cocos gram (+)
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Docente: Dra. Estela
Tango
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> 32 especiesEspecies más importantes:
S.aureusS.epidermidisS.saprophyticus
Otras especies de Staphylococcus coagulasa negativos:S.haemolyticus, S.lugdunensis,
S.schleiferi
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Familia: MicrococaceaMorfología: cocos redondeadosAgrupación: en forma de racimos de
uvasTinción de Gram: PositivaAerobios o anaerobios facultativosProducen pigmento de blanco a
amarilloProducen catalasaSon llamados Cocos piógenos
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CLASIFICACIÓN
Actividad Catalasa Enzima Coagulasa
Catalasa (+) Catalasa (-) Coagulasa (+) Coagulasa (-)
•Staphylococus•Micrococcus•Kocuria•Kytococcus•Alloicoccus
•Streptococcus•Enterococcus y otros micro- organismos relacionados
El único e Inigualable el
S. aureus
Todos los S. restantes
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Especie Área colonizada Capacidad Patógena
Coagulasa (+)
S. Aureus Fosas nasales, piel Muy frecuente
Coagulasa (-)
S. epidermidis
S. saprophyticus
S. haemolyticus
S. lugdunensis,
S. hominis
S. simulans
S. capitis
S. warneri
S. Cohnii
Fosas nasales, piel, axilas, oído externo, conjuntiva
Tracto urinario bajo
Axilas, piel
Piel
Piel
Cabeza, brazos
Piel
Piel
Habitual
Habitual
Poco frecuente
Poco frecuente
Poco frecuente
Rara
Patógeno raro
Rara
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ESPECIES DE IMPORTANCIA CLINICA
Staphylococcus saprophyticus
Asociado a infecciones urinarias
Staphylococcus aureus
Afecta piel y tejidos blandos, produce intoxicación alimentaria
Staphylococcus epidermidis
Patógenos sólo cuando se rompe barrera o se realizan
procedimientos invasivos
Forman parte de la biota normal, pero son potencialmente patógenos en casos de pacientes inmunocomprometidos
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Se han identificad
o 11 serotipos
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Actividad de tipo
endotoxina
Estimula la producción pirógenos endógenos, activación del complemento, formación de IL1 (monocitos) Y agregación de los leucocitos PMN
ABSCESO
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Actúa como receptor de fagos.Controla la actividad de enzimas
autolíticas de la pared e intervieneen la separación de células hijas.
Se le implica enManifestaciones dehipersensibilidadcutánea.
Median la unión a la fibronectina de las superficies
mucosas
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Es un antígeno específico paraS. aureus, interactúa con las IgG
para alterar respuesta inmune.
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Barrera osmótica para la
célula y lugar para la
biosíntesis celular y de las
enzimas respiratoria
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Factor de agregación“Clumping factor”
Tiene la capacidad deasociarse al fibrinógeno
Coagulasa ligada
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RESERVORIOS: • Humanos y animales.
PUERTA DE SALIDA:• Es eliminado a través de la saliva, la tos o estornudos.• Manos.
HABITAT: • Piel y mucosas, nasofaringe.
CADENA CADENA EPIDEMIOLOGICAEPIDEMIOLOGICAStaphylococcusStaphylococcus aureusaureus
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MECANISMOS DE TRANSMISIÓNMECANISMOS DE TRANSMISIÓN Por contacto directo; persona-persona e indirecto a través de fómites
Puerta de entrada en el organismo susceptible:
• Piel íntegra: Folículos pilosos o glándulas sudoríparas
•Solución de continuidad herida o traumatismo a nivel de piel
Por inhalación de secreciones respiratorias contaminadas
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EstructuralesAdhesinas: Ácidos teicoicosAntifagocitarias: Proteína A
No estructuralesEnzimas
Catalasa, Coagulasa, Hialuronidasa, Nucleasa
ToxinasEnterotoxinasToxina epidermolíticaToxina del Síndrome del Shock tóxico
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Convierte el fibrinógeno en fibrina
Hidroliza lípidos
Estabilidad
osmótica
Infecciones
cutáneas graves
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Hábitat: Microbiota cutánea, génitourinaria y respiratoria (nasal)
Resistente a la desecación lo que le permite sobrevivir en superficies IIH
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BacteremiaFoco vascular en paciente con catéter central
(50% S.aureus)Instalación de catéteres en pabellón
NeumoníaPrimer agente de neumonía intrahospitalaria
Infección de herida operatoriaPrimera causa de infección de herida
operatoriaInfección de prótesis articulares durante la
cirugía
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Prótesis articular Herida operatoria
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Infecciones de piel y tejidos blandosInvasividad
Intoxicación alimentariaToxigenicidad
Síndrome del Shock tóxicoToxigenicidad
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Piel y mucosas: Forúnculos, infecciones de heridas y quemaduras, procesos inflamatorios, supurativos y piógenos, etc.
De forma generalizada: Trombos intravenosos (por la coagulasa), septicemia, artritis, endocarditis, pleuritis, etc. en individuos debilitados.
Aparato digestivo: Cuadros de gastroenteritis por intoxicación alimentaria debido a la enterotoxina.
No presenta fiebre (intoxicación, no infección)Sí Nauseas, vómitos y diarreas durante 1 a 2 días.Se transmite por manipuladores portadores sanos.
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Foliculitis
Piel escaldada
Forúnculos
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Capacidad de generar plásmidos de resistencia a los antibióticos.
Son resistentes a condiciones adversas de medio que la mayoría de bacterias no esporuladas. (resisten al calor , al mercurio y los fenoles)
Inactivación a temperaturas de 60°C por 1 hora.
Algunas cepas transportan plásmidos para la producción de bacteriocinas y estafilococina que destruyen bacterias ,estreptococos, neumococos, otros estafilococos, Corinebacterium y Bacillus.
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PATOLOGÍA:
• Infecciones por catéteres, válvulas cardíacas artificiales, válvulas
intracraneales y prótesis de huesos, contaminados con estas bacterias.
• Bacteremia
• Septicemia en niños prematuros y en pacientes
inmunocomprometidos
FACTORES DE PATOGENICIDAD:
• Presenta un glicocalix de protección
• Adherencia a superficies plásticas y metálicas
• Formación de biofilms
Staphylococcus Staphylococcus epidermidisepidermidis
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CARACTERISTICAS :
• Coagulasa negativo
• No hemolítico
• Resistente a la novobiocina 5 Mcg
FACTORES DE PATOGENICIDAD:
• Receptores específicos de células de la uretra
HABITAT:
• Tracto genitourinario, sobre todo área periuretral, piel
GRUPOS DE RIESGO:• Pacientes con sondas vesicales• Neonatos durante el proceso de parto• Inmunosuprimidos y mujeres embarazadas
PATOLOGIA: • Infecciones urinarias en mujeres jóvenes, sexualmente activas
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Causa de infección urinaria en:Mujer en edad fértilHombre >50 años con sonda
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Cuadros clínicos importantes causados por estafilococos coagulasa - negativos
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Oxacilina
Vancomicina
Foco de infección se debe identificar y drenar.
En intoxicación alimentaria es asintomático.
En heridas se puede usar desinfectantes para
prevenir infecciones.
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Identificación presuntiva de estafilococosIdentificación presuntiva de estafilococos clínicamente importantesclínicamente importantes
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• Producción de coagulasa
• Fermentación de manitol• Hemólisis beta• Producción de pigmento
CARACTERISTICAS CARACTERISTICAS Staphylococcus aureusStaphylococcus aureus
•Producción de catalasa
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Disco novobiocinade 5g < 16 mm
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Familia: StreptococaceaMorfología: cocos alargadosAgrupación: cadenas paresTinción de Gram: PositivaAtmósfera: 10% CO2 (capnófilas)Catalasa negativaOxidasa negativa
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1. Reacciones hemolíticas: Hemólisis α, β, γ.
2. Clasificación de Lancefield por los caracteres antigénicos del carbohidrato C de su pared.
3. Reacciones bioquímicas y resistencia a factores físicos y químicos.
4. Características ecológicas.
5. Biología molecular.
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HEMOLISIS β:Lisis total de eritrocitos con aclaramiento de la
sangre alrededor de las bacterias en crecimiento.
HEMOLISIS α:Lisis incompleta de los eritrocitos con reducción
de la hemoglobina y formación de pigmento verde
HEMOLISIS γ:No hay capacidad hemolítica
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![Page 38: Cocos gram (+)](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022061407/556b396ad8b42adc248b46cd/html5/thumbnails/38.jpg)
Especie/Grup Grupo LancefieldS.pyogenes AS.agalactiae BS.dysgalactiae A,C,G,L (Subsp.equisimilis)S.equi C(Subsp.zooepidemicus)Streptococcus Grupo anginosus* A, C, G, FStreptococcus constellatus C(Subsp pharyngis) * Especies alfa, beta y
gamma hemolít
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Especie de mayor patogenicidad en el Género Streptococcus
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Cocáceas grampositivas en cadena
Cápsula de ácido hialurónico
AntifagocitariaEspecificidad de tipo (> 80)
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-hemolítico Catalasa negativaAnaerobios facultativosMetabolismo fermentativoExigentes nutricionalmente
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EstructuralesAdhesinas
Proteínas F y M, ácido lipoteicoicoAntifagocitarios
Proteína M, Cápsula de Ac.hialurónicoNo estructurales
Enzimasc5a peptidasa, inhibe factor quimiotáctico C5aHialuronidasa, diseminaciónEstreptolisinas O y S, lisan GR, PMN formando poros)Estreptokinasa(fibrinolisina), transf. plasminógeno a plasmina
ToxinasSpeA, SpeB y SpeC
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Se agrupan en:Infecciones de piel y tejidos blan.Celulitis necrotizante
Fasceitis necrotizanteMiositis necrotizante
Septicemia y shock sépticoSíndrome del Shock tóxico
Apariencia, lesiones cutáneas a las 24 horas del ingreso con celulitis y anestesia cutánea hasta tercio medio de muslo derecho y afectación escrotal.
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Celulitis necrotizante (12% letalidad)Fasceitis necrotizante (20% letalidad)Miositis necrotizante (>60% letalidad)
es la forma más grave, pero la más infrecuente
Erisipela
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Frecuentemente se desconoce puerta de entrada del microorganismo
No hay alteración inicial de piel ni localEmerge lentamente con aparición de
lesión marmórea y bulosa
![Page 46: Cocos gram (+)](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022061407/556b396ad8b42adc248b46cd/html5/thumbnails/46.jpg)
30% de letalidadCuadro infecciosos generalizadoHuésped con factores predisponentes
Edades extremasInmunocompromiso
Paciente fallecido por shock séptico, se observa angiomatosis cara-cuello y macroquelia.
![Page 47: Cocos gram (+)](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022061407/556b396ad8b42adc248b46cd/html5/thumbnails/47.jpg)
60% de letalidadEnfermedad fulminante en paciente previam/
sanoCepas producen toxinas pirogénicas SpeA, SpeB
y SpeC (Cepas lisogénicas) siendo SpeA la más activa, con liberación a la sangre
Actividad de SuperantígenoActivación no antigénica de linfocitos TLiberación masiva de citoquinas: IL-1, IL-2,
TNF alfa, IFN gammaFiebre, Shock y falla multiorgánica
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Reacciones autoinmunes inducidas por MO.
Incidencia: 0.5-10x 1.000 habAparición 1-5 sem post infecciónFiebre reumática
Asociación cepas faríngeas y de escarlatina
Ac y LT autoreactivos con válvulas por comunidad antigénica
GlomérulonefritisAsociación cepas cutáneas Ac autoreactivos con glomérulo y formación de complejos inmunes
![Page 49: Cocos gram (+)](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022061407/556b396ad8b42adc248b46cd/html5/thumbnails/49.jpg)
• Mecanismo de patogenicidad mediado por toxicidad• Cepas producen toxinas pirogénicas SpeA y SpeC (llamadas toxinas eritrogénicas)• Cepas lisogénicas ( fago integrado codifica toxinas)
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Esquema patogénico de las infecciones por S. pyogenesEsquema patogénico de las infecciones por S. pyogenes
![Page 51: Cocos gram (+)](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022061407/556b396ad8b42adc248b46cd/html5/thumbnails/51.jpg)
Esquema patogénico de los procesos invasivos por S. pyogenesEsquema patogénico de los procesos invasivos por S. pyogenes FARINGITIS ESCARLATINA PIODERMIA ERISIPELA CELULITIS
FIEBRE REUMATICA
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
![Page 52: Cocos gram (+)](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022061407/556b396ad8b42adc248b46cd/html5/thumbnails/52.jpg)
(-hemolítico Grupo B)
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SaprófitoLocalización: Rinofaringe, aparato urogenital e intestinal.Patógeno oportunista: En tracto respiratorio, mucosas, piel,
etc. y meningitis e infecciones pulmonares en neonatos contagiados a partir de la vagina de la madre, causando:
1. MENINGITIS NEONATAL
2. BACTERIEMIAS
3. SEPSIS NEONATALβ-Hemolíticos
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α - β - γ-Hemolíticos.Resisten acción de agentes externos y antibióticosEn presencia de bilis reducen la esculina a
esculetina + glucosaS. bobis y S. equinus afectan a vacas y caballos. Producen infecciones de las vias urinarias Pueden aislarse contaminando heridas en
diferentes sitios del cuerpo.
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Grupo C, G, F y E : β-Hemolíticos Sensible a agentes externos Saprófito de rinofaringe (G, F y E también vías genitales e intestino). Pocas veces patógenos oportunistas (en vías urinarias, heridas,
etc.)
Grupos H (S. sanguis) y K (S. salivarius): Saprófitos de la rinofaringe. No patógenos α- y γ-Hemolíticos
Grupo N (S. thermophilus, S. lactis, etc): Streptococcus lactis (industria): Fermentadores de lactosa No patógenos No hemolíticos
![Page 56: Cocos gram (+)](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022061407/556b396ad8b42adc248b46cd/html5/thumbnails/56.jpg)
Grupo viridans:Presentan Hemólisis α verdeSaprófitos de orofaringe, mucosa bucal y placa dental.Patógeno oportunista:
Caries dentalEndocarditis y complicaciones de valvulopatías tras la
extracción de un diente (si pasan a la sangre).
Streptococcus pneumoniae (pneumococo):Diplococos lanceoladosSon sensibles a la Optoquina.Poseen neumolisinas .Sáprofitos en la flora normal del aparato respiratorio.Patógenos en neumonías o en procesos piógenos e
inflamatorios como meningitis, sinusitis, otitis, etc.Son patógenos si presentan cápsula con un polisacárido que
facilita la invasión. También proteína M y polisacárido C se relacionan con la virulencia.
![Page 57: Cocos gram (+)](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022061407/556b396ad8b42adc248b46cd/html5/thumbnails/57.jpg)
NEUMONIAMENINGITIS SINUSITISOTITIS MEDIA BACTERIEMIA
Alfa hemolíticosAlfa hemolíticos
![Page 58: Cocos gram (+)](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022061407/556b396ad8b42adc248b46cd/html5/thumbnails/58.jpg)
![Page 59: Cocos gram (+)](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022061407/556b396ad8b42adc248b46cd/html5/thumbnails/59.jpg)
Enterococcus faecalis y E. faecium Saprófitos del intestino. Crecen bien en medios ricos en NaCl (6,5%) Hidrolizan la esculina a esculetina mas glucosa E. faecalis reduce el telurito de potasio a telurato Son causa importante de infecciones tracto urin. Producen infecciones intra-abdominales,
septicemia y endocarditis.
![Page 60: Cocos gram (+)](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022061407/556b396ad8b42adc248b46cd/html5/thumbnails/60.jpg)
Cocáceas ó células ovoides grampositivas dispuestas en pares ó cadenas cortas
Catalasa negativosInmóviles excepto E.cassiflavus y
E.gallinarumAnaerobios facultativosMetabolismo fermentativo (Acido láctico)Halófilos moderados (6.5%) de NaCl y
resistentes a bilis (40%) (tracto intestinal)
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Infecciones endógenasInfección urinaria la más frecuenteBacteremiaEndocarditis bacteriana
Patógenos nosocomiales (5% de las IIH)Infección urinaria BacteremiaInfecciones de heridas Importancia: Cepas resistentes a
Vancomicina constituyen un desafío de los últimos años
![Page 62: Cocos gram (+)](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022061407/556b396ad8b42adc248b46cd/html5/thumbnails/62.jpg)
Resistencia natural Resistencia adquirida
Cefalosporinas Ampicilina y penicilinaClindamicina EritromicinaLincomicina TetraciclinasCotrimoxazol QuinolonasAminoglicósidos Aminoglicósidos
(bajo nivel) (alto nivel)Vancomicina
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Toma de muestras:De rinofaringe con hisopo
estéril.Muestra del pus si hay.Examen directo coloreado
con Gram.
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Cultivo:Placa de agar sangre Siembra por agotamiento para
obtener colonias aisladas.Siembra en medio líquido BHIAnálisis de coloniasPruebas de identificación
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Antimicrobianos de utilidad en procesos estreptocócicos:Antimicrobianos de utilidad en procesos estreptocócicos: