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Estados NutricionalesEstados NutricionalesEstados NutricionalesEstados NutricionalesEstados NutricionalesEstados NutricionalesEstados NutricionalesEstados Nutricionales

Prof. Fernanda Gutiérrez

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.

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,

.

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GLUCOSA – 6 –P

PIRUVATO

ACETIL-CoA

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ESTADO DE BUENA ALIMENTACIONESTADO DE BUENA ALIMENTACIONESTADO DE BUENA ALIMENTACIONESTADO DE BUENA ALIMENTACIONESTADO DE BUENA ALIMENTACIONESTADO DE BUENA ALIMENTACIONESTADO DE BUENA ALIMENTACIONESTADO DE BUENA ALIMENTACION

INSULINA/GLUCAGÓN Alta

Casi 50% de la glucosaliberada por el

intestino, queda en elhígado.

Glucosa

Glucógeno

¿Qué pasa con la glucosa?INTESTINO

 Activados procesos de síntesis deglucógeno y lípidos

El resto

 Almacenadacomoglucógeno

muscular

CO2 y H2O

Piruvato Lactato

Lactato

Síntesis deTAG

 Ac. grasos

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/

BUENA NUTRICIÓN

Lipogénesis

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La liberación deinsulina está

Célula ß pancreática

 

cantidad de glucosaque llega al páncreas

Estímulos simpáticos

inhiben yparasimpáticos

estimulan la secreciónde insulina

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6

ESTADO DE BUENA ALIMENTACIONESTADO DE BUENA ALIMENTACIONESTADO DE BUENA ALIMENTACIONESTADO DE BUENA ALIMENTACIONESTADO DE BUENA ALIMENTACIONESTADO DE BUENA ALIMENTACIONESTADO DE BUENA ALIMENTACIONESTADO DE BUENA ALIMENTACION

HOMEOSTASIS DE LOS CARBOHIDRATOS

 

Glucógeno fosforilasa

Favorece la captación de glucosacaptación de glucosa por el músculo:Glucogenesis muscular (GLUT4)

.

Favorece el transporte de glucosa a los adipocitostransporte de glucosa a los adipocitos (GLUT4)

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( )

ESTADO DE BUENA ALIMENTACIONESTADO DE BUENA ALIMENTACIONESTADO DE BUENA ALIMENTACIONESTADO DE BUENA ALIMENTACIONESTADO DE BUENA ALIMENTACIONESTADO DE BUENA ALIMENTACIONESTADO DE BUENA ALIMENTACIONESTADO DE BUENA ALIMENTACION

HOMEOSTASIS DE LOS LIPIDOS

Hígado

GLUCOSA

 

InhibeInhibe:: Lipólisis.

InhibeInhibe:: Lipólisis.

Estimula:Estimula: Síntesisde ácidos grasos

Estimula:Estimula: Síntesisde ácidos grasos

 Acetil CoAcarboxilasa Acetil CoAcarboxilasa

InhibeInhibe:: Lipólisis.

Estimula:Estimula: Síntesisde ácidos grasos

 Acetil CoAcarboxilasa

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Intestino

Músculo  Alanina Hígado

Proteína

GlucosaUrea

Estado dealimentación

NO TIENEN FORMA DE ALMACENAMIENTO.NO TIENEN FORMA DE ALMACENAMIENTO.

1. Aminoácidos obtenidos de la dieta pasan al hígado donde se metabolizanexcepto los de cadena ramificada (valina, leucina e isoleucina).

2. Aminoácidos de cadena ramificada son metabolizados en músculo, el cuálposee transaminasas para aminoácidos de cadena ramificada.

3. La insulina activa la captación de aminoácidos por el tejido periférico y lasíntesis de proteínas

4. La cantidad excesiva de esqueletos de carbono se transforman en carbohidratos orasa

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Glucosa Sanguínea Insulina/Glucagón→ BAJAGlucagón

POSTABSORTIVO O ENTREPOSTABSORTIVO O ENTREPOSTABSORTIVO O ENTREPOSTABSORTIVO O ENTREPOSTABSORTIVO O ENTREPOSTABSORTIVO O ENTREPOSTABSORTIVO O ENTREPOSTABSORTIVO O ENTRE

COMIDASCOMIDASCOMIDASCOMIDASCOMIDASCOMIDASCOMIDASCOMIDAS

 VÍA QUEPREVALECE

 

BAJA

ß-OXIDACIÓNGLUCONEOGÉNESIS

GLUCOGENÓLISIS

GLUCOGENOLISIS

MUSCULAR GLICOLISIS - GLICÓLISIS

LACTATO

Lactato ATP

Ciclo de Cori

 “No se producedegradación de proteínas

tisulares” 

> Glucogenólisis.< Neoglucogénesis

LIPOLISIS

LIPOGÉNESIS

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/

PostAbsortivo

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Glucosa Sanguínea Insulina/Glucagón→ BAJAGlucagón

AYUNO TEMPRANOAYUNO TEMPRANOAYUNO TEMPRANOAYUNO TEMPRANOAYUNO TEMPRANOAYUNO TEMPRANOAYUNO TEMPRANOAYUNO TEMPRANO

ß-OXIDACIÓN

GLUCONEOGÉNESIS

GLUCOGENÓLISIS

GLUCOGENOLISIS

GLICÓLISIS

LACTATO

LACTATO

Ciclo de Cori

> Gluconeogénesis< Glucogenólisis.

LIPOLISIS

LIPOGÉNESIS

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INSULINA/GLUCAGÓN

No se producedegradación de

proteínas

 AYUNO TEMPRANO

su ares.

Glucogenólisis.

Gluconeogénesis.Lipólisis.β

Glucogénesis

Lipogénesis

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INSULINA/GLUCAGÓN→ BAJAGLUCAGÓN

 AGOTADA RESERVA DE GLUCÓGENOSOLO GLUCONEOGENESIS

GLUCONEOGÉNESIS

ß-OXIDACIÓN

PROTEOLISIS

 ACETIL CoA

 ALANINACiclo de la

glucosa-alanina

GLUCOSAß-OXIDACIÓN

ß-OXIDACIÓN

AYUNO TARDIO O PROLONGADOAYUNO TARDIO O PROLONGADOAYUNO TARDIO O PROLONGADOAYUNO TARDIO O PROLONGADOAYUNO TARDIO O PROLONGADOAYUNO TARDIO O PROLONGADOAYUNO TARDIO O PROLONGADOAYUNO TARDIO O PROLONGADO

LIPOLISIS

 ACIDOS GRASOS LIBRESGLICEROL

CETOGÉNESIS

Eritrocitos

LACTATO

Ciclo deCori

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 AYUNO PROLONGADO

INSULINA/GLUCAGÓN Existedegradaciónde proteínas

tisulares.

GluconeogénesisLipólisis

βCetogénesis

GlucogénesisLipogénesis

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CONTINÚA AUMENTADA LA LIPÓLISISEN TEJIDO ADIPOSO

 VELOCIDAD DEL METABOLISMO DISMINUYE Y LOS

ÓRGANOS SE ADAPTAN A LA DISMINUCIÓN DE

NUTRIENTES

CEREBRO SE ADAPTA A LA POCA

DISPONIBILIDAD DE GLUCOSA.

•OBTIENE 60% DE SU ENERGÍA A PARTIR DE

LOS CUERPOS CETÓNICOS.

• SU NECESIDAD DE GLUCOSA CONTINÚA

PROTEOLISIS SE ACELERA PARASUMINISTRAR SUSTRATO A LA

GLUCONEOGÉNESIS

SINTESIS DE ALBÚMINA Y OTRASPROTEÍNAS

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+

Estado de inaniciónEstado de inaniciónEstado de inaniciónEstado de inaniciónEstado de inaniciónEstado de inaniciónEstado de inaniciónEstado de inanición

 

() ( )

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 •CICLO DE CORI•CICLO DE LA

GLUCOSA-ALANINA

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( )

( 4)

() ( )

( )

Efecto de la insulina sobre la glucosaEfecto de la insulina sobre la glucosaEfecto de la insulina sobre la glucosaEfecto de la insulina sobre la glucosaEfecto de la insulina sobre la glucosaEfecto de la insulina sobre la glucosaEfecto de la insulina sobre la glucosaEfecto de la insulina sobre la glucosa

sanguíneasanguíneasanguíneasanguíneasanguíneasanguíneasanguíneasanguínea

( )

(, )

()

()

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()

()

() 1

Efecto del glucagón sobre la glucosaEfecto del glucagón sobre la glucosaEfecto del glucagón sobre la glucosaEfecto del glucagón sobre la glucosaEfecto del glucagón sobre la glucosaEfecto del glucagón sobre la glucosaEfecto del glucagón sobre la glucosaEfecto del glucagón sobre la glucosa

sanguíneasanguíneasanguíneasanguíneasanguíneasanguíneasanguíneasanguínea

 

 

()

( )

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TIPO 2: No hay problema inmunológico.

a) Resistencia a la insulina.

b) Falla en la secreción de insulina.

DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS

TIPO 1: Enfermedad autoinmune que resulta de la destrucción específica de células β

productoras de insulina.

c) Producción hepática exagerada de glucosa.

Puede considerarse una “inanición en medio de abundancia” 

RESPUESTA METABÓLICA SIMILAR AL AYUNO

GLUCOSA EN SANGRE PORENCIMA DE 110

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DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS

 ALANINA

GLUCONEOGÉNESIS

ß-OXIDACIÓN

CETOGÉNESIS

PROTEOLISIS

LIPOLISIS

 Aumento de la síntesis de cuerpos cetónicos → cetoacidosis diabética

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Hay una circulación común, unarespiración común. Todas las cosas

están relacionadas.(Hipócrates)

GRACIAS…..