cirrosis hepatica
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Cirrosis Hepática
Dr. Gregorio Mora OrozcoMédico InternistaISSSTE UMSNH
Cirrosis HepáticaCirrosis Hepática
• Hígado duro, de Apariencia Nodular y “Color Café Naranja”.
Laennec, Siglo XIX
Cirrosis HepáticaCirrosis HepáticaDEFINICION• Enfermedad Crónica del Hígado
caracterizada por Daño Celular, Fibrosis y Nódulos de Regeneración.
• Es una Afección Difusa del Hígado Acompañada de Puentes de Tejido Conectivo que unen los Vasos Centrales con los Espacios Portales así como Anastomosis Vasculares Aferentes y Eferentes.
EpidemiologíaEpidemiologíaEUROPA AMERICA ASIA Y OCEANIA
Alemania 24.8 Argentina 9.7 Australia 5.9
España 20.4 Brasil 8.1 China 10.3
Francia 17.2 Canadá 8.2 Corea 43.9
Italia 27.0 EE UU 10.4 Japón 13.9
Rumania 39.3 México 21.6
Mortalidad por 100,000 Habitantes
EpidemiologíaEpidemiologíaMEXICO• 7a causa de muerte en Población de
25 a 55 años• Alcoholismo es la Causa Principal en
el Hombre el Alcoholismo > 100 grs/día
• Hepatitis Crónica B y C 35 a 38%• Hepatitis Autoinmune y CBP más
Frecuente en Mujeres
EpidemiologíaEpidemiologíaHallazgos de Autopsia
en México
• INCMNSZ 26.2%• CMN Siglo XXI 15.7%• HG México SS
11.8%
Factores de Riesgo para Cirrosis Posthepatitis
• Transfusiones• Drogas IV • Promiscuidad Sexual• Tatuajes y Piercings• No Vacunación contra
Hepatitis B
EtiologíaEtiología• Alcohólica• Hepatitis Crónica Viral:
B, C, D• Cirrosis Biliar Primaria
y Secundaria• Metabólicas:
Hemocromatosis, Déficit de Alfa 1-AT, Enfermedad de Wilson, Fibrosis Quistica, Etc.
• Toxicidad por Fármacos
• Enfermedades Vasculares: Síndrome de Budd Chiari, Pericarditis Constrictiva
• Hepatitis Autoinmune• Miscelánea: By Pass
Intestinal, Sarcoidosis, Esteatohepatitis No Alcohólica, Esquistosomiasis
• Cirrosis Criptogénica
Anatomía PatológicaAnatomía PatológicaAlteraciones Macroscópicas
• Órgano de Consistencia Leñosa• Superficie Irregular• Nódulos de Diverso Tamaño• Depresiones Cicatriciales de Fondo
Blanquecino y Aspecto Fibroso
Aspecto Macroscópico de Hígado Cirrótico
Nódulo de Regeneración, Cirrosis Macronodular
Anatomía PatológicaAnatomía PatológicaAlteraciones Microscópicas
• Necrosis Hepatocelular: Focal, Necrosis en Puentes, Lobulillares, Multilobulillares, Masivas
• Nódulos de Regeneración: Micronodular y Macronodular
• Fibrosis
Cirrosis Micronodular
Anatomía PatológicaAnatomía PatológicaALTERACIONES ESPECIFICAS• Cirrosis Alcohólica: Cuerpos Hialinos
Perinucleares de Mallory• Cirrosis Biliar Primaria: Conductillos Biliares
Septales ó Interlobulares con Infiltrado Inflamatorio No Supurativo
• Hemocromatosis: Depósito de Hierro en los Hepatocitos (Siderosis)
• Enfermedad de Wilson: Depósito de Cobre en los Hepatocitos
• Deficiencia de Alfa 1 AT: Glóbulos Acidófilos PAS Positivos en los Hepatocitos
• Infección Viral Crónica y Hepatotoxicidad por Fármacos: Hepatocitos con Citoplasma en “Vidrio Esmerilado”
Inclusiones Citoplásmicas PAS Positivas, Deficiencia A1 AT
FisiopatologíaFisiopatologíaAUMENTO EN LA PRODUCCION Y DEPOSITO
DE TEJIDO CONECTIVO• Colágena Tipo I: Depósitos densos y
Bandas gruesas en Triadas Portales• Colágena Tipo III: Fibras de Reticulina• Alcohol: Fibrosis Perivenular• Hepatitis Viral: Fibrosis Periportal
FisiopatologíaFisiopatologíaCELULA ESTELAR• Célula de Ito, Lipocito, Célula
Almacenadora de Grasa ó Célula Perisinusoidal
• Transformación de una Célula Rica en Vitamina A en una Célula Altamente Fibrogénica
Activación y Transformación de Activación y Transformación de la Célula Estelarla Célula Estelar
MEDIADORES PARACRINOS
FACTORES CELULARES VECINOS
•Fibronectina•GFT- beta•Factores de Transcripción•Factor de Crecimiento Epidérmico
•Endotelio Sinusoidal•Células de Kupffer•Hepatocitos•Plaquetas
Activación y Transformación de Activación y Transformación de la Célula Estelarla Célula Estelar
•Proliferación
•Quimiotaxis
•Fibrogénesis
•Contractilidad
•Degradación de Matriz
•Pérdida de Retinoides
•Liberación de Citocinas
CAMBIOS EN EL COMPORTAMIENTO CELULAR
Desbalance en la Expresión Desbalance en la Expresión de MMP´s y TIMP´sde MMP´s y TIMP´s
METALOPROTEINASAS INHIBIDORES DE METALOPROTEINASAS
•Colagenasas Intersticiales 1, 8, 13•Gelatinasas 2, 9•Estromelisinas 3, 7, 10 y 11•Tipo Membranal 14, 15, 16, 17, 24 y 25•Metaloelastasa 12
•TIMP 1 *•TIMP 2 *•TIMP 3•TIMP 4
** Los más Importantes
FisiopatologíaFisiopatologíaPROGRESION DE LA FIBROSIS• Evento Multifactorial• Naturaleza del Estímulo Nocivo:
Hepatitis C, hasta 30 años Enfermedad Venooclusiva pocos meses
• Factores Genéticos Fibrosadores Rápidos 5 años Fibrosadores Lentos 40 a 50 años Fibrosadores Intermedios
Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas
SINTOMAS GENERALES
EXPLORACION ABDOMINAL
SINTOMAS HEMORRAGICOS
AsteniaAdinamiaAnorexiaFiebre
Red Venosa ColateralHepatomegalia ó Hígado PequeñoEsplenomegalia
EquimosisGingivorragiasEpistaxisHematemesis y/o Melena
Manifestaciones ClínicasManifestaciones ClínicasSIGNOS CUTANEOS Y UNGUEALES
ALTERACIONES ENDOCRINAS
Arañas VascularesTelangiectasiasEritema PalmarHipertrofia ParotídeaContractura de DupuytrenAcropaquiaUñas en Vidrio de RelojLeuconiquia (Desaparición de la Lúnula)
Atrofia TesticularDisminución de la LíbidoDisfunción EréctilGinecomastiaAmenorreaAtrofia MamariaDistribución Ginecoide del Vello corporal
Manifestaciones ClínicasManifestaciones ClínicasSINDROME DE HIPERTENSION PORTAL• Red Venosa Colateral Abdominal• Ascitis• Esplenomegalia• Várices Esofágicas• Hemorroides
ComplicacionesComplicaciones• Encefalopatía• Retención Hídrica: Síndrome Hepatorenal,
Síndrome Hepatopulmonar• Hemorragia Digestiva por Várices
Esofágicas• Hiperesplenismo• Falla Sintética• Peritonitis Bacteriana Espontánea
Cirrosis
Con
Ascitis
A
Tensión
Cirrosis
Con
Ascitis
A
Tensión
Auxiliares de DiagnósticoAuxiliares de DiagnósticoLABORATORIO• BH, TP, TTP• QS• PFH• EGO• PANEL VIRAL• MARCADORES DE
AUTOINMUNIDAD
GABINETE• USG• TAC• ESOFAGOGRAMA• ENDOSCOPIA• BIOPSIA HEPATICA
PronósticoPronósticoCIRROSIS
COMPENSADA
• Mediana de Supervivencia de 15 años
CIRROSIS DESCOMPENSADA
• Ascitis• Hemorragia
Digestiva• Encefalopatía
Supervivencia a 3 años, menor de 30%
Clasificación de Child PughClasificación de Child PughVariables Puntaje
1 2 3Bilirrubina mg/dl < 2 2-3 > 3Albúmina gr/dl
> 3.5 3 a 3.5 < 3Ascitis No Fácil Control Difícil Control
EncefalopatíaHepática No Grado I-II Grado III-IVTiempo de Protrombina > 50% 30 a 50% < 30%Clase A 5-6 Puntos Clase B 7-9 Puntos Clase C 10-15 Puntos
Probabilidad de Desarrollo de ComplicacionesEn Cirrosis Compensada
Complicaciones: Ascitis Encefalopatía Hemorragia Digestiva
Probabilidad de Supervivencia en Cirrosis Compensada
PronósticoPronósticoCAUSAS DE MUERTE• Insuficiencia Hepática y
Encefalopatía• Infecciones, Peritonitis Bacteriana
Espontánea• Hemorragia Digestiva• Síndrome Hepatorenal• Carcinoma Hepatocelular
TratamientoTratamientoCIRROSIS COMPENSADA• Dieta equilibrada• No alcohol ni drogas hepatotóxicas• Várices esofágicas: Propranolol y Diuréticos• Alcoholismo: Vit B, Vit C, Ac. Fólico• Colestasis: Vit K, Colestiramina• Hepatitis C: IFN alfa, Ribavirina• Hepatitis B: IFN, Lamivudina, Adefovir-Dipivoxil• Hepatitis Autoinmune: Esteroides, Azatioprina
Transplante HepáticoTransplante HepáticoINDICACIONES• Encefalopatía• Ascitis y sus complicaciones• Insuficiencia Renal• Hipotensión Arterial• Hemorragia Recurrente por Várices• Insuficiencia Hepática Clase Child C• Infecciones (Peritonitis Bacteriana)
Gracias por Su Atención
Algunos Hombres Observan el MundoY se Preguntan ¿por qué?Otros Observan el Mundo Y se Preguntan ¿Por qué no?