clase 1 sepsis 2014
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SEPSIS Y SUS FASESEN EL SERVICIO DE
EMERGENCIA2014
CASO CLINICO 1Paciente de 60 años que ingresa por fiebre y dolor
abdominal. Familiar refiere que presentó 1 episodio de vómitos de alimentos y dolor en hemiabdomen inferior en últimas 12 hs.
PA 100/70, Tº 38º, FC 100/min, FR 20/min. Sat. Aire ambiental 94%.Glasgow 15/15. Tendencia al sueño.
Al examen físico: dolor a la palpación en hipogastrio .Rx de torax :normal. ECG: taquicardia sinusal.Sedimento urinario: 12 leucocitos/campo. GB 13000/mm3.Glucemia: 180mg%. Urea: 50 mg% Na: 136 mEq/l. K:
4 mEq/lCual es el diagnóstico?
CASO CLINICO 2Paciente 54 años con antecedentes de asma
que ingresa por disnea, tos productiva y fiebre de 5 días de evolución.
PA 100/60 mmHg, FC 130/min. FR 34/min. Temp. 38,5º
Saturación de O2 con aire ambiental 80%.Al examen: glasgow 15/15,coloración
amarillenta de piel y mucosas, uso de músculos accesorios, respiración soplante en campo derecho y crepitantes en campo medio y base izquierda.
Rx de torax: opacidad en campo medio y base derecha con broncograma aéreo e infiltrado alveolar en campo medio y base izquierda.
CASO CLINICO 2 (CONT.)
Laboratorio:GB 22000/mm3, 80% pmn; plaquetas
62.000/mm3 urea 134mmg%, creatinina 3 mg%, glucemia 160 mg%, EAB: pH : 7,28 HCO3: 16 mEq/lPaO2: 52 mmHg PaCO2: 26 mmHgBilirrubina 4,2 mg%, TGO 124UI/ml, TGP
98UI/ml
Cuál es el diagnóstico?
ALGUNAS DEFINICIONES
*Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica:
Conjunto de signos clínicos y de laboratorio
Etiologías variadas
Variada gravedad
Tratamiento diferente
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS)
Definido por 2 o más de los siguientes:
*Temperatura mayor a 38ºC o menor a 36º C
*FC > 90/min
*FR > 20/min. O pCO2 < 32 mmHg
*Leucocitos >12000/mm3 o < 4000/mm3 o más de 10% de formas inmaduras (en bandas)
ACCP-SCCM 1992
SIRSINFECCIÓN
The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. Chest. 1992;101:1644-1655.
BACTERIAS
HONGOS
PARÁSITOS
VIRUS
SEPSIS
PANCREATITIS
TRAUMA
QUEMADOS
OTROS:isquemia
SIRS. Infección. Sepsis
SIRS - CAUSAS*Sepsis*Pancreatitis*Trauma reciente*Quemaduras*TEP*Hemorragia subaracnoidea
*Isquemia periférica*Isquemia intestinal*S. Guillan Barré*Distres respiratorio no infeccioso*Stroke
SEPSIS*La presencia de síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SRIS) en un paciente
con infección documentada o
presumible.
SEPSIS SEVERA*La presencia de síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SRIS) en un paciente
con infección documentada o presumible
con disfunción orgánica aguda o hipoperfusión
SHOCK SEPTICO
*La presencia de Sepsis Severa con
Hipotensión persistente que no
revierte con la reposición de fluidos.
SEPSIS- MAGNITUD DEL PROBLEMA(EEUU)Año 2000: 600.000 casos de sepsis 120.000 de ellos fallecieronAño 2007: De 700.000 casos de sepsis 500.ooo casos
detectados en el departamento de emergencia Bajó la mortalidad ( 28 al 18%) pero aumentó la
incidenciaEl 60% de la sepsis severa se da en mayores de 65
años EMP
2011 Vol 13 Nº 5
SEPSIS- MAGNITUD DEL PROBLEMA(EEUU) CDC:Entre año 2000 y 2008 se duplicó la tasa de sepsisAño 2010: causa N° 11 de muerteAño 2011: la condición más costosa en tratamiento en los hospitalesEs la principal causa de muerte en terapia intensiva.El impacto publico tras la muerte de Rory Stauton ( niño de 12 años de edad por sepsis no
diagnosticada en el año 2012) ha presionado para la adopción de protocolos de sepsis en New York (Rory’s Regulations) NEJM 16 de abril 2014
SEPSIS- MAGNITUD DEL PROBLEMA
NEJM abril 2014
SEPSIS MAGNITUD DEL PROBLEMA
Europa 2013
SEPSIS MAGNITUD DEL PROBLEMA
A diferencia de lo que ocurre con otras enfermedades como el IAM o el ACV , casi el 90% de la población nunca ha oído la palabra «Sepsis»
Sepsis y falla multiorgánica-Castro 3° edición 2011:27
MORTALIDAD Y SEPSIS
SEPSIS -FISIOPATOLOGIAInfección…….estado proinflamatorio…….interacción de mediadores pro y antiinflamatorios alteraciones en la fibrinolisis y coagulaciónVasodilatación por mecanismos vasodilatadores y falla en la vasoconstricción tisular: hipoperfusión
Clev.Clin.J.Med 2013 Vol 80(3): 175
SEPSIS -FISIOPATOLOGIAMicroorganismo…….sistema inmunitario innato……..activación celular…liberación de citoquinas:
Proinflamatorias Antiinflamatorias________________________________________________TNF-alfa IL-1raIL-1 IL-10IL-2 TNF-srIL-6 IL-4IL-8 IL-13IFN-gama
Ruptura endotelial:
Permeabilidad Pérdida de líquidos IV
Vasodilatación descontrolada: hormona
antidiuretica
Oxido Nítrico Resistencias vasculares Hipotensión
Hipercoagulabilidad más hipofibrinólisis:
Microtrombosis Hiperfusión tisular
HIPOXIA TISULAR
SvO2 y ACIDOSIS LÁCTICA
Consecuencias de la lesión endotelial
CONCLUSIONES
*La respuesta inflamatoria es fundamental para contener la infección, pero también provoca daño tisular
*La activación de la cascada de la coagulación, sumada a un estado procoagulante, ocasiona microtrombosis vascular y trastornos de perfusión en los diferentes órganos
*La liberación de citoquinas antiinflamatorias altera la respuesta inmunitaria y facilita la aparición de nuevas infecciones en los pacientes críticos
SEPSIS –FASES Y SUS MECANISMOS PATOGENICOS
Microorganismos Respuesta inflamatoria o
inflamación sistémica
Disfunción endotelial difusa y Hipoxia tisular globaldefectos en la microcirculación y disfunción orgánica
Sepsis severa Disfunción orgánica múltiple e
hipotensión refractaria
Shock séptico
PASO DE SEPSIS A SEPSIS SEVERA
Equilibrio entre oferta de O2 y su consumo a nivel tisular
( aumento del la extracción de O2 tisular y menor saturación venosa de O2: mecanismo compensador)
Si se supera: metabolismo anaerobio: aumenta la producción de lactato
Hipoxia tisular: transición de sepsis a sepsis severa, puede ocurrir con signos vitales normales!!!
SEPSIS SEVERA-SHOCK SEPTICO
ES UNA EMERGENCIA MEDICA
ESTADIOS DE UNA GRAVE ENFERMEDAD
ENTIDAD TIEMPO DEPENDIENTE
61% SE PRESENTAN EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA
CRITERIOS DIGNOSTICOS DE SEPSIS - 2013Cualquier infección documentada o
sospechada y varios de los siguientes criterios
*Variables generales:Fiebre (Tº central > 38,3) o hipotermia (Tº central
< 36)Taquicardia > 90/minTaquipnea Alteración aguda del estado mentalEdema significativo o balance positivo > 20ml/Kg
en 24hsHiperglucemia > 140 mg% en paciente no diabético
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE SEPSIS
*Variables inflamatorias:
Leucocitosis > 12000/mm3 o leucopenia < 4000/mm3 o recuento normal con > 10% de formas inmaduras
Niveles altos de Proteína C reactiva > 2DS
Niveles altos de Procalcitonina > 2DS
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE SEPSIS*Variables hemodinámicas:
Hipotensión arterial : PAS < 90 mmHg,
PAM < 70 mmHg o disminución de PAS > 40 mmHg
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE SEPSIS
*Variables de disfunción orgánica:
Hipoxemia arterial (PaO2/FIO2 < 300)Oliguria aguda: diuresis < 0,5ml/Kg/h por al
menos 2 hs.Aumento de la creatinina > 0,5mg%Trastorno de la coagulación: RIN > 1,5 o kptt
> 60 seg.Ileo (ausencia de RHA)Trombocitopenia: plaquetas < 100.000Hiperbilirrubinemia > 4mg%
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE SEPSIS
*Variables de perfusión tisular:
Hiperlactacidemia: > 1mmol/l
Enlentecimiento del relleno capilar o livideces
Aerobiosis
Anaerobiosis
HIPERLACTACIDEMIA
*La muestra venosa es equivalente a la arterial
*Se debe realizar la determinación dentro de los 15-30 minutos de tomada la muestra
LACTACIDEMIAIndicador temprano de hipoperfusión: memoria del pasado reciente de anaerobiosis
VN: < 2 mmol/l > 4 mmol/l elevación significativa
Clearance de lactato: útil para evaluar respuesta a la terapia
Revista Argentina de Emergencias .Dr.
H Peralta
HIPERLACTACIDEMIA
HIPERLACTACIDEMIAclearance :alcanzar valor normal
SEPSIS SEVERA
MORTALIDAD MAYOR
QUE PARA EL IAM O EL ACV
DEFINICIONES RELACIONADAS A LA SEPSIS
INFECCION: Invasión de microorganismos en tejidos,
líquidos o cavidades corporales normalmente estériles.
BACTERIEMIA: Rescate bacteriano en hemocultivos.
LA SEPSIS Y SU ESPECTROLos pacientes con sepsis tienen apariencia de estar
enfermos usualmente pero otros aparentan estar bien!! Puede ser difícil su diagnóstico.
Podemos encontrar pacientes que ingresan con sepsis,
sepsis severa o en shock séptico.
El 29% de las sepsis se transformarán en graves y el 9% en shock séptico.
Importancia del diagnóstico y tratamiento temprano: REDUCE MORTALIDAD
DEFINICIONES RELACIONADAS A LA SEPSISSEPSIS SEVERA:
Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión.
Hipotensión inducida por la sepsis: PAS <90mmHg o caída de 40mmHg con respecto a la basal.
Este cuadro mejora con líquidos (cristaloides )
DEFINICIONES RELACIONADAS A LA SEPSISSEPSIS SEVERA:
*Hipotensión inducida por la sepsis *Lactacidemia elevada *Volumen urinario < 0,5 ml/Kg/h por más de 2 hs.
luego de adecuada resucitación con liquidos *Injuria pulmonar aguda con Pa/FiO2 < 250 en
ausencia de neumonia *Injuria pulmonar aguda con Pa/FiO2 < 200 en
presencia de neumonia *Creatinina > 2 mg% *Bilirrubina > 2 mg% *Plaquetas > 100.000/mm3 *Coagulopatia: RIN > 1,5
DEFINICIONES RELACIONADAS CON LA SEPSIS
SHOCK SEPTICO:
Sepsis asociada con hipotensión con alteraciones en la perfusión que persiste a pesar de la adecuada reanimación con líquidos y requiere vasopresores o inotrópicos.
Adecuada reposición con líquidos: 20-40 ml/kg de cristaloides (para 70Kg: 2000ml)
DEFINICIONES RELACIONADAS CON LA SEPSIS
Síndrome de disfunción multiorgánica:
Disfunción de más de un órgano a distancia del insulto inicial que requiere intervención para lograr su homeostasis.
FALLA MULTIORGANICARespiratorio PaO2/PaFIO2 < 250 con otras fallas orgánicas o < 200 si el pulmón es el único afectadoRenal Diuresis y < 0,5 ml/h a pesar de adecuada creatinina resucitaciónHematológico Recuento de < 80.000/mm3 o descenso > 50% plaquetas del basal de tres días previosSistema nervioso Glasgow alteradoCentralHepatico Bilirrubina >2 mg% Transaminasas aumentadasGastrointestinal Ileo , Sangre (SNG)Cardiovascular PAM PAS < 90 mmHg o TAM < 70
mmHg luego de 1 hora de adecuada resucitación o uso de
vasopresoresMetabolico Láctico , EAB pH < 7,30, exceso de base > 5, láctico > 1,5 del normal
MORTALIDAD Y DISFUNCION ORGANICA
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE SEPSISTEPTraumaSíndrome de abstinenciaQuemadurasInsuficiencia suprarrenalCetoacidosis diabéticaPancreatitisSDRAVasculitisToxisindromes: simpaticomimético, anticolinérgicoTirotoxicosisComa mixedematosoSíndrome neuroléptico malignoGolpe de calorCIDAnafilaxia
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE SHOCK SEPTICO
Shock hipovolémico Deshidratación severa Perdida aguda de sangreShock cardiogénicoShock obstructivo TEP Taponamiento cardíaco Neumotorax a tensiónShock vasogénicoShock anafiláctico
HEMOCULTIVOS
POSITIVOSSEPSIS 17-27 %
SEPSIS SEVERA 25-53%
SHOCK SEPTICO 69%
La evolución en pacientes con cultivos negativos no difiere de los que presentan
cultivo positivo a igual severidad del cuadro.
SEPSIS
El cuadro clínico depende de:
*Virulencia y tipo de gérmen
*Sitio y tamaño del inóculo
*Enfermedad predisponente
*Estado y reactividad del sistema inmune del huésped
SESPSIS Y SU PRESENTACION
Síntomas más comunes: presentes sólo en el 25%
Fiebre Debilidad Disnea
Otros:Cambios en el estado mental: 10-70%Infección + comorbilidadLos signos vitales pueden ser normales al inicio
SESPSIS Y SU PRESENTACION
Espectro de presentación variable:
Hiperdinámico: taquicardia, piel caliente, bien perfundido
Hipodinámico: cianosis, livicedes, shock
SEPSIS SIN FIEBRE
Añosos
Inmunocomprometidos
Portadores de neoplasias
FACTORES DEL HUESPED ASOCIADOS A SEPSIS
EdadComorbilidades múltiplesInmunocompromiso: DBT Neoplasias malignas Quimioterapia y neutropenia HIV Uso de esteroides Esplenectomizados IRCDispositivos: catéter de diálisis, sonda vesical
SOSPECHA DIAGNOSTICA DE SEPSIS COMO CAUSA DEL CUADRO
*Síndrome febril de causa desconocida*Presencia de un foco primario de infección*Inmunosupresión*Evidencias o sospecha de focos supurativos
viscerales por siembra hematógena o por contiguidad
*Presencia de SIRS con inestabilidad hemodinámica o disfunción orgánica
*Disfunción orgánica múltiple de causa desconocida*Shock de causa inicialmente desconocida que se
instale en pleno estado de salud o en el transcurso de una enfermedad preexistente
SEPSIS –EVALUACION INICIAL Identificar: Hipotensión arterial Signos de hipoperfusión Falla orgánica
Alteración del estado de conciencia: encefalopatia
séptica Livedo reticularis Oliguria Desaturación del O2Examen físico completo de cabeza a pies con
paciente expuesto!!!: hipoperfusión y origen de la sepsis
LIVIDECES
SEPSIS – EVALUACION INICIALIdentificar al foco de infección:
Respiratorio(35%): Neumonía, Empiema Urinario(13%): pielonefritis (en > 65 años el más frecuente) Abdominal( 21%): peritonitis, abscesos, colecistitis, colangitis Piel y partes blandas(7%): celulitis, fascitis Ginecológico: EPI, aborto septico Meníngeo: meningitis, encefalitis Osteomielitis Infecciones asociadas a catéteres y dispositivos
endovasculares Desconocido (16%)
CELULITIS
CATETER DE DIALISIS
MENINGOCOCCEMIA
NEUMONIA
INFECCION URINARIA
COLECISTITIS
COLANGITIS
DIVERTICULITIS COMPLICADA
SEPSIS – ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Hemograma con plaquetasEABLactacidemia (diagnóstico de hipoperfusión y monitoreo de
respuesta) : inicial y dentro de las 6 hs de la resucitaciónUreaCreatininaIonogramaHepatogramaTPKpTTOrina completaSaturación venosa central de O2Otros: frotis de sangre, fibrinógeno, PBNP, troponina
LACTACIDEMIA
Indicador temprano de hipoperfusión:
VN: < 2 mmol/l > 4 mmol/l elevación significativa
Clearance de lactato: útil para evaluar respuesta a la terapia y pronóstico : disminución de al menos un 10% del inicial a las 2 hs. de la resucitación inicial
Academic Emergency Medicine 2013 Vol 20 (N°8):844
MARCADORES BIOQUIMICOS DE SEPSIS
Precoz: Procalcitonina
> 2 ng/ml
Tardío: Proteína C reactiva
> 20 mg/l
SEPSIS – ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Hemocultivos: importancia del volumen total= 20ml
Muestras microbiólogicas en función del foco:EsputoUrocultivoExamen de líquido pleuralExamen de líquido ascíticoCultivo de punta de catéter , retrocultivoCultivo de LCROtros: material purulento de piel y tejidos
blandos, lecho quirúrgico
INVESTIGAR FOCO DE ORIGEN
*Examen físico
*Rx. de tórax
*Ecografía en la cama del paciente
*Análisis de orina
*Considerar TAC de torax /abdomen/pelvis si no se encuentra foco
*Ecocardiograma si se sospecha endocarditis
ECOGRAFIA EN LA CAMA DEL PACIENTE
VALORACION DE LA VOLEMIA POR ECOGRAFIA
VALORACION DE LA VOLEMIA POR ECOGRAFIA
VALORACION DE LA VOLEMIA POR ECOGRAFIA
VALORACION DE LA VOLEMIA POR ECOGRAFIA
VENA CAVA INFERIOR
VENA CAVA INFERIOR PVC BAJA
VALORACION DE LA PVC POR ECOGRAFIAEvaluación de la vena cava inferior:
VCI(en cm) Colapso inspiratorio(%) PVC(mmHg)
< 1,5 > 50% 0 - 5 1,5 - 2,5 > 50% 5 - 10 1,5 - 2,5 < 50% 10 - 15 > 2,5 poca variación 15 - 20 respiratoria
PROTOCOLO DE DETECCION PRECOZ Y ESTRATIFICACION DE SEPSIS
Tiene SIRS
Tiene signos o síntomas de infección
Obtención de lactato
Hay evidencia de disfunción orgánica o hipoperfusión
Sepsis grave
Hay hipotensión arterial persistente
Shock séptico
¿TIENE HISTORIA SUGESTIVA DE INFECCION?
NEUMONIA/EMPIEMAINFECCION DEL TRACTO URINARIOINFECCION ABDOMINAL/PELVICA AGUDAINFECCION DE PIEL Y/O PARTES BLANDASINFECCION DE CATETERINFECCION DE LA HERIDAMENINGITISINFECCION DE HUESO /ARTICULACIONENDOCARDITISINFECCION DE ORIGEN DESCONOCIDO
¿TIENE 2 O MAS DE LOS SIGUIENTES SIGNOS Y SINTOMAS DE SIRS?
FIEBRE > 38ºHIPOTERMIA < 36ºALTERACION DEL ESTADO MENTALTAQUICARDIA >90/MINTAQUIPNEA > 30/MIN O PaCO2 < 32
mmHgLEUCOCITOSIS > 12000/mm3LEUCOPENIA < 4000/mm3HIPERGLUCEMIA > 120 mg%
¿ESTA PRESENTE CUALQUIERA DE LOS CRITERIOS DE DISFUNCION ORGANICA?
PAS <90 O TAM <65 mmHg O DISMINUCION DE 40mmHg DEL BASAL
INFILTRADOS PULMONARES BILATERALES CON INCREMENTO DE LA FIO2 PARA LOGRAR UNA SATURACION >90%
INFILTRADOS PULMONARES BILATERALES CON PaO2/FiO2 < 300
CREATININA > 2 mg% o DIURESIS < 0,5ml/Kg/h
BILIRRUBINA > 2 mg%
RIN > 1,5 O KPTT > 60 seg.
LACTATO > 3 mmol/L
ENFOQUE INICIAL DE LA SEPSIS SEVERA Y DEL SHOCK SEPTICO
*Reanimación inicial guiada por objetivos ( primeras 6 horas) disminuye
morbimortalidad.!!
“Campaña para sobrevivir a la sepsis”
*Inicio del tratamiento antibiótico de amplio espectro (primera hora)!!!
MANEJO DE SEPSIS SIN DISFUNCION ORGÁNICA
*Admisión y observación inicial
*Tratamiento ATB Un grupo evoluciona
a sepsis severa
*El bajo riesgo de mortalidad no justifica tratamiento invasivo y agresivo
*Si buena evolución tratamiento ambulatorio o internado según el caso
ESTUDIO QUE CAMBIÓ EL ENFOQUE DE LA SEPSIS
ESTUDIO QUE CAMBIÓ EL ENFOQUE DE LA SEPSIS
PROTOCOLO Rivers 2001
ESTUDIO QUE CAMBIÓ EL ENFOQUE DE LA SEPSIS
Rivers y col. 2001 NEJMSepsis severa y shock séptico en el servicio de
emergencia
Tratamiento habitual Vs. Tratamiento precoz dirigida por objetivos
Conclusiones:Mortalidad: Tratamiento habitual = 46,5
% Tratamiento por objetivos =
30,5%
GUIA INTERNACIONAL PARA EL MANEJO DE LA SEPSIS SEVERA Y DEL
SHOCK SEPTICO Versión 2012
TERAPIA DIRIGIDA POR OBJETIVOSSepsis con hipoperfusión
Clínica de sepsis más PAS < 90 o TAM < 65 o Lactato > 3
Suplemento de O2 IOT + ARM si
es necesario Fluidoterapia Objetivo Sat O2 >
93%(bolo inicial 30 ml/Kg de
cristaloides )*
PAS < 90 o TAM < 65
Insertar CVC y C. arterial PVC < 11 cm H2O Bolo de
PVC > 11 cm H 2O Cristaloides
TAM < 65
vasopresores
> 65
SvO2
TERAPIA DIRIGIDA POR OBJETIVOS
SvO2 <70% Tranfusión si
Hto < 30%
<70%
Dobutamina
<70%
Requiere vasopresores?/ARM si aún no se inició
Alcanza los objetivos?
Si No Corticoides
OBJETIVOS DE RESUCITACION EN LAS PRIMERAS 6 HS
TAM > 65 mmHg
PVC entre (8-12 mmHg)=(11-16 cm H2O) (12 – 15 mmHg)= (16-20 cmH2O) ( este último valor si está en ARM o tiene hipertensión abdominal o disminución preexistente de la función ventricular)****
DIURESIS > 0,5ml/Kg/h**
SvO2 (vena cava superior) > 70% o SvcO2 > 65% Int. Care Med. 2012
FLUIDOTERAPIA
Prueba de fluidos con control hemodinámico:
Cristaloides (30 ml/Kg) o mas ???
Cantidad y velocidad de infusión de acuerdo a situación hemodinámica individual.
Volumen para llegar al punto óptimo de la precarga
Volumen para llegar al punto óptimo de la precarga
Paciente A
Paciente B
Volumen para llegar al punto óptimo de la precarga
Paciente D
Paciente C
TERAPIA DIRIGIDA POR OBJETIVOSSepsis con hipoperfusión
Clínica de sepsis más PAS < 90 o TAM < 65 o Lactato > 3
Suplemento de O2 IOT + ARM si
es necesario Fluidoterapia Objetivo Sat O2 >
93%(bolo inicial 30 ml/Kg de
cristaloides )*
PAS < 90 o TAM < 65
Insertar CVC y C. arterial PVC < 11 cm H2O Bolo de
PVC > 11 cm H 2O Cristaloides
TAM < 65
vasopresores
> 65
SvO2
VASOPRESORES
De inicio si PAS < 70 mmHg, goteo libre inicial
1° Noradrenalina: 0,05- 2 gamas /Kg/min.
2° Vasopresina: 0,03 U/min ( si no responde a noradrenalina o para ahorrar dosis de esta)
3° Dopamina: 5-20 gamas/Kg/min. (mas arritmogénico que la noradrenalina)( en pacientes con bajo riesgo de arritmia y bradicardia relativa o absoluta)
TERAPIA DIRIGIDA POR OBJETIVOS
SvO2 <70% Tranfusión si
Hto < 30%
<70%
Dobutamina
<70%
Requiere vasopresores?/ARM si aún no se inició
Alcanza los objetivos?
Si No Corticoides
INOTROPICOS
Dobutamina : Dosis = 2,5- 20 microg/Kg/min
En pacientes con disfunción miocárdica con presiones
de llenado elevadas y bajo volumen minuto o con signos
de hipoperfusion a pesar de adecuado volumen intravascular y adecuada TAM
HEMODINAMIA EN LA SEPSIS
Shock distributivo Hemodinamia_______________________________________________Precarga Disminuida
Resistencia vascularPeriférica Disminuida
Volumen minuto Aumentado/Disminuido________________________________________________
EMP 2014 Vol: 16 N°3
INTUBACION SEPSIS Precauciones:
*Preoxigenar: O2 con reservorio/VNI
*Reposición de volumen / Vasopresores
*Intubación vigil (Ketamina-propofol)
*Secuencia de intubación rápida (SIR): esquema de shock
ESQUEMAS DE SIRESQUEMA EN SHOCK DROGAS_______________________________________________Pretratamiento Lidocaina Midazolam ________________________________________________Inducción Ketamina________________________________________________Parálisis
Succinilcolina________________________________________________
SHOCK O INESTABILIDAD HEMODINAMICA DROGA_________ DOSIS___ PARA 70KG__ _ 80KG__ 90KG__ 1)Lidocaina al 2% 1,5 mg/kg 5 ml 6ml
7ml 2)Midazolam 0,1 mg/kg 1,5 ml 1,6ml
1,7ml --------------------------------------------------------------------------------------------------- 3)Ketamina 1,5mg/kg 2 ml 2,4ml
2,7ml
4)Succinilcolina 1,5mg/kg Amp= 100mg 2 ml
2,4ml 2,6ml ____________________________________________________________________ En caso de contraindicación de Succinilcolina reemplazar por: Vecuronio en dosis paralizante: 0,1mg/kg: fco. Ampolla diluido en 10 ml.de sol.fisiol. 7ml 8ml
9ml
INTUBACION CON PACIENTE “VIGIL”
Sedación:
Ketamina : 20 mg EV inicial y 10 mg / minuto y ver respuesta
“KETOFOL” :Ketamina 10mg/ml + Propofol 10mg/ml (mezclar 5ml de cada uno) y administrar bolos EV
de 1-2 ml/minuto o ( mezclar 7,5 ml de Ketamina y 2,5 ml de propofol ) dar bolos EV de 1-2 ml y ver respuesta
ARM- SDRAEl 50% síndrome de distres respiratorio agudo (SDRA)IOT y ARM si Sat.O2 < 93% o alto trabajo
respiratorioVt: 6ml/KgP plateau superior < 30 cmH2OPEEP y FIO2 para lograr el objetivo de PaO2-
Sat. O2Cabecera entre 30-45ºEvitar bloqueantes neuromusculares si es
posible
TERAPIA DIRIGIDA POR OBJETIVOSSepsis con hipoperfusión
Clínica de sepsis más PAS< 90 o TAM < 65 o Lactato > 3
Suplemento de O2 IOT + ARM si
es necesario Fluidoterapia Objetivo Sat O2 >
93%(bolo inicial 30 ml/Kg de
cristaloides )*
PAS < 90 o TAM < 65
Insertar CVC y C. arterial PVC < 11 cm H2O Bolo de
PVC > 11 cm H 2O Cristaloides
TAM < 65
vasopresores
> 65
SvO2
SATURACION VENOSA CENTRAL DE O2
Es el resultado dela diferencia entre la oferta y el consumo de O2 en los tejidos
En la vena yugular osubclavia es del 70% que equivale a una PvO2 40 mmHg
TERAPIA DIRIGIDA POR OBJETIVOS
SvO2 <70% Tranfusión si
Hto < 30%
<70%
Dobutamina **
<70%
Requiere vasopresores?/ARM si aún no se inició
Alcanza los objetivos?
Si No Corticoides
GRADIENTE VENOSO-ARTERIAL DE CO2
*El gradiente arteriovenoso de CO2 está determinado principalmente por el flujo sanguineo y tiene una relación inversamente proporcional con el gasto cardíaco
*Delta o gradiente CO2 arteriovenoso central=PvCO2 – PaCo2= > 6 mmHg podría ser una herramienta util para identificar a los pacientes que persisten inadecuadamente reanimados a pesar de haber alcanzado una SvcO2 > 70%
MONITOREO MINIMAMENTE INVASIVO EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA- VIGILEO
CORTICOIDESNo esta indicado el uso sistemático
En pacientes hipotensos con escasa respuesta a la reanimación con fluidos y agentes vasoactivos y en paciente tratados cronicamente con
corticoides.
Hidrocortisona 200 mg/día EV ( en goteo continuo preferentemente o 50 mg cada 6 hs.) durante 5 a
11 días
SEPSIS SEVERA Y SHOCK SEPTICO
ANTIMICROBIANOS
SEPSIS SEVERA Y SHOCK SEPTICO
Gérmenes involucrados:
*Bacterias: Gram negativas: 30-60% Gram positivas: 25-50% *Hongos: 2-10% *Virus
SEPSIS -ANTIBIOTICOTERAPIA
Mortalidad en sepsis severa y shock séptico:
ATB administrados en los primeros 30 minutos
del diagnóstico: 17%
ATB administrados en las primeras 9-12 hs del
diagnóstico: 74%
TIEMPO
SEPSIS - ANTIBIOTICOTERAPIA
El inicio de los ATB es el principal determinante de mortalidad.
La primera dosis de ATB por vía EV se debe dar dentro de la primera hora del diagnóstico de sepsis grave o shock séptico
No debe retrasarse para estudios diagnósticos
SEPSIS - ANTIBIOTICOTERAPIA
El esquema ATB se adecua al foco infeccioso y a las características del huésped
Se recomiendan ATB de amplio espectro dirigidos contra bacterias gram positivas y gram negativas
SEPSIS SEVERA-SHOCK SEPTICO GERMENES
E.Coli 25%
Neumococo 16%
Estafilococo aureus 14% (1/3 MR)
Otros: Pseudomona aeruginosa, Proteus.
ESQUEMAS ANTIBIOTICOS SIN FOCO
*Pseudomona aeruginosa no probable: Vancomicina + C3 (ceftriaxone) o C4
(cefepima)
Vancomicina + Ampicilina/sulbactam, o piperacilina/tazobactam
Vancomicina + Impipenem
ESQUEMAS ANTIBIOTICOS SIN FOCOPseudomona aeruginosa como patógeno
probable:
Vancomicina + Ceftazidima o Cefepima
Vancomicina + Piperacilina/tazobactam
Vancomicina + Imipenem
Vancomicina + Ciprofloxacina
Vancomicina + Amikacina
SOSPECHAR INFECCION POR PASEUDOMONA AERUGINOSA
*Neutropénicos
*Quemados
*Fibrosis quística o bronquiectasias
*Infecciones intrahospitalarias y asociadas con los cuidados de la salud
DURACION DEL TRATAMIENTO ATB
*La terapia empirica combinada no debe sobrepasar los 3-5 días, se ajusta el tratamiento al gérmen rescatado en muestras tomadas.
*La duración habitual 7-10 días, puede ser más prolongada en respuesta clínica lenta, foco no drenado, bateriemia por estafilococo aureus, algunas infecciones virales o fúngicas o si hay déficit inmunológicos, incluyendo neutropenia
ANTIMICROBIANOS
La terapia antiviral debe iniciarse lo más tempranamente posible en pacientes con sospecha de origen viral de la sepsis severa y shock septico
EL CONTROL DEL FOCO dentro de las primeras 12 hs del diagnóstico
DISMINUYE LA MORBIMORTALIDAD
*Drenaje de abscesos y empiema
*Remover tejidos necróticos /Amputación
*Remover prótesis infectadas
*Legrado uterino
*Desobstrucción de vía urinaria
*Recambio de catéteres y sondas
TRANFUSION DE HEMODERIVADOS
Luego de corregir hipoperfusión y en ausencia de otras comorbilidades que exijan transfusión ( hemorragias, enfermedad coronaria, etc.) administrar glóbulos rojos en pacientes con hemoglobina < 7 g% para alcanzar niveles de 7 - 9 g%. o Hto 30%
TRANFUSION DE HEMODERIVADOS
Dar plaquetas si: < 10000/mm3 en ausencia de sangrado < 20000/mm3 y alto riesgo de sangrado < 50000/mm3 para cirugía o
procedimientos invasivos o con sangrado activo
Plasma fresco sin RIN > 1,5 y sangrado o plan de procedimientoos invasivos
GLUCEMIA
*Mantener niveles < 180 mg% > 140 mg%
*Comenzar con correcciones cuando 2 (dos)
mediciones consecutivas son > 180 mg%.
*Con correcciones y con controles cada
hora hasta valores estables y luego cada 4 hs.
ACIDOSIS METABOLICA
*No se recomienda el uso de bicarbonato
en acidosis láctica secundaria a
hipoperfusión con pH > 7,15
INSUFICIENCIA RENAL*Insuficiencia renal aguda en el 23% de los pacientes con
sepsis severa y el 51% de los pacientes con shock séptico
*Insuficiencia renal con sepsis tiene elevada mortalidad: 70%
*La disfunción renal es funcional con recuperación normal en los que sobreviven
*Tratamiento: diálisis intermitente o continua
*No se recomienda el uso de diuréticos
*No usar bajas dosis de dopamina para protección renal
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA EN DIALISIS
*Tienen varias comorbilidades: DBT, HTA, enfermedad coronaria, miocardioaptia dilatada
*Acceso vascular: catéter o fístula: se manipula varias veces por semana: aumento de riesgo de infección por variados gérmenes
*Intolerancia a la sobrecarga de volumen por anuria u oliguria
*Tratamiento: objetivos similares al resto de los pacientesporque tiene el mismo beneficio respecto a su mortalidad
*La mayoría requiere IOT/ARM
OTRAS MEDIDAS
*Profilaxis de TVP Con heparina en pacientes sin riesgo de
sangrado dentro de las 24 hs de su ingreso
*Profilaxis de ulceras por estrés Clase I en pacientes ventilados, o con
coagulopatía o hipotensión Inhibidores de la bomba de protones, antiH2
ProCESSConclusiones importantes:*Reconocimiento temprano del shock séptico en la mayoría de los pacientes*El 76% de los pacientes recibieron ATB : media de 3 hs. desde la llegada al servicio de emergencia*El 97% recibió el ATB EV dentro de las 6 hs. de su randomización
Diagnostico y tratamiento precozNEJM 18 marzo 2014
MEDS SCOREMORTALIDAD DE LA SEPSIS EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA
Variables Puntos________________________________________________Enfermedad terminal ( < 30 días) 6Taquipnea o hipoxia 3Shock séptico 3Plaquetas < 150000/mm3 3Bandas > 5% 3Edad > 65 3Infección respiratoria baja 2Residente de geriátrico 2Alteración del estado mental 2_________________________________________________
MEDS SCORE
Mortalidad a 28 días (%) Puntaje total
_______________________________________________ 1
0-4 2-4
5-7 7-9
8-11 15-20
12-15 40-50
>15_______________________________________________
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO INICIAL DE LA SEPSIS
Taquicardia Débito urinario Taquipnea Presión arterial Reevaluación de disfunciones orgánicas Fiebre HipotensiónHipotermia Persistente
Perfusión Lactato Fluidoterapia Vasopresores cutánea Hemocultivos PVC-TAM Antibióticos SvcO2-lactatoAlteraciones ValoraciónNeurológicas de función cardíaca Parámetros Parámetros Búsqueda de bioquímicos hematológicos foco infeccioso Inotrópicos y coagulación Drenajes
Evaluación inicial 0 - 6 horas
Tiempo es vida