clase parasitosis 2010
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PARASITOS INTESTINALES
DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA.LABORATORIO DE PATOLOGIA CLINICA
DEPARTAMENTO DE MEDICINA Y NUTRICIONMODULO GASTROENTEROLOGIA
MAYO 2010
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"No es analfabeto aquel que no sabe
leer, sino aquel que sabiendo leer,
no lee"
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ESTATAL
NACIONAL
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AMIBIASIS INTESTINAL• Entamoeba histolytica. • La fase que infecta : quistes. • Desenquistamiento en medio alcalino del intestino• Coloniza mucosa intestino grueso ( trofozoitos)• Multiplicación en criptas• MAYORIA DE LAS INFECCIONES ASINTOMATICAS• Enquistamiento en la deshidratacion de las heces en
colon• Liberación.
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AMIBIASIS INTESTINALTrofozoito• Invasión a tejido •Hidrólisis de mucosa•Ulceración (moco y sangre en heces)•Pueden llegar a sub mucosa y venas
mesentéricas Amibiasis extra intestinal
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•Quiste resistente al medio y jugos gastrico
•Pueden sobrevivir en las heces por lo menos 8 días a temperaturas de congelación.
•Soportan cloro.
“Del 10 a 20 % de la población mundial se considera infectada.
Letalidad por las complicaciones entre 0.1 y 0.25 %
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La Organización Mundial de la Salud define a la amibiasis: “como la condición de portar el parásito E. histolytica con o sin manifestaciones clínicas" (WHO BULLETIN, 1969).
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AMIBIASIS INTESTINALLos mecanismos de transmisión son :•Oral: mano-ano-boca.•Consumo de alimentos y agua contaminada.•Contacto directo con personas que realizan
prácticas higiénicas inadecuadas (manejadores de alimentos).
•Practicas sexuales anales sin protección.
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AMIBIASIS INTESTINAL
Mecanismos de agresión de la amiba• Adherencia a las células intestinales.• Acción de proteasas y toxinas.• Fagocitosis.• Disrupción mecánica de mucosa.Respuesta del hospedero:• Respuesta inmunológica humoral,• Anticuerpos aparecen e 5 y 7 días post a la
infección. • Presencia de Ig 60 post a la infección.• La reacción inflamatoria es aguda • Neutrófilos y algunos eosinófilos, • No activan el complemento • Rara vez fibrosis residual.
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AMIBIASIS
Intestinal: Proctocolitis amibianaDisentería amibianaApendicitis amibianaAmebomaColitis fulminante
Extraintestinal: Absceso hepáticoEsplénicaPulmonar*Pericárdica*GenitalCerebralMuco cutánea*Absceso peritoneal*
•TIPOS DE LESIONES AMIBIANASTIPOS DE LESIONES AMIBIANAS
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AMIBIASIS INTESTINAL
• Factores de riesgo:
Medio ambiente:▫ Deficiente saneamiento ambiental y manejo del
agua.▫ Deficientes prácticas higiénico dietéticas.
Parásito:▫ Patogenicidad, virulencia, magnitud del inóculo?
Huésped:▫ Predisposición individual: Estado nutricional,
edad, sexo.▫ Alcoholismo crónico, inmunodeficiencias.
“Los mexicanos mestizos con antígeno HLA-DR3, ensus sistemas de histocompatibilidad, presentan alta
frecuencia de amibiasis hepática”.
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AMIBIASIS INTESTINALCuadro Clínico:
• 48 hrs post a la ingesta del quiste.• Diarrea mucosa y sanguinolenta (disentería amibiana)• Fiebre, escalofríos, cefalea, fatiga• Dolor cólico abdominal, pujo, tenesmo• Flatulencia, estreñimiento intermitenteClasificación clínica:
ORTIZ-ORTIZ, 1994•Asintomática.•Sintomática sin evidencia de invasión tisular.•Sintomática con evidencia de invasión tisular
I. Amibiasis intestinal. A. Aguda (hasta 14 días). B. Crónica (> 15 días). C. Portador asintomático.II. Amibiasis extraintestinal
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AMIBIASIS INTESTINAL
• Forma sintomática más frecuente de amibiasis.• Los síntomas pueden ser inespecificos y de poco
valor en estudios epidemiológicos.
• Su incidencia en México es del 9% de los pacientes con diarrea,.
• Menos del 10% de los casos con amibiasis intestinal invasora resulta en infecciones severas mortales, como las previamente señaladas
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AMIBIASIS INTESTINAL• La evidencia rara la recurrencia en la amibiasis
invasora confirma que existe ¿“inmunidad protectora”? (DE LEON, 1970).
• Importancia de la inmunidad celular sobre la inmunidad humoral en la amibiasis (KRETSCHMER, 1993). ¿Vacunación?
• IgM positiva en 60% de pacientes con enfermedad invasiva
• Títulos de ac. 5-10% asintomáticos• Existe una respuesta de IgA secretora contra la E.
histolytica durante la amibiasis invasora
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AMIBIASIS INTESTINAL
PORTADOR ASINTOMATICO:• En la mayoría de los individuos infectados la E.
histolytica habita como comensal inofensivo en el intestino grueso (TRISSL, 1982).
• Frecuentemente actúa como comensal y más raramente como invasor.
• Controversia “existen” distintas especies de Entamoeba morfológicamente idénticas pero de diferente patogenicidad y/o virulencia o de si es una sola especie que expresa estas características sólo bajo ciertas circunstancias del medio o del huésped (COHEN, 1995).
E. dispar y E. histolytica.
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AMIBIASIS INTESTINAL
Diagnóstico:▫ Historia clínica.▫ Laboratorio: CPS (coproparasitoscopico) seriado
Técnica Faust: quistes. Amiba en fresco: Trofozoitos.
▫ La presencia o ausencia de leucocitos no contribuye al diagnostico
Controversia: Entamoeba histolytica/dispar Captura de antigeno (en heces fecales)
▫ Serologia: Poca utilidad en amibiasis intestinal
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Quiste de Entamoeba histolytica Trofozoito de Entamoeba histolytica
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CUADRO 3. Parásitos no patógenos observados en materia fecal
Chilomastix mesnili Dientamoeba fragilisEntamoeba coliEntamoeba hartmanniEntamoeba gingivalisEntamoeba polecki
Endolimax nanaEnteromonas hominisIodoamoeba butschliiRetortamonas intestinalisTrichomonas hominis
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AMIBIASIS INTESTINAL
• Tratamiento:Basado en el diagnóstico y criterio clínico del
médico tratante.• Los fármacos antiamibianos son de dos clases:
▫ Amebicidas tisulares (como los 5-nitroimidazoles y emetina).▫ Amebicidas luminales (como el diyodohidroxiquinoleina).
• La enfermedad invasora debe tratarse con un amebicida tisular seguido de uno luminal.
• Los amebicidas tisulares no son apropiados para el tratamiento de los individuos asintomáticos, a menos que exista alguna evidencia de amibiasis invasora.
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AMIBIASIS INTESTINAL• Tratamiento:Amibiasis Aguda: Dosis Máximas Dosis kg/díaMetronidazol* 2250 mg 30-50 mg 3 veces x 5-10 díasTinidazol 2000 mg 50-75 mg 1 vez x 2 díasQuinfamida 4.3 mg 2 veces x 1 díaEtofamida 20 mg 3 veces x 5 díasAmibiasis Crónica:Metronidazol 2250 mg 30-50 mg 3 veces x 10 díasTinidazol 2000 mg 50-75 mg 1 vez x 2 díasAlternativos:Diyodohidrox i-quinoleina 1800 mg 30-40 mg 3 veces x 20 días
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AMIBIASIS INTESTINAL
Recomendaciones (OMS/OPS):• Reporte de laboratorio ante la presencia de un
quiste como: E. histolytica/E. dispar. • Identificar específicamente la E. histolytica y dar TX.• E. dispar no necesita Tx. Buscar otras causas en
caso de sintomas.• No dar Tx en los individuos asintomáticos en
quienes se les reporta E. histolytica/E.dispar.• Si se detecta E. histolytica/E. dispar en un
paciente sintomático no debe suponerse que la E. histolytica es la causa de los síntomas y deberán considerarse otras explicaciones.
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BALANTIDIUM COLI• Infección por contacto con cerdos• Transmisión directa• Quiste etapa infecciosa• Desenquistamiento en intestino delgado• Multiplicación por división binaria en IG.• Expulsión en quiste o trofozoito.
Cuadro clinico Cuadro clinico AsintomaticasAsintomaticas Similar a amebiasis. Similar a amebiasis. Sin compromiso extraintestinalSin compromiso extraintestinal
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Diagnostico: Diagnostico: CPS presencia de CPS presencia de quistes de B. coli quistes de B. coli
Tratamiento: Tetraciclina 40mg/kgDiyodohidroxiquinoleinaMetronidazol
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GIARDIOSIS• Agente causal
Giardia duodenalis. Antes G. lamblia• Distribución geográfica
México: + frec. en preescolares y escolares (23.8%). • Fases de desarrollo
▫Trofozoito. 10x15 , piriforme = coma o cucharilla.
▫Quiste: ovalado, 8 x 10 , cuerpo refringente, con membrana de doble pared y cuatro núcleos.
▫Inoculo infectante 10 quistes▫No es invasivo.
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GIARDIOSISPatogenia:Mecanismos no bien comprendidos (proceso multifactorial):•Adhesión mediante el disco suctorio. • Movimiento flagelar, con daño variable y atrofia a nivel
de las microvellosidades y reducción de la disacaridasa.•Lectinas y proteasas que actúan con efecto citopático.•Variación antigénica (evasión inmune y sobrevivencia)•Estado inmune y nutricional del hospedero.
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GIARDIOSISLocalización en el huésped
Mucosa del doudeno y parte alta del yeyuno. Manifestaciones clínicas • PORTADORES ASINTOMATICOS• Un gran porcentaje de personas presenta
infecciones asintomáticas, con mal absorción intestinal leve
• Incubación 1-2 semanas• Evacuaciónes acuosas de color amarillo o
verdoso en ocasiones con resto de alimento y grasa.
MALABSORCION
•Hay moco, pero no sangre o pus.
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GIARDIOSIS• Dolor epigástrico posprandial inmediato o tardío,
distensión abdominal, náusea, vómito, disminución del apetito, astenia.
• La enfermedad aguda suele resolverse en unas semanas, aún sin tratamiento.
• 30 - 50% desarrolla una parasitosis crónica:▫ Diarrea recurrente, ▫ Esteatorrea, ▫ Evidencia bioquímica de malabsorción de grasas,
lactosa, vitamina A y vitamina B12, ▫ Disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y
desarrollo infantil.
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GIARDIOSIS• Materiales para estudio
Materia fecal, líquido duodenal. • Exámenes de laboratorio
El diagnóstico : hallazgo de quistes o trofozoitos • Estudio microscópico de líquido duodenal en fresco. • Se puede utilizar la detección de antígeno en heces
por la prueba ELISA.
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Quistes de Giardia lamblia
Trofozoitos de Giardia lamblia
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GIARDIOSISTratamiento Furazolidona: 100 mg/6 h/7 días (adultos) y 7
mg/kg/día/7 días (niños) Metronidazol: 250 mg/8 h/5 días (adultos) y 20
mg/kg/día/5 días (niños) Tinidazol: 2 g en dosis única (adultos) y 50 mg/kg/un
solo día (niños) Secnidazol: 30 mg/kg/un día, adultos y niños.Albendazol: 400 mg/día/5 días, en adultos y niños.
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ASCARIASISAgente causal
Ascaris lumbricoides • Distribución geográfica
Cosmopolita. Clima tropical y templado. Prevalencia por contaminación fecal del suelo y resistencia de los huevos.
• Fases de desarrollo del parásito Adulto. helminto dioico (sexos separados). color rosado o blanco nacarado. (LOMBICES) El macho 15 a 31 cm y hembra de 20 a 35 cm;
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ASCARIASISHuevo fertilizado. Es ancho y ovoide, mide 75x50
micras: una capa gruesa y transparente. una capa media trasparente y gruesa. una capa externa, albuminoide, de color café dorado.
No fertilizado. Es alargado, 90 micras, tiene una capa media delgada y una externa escasa
• Mecanismo de infección Ingesta de huevos
• Localización definitiva en el huésped Etapa adulta se localizan en el intestino delgado,.
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FARINGE DEGLUCION
VASOS PULMONARES TEJIDO ALVEOLAR
ESOFAGO. ID.
HIGADO, CORAZON DER.
CIRCULACION PORTAL
ECLOSION, LARVAS LIBRES
PENETRACION A PARED INTESTINAL
IINTESTINO DELGADO.
INGESTION HUEVO LARVADO
ADULTOS MADUROS
OVIPOSICION
HUEVOS EN HECES
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ASCARIASISManifestaciones clínicas • La mayoría no manifiestan sintomatología o es leve, • Ascariasis masiva se puede presentar un cuadro
clínico severo. (oclusivo) De acuerdo con el ciclo biológico:• Alteraciones respiratorias:
▫ Tos, expectoración y fiebre. ▫ Hemoptísis▫ Estertores bronquiales y signos de condensación
pulmonar.
▫Eosinofilia. Síndrome de Löffler.
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ASCARIASIS• Intestinales:
▫dolor abdominal difuso, diarrea. ▫meteorismo, náusea, vómito. ▫suboclusión u oclusión intestinal.
• Vías biliares: dolor, ictericia, fiebre y vómito. • Hígado: fiebre, dolor, malestar general. • También pueden estar afectadas el apéndice
(apendicitis) y el páncreas (pancreatitis).
Materiales para estudio
Materia fecal, exudado bronquial.
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ASCARIASISExámenes de laboratorio • CPS Cualitativo: buscar huevos• CPS Cunatitativos.• Puede haber salida espontanea. (estudio
macroscopico). • Estudio microscópico de exudado bronquial para
buscar larvas en tránsito. Tratamiento
Piperazina. 100 mg/kg/día/2 días (máximo 2 g al día)
Pirantel. 750 mg/día/ 1 día. Mebendazol. 100 mg/12 h/1 día Albendazol. 400 mg/1 día
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ENTEROBIASIS
Agente causal Enterobius vermicularis (OXIUROS)
Distribución geográfica • Esta infección cosmopolita, • Hacinamienrto (internados, guarderias, cuarteles etc)• Mas frec. en niños Fases de desarrollo del parásito • Adultos. fusiformes. El macho blanquecino y mide 2 a 5
mm por 0.1 a 0.2 mm. La parte posterior afilada y constituye un tercio de la longitud total del helminto.
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ENTEROBIASIS
• Huevos. Ovoides y aplanados, miden de 50 a 60 micras x 20 a 30 micras, envoltura externa albuminoidea, hialina y una cápsula de quitina y una membrana interna lipoide.
Mecanismo de infección El hombre adquiere la enterobiasis por la ingestión de los huevos larvados de E. vermicularis junto con los alimentos o por contacto con manos y fómites contaminados.
Localización en el huésped Ciego.
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ENTEROBIASIS
•Período de incubación : el ciclo de vida del verme requiere 2-6 semanas para completarse
•Período de transmisibilidad : mientras las hembras grávidas expulsen huevos
•susceptibilidad ▫Universal▫La variación de la frecuencia e intensidad se deben
principalmente a diferentes grados de exposición
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ENTEROBIASISManifestaciones clínicas •Se deben a irritación de la región cecal,
perineal, perianal y vulvovaginal.•Puede haber migración errática de las
hembras hacia la vulva, vagina, trompas de Falopio, ovarios y cavidad abdominal.
•Prurito anal nocturno, insomnio, irritabilidad, dolor abdominal referido a la fosa iliaca derecha.
•Disminución de apetito, sialorrea, vómito, prurito nasal y vulvovaginitis en las mujeres.
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ENTEROBIASISDiagnostico:• El método de elección es el raspado perianal sin baño
ni limpieza (Graham), que se práctica en tres días más o menos sucesivos.
Tratamiento Piperazina 100 mg/kg/7 días, seguido de descanso de 7 días y repetir igual otros 7 días. Pirante. 10 mg/kg/un día. Máximo 1 g. Mebendazol 100 mg/12 horas/3 días. Albendazol 400 mg/12 horas/1 día.
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TENIASIS• Agente causal
Taenia solium y T. saginata • Distribución geográfica
Cosmopolita. consumo frec. carne de cerdo y de res cruda o mal cocida (fases larvarias de las tenias o cisticercos).
• La frecuencia de la teniasis en México es de alrededor de 1.5%.
“Si una persona ingiere carne de cerdo con cisticercos, adquiere infección por T. solium, y si ingiere huevos de T. solium entonces adquiere cisticercosis” .
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TENIASISFases de desarrollo Adulto (de T. solium.) •Mide 2-7 m long. Con escólex o cabeza de 1
mm , con cuatro ventosas y rostelo prominente, redondeado y armado con una doble corona de ganchos en número de 22 a 32.
•Luego sigue el cuello y la cadena de 1,000 a 2,000 segmentos o proglótidos.
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TENIASISMetacéstodo, cisticerco, etc. • T. Solium o Cysticercus cellulosae, de 0.5 a 1.5 cm
de ancho y escólex con doble corona de gancho.• T. Saginata o Cysticercus bovis, sin corona de
ganchos en el escólex. Huevos. • Semejantes e indistinguibles al examen microscópico.• Esféricos, 30-45 Cápsula gruesa, membrana hialina.• En su interior = embrión (oncosfera o embrión
hexacanto) que generalmente posee tres pares de ganchos.
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TENIASISMecanismo de infección • Teniasis = ingerir carne de cerdos infectados por C.
cellulosae o res infectada por C. Bovis• Transformación en parásito adulto ya sea T.
solium o T. Saginata "solitaria". Localización en el huésped• Intestino delgado cuando adultos. • Masas musculares, cerebro, ojo y otras
localizaciones cuando metacéstodos, aclarando que sólo C. cellulosae puede parasitar al hombre y causar la cisticercosis.
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TENIASISManifestaciones clínicas • La sintomatología es polimorfa e inespecífica, con
intensidad variable.• Dolor abdominal epigástrico, sensación de hambre,
disminución o aumento de apetito, baja de peso• Sensación de una masa que les sube por el esófago
hacia la garganta• irritabilidad y prurito anal. • Materiales para estudio
Materia fecal.
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TENIASISExámenes de laboratorio • El dato más importante: expulsión de proglótidos • Técnica de tamizado de heces de 24 horas.• Observación de proglotidos a contra luz o en microscopio.• Cuenta de ramas uterinas: T. solium de 8 a 12, y T.
Saginata de 12 a 24. • Clarificado de proglótidos con sosa o potasa al 10% y a la
tinción con los métodos de Giemsa, Gomori, etc. • Tamizado hay recuperación de escólex post Tx.
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TENIASIS•Huevos de Taenia sp. en CPS
“El hallazgo de los huevos de Taenia sp. por cualquiera de los métodos no permite el
diagnóstico de una especie de tenia, y sólo se informan como "huevos de Taenia sp."
•Recientemente, se ha desarrollado la detección de coproantígenos de Taenia; pero tampoco permiten discriminar la especie.
Tratamiento Prazicuantel, 10 mg/kg/1 día.
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COCCIDIOS
•Cryptosporidium, Cyclospora e Isospora son coccidios intestinales
•Phylum Apicomplexa (Intracelulares) •Se caracterizan por la eliminación de
ooquistes, producto de la reproducción sexual, con la materia fecal de los hospederos.
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CRYPTOSPORIDIASIS • Cryptosporidium : parásito intracelular obligado, ".
Dentro de los principales agentes etiológicos no virales de diarrea en humanos a nivel mundial.
• Los grupos de riesgo son niños, desnutridos, pacientes inmunodeprimidos y sujetos institucionalizados.
• Brotes epidémicos. • La infección crónica, con severas consecuenciasse
ha relacionado al SIDA
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CRYPTOSPORIDIASIS • Incremento de infecciones en sujetos
inmunocompetentes y casos asintomáticos,• 10 especies de Cryptosporidium, ooquistes,
esféricos o elípticos, de 4 - 6 µm • La enfermedad en el humano se atribuye a
Cryptosporidium parvum,
•La cryptosporidiosis es una enfermedad cosmopolita, más frecuente en zonas con clima tropical o templado.
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CRYPTOSPORIDIASIS
Ciclo Biologico• Los ooquistes de Cryptosporidium, sobreviven en el
ambiente entre 20 - 30 °C, durante meses. • Una vez en tracto digestivo, principalmente a nivel de
intestino delgado, los esporozoítos (forma invasiva dentro de los ooquistes) son liberados.
• Los esporozoítos poseen un complejo apical que le sirve para la adhesión y fusión con la membrana celular del hospedero. (PENETRAN LA CELULA)
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“Duración:
12-24h con formas
autoinfectantes en cada
ocasión”
Cronicidad.
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CRYPTOSPORIDIASIS Patogenia:• Factores de adherencia
• Disminuye movimientos peristalticos
• Toxinas - La malabsorción intestinal por aumento en la secreción de H2O y Cl.
• Citocinas por inflamatorias (IL6, IL8, TNF-a)
• Aumento de la permeabilidad celular.
• Daño celular - por parásito y la respuesta inflamatoria.
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CRYPTOSPORIDIASIS
Respuesta inmune:Los mecanismos responsables en la
resolución de la parasitosis involucra a: ▫Linfocitos T CD4, en la cryptosporidiosis
aguda y crónica; ▫Generación de interferón gamma e IL-12.▫Ac = menor importancia
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CRYPTOSPORIDIASIS Cuadro clínico:•Estado de portador, asintomático.•Enfermedad en sujetos inmunocompetentes,
▫autolimitada▫duración entre 2 - 14 días.▫diarrea acuosa, ocasionalmente explosiva y
fétida, con un promedio de 5-12 evacuaciones/día,
▫dolor abdominal, fiebre, anorexia, pérdida de peso.
▫La cryptosporidiosis de la infancia se ha asociado a cronicidad y retardo en el crecimiento.
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CRYPTOSPORIDIASIS •SIDA: diarrea crónica intermitente, con
episodios hasta de 30 días y recurrencias.•Parasitosis fulminante con CD4 menores a
50/µL con un síndrome de malabsorción más importante.
•La enfermedad extraintestinal (vesícula biliar, tracto respiratorio, hígado, páncreas) morbilidad y mortalidad mayores.
•Mortalidad de 50% en los 6 meses post. al inicio de la infección.
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CRYPTOSPORIDIASIS •Dx diferencial: patologías por
Cyclospora e Isospora (cuadros clínicos similares).
Diagnostico:•Los ooquistes en materia fecal por técnicas
de concentración/flotación•Tinción mediante los métodos de Kinyoun en
frío o caliente o Ziehl-Neelsen modificado (con ambos se obtienen ooquistes teñidos de color rojo).
•Métodos de biología molecular
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CRYPTOSPORIDIASIS Tratamiento:• Medidas de sosten: deshidratacion, nutrición
parenteral. • Suspensión de farmacos citotóxicos???.• La paromomicina disminuye intensidad de la
infección y mejora la función y morfología intestinal.• Las dinitroanilinas tienen potencial (A. Armson, Murdoch
University, Western Australia). • La nitazoxanida puede ser benéfica bajo ciertas
circunstancias (L. Favennec, Hospital Charles Nicolle, Rouen, France).
• Anticuerpos policlonales específicos para proveer de una inmunidad pasiva óptima.
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CYCLOSPOROSIS • Cyclospora cayetanensis: coccidio intestinal,
endémico en países en desarrollo y zonas tropicales. • En países desarrollados frec. en VIH+ y turistas en
zonas endémicas.
• Productos perecederos importados causa de brotes epidémicos ???.
• Transmisión directa (ano-mano-boca), y a través de agua y alimentos contaminados.
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CYCLOSPOROSIS •Parásito intracelular obligado. •La infección con inflamatorio de intestino
delgado.•Fusión y atrofia de microvellosidades.•Predilección por yeyuno. •Diferencia con otras coccideas =
esporulación fuera del huésped. •El cuadro clínico similar al causado por
otros organismos : Cryptosporidium parvum, Isospora belli.
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•Los ooquistes eliminados con la materia fecal
•Esféricos, no esporulados 8 - 10 µm.
•La esporulación ocurre en medio ambiente adecuado (concentraciones altas de oxígeno y temperaturas cálidas),
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CYCLOSPOROSIS Cuadro Clínico:•Puede ser asintomática.
•Pacientes inmunocompetentes:▫diarrea acuosa profusa, dolor abdominal, mialgias,
náuseas, vómito y malabsorción de la D-xilosa. ▫La duración de la enfermedad oscila entre 2 días - 5
semanas.▫ Los habitantes de zonas endémicas desarrollan
inmunidad eventualmente.
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CYCLOSPOROSIS • En pacientes inmunocomprometidos (SIDA, diabetes,
otros) las manifestaciones pueden ser :
▫Transitorias (en los casos menos severos de inmunosupresión).
▫Crónicas (con remisiones). ▫Fulminantes.
• Puede ser causa de muerte, principalmente en aquellos pacientes con SIDA y cuentas de linfocitos T CD4 menores a 50/µL.
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CYCLOSPOROSIS Diagnóstico:• El examen directo puede dar lugar a confusiones: se
observan como esferas no refráctiles. • Las tinciones de Ziehl- Neelsen modificada y Kinyoun.• Biologia molecular.
![Page 82: Clase parasitosis 2010](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022070317/556e21acd8b42a6a2c8b507f/html5/thumbnails/82.jpg)
ISOSPOROSIS• Isospora belli problema de salud en
inmunocomprometidos.
• Cosmopolita, más común en zonas tropicales y subtropicales (Haití, El Salvador, Brasil, México, Africa tropical, Este Medio y el sudeste de Asia).
• Ciclo de vida complejo. El ooquiste inmaduro (forma diagnóstica) es elipsoidal de 22 - 33 µm y contiene un cuerpo esférico, el esporoblasto.
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• Eliminado con las heces fecales,
• Quiste maduro, forma infectante.
• El protozoo habita en intestino delgado.
• La vía de transmisión es oral-fecal.
![Page 85: Clase parasitosis 2010](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022070317/556e21acd8b42a6a2c8b507f/html5/thumbnails/85.jpg)
ISOSPOROSISCuadro Clínico:• En pacientes inmunocompetentes, sobre todo en
infantes y preescolares:▫ diarrea acuosa, sin sangre, esteatorrea, cefalea, fiebre, dolor
abdominal, vómito y pérdida de peso. ▫ Eosinofilia. ▫ Puede haber recaídas, relacionadas probablemente con quistes
extraintestinales en reposo, no susceptibles al tratamiento.
• Es una enfermedad oportunista (SIDA); con signos y síntomas más abundante y la diarrea líquida conduce a deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico.
![Page 86: Clase parasitosis 2010](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022070317/556e21acd8b42a6a2c8b507f/html5/thumbnails/86.jpg)
ISOSPOROSISDiagnóstico • Observación microscópica de los ooquistes no
esporulados; • métodos de concentración y tinción de Ziehl-Neelsen
modificado, safranina-azul de metileno, auramina-rodamina
• Métodos tales como el aspirado duodenal, Enterotest (marca registrada, semejante al método de Beal) y la biopsia intestinal son útiles también, cuando los exámenes coproparasitoscópicos son negativos y existe evidencia clínica suficiente para ameritar su empleo
Tratamiento:• Trimetoprim-Sulfametoxazol y tratamiento de sostén.
![Page 87: Clase parasitosis 2010](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022070317/556e21acd8b42a6a2c8b507f/html5/thumbnails/87.jpg)
![Page 88: Clase parasitosis 2010](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022070317/556e21acd8b42a6a2c8b507f/html5/thumbnails/88.jpg)
"Un viaje de diez mil kilómetros empieza por un solo paso."
Proverbio chino
“LOS QUE NO HACEN NADA ESTAN SIEMPRE DISPUESTOS A CRITICAR A LOS QUE HACEN ALGO”
E. Deschanel
![Page 89: Clase parasitosis 2010](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022070317/556e21acd8b42a6a2c8b507f/html5/thumbnails/89.jpg)
•Todos los médicos no debemos de olvidarnos que:
“Enamorarse, es la enfermedad más maravillosa del mundo"
(Anónimo)