda kelebihan cairan (misalnya, edema dependen, kenaikan berat badan) Regulasi hemo dynamic (mic) : Pantau fungsi pacemaker, jika perlu, Pantau denyut perifer, pengisian ulang kapiler, dan suhu serta warna ekstremitas, Pantau asupan dan haluan, haluan urine, dan berat badan pasien, jika perlu, Pantau resistensi vascular systemic dan paru, jika perlu, Auskultasi suara paru terhadap bunyi crackle atau suara napas tambahan lainnya, Pantau dan dokumentasikan jantung, irama, dan nadi Membatasi komplikasi akibat ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard pada pasien yang mengalami gejala kerusakan fungsi jantung Meningkatkan sirkulasi arteri Meningkatkan sirkulasi vena Mengumpulkan dan menganalisis data kardiovaskular, pernapasan, dan suhu tubuh untuk menetukan dan mencegah komplikasi.

2Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan ventilasi semenit Menunjukan tidak adanya gangguan status pernapasan : ventilasi, yang di buktikan oleh indicator berikut : penggunaan otot aksesorius, suara napas tambahan, pendek napas. Mempunyai kecepatan dan irama pernapasan dalam batas normal Mampu menggambarkan rencana untuk perawatan dirumah Manajemen jalan napas Pemantauan pernapasan Pemantauan tanda vitalAktivitas keperawatan : Pantau efek obat pada status pernapasan Pemantauan pernapasan (NIC) : Pantau kecepatan irama, kedalaman dan upaya pernafasan. Perhatikan gerakan dada, amati kesimetrisan, penggunaan otot otot bantu, serta retraksi otot supraklafikular dan interkosta. Pantau pernafasan yang berbunyi, seperti mendengkur. Pantau pola pernafasan : bradipnea, trakipnea hiper ventilasi pernafasan kusmaul, pernapas cheyne-stokes dan pernapasan apneastik, pernapasan biot dan pola ataksis. Perhatikan lokasi trakea. Auskultasi suara nafas, perhatikan area, penurunan atau tidak adanya ventilasi dan adanya suara nafas tambahan. Pantau peningkatan kegelisahan, ansietas dan lapar udara. Catat perubahan pada SaO2, SvO2, CO2 akhir tidal, dan nilai gas darah arteri (GDA), jika perlu. Memfasilitasi kepatenan jalan napas Mengumpulkan dan menganalisis data pasien untuk memastikan kepatenan jalan napas dan pertukaran gas yang adekuat Mengumpulkan dan menganalisis data kardiovaskular, pernapasan, dan suhu tubuh pasien untuk menentukan dan mencegah komplikasi.

3Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidaknyamanan atau dispnea saat beraktivitas Menunjukan toleransi aktivitas, yang dibuktikan oleh indicator sebagai berikut :saturasi oksigen saat beraktivitas, frekuensi pernapasan saat beraktivitas, kemampuan untuk berbicara saat beraktivitas fisik Manajemen energi Terapi latihan fisik: pengendalian ototAktivitas keperawatan : Kaji tingkat kemampuan pasien untuk berpindah dari tempat tidur, berdiri, ambulasi, dan melakukan AKS dan AKSI Kaji respons emosi, social, dan spiritual terhadap aktivitas Evaluasi motivasi dan keinginan pasien untuk meningkatkan aktivitas Manajemen energy (NIC) : Tentukan penyebab keletihan (misalnya, perawatan, nyeri dan pengobatan) Pantau respons kardiorespiratori terhadap aktivitas (misalnya, tachicardi, disritmia lain, dispnea, diaphoresis, pucat, tekanan hemodinamik, frekuensi pernapasan) Pantau respons oksigen pasien (misalnya, denyut nadi, irama jantung dan frekuensi pernapasan) terhadap aktivitas perawatan diri atau aktivitas keperawatan Pantau asupan nutrisi untuk memastikan sumber-sumber energy yang adekuat. Pantau dan dokumentasikan pola tidur pasien dan lamanya waktu tidur dalam jam. Mengatur penggunaan energy untuk mengatasi atau mencegah kelelahan dan mengoptimalkan fungsi Menggunakan aktivitas atau protocol latihan yang spesifik untuk meningkatan atau memulihkan gerakan tubuh yang terkontrol

NoWaktuDiagnosaImplementasiEvaluasiTTD

17 Oktober 2014Penurunan curah jantung berhubungan dengan keletihan Memantau tanda kelebihan cairan (misalnya, edema dependen, kenaikan berat badan)Respon : klien terdapat edema ekstermitas. Memantau denyut perifer, pengisian ulang kapiler, dan suhu serta warna ekstremitas,Respon : nadi :98 x/mnt, akral teraba dingin, terdapat sianosis. Memantau asupan dan haluan, haluan urine, dan berat badan pasien, jika perlu, Memantau resistensi vascular systemic dan paru, jika perlu, Mengauskultasi suara paru terhadap bunyi crackle atau suara napas tambahan lainnya, Pantau dan dokumentasikan jantung, irama, dan nadiS: Klien sudah tidak mudah letih, klien merasa badannya sudah tidak membengkak.

O: Berkurangnya odema pitting bagian ekstremitas atas dan bawah. Akral tidak terlalu dingin, Dilakukan Auskultasi suara gallop dan ronchi pada bagian bawah paru terdengar. Pada pemeriksaan TTV didaptkan HR: 70x/mnt

A : masalah teratasi sebagian

27 Oktober 2014Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan ventilasi semenit Memantau kecepatan irama, kedalaman dan upaya pernafasan. Respon : klien mengeluh sesak Memperhatikan gerakan dada, amati kesimetrisan, penggunaan otot otot bantu, serta retraksi otot supraklafikular dan interkosta.Respon : adanya otot bantu nafas Memantau pernafasan yang berbunyi, seperti mendengkur.Respon: klien tidak medengkur Memantau pola pernafasan : bradipnea, trakipnea hiper ventilasi pernafasan kusmaul, pernapas cheyne-stokes dan pernapasan apneastik, pernapasan biot dan pola ataksis.Respon : pola nafas cepat (tachipnea) Memperhatikan lokasi trakea. Respon : trakea simetris Mengauskultasi suara nafas, perhatikan area, penurunan atau tidak adanya ventilasi dan adanya suara nafas tambahan.Respon : terdengar suara S3 (Gallop) Memantau peningkatan kegelisahan, ansietas dan lapar udara.Respon : tidak ada tanda gelisah Mencatat perubahan pada SaO2, SvO2, CO2 akhir tidal, dan nilai gas darah arteri (GDA), jika perlu.Respon : SaO2, SvO2, dalam rentang tidak normalS : Klien masih merasa mengeluh sesak nafas.O : Pada pemeriksaan TTV didapatkan RR 22x/mnt.

A : masalah teratasi sebagian

37 Oktober 2014Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidak nyamanan atau dispnea saat beraktivitas Mengkaji tingkat kemampuan pasien untuk berpindah dari tempat tidur, berdiri, ambulasi, dan melakukan AKS dan AKSI Respon : ambulasi dalam rentang normal Mengkaji respons emosi, social, dan spiritual terhadap aktivitas Respon : tidak teralalu cemas Mengevaluasi motivasi dan keinginan pasien untuk meningkatkan aktivitas Respon : klien menujukan adanya semangat

S : Klien sedikit sudah bisa beraktifitas, Klien sudah tidak mengamali sesak nafas tiba-tiba ketika tidur.

O : Klien sudah tidak mengalami Paroxysmal noctural drainase, Klien mampu melakukan aktifitas ringan.

A : masalah teratasi

BAB 3 KESIMPULANA. KesimpulanGagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh:a. Kelainan otot jantungb. Ateros klerosis koronerc. Hipertensi sistemik atau pulmonald. Peradangan penyakit miokardium degeneratife. Penyakit jantung lainf. Faktor sistemikGagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secara sendiri-sendiri maupun gabungan

DAFTAR PUSTAKA

wilkimson, judith M. (dkk). 2009. Buku saku diagnosis keperawatan. Jakarta: EGCheather, herdman T. 2012. Diagnosis keperawatan. Jakarta: EGCsmeltzer, s. C. (2001). Keperawatan Medikal Bedah. jakarta: EGC.nonname.02102014.google.(http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/24518/4/Chapter%20II.pdf)http://anekaaskep.wordpress.com/2012/11/15tijauan-teori-gagal-jantung-kongestif-defiisi-gagal-jantung-kongestif/noname. (2011, 08 17). google. Retrieved 10 07, 2014, from google: http://learntogether-aries.blogspot.com/2011/09/askep-gagal-jantung-heart-failure.html