cirrosis hepatica y complicaciones
TRANSCRIPT
XIMENA PAOLA SORIA GARCÉS.
DEFINICIÓN
Enfermedad
Crónica
Difusa
Irreversible
fibrosis
Nódulos de
regeneración
Alteración de la arquitectura
vascular
ETIOLOGÍA
HEPATITISAUTOINMUNES
FÁRMACOS
ENFERMEDADESHEREDITARIAS
ESTEATOHEPATITIS NOALCOHÓLICA
OBSTRUCCIÓN CONDUCTO
BILIAR
OBSTÁCULOAL DRENAJE
VENOSO
VIRUS DE LAHEPATITIS
ALCOHÓLICA
CIRROSIS
NUTRICIONALES INMUNOLÓGICOS GENÉTICOS
EDAD MOMENTO INFECCIÓN
INFECCIÓN VIH ALCOHOL
ICC PERICARDITIS
CONGÉNITA: ATRESIA BILIAR
ADULTOS: CIRROSIS BILIAR PDB. OBESIDAD Y TTO
CON CORTICOIDES
HEMOCROMATOSIS ENF. DE WILSON DÉFICIT A1 AT Y ABETALIPOPROTEÍNAS
METROTEXATO HIDRALAZINA AMIODARONA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Fibrosis• Nódulos de regeneración
– Macronodular
– Micronodular
– Mixto
PATOGENIA
AGENTE AGRESIVO
Inflamación
necrosis de los hepatocitos
Cicatrización fibrosa
alteración cordones celulares
Y vasos sanguíneos
Formación de nódulos regenativos
CIRROSIS
1
2
3
4
5
6
CLÍNICA
CIRROSIS
COMPENSADA DESCOMPENSADA
SíntomasGenerales
Fallo de una o más funciones del hígado
Signos CutáneoUngueales
AlteracionesEndócrinas
AnorexiaAstenia
Arañas VascularesEritema PalmarTelangiectasias
Uñas en vidrio de relojDesaparece Lúnula
Atrofia testicularGinecomastiaDism. LibidoImpotencia
Trastornos cicloMenstrual
Amenorrea
IctericiaManifestaciones
HemorrágicasFoetor
HepáticoAscitis
EncefalopatíaHepática
DIAGNÓSTICO
• EXÁMENES DE LABORATORIO:
Elevación:
•Bilirrubina•Transaminasa•Fosfatasa alcalina•Gammaglutamiltranspeptidasas•Gammaglobulinemia
Disminución:
•GR, GB, Plaquetas•Albuminemia•Colesterol•Factores de Coagulación:
•Protrombina•Factor IX•Fibrinógeno•Factor XIII
DIAGNÓSTICO
• EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
ECO ABDOMINAL: TC ABDOMINAL:
LAPAROSCOPIA
BIOPSIA
ENDOSCOPIA
COMPLICACIONES
SINDROMEHEPATORRENAL
CARCINOMAHEPATOCELULAR
PERITONITISHIPERTENSIÓN
PORTAL
VÁRICESESOFÁGICAS
ASCITIS
ENCEFALOATÍAHEPÁTICA
CIRROSIS
Puntaje 1 2 3
Ascitis Ausente Leve Moderada
Encefalopatía No Grado 1 a 2 Grado 3 a 4
Albúmina (g/L) >3.5 2.8 - 3.5 <2.8
Bilirrubina (mg/dL)(En enf. colestásicas)
<2
(<4)
2 - 3
(4-10)
>3
(>10)
T. Protrombina %ó INR
>50<1.7
30 - 501.8-2.3
<30>2.3
CLASIFICACIÓN DE CHILD - PUGH
Clase Puntaje
A 5-6
B 7-9
C 10-15
TRATAMIENTO
• MEDIDAS GENERALES:
– Dieta Equilibrada.– Prohibir la ingesta de alcohol.– Actividad física moderada.– Prohibir la ingesta de AINES, AAS o
Tranquilizantes.– Administración de suplementos Vitamínicos.
TRATAMIENTO
• ESPECÍFICO:
– VHB: • Interferón recombinante 5 MU diarias x 6 meses• Excepto: Insuficiencia Hepatocelular e Hiperesplenismo grave.
– VHC:• Interferón @ Ribavirina• Excepto: Hiperesplenismo grave o anemia.• No Respuesta en 6 meses: Abandonar.• Si respuesta: Continuar hasta los 12 meses
– Hepatitis Crónica Autoinmune:• Glucocorticoides @ azatioprina
– Para manifestaciones clínicas o de las Complicaciones.
TRATAMIENTO
• TRANSPLANTE HEPÁTICO:
– Encefalopatía Hepática Crónica.– Ascitis con retención intensa de sodio.– Insuficiencia Renal.– Signos de trastorno hemodinámico grave.– Hemorragias digestivas por várices esofágicas sin
respuesta a tto. Médico y endoscópico.– Signos de Insuficiencia Hepática avanzada.– Infecciones Bacterianas graves.
• COMPLICACIONES:
– Rechazo.– Infecciones.– Insuficiencia Renal.– C. Intestinales.– C. biliares.
• NUTRICIÓN:
– Catabolismo de proteínas, diarrea, vómito y anorexia.
– Aumenta requerimiento de energía.
– Ajuste de proteínas, sodio, potasio y líquidos.
– Cambio de vía de administración.
– Mala digestión de grasas.
PRONÓSTICO
CIRROSISCOMPENSADA
Supervivencia 90%A los 5 años
DESCOMPENSADA40% a los 5 a.
60% a los 10 a.
CARCINOMAHEPATOCELULAR
25% a los 10 a.
8,1% a los 5 a.
Clase Puntaje Sobrevida 1 año Sobrevida 2 años
A 5-6 100 85
B 7-9 80 60
C 10-15 45 35
XIMENA PAOLA SORIA GARCÉS.
DEFINICIÓN
ENTIDAD CARACTERIZADA POR DIVERSAS MANIFESTACIONES NEUROPSIQUIÁTRICAS
PRODUCIDAS EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPÁTICA Y QUE NO PUEDEN SER ATRIBUIDAS
A OTRA ENFERMEDAD ORGÁNICA IDENTIFICABLE.
ETIOLOGÍA
ALTERACIONESCONGÉNITAS
DEL CICLODE LA UREA
COMUNICACIONESPORTO –
SISTÉMICAS
CIRROSISHEPÁTICA
FALLOHEPÁTICO
AGUDOGRAVE
ENCEFALOPATÍAHEPÁTICA
PATOGENIA
FACTORESPREDISPONENTES
FACTORESDETERMINANTES
FACTORESDESENCADENANTES
•Insuficiencia Hepatocelular
•Fenómenos de escape de sangre intestinal por las colaterales
•Amonio
•Mercaptanos
•Fenoles
•AG cadena media y corta
•Manganeso
•IR
•Sedantes
•HDA
•Alcalosis metabólica
•Infecciones
•Sobreingesta proteica
PATOGENIA
HIPÓTESIS
FORMACIÓN DE NEUROTOXINAS: AMONIACO
AUMENTO DEL TONO GABAérgico
TEORÍA DE FISHER: AMINOÁCIDOS AROMÁTICOS
FORMAS DE PRESENTACIÓN
AGUDACRÓNICA
FALLO HEPÁTICO FULMINANTE
COMUNICACIONESPORTOSISTÉMICAS
ESPONTÁNEASO QUIRÚRGICAS
CLÍNICA
– Cambios de la personalidad.– Cambios del humor.– Trastornos del sueño.– Alteración capacidad intelectual.– Trastornos del comportamiento.
•EH AGUDA:
ALTERACIONESMENTALES
ALTERACIONESNEURO –
MUSCULARES
CLÍNICA
•EH AGUDA:
– Flapping tremor.– Disgrafía.– Apraxia de construcción.– Signo de la rueda dentada.– Hiperreflexia.– Signo de Babinski
COMAHEPÁTICO
CLÍNICA
•EH AGUDA:
– Nivel de conciencia anulado.– Disminución de Reflejos tendinosos.– Signo de la rueda dentada.– Signo de Babinski.– Midriasis.– Crisis convulsivas.– Respiración de Kussmaul, Cheyne –
Stokes y por último apnea
CLÍNICA
•EH CRÓNICA:
– Síntomas Neuropsiquiátricos.
– Cuadros Neurológicos Irreversibles:• Paraplejía espástica sin
afectación sensitiva.• Síndrome de Parkinson
sintomático.• Síndrome de focalidad cerebral.• Ataques epilépticos.
DIAGNÓSTICO
PRUEBASPSICOMÉTRICAS
DIAGNÓSTICO
PRUEBASLABORATORIO
•BHC
•FUNCIÓN HEPÁTICA
•FUNCIÓN RENAL
•ELECTROLITOS
•GLICEMIA
•NIVELES DE ALCOHOL
DIAGNÓSTICO
EEG
•ENLENTECIMIENTO DE LA FRECUENCIA.
•NO MODIFICABLE A ESTÍMULOS.
•APARICIÓN DE ONDAS TRIFÁSICAS.
•MODIFICACIÓN EN ONDAS DE POTENCIALES EVOCADOS
DIAGNÓSTICO
ESTUDIOSDE IMÁGEN
TRATAMIENTO
EVITAR USOEXCESIVO DEDIURÉTICOS
VALORARHOSPITALIZACIÓN
EVITARBRONCOASPIRACIÓN
CORRECCIÓNDE FACTORES
PRECIPITANTES
MEDIDASGENERALES
TRATAMIENTO•PREVENIR Y TRATAR ACÚMULO DE SUSTANCIAS NEUROTÓXICAS:
• INHIBIR PRODUCCIÓN AMONIO:
– Disminuir proteínas en la dieta: 0.7g /Kg día– Aceleración del tránsito intestinal: disacáridos no
absorbibles– Destruir bacterias amoniogénicas: Neomicina– Bloquear las ureasas intestinales: ácido
Acetohidroxámico
• INHIBIR ABSORCIÓN AMONIO:
– Disacáridos no absorbibles:• Lactulosa:
– VO: 0.6 a 0.8 ml/Kg al día repartida en 2 o 3 tomas
– Vrectal: 200ml disueltos en 800 ml cada 8 h
– Efectos adversos: náuseas, vómitos, diarreas
• Lactosa:– VO: 0.5 g/Kg al día dividida en 2 o 3 tomas.
– Vrectal: 200 g en 1 litro de agua tibia cada 8h
• Lactitol:– 0.5 a 0.75 g/Kg por día.
– Inhibidores de Disacaridasas
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
• PROMOVER ELIMINACIÓN AMONIO:
– Uso de Cetoanálogos:• Transaminarse e incorporar nitrógeno en su molécula
– Uso de Vía alternativa al ciclo de la Urea:• Benzoato Sódico
– Administración del Zinc:• Sulfato de Zinc: 600 mg al día
XIMENA PAOLA SORIA GARCÉS.
DEFINICIÓN
ACÚMULO PATOLÓGICO DE LÍQUIDO EN LA
CAVIDAD PERITONEAL .
ETIOLOGÍA
ENFERMEDADESDEL HÍGADO
TRASTORNOS NORELACIONADOS
AL HÍGADO
•Cirrosis.
•Hepatitis alcohólica sin cirrosis.
•Hepatitis crónica.
•Obstrucción de la vena hepática.
•Insuficiencia Cardiaca
•Insuficiencia Renal.
•Pericarditis Constrictiva.
•Carcinomatosis de cavidad abdominal
•Tuberculosis.
•Inflamación del páncreas.
PATOGENIA
HIPERTENSIÓNPORTAL
•Aumento de las Resistencias al flujo sanguíneo en territorio portal.
•Vasodilatación esplácnica
TRASTORNOSFUNCIÓN RENAL
•Retención de Sodio.
•Retención de Agua.
•Vasoconstricción Renal.
FISIOPATOGENIA
CIRROSIS
HIPERTENSIÓN PORTAL
VASODILATACIÓN ESPLÁCNICA
DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN ARTERIAL EFECTIVO
RETENCIÓN DE Na RETENCIÓN DE AGUAVASOCONSTRICCIÓN
RENAL
DISM. PA
GLUCAGÓN
ON
PG
SNS
SRA
ADH
PATOGENIA
EXUDADO LINFÁTICOA TRAVÉS DESUPERFICIEHEPÁTICA
INSENSIBILIDADRENAL ALPÉPTIDOATRIAL
NATRIURÉTICO
HIPOALBUMINEMIA
ASCITIS
CLÍNICA
LEVE
•Menos de 3 litros.
•Matidez cambiante.
•Dx por ecografía
GRAVE
•Abdomen en batracio.
•Dolor abdominal
•Dificultad respiratoria
•Oleada ascítica.
•Signo del Témpano ( + )
•Edema en Miembros inferiores
DIAGNÓSTICO
TÉCNICAS DEIMÁGEN
•Permiten visualizar cantidad de líquido acumulado
•Orientar hacia la etiología.
•ECO: detecta hasta un mínimo de 100 ml de líquido
DIAGNÓSTICO
PARACENTESIS
•Excepto: CID o fibrinolisis
•No se justifica transfundir plasma fresco congelado o concentrados de plaquetas.
•Se extraen 25 ml repartidos en:
•Muestra para hemocultivo
•Muestra para bioquímica.
•Muestra para hematología.
•Transparente.
•Color amarillo – ámbar.
•Gradiente albúmina sérica y ascítica: > o = 1.1 g/dl
•Concentrado de proteínas: < 20 g/dl.
•Contenido celular entre 20 – 100 cel/ uL
•CARACTERÍSTICAS DEL LÍQUIDO ASCÍTICO CIRRÓTICO:
TRATAMIENTO
40 – 60mEq/ d
8 g/L
•PARACENTESIS EVACUADORAS:
•Anestesia local.
•Cuadrante inferior izquierdo.
•Aguja con orificios laterales, de 8 cm. de longitud y diámetro 17, con el extremo distal romo.
•La conexión de la aguja a un aspirador permite eliminar la ascitis a razón de 150-200 mL/min.
•Finalizada los pacientes deben permanecer en decúbito lateral derecho 2 h
TRATAMIENTO
XIMENA PAOLA SORIA GARCÉS.
REVISTA DE GASTROENTEROLOGÍA MEXICANA
VOL. 73
SUPL. 1, 2008
INTRODUCCIÓN
• El diagnóstico de la cirrosis hepática tiene como concepto central la importancia de
hacerlo en etapas tempranas que permitan el diseño y aplicación de
intervenciones terapéuticas que resulten en una mayor sobrevida de estos
pacientes.
CAUSAS DE MUERTE EN PACIENTES ADMITIDOS CON
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DEFINITIVO DE CIRROSIS
HEPÁTICA
SURAJ NAIK Y cols.
ENERO 1983 – DICIEMBRE 1985
ADMISIÓN: 640 PACIENTES
ENERO 2003 – DICIEMBRE 2005
ADMISIÓN: 1208 PACIENTES
MUERTES
SEPSIS
SANGRADO VÁRICES ESOFÁGICAS
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
163 (25.4%) 241 (19.9%)
49 (7.6%)
14 (2.2%)
43 (6.7%) 97 (8.0 %)
23 (1.9 %)
31 (2.6%)
MORTALIDAD DISMINUYÓ 21.7 %
MUERTE POR VÁRICES ESOFÁGICAS DISMINUYÓ 57%
MUERTE POR SEPSIS AUMENTÓ EN 50%
La mortalidad de la cirrosis hepática ha disminuido
probablemente relacionado a una mayor eficiencia
en el tratamiento de las várices esofágicas; sin
embargo, la sepsis se está convirtiendo en un
problema mayor.
CONCLUSIÓN
UTILIDAD DE LA ADMINISTRACIÓN PROFILÁCTICA DE
ANTIBIÓTICOS EN PACIENTES CIRRÓTICOS VS NO
INTERVENCIÓN
SAMMY SAAB Y cols.
• Se identificaron 8 estudios controlados:
324 pacientes que recibieron antibióticos profilácticos
vs.
323 pacientes que recibieron placebo o ningún tratamiento.
LA TERAPIA PROFILÁCTICA DISMINUYÓ LA FRECUENCIA DE PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA ASÍ COMO LA
MORTALIDAD GLOBAL.
ESTOS BENEFICIOS FUERON SIGNIFICATIVOS TANTO A LOS 3 COMO A LOS 6 MESES.
CONCLUSIÓN
Los autores concluyen con base a estos datos,
que los pacientes con cirrosis hepática y ascitis
secundaria, deben recibir en forma profiláctica
antibióticos.
XIMENA PAOLA SORIA GARCÉS.