colapso cardiovascular, paro cardiaco y muerte súbita (final)
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Colapso cardiovascularParo cardiaco
Muerte Súbita cardiacaTutor: Dr. Epifanio Gallardo Sánchez
Alejandra Boniet Martínez Aguiñiga24 de marzo
2014
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?Colapso cardiovascularParo cardiaco
Muerte cardiaca súbita
¿Qué significa…?
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Arrythmia Alliance: The heart rhythm charity. (2013). Heart Rhythm Week: Over half public underestimate own ability to save lives of cardiac arrest victims. UK.
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Diferenciación entre colapso cardiovascular, paro cardiaco y muerte súbita cardiaca.
Fibrilación y taquicardia ventriculares, asistolia, bradicardia, actividad eléctrica organizada (asfigmica), factores mecánicos.
Paro cardiaco
Rara la reversión espontánea, para obtener buenos resultados con intervención depende de paro, entorno clínico y recuperación inmediata del flujo.
Interrupción repentina de la función mecánica del corazón que puede ser reversible si se emprende inmediatamente una intervención, pero que culminará en la muerte en caso de no hacerla.
Definición
Elementos de comprobación
Mecanismos
Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.
Introducción
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Introducción
Igual que paro cardiaco, se agrega síndrome vasodepresor u otras causas de desaparición transitoria de flujo sanguíneo.
Colapso cardiovascul
ar
Diferenciación entre colapso cardiovascular, paro cardiaco y muerte súbita cardiaca.
Término inespecífico, reversión espontánea o no.
Desaparición repentina del flujo efectivo de sangre, por factores cardiacos, vasculares periféricos o de ambos tipos, que pueden mostrar reversión espontánea, o que necesitan intervenciones.
Definición
Elementos de comprobación
Mecanismos
Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.
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Diferenciación entre colapso cardiovascular, paro cardiaco y muerte súbita cardiaca.
Muerte cardiaca súbita
Ninguna
Interrupción repentina e irreversible de todas las funciones biológicas.
Definición
Elementos de comprobación
Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.
Introducción
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Paro cardiaco y muerte súbita cardiaca
• Se había identificado una cardiopatía o no.
• Inesperado el momento y mecanismo.• Cronológico:
1 hora o menos después de inicio de síntomas.24 horas antes visto bien.
Condiciones de MSC
¿Muerte súbita?Causas naturales, inesperada, en
tiempo y forma. Precedida de pérdida brusca de conciencia.
90% origen cardiaco10% otros
66% debut
Paro cardiaco
Muerte súbita
cardiacaTécnicas de reanimación y de rescate.Vivas en un sentido biológico. No supervivencia.Problema fisiopatológico de base persiste
Hospitalización: 30 días.Farreras, R. (2012). Medicina Interna (17ma ed., Vol. I). España: Elsevier.
NATURALINESPERADA
RÁPIDA
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EpidemiologíaGran
numero de casos e impacto social.4-5 millones
de muertes anuales
mundiales.Puede verse incluso en lactantes (primer pico), rareza en las primeras décadas de la vida (deportiva, anomalías congénitas).
Incidencia aumenta gradualmente con la edad.
Significativo a partir de 30. 45-75 años (segundo pico).
Ritmo circadiano:
70% entre 7 am y 9 am.
80% ocurre en el hogar40% no hay testigos5-20% se recuperan
Rodríguez M. Ma de las Mercedes, A. X. (2013). Muerte súbita. En A. e. Cardiología, Manual de enfermería en arritmias y electrofisiología (págs. 106-122). Madrid.Asmundis Carlo, Brugada P. (2013). Revista Española de Cardiología, Supl. 13(A), 2-6.
3aNatural
vs Clínico
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Factores de riesgo
Desencadenantes y moduladores
Miocardio vulnerable
Respuesta patológica
Arritmia finalMuerte súbita
cardiaca
Fisiopatología
Antonio Bayés de Luna, R. E. (2012). Muerte súbita. Revista Española de Cardiología, 65(11), 1039-1052
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Factores de riesgo
<35 años (Miocardiopatías y
Canalopatías)
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Alteraciones del flujo coronario• Isquemia transitoria• Reperfusión después de isquemia
Estados de bajo gasto cardiaco• Insuficiencia cardiaca• Crónica• Descompensación aguda
• Estado de choqueAnomalías metabólicas sistémicas• Desequilibrio de electrólitos (como hipopotasemia)• Hipoxemia, acidosis
Trastornos neurológicos• Fluctuaciones del sistema autónomo: centrales,
neurales o humorales• Función de receptores
Respuestas tóxicas• Efectos de fármacos proarrítmicos• Cardiotoxinas (p. ej., intoxicación por cocaína o
digitálicos)• Interacciones farmacológicas
Factores desencadenantes
Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.
1.Actividad
física
2.Reposo/
Sueño
3.Fiebre
4.Fármacos y
drogas
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Etiología
Rodríguez M. Ma de las Mercedes, A. X. (2013). Muerte súbita. En A. e. Cardiología, Manual de enfermería en arritmias y electrofisiología (págs. 106-122). Madrid.
Miocardio vulnerable
50%50%
MHF, MAVD, MD
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Estudios histopatológicos
• >80% signos patológicos de CHD.
• Aterosclerosis extensa y antigua.
• Lesiones inestables, placas erosionadas, fisuradas, rotas, trombosis.
• 70-75% IM cicatrizados.
Hallazgos
Badimon L, Vilahur G, Padró T. (2009). Lipoproteínas, plaquetas, aterotrombosis. Revista Española de Cardiología, 62(10), 1161-1178
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Factores de riesgo
Desencadenantes y moduladores
Miocardio vulnerable
Respuesta patológica
Arritmia finalMuerte súbita
cardiaca
Fisiopatología
Antonio Bayés de Luna, R. E. (2012). Muerte súbita. Revista Española de Cardiología, 65(11), 1039-1052
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Desencadenantes y
moduladoresMiocardio vulnerabl
eRespuesta patológica
Arritmia final
MCS
Antonio Bayés de Luna, R. E. (2012). Muerte súbita. Revista Española de Cardiología, 65(11), 1039-1052
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Desencadenantes y
moduladoresMiocardio vulnerabl
eRespuesta patológica
Arritmia final
MCS
Antonio Bayés de Luna, R. E. (2012). Muerte súbita. Revista Española de Cardiología, 65(11), 1039-1052
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Arritmias finales* *
Rodríguez M. Ma de las Mercedes, A. X. (2013). Muerte súbita. En A. e. Cardiología.
• Torsade de pointes que puede generar FV.
• FV primaria.
• Bradiarritmias con disociación electromecánica
• FV sin TV.
• TV que desencadena FV, y finalmente asistolia.
CI y cardiopatías estructurale
s
CI aguda
Canalo-patías
Insuficiencia cardiaca
tipo IV
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Arritmias finales
• No siempre son las mismas.• Depende de la cardiopatía estructural y del tiempo transcurrido.
Cardiopatía isquémica y cardiopatías estructurales
TV --- FV• FC basal rápida (Taquicardia sinusal o fibrilación auricular
rápida)~66%
* *
Antonio Bayés de Luna, R. E. (2012). Muerte súbita. Revista Española de Cardiología, 65(11), 1039-1052
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Insuficiencia cardiaca
avanzada y grave.
Bradiarritmia extremaDepresión progresiva del
automatismo sinusal y de la unión AV que a bloqueo AV.
Arritmias finales* *
15%
Antonio Bayés de Luna, R. E. (2012). Muerte súbita. Revista Española de Cardiología, 65(11), 1039-1052
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Sin cardiopatía grave pero que tomaban antiarrítmicos
clase 1 por arritmias ventriculares, poco
frecuentes (CVP aislados).
Torsade de pointes ---
FV.
Arritmias finales* *
13%
Antonio Bayés de Luna, R. E. (2012). Muerte súbita. Revista Española de Cardiología, 65(11), 1039-1052
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Insuficiencia cardiaca
aguda
FV sin TV desencadenante
• Contracción ventricular prematura, fenómeno de R
sobre T.
Arritmias finales* *
~5%
Antonio Bayés de Luna, R. E. (2012). Muerte súbita. Revista Española de Cardiología, 65(11), 1039-1052
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En el transcurso
Ambulatorios
Hospitalizados por IC grave
Antonio Bayés de Luna, R. E. (2012). Muerte súbita. Revista Española de Cardiología, 65(11), 1039-1052
La secuencia es aumento de la ectopia ventricular, que puede producir taquicardia ventricular no sostenida, seguida de taquicardia ventricularsostenida y finalmente fibrilación ventricular y asistolia.
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Días o meses antes de que ocurra: Signos anticipatorios o prodrómicos.• Intensificación de la angina, disnea, palpitaciones, fatiga fácil,
otras.Comienzo de la transición clínica: Cambio agudo en el estado cardiovascular que antecede al paro, incluso una hora. • Instantáneo/Súbito: Probabilidad de paro >95• Cambios en actividad eléctrica del corazón: aceleración y PVC
Progresión hasta la muerte biológica• Mecanismo del paro.• Tiempo transcurrido• 4-6 minutos sin RCP: Daño cerebral. (Aun s se realiza desfibrilación
correctamente)Muerte• Relación con gravedad del daño al SNC.• Encefalopatía por anoxia e infecciones ulteriores (60%), bajo GC (30%),
arritmias repetitivas (10%).
Características clínicas del paro cardiacoPródromo, comienzo, paro y muerte
12
3
4
Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.
Reanimación
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Valoración inicial
Desfibrilación en
accesos públicos (si cuenta con
ella)
Medidas de apoyo avanzado
para la vida
Atención después
de la reanimació
n
Tratamiento a largo
plazo
TratamientoLa persona que muestra un colapso súbito es tratada
en 5 etapas:
1 2 3 4 5Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.
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1 Valoración inicial y apoyo básico
Movimientos respiratorios agónicos persisten un breve lapso de tiempo después paro cardiaco. Estridor intenso con presencia de pulso: Broncoaspiración. Maniobra de Heimlich.
Golpe en la zona precordial aplicado con firmeza con el puño cerrado en unión de los tercios medio e inferior de esternón puede revertir la FV o TV.
Conservar riego de órganos hasta intervenciones definitivas. • Ventilación pulmonar y
compresión del tórax.• Tercio inferior esternón, 2 x
30 (100/min) – 4-5cm.
I. Confirmación• Observaciones inmediatas del estado del conocimiento,
movimientos respiratorios, color de la piel, presencia o ausencia de pulsos en arterias carótidas o femorales.
II. Llamar al 112 (Emergencias) o 065 (Cruz roja)
III. Vía aérea
RCP
Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.
*
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¿De qué dependen los resultados de una reanimación?
Del intervalo de tiempo desde el comienzo de la
perdida de circulación hasta los primeros intentos de
reanimación.Sitio en el que se produjo el
episodio agudoEl mecanismo que lo produjo
TV asfigmica – FV – Asistolia
Estado clínico del paciente anterior al episodio
IM: Paro cardiaco primario y Paro cardiaco secundario
?1 minuto
10 minutos
5 minutos
25-30%
Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.
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• Usados por auxiliadores no profesionales.• Vehículos de policías, grandes edificios, aeropuertos,
estadios)• Acortar el tiempo hasta que comienza el primer intento de
desfibrilación y apoyo avanzado.
2 Desfibrilación externa automatizada
Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.
Arrythmia Alliance: The heart rhythm charity. (2013). Heart Rhythm Week: Over half public underestimate own ability to save lives of cardiac arrest victims. UK.
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Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.
• Ventilación adecuada• Controlar las arritmias• Estabilizar la presión arterial
y el GC• Restaurar el flujo sanguíneo
a los órganos
3 Apoyo cardiaco vital avanzado ACLS
Desfibrilación-cardioversión- estimulación cronotrópica
externaIntubación con sonda
endotraquealIntroducción de catéter
intravenoso
Objetivos
• 300-360 julios• 60-90 seg de RCP
antes de repetir• 1 mg de adrenalina
si fue inútil (Repetir 3-5 minutos). Sugerido vasopresina
• Ventilación y medición de gases. Revertir hipoxemia y acidosis
• Si persiste acidosis 1meq NaHO3/kg. (10-15 min).
• Antiarrítmicos• Lidocaína (SCA)
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Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.
![Page 30: Colapso cardiovascular, paro cardiaco y muerte súbita (final)](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022042511/587589cd1a28ab901c8b5755/html5/thumbnails/30.jpg)
• Encefalopatía anóxica aumenta posibilidad de muerte hospitalaria. Hipotermina inducida.
• Paro cardiaco por causas extra-cardiacas evolución inadecuada por lo general.• Cáncer terminal, IR, Enfermedad aguda del SNC, infecciones no
controladas <10%.
4 Atención después de la reanimaciónDepende del entorno clínico en que
se produjo el paro cardiaco!FV primaria (sin bajo GC)
FV secundaria • Bradiarritmia• Asistolia• Instabilidad hemodinámica• No buenos resultados. Repetición.
Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.
![Page 31: Colapso cardiovascular, paro cardiaco y muerte súbita (final)](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022042511/587589cd1a28ab901c8b5755/html5/thumbnails/31.jpg)
Sin daño irreversible del SNC, alcanzan
estabilidad hemodinámica deben ser objeto de pruebas
diagnósticas
Mortalidad del 10-25% en primero 2 años
Cardioversor-Desfibrilador implantable
• Isquémico.• No isquémico:
Miocardiopatías estructurales y trastornos hereditarios, <30-35% FE
5 Tratamiento a largo plazo
Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.
![Page 32: Colapso cardiovascular, paro cardiaco y muerte súbita (final)](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022042511/587589cd1a28ab901c8b5755/html5/thumbnails/32.jpg)
Hacer un estudio detallado de los familiares de los
pacientes que han sufrido MS.
Realizar un correcto interrogatorio para
cardiopatías genéticas, CI, y
factores de riesgo evidentes.
Exploración física adecuada +
estudios complementarios
pertinentes.Hipercolesterolemia, glucemia,
presión arterial y ECG
¿Cómo identificar a los pacientes en riesgo?Actualmente, las acciones a realizar son:
Antonio Bayés de Luna, R. E. (2012). Muerte súbita. Revista Española de Cardiología, 65(11), 1039-1052
a b c
Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.
Anticipación y prevención
![Page 33: Colapso cardiovascular, paro cardiaco y muerte súbita (final)](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022042511/587589cd1a28ab901c8b5755/html5/thumbnails/33.jpg)
Individuos en convalecencia de IM • TV o FV: 25%
en 12 meses de MSC
Fase crónica de IM• Magnitud del
daño al miocardio: Disminución de la fracción de expulsión
Miocardiopatías y
valvulopatías cardiacas
Trastornos
hereditarios
(Jóvenes)
¿Cómo prevenir la muerte súbita?
Anticipación y prevención
Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.
IDI
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Identificar candidatosImplantar ICD
FE <35%Marcadores de riesgo: Arritmias ventriculares, taquiarritmias ventriculares inducida en el laboratorio de electrofisiología, IC (II, III).Marcadores de riesgo menor: Antecedentes de familiar con MS prematura, síncopes, taquiarritmias ventriculares corroboradas, etc.
Prevenir las enfermedades
asociadas- Cardiopatía
isquémica- Insuficiencia
cardiaca- Cardiopatías
genéticas
¿Cómo prevenir la muerte súbita?
Antonio Bayés de Luna, R. E. (2012). Muerte súbita. Revista Española de Cardiología, 65(11), 1039-1052Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.
Anticipación y prevención
Profilaxis primaria
Profilaxis secundariaIntervención extra-hospitalaria
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Referencias• Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna
(18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.• Rodríguez M. Ma de las Mercedes, A. X. (2013). Muerte súbita.
En A. e. Cardiología, Manual de enfermería en arritmias y electrofisiología (págs. 106-122). Madrid.
• Antonio Bayés de Luna, R. E. (2012). Muerte súbita. Revista Española de Cardiología, 65(11), 1039-1052
• Farreras, R. (2012). Medicina Interna (17ma ed., Vol. I). España: Elsevier.
• Arrythmia Alliance: The heart rhythm charity. (2013). Heart Rhythm Week: Over half public underestimate own ability to save lives of cardiac arrest victims. UK.
• Asmundis Carlo, Brugada P. (2013). Revista Española de Cardiología, Supl. 13(A), 2-6.
• Badimon L, Vilahur G, Padró T. (2009). Lipoproteínas, plaquetas, aterotrombosis. Revista Española de Cardiología, 62(10), 1161-1178
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감사합니다 !Gracias