el esquema tradicional de reconstructiva cirugía utiliza un concepto familiar

conocido como la "escalera reconstructiva." Este algoritmo proporciona un

marco organizado de Opciones reconstructivas y aboga por el uso inicial de

menos técnicas complicadas con la progresión a estrategias más complejas

cuando sea necesario (Fig. 1).

Aunque este modelo pragmático ayuda al cirujano en la selección del más

adecuado enfoque reconstructivo, a menudo es necesario para evitar el menor

de los peldaños de la escalera e ir directamente a más alternativas

complejas. En estos casos, cuidadosamente consideración ful de forma y

función justifica la aplicación de procedimientos sofisticados en lugar de

menos opciones reconstructivas complejas.

Diversas modificaciones a la reconstructiva escalera se han descrito. El

"reconstructiva etapas "concepto utiliza la metáfora de las etapas de la vida y

la aplica al proceso de reconstrucción, con cierre directo se equipara a gatear y

colgajos libres que se comparan a esprintar.

El nuevo escalera reconstructiva transformó el original escalera reconstructiva

mediante la adición de peldaños adicionales que incorporar las nuevas

técnicas en evolución de los negativa-presión de terapia de heridas, matrices

dérmicas, y la expansión del tejido.

El "ascensor reconstructiva" fue el primer modelo que describe la necesidad

de evitar los "peldaños" inferiores del diagrama de relés reconstructiva der

para obtener una reconstrucción más funcional.

La "matriz reconstructiva" mejora aún más esta principio teniendo en cuenta

complejidad quirúrgica dad, la sofisticación de la tecnología disponible, y

riesgo quirúrgico del paciente individual, para desarrollar un estrategia

reconstructiva más adecuada.

El cierre definitivo de un defecto quirúrgico exige un enfoque multifacético, y

el cirujano plástico contemporáneo debe poseer un sólido conocimiento de los

fundamentos de la cicatrización de heridas y demostrar familiaridad con una

amplia gama de técnicas reconstructivas. Este artículo revisa las muchas

cuestiones importantes pertinentes para el cierre de heridas éxito y ofrece una

síntesis de la reciente literatura específica a las opciones reconstructivas

comunes.

MECANISMOS DE CURACIÓN DE HERIDAS Después de una lesión aguda, una fase inflamatoria y persiste durante 4 a 6

días, que se caracteriza por la hemostasia y la infiltración de leucocitos.

Colágeno expuesto desde el lecho de la herida activa tanto las cascadas

intrínsecos y extrínsecos de la coagulación, que resulta en la formación de

coágulos de fibrina que sirve como un andamio para la afluencia de

neutrófilos, monocitos, fibroblastos, y endotelial cells.5-10 La fase

proliferativa de la cicatrización de heridas comienza en 4 días y persiste hasta

14 días; que es anunciado por la transformación de los monocitos a

macrophages.7-10

Características de esta fase incluyen la epitelización, la angiogénesis y

formación de la matriz provisional.

Las células epiteliales se originan ya sea desde los bordes de la herida o de

células progenitoras situados dentro de las estructuras anexiales residuales y

migran hacia el defecto (Fig. 2). Esta proliferación es apoyado por el

desarrollo crítico de nuevos capilares, sin la cual más la cicatrización de

heridas se inhibe.

9-12 fibroblastos también se propagan durante este período para producir

tejido de granulación y iniciado herida contraction.13,14 Una vez se ha

producido la cicatrización provisional dentro de la herida, una larga fase de

remodelación se produce y se caracteriza por la organización de los haces de

colágeno y una disminución en el número de componentes celulares.

Resistencia a la tracción de la cicatriz se relaciona con la reticulación del

colágeno. En 1 semana después de la lesión, resistencia a la tracción es sólo el

3 por ciento en comparación con la piel normal; a las 3 semanas, que se

aproxima a 30 por ciento. La resistencia a la rotura de la cicatriz aumenta de

manera exponencial y se puede esperar para llegar a 80 por ciento a 3 meses

después de la lesión.

OPCIONES PARA CIERRE DE HERIDAS En casos especiales, las heridas se pueden dejar para cerrar por medio de

segunda intención, y esto se traducirá en resultados satisfactorios sin ninguna

morbilidad del sitio donante. Sin embargo, el cierre quirúrgico primario está

indicado para muchos defectos cuando un déficit significativo tejido impide el

tratamiento conservador.

Aunque una evaluación exhaustiva de todas las opciones de reconstrucción

está más allá del alcance de este artículo, vamos a resumir las técnicas

comunes para el cierre de heridas a continuación.

Terapia de heridas mediante presión negativa

El advenimiento de la terapia de heridas con presión negativa a finales de

1980 revolucionó el tratamiento de los defectos de los tejidos blandos. La

eficacia de la terapia de la herida de presión negativa se ha atribuido a varios

mecanismos potenciales. En primer lugar, la presión negativa continua que

recubre los resultados de la herida en la eliminación de mediators.17,18

inflamatoria local En segundo lugar, el líquido de edema es atraído desde la

superficie de la herida, lo que lleva a la disminución de la maceración de

tejidos y mejoró oxygenation.18,19 Finalmente, la herida de presión negativa

terapia facilita el cierre de la herida a través de transducción mecánica, en el

que un estímulo mecánico induce una cascada de señalización bioquímica,

que finalmente resulta en aumento de la contracción de la herida.

18-20 Las fuerzas mecánicas entregados por terapia de la herida de presión

negativa se ha demostrado que aumentar el crecimiento de fibroblastos y la

migración dentro de la herida, por lo tanto haciendo que el entorno de la

herida más propicio para healing.17-22

Negativo-presión de terapia de la herida se puede aplicar a una multitud de

heridas, incluyendo heridas agudas quirúrgicas, heridas crónicas y heridas

limpias, apropiadas para los sustitutos de injerto de piel o dérmicos. Estudios

recientes han demostrado que la terapia de la herida de presión negativa

coloca sobre-húmedo a seco apósitos específicamente, en las heridas de pie

diabético-mejorará la progresión de la herida healing.21,23 De hecho, la

terapia de presión negativa de la herida disminuye el tiempo de cierre de la

herida , duración de la hospitalización, las tasas de complicaciones y los

costos médicos en comparación con care.23,24 herida convencional

Sin embargo, otros han puesto en duda la superioridad de la terapia de heridas

con presión negativa sobre los cambios de apósitos convencionales solos. En

un estudio aleatorizado prospectivo reciente, la terapia de presión negativa de

la herida no disminuyó el tiempo antes del cierre quirúrgico definitivo en

cualquiera wounds.25 aguda o crónica Con respecto a la gestión de una úlcera

por presión, estudios recientes han demostrado que no existen diferencias

estadísticamente significativas en la superficie de la herida área cuando se

utiliza la terapia de la herida de presión negativa en comparación con los

apósitos de húmedo a seco. Sin embargo, la terapia de heridas con presión

negativa demostró el beneficio de la mejora de la comodidad del paciente y la

facilidad de aplicación en este setting.26,27 A pesar de la literatura y la falta

de evidencia consistente que muestra la superioridad de la herida de presión

negativa la terapia en comparación con los tradicionales cambios de apósitos

húmedos de solución salina, es claro que la herida de presión negativa La

terapia ayuda a disminuir el número de cambios de apósito y ayuda a preparar

el lecho de la herida para el cierre quirúrgico definitivo.

Dérmica Sustitutos Sustitutos dérmicos se utilizan en situaciones en las que las heridas son tan

extensas que las zonas donantes disponibles son insuficientes para la

reconstrucción satisfactoria.

Estos sustitutos dérmicos se utilizan a menudo para proporcionar la cobertura

temporal de defectos grandes y se ha demostrado para ayudar a mejorar

outcomes.18,28,29 funcional y estético Hay tres clases principales de

sustitutos dérmicos: materiales biológicos naturales, que tienen una matriz

extracelular intacta; procesado de materiales biológicos, que se componen de

los componentes biológicos específicos; y sucedáneos sintéticos (Fig. 3) 0,30

Independientemente del material, todos los sustitutos actúan como un andamio

para la síntesis de tejido neodermal, proteger la herida de la infección y la

desecación, y facilitar una reconstrucción que se resiste a las fuerzas de

cizallamiento.

Los injertos de piel Los injertos de piel sigue siendo un método probado por el tiempo y expedita

para el cierre de heridas. Existe una gran cantidad de literatura sobre el uso de

splitthickness y de la piel de espesor total injertos para cerrar la herida.

Investigación sobre la piel óptima injerto condiciones, la selección del sitio

donante, y su uso en conjunción con sustitutos dérmicos está llevando a cabo

para perfeccionar la eficacia del injerto de piel en numerosas scenarios.33-35

clínica vez injertado, la viabilidad del injerto de piel se basa inicialmente en la

imbibición plasmática durante los primeros pocos días, seguido por un

proceso conocido como inosculation.34-36 Después de toma inicial, el injerto

experimenta entonces la progresión normal de remodelación y maduración de

la cicatriz. Todos los injertos de piel, a pesar del espesor, contraen

inmediatamente

después de la cosecha. Esta contracción primaria es el resultado de las fibras

de elastina dentro de la dermis. Durante el proceso de cicatrización, el injerto

de piel sufre contracción secundaria, un fenómeno que se ha atribuido a las

acciones de myofibroblasts.34-36

Injertos de piel de espesor parcial constan de epidermis con una cantidad

variable de dermis subyacentes.

Injertos de piel de espesor parcial no contienen ningún apéndices de la piel

intacta. Por lo tanto, los pacientes deben ser informados de que incluso

después de que la herida haya cicatrizado completamente, el área injertada no

es del todo normal, porque carece de la grasa subcutánea, las terminaciones

nerviosas y estructuras anexas. Por estas razones, una herida skingrafted será

propenso a la desecación y especialmente susceptibles a BAGATELLE

trauma. Uno de los principales beneficios de utilizar un injerto de piel de

espesor parcial es la morbilidad del sitio donante mínima y la capacidad de

cosechar del mismo sitio donante una vez que ocurre la reepitelización. En

contraste, los injertos de piel de espesor parcial experimentan una mayor

contracción secundaria en comparación con grafts.37 piel de espesor total

Hoja de injertos se pueden ampliar muchas veces más allá de su tamaño

original mediante el proceso de mallado.

Meshing también proporciona la ventaja añadida de facilitar la cobertura sobre

superficies geométricamente irregulares, tales como articulaciones y permite

la salida de fluido desde el interstices.18 En contraste, los injertos de espesor

completo de la piel incluyen todo el espesor de la dermis y demuestran la

contracción más primaria pero menos secundaria.

Injertos de piel de espesor completo son de tamaño limitado debido a que la

zona donante debe estar cerrada o principalmente, si es demasiado grande, con

un injerto de piel de espesor parcial de otro sitio. Además, el espesor adicional

del injerto de espesor total de la piel requiere una demanda metabólica más

alta y puede conducir a la epidermólisis superficial si la base de la herida

subyacente no suministra suficiente difusión de nutrientes a través de todo el

espesor del injerto.

Injertos de piel de grosor total se deben utilizar en la reconstrucción de las

zonas estéticamente importantes, como la cara, o zonas donde la contracción

secundaria debe reducirse al mínimo para optimizar la función, como por

ejemplo en la mano. Los sitios comunes para los injertos de espesor completo

de la piel incluyen lugares poco visibles, como la supraclavicular, antecubital,

la ingle y áreas retroauriculares.

La expansión del tejido

La expansión de tejido es una herramienta muy poderosa que se puede utilizar

para reconstruir defectos de tejidos blandos cuando existe una cantidad

insuficiente de tejido local para reconstruir la herida principalmente.

Con la expansión del tejido, la piel y los tejidos blandos adyacentes a la herida

pueden utilizarse para proporcionar el mejor color, textura, y el contorno para

que coincida con el tejido que falta. La cantidad de tejido disponible para el

avance después de la inflación del expansor es igual a la circunferencia menos

la anchura de la base de los cambios histológicos predecibles expander.18

seleccionados se producen dentro de los tejidos blandos como resultado de la

expansión del tejido. La epidermis experimenta un aumento en la actividad

mitótica que conduce a la hiperqueratosis. Este engrosamiento generalmente

se resuelve 6 meses después del expansor tisular es removed.39,40

La dermis se adelgaza con la expansión y finalmente regresa a su espesor

normal dentro de 2 años.40 Si el expansor de tejido se coloca debajo del

músculo, el espesor y la masa de las disminuciones musculares, pero

típicamente no hay déficits funcionales. El tejido adiposo es extremadamente

sensible a la presión y, como una

resultado, aproximadamente del 30 al 50 por ciento de adipocy Tesáre

perdido de forma permanente durante la expansión del tejido.

40 A medida que avanza de expansión, un proceso conocido como se produce

la angiogénesis inducida por isquemia y conduce a una zona altamente

vascularizado entre la cápsula y el tejido blando suprayacente. Los colgajos

locales recaudados de piel expandida pueden demostrar una mejor

supervivencia en comparación con colgajos de piel no ampliados similares

debido a este aumento de la vascularización.

Reordenamiento del tejido local Los colgajos locales consistentes en la piel y el tejido subcutáneo tienen la

ventaja inherente de proporcionar adecuada partido color de la piel, el grosor,

y la sensación.

Flaps deben cosecharse de un área de la laxitud de partes blandas. Con un

diseño adecuado, el cirujano puede tomar ventaja de las líneas de tensión de la

piel relajada para ocultar mejor las cicatrices. De lo contrario, la

reconstrucción con un colgajo local puede dar lugar a una tensión excesiva, lo

que lleva a la pérdida total o parcial del colgajo, mala cicatrización, o un

defecto residual que requiere un procedimiento secundario.

Una de las técnicas de reordenamiento tejidos locales con más historia es el Z-

plastia, que data de 1829 y 1837 con Fricke y Horner, respectively.41,42 Las

ayudas-Z plastia en romper una cicatriz lineal, para ayudar a evitar una

contractura cicatricial .

A Z-plastia se logra mediante la transposición de dos colgajos triangulares de

igual tamaño y de ángulos iguales en defecto del otro. La ganancia teórica de

longitud para un 60-grado Z-plastia tradicional es del 75 por ciento y aumenta

en un 25 por ciento con cada uno adicional

15 grados añadidos a la limbs.43,44 lateral

Otras variaciones de reordenamientos tisulares locales incluyen colgajos de

rotación y transposición.

Estas aletas pivotar alrededor de un solo punto, la creación de un arco de

rotación a través del cual las transferencias de solapa en la herida. Los

ejemplos comunes incluyen el colgajo bilobulado y el colgajo romboidal (Fig.

4). El colgajo de bisagra incorpora un pedículo que se basa en un lado del

defecto a ser reconstruido y elevada en un plano subcutáneo y se volvió a

cerrar el defecto, análogo a una página en un book.44

En contraste, los colgajos de avance no requieren la rotación o movimiento

lateral. Los ejemplos incluyen el avance VY y de un solo pedículo colgajos de

avance (Fig. 5). A pesar de la gran variedad de tejidos reordenamientos

locales, todos pueden ser utilizados para cerrar heridas con mala

vascularización, la cubierta expuesta estructuras vitales, y proporcionan el

acolchado sobre prominences.43,44 ósea Son una opción ideal cuando una

herida necesita tejido vascularizado que está fácilmente disponible de la piel

adyacente.

Hojas Musculares y fasciales. Tipo I consta de un pedículo vascular dominante, individual. Ejemplos de tipo

I musculocutáneo solapas incluyen la fascia lata tensor, vasto lateral,

gastrocnemio (medial y lateral), yeyuno, abductor corto del pulgar y abductor

del meñique. Músculos tipo II consisten en un dominante y un pedículo

vascular alimentación menor. Esta es la circulación vascular más común. Los

ejemplos incluyen el supinador largo, recto, cutáneo del cuello, recto femoral,

sóleo, vasto interno, y trapecio.

Tipo III músculos contienen dos grandes pedículos vasculares, dominante de

fuentes vasculares separados.

La ventaja de tipo III muscular es su capacidad para ser dividido de manera

que sólo una parte del músculo puede ser utilizado.

Los ejemplos incluyen glúteo mayor, intercostal, epiplón, pectoral menor,

recto abdominal, serrato anterior y temporal. Un músculo tipo IV tiene un

suministro vascular segmentaria corriendo a lo largo de toda su longitud

vientre muscular. Mientras que elevar un músculo de tipo IV, si hay más de

dos ramas vasculares segmentarios se dividen, se puede producir necrosis

parcial del colgajo. Los ejemplos incluyen oblicuo externo, sartorio, tibial

anterior flexor / extensor largo de los dedos y flexor / extensor largo del dedo

gordo. Músculos Tipo V reciben su circulación desde un solo pedículo

dominante junto con pedículos segmentarias secundarias. Estos músculos

pueden ser elevados basado en el sistema vascular, ya sea dominante o

segmentaria.

Los ejemplos incluyen el peroné, oblicuo interno, dorsal ancho y pectoral

mayor.

Fascial y solapas fasciocutáneos Mathes y Nahai clasifican en función de su

anatomía vascular. Tipo A (izquierda) son los flaps con un pedículo cutáneo

directo a la fascia. Tipo B (centro) son esas solapas con un pedículo que tiene

un perforador septocutaneous.

Tipo C (derecha) son los que tienen una perforante musculocutáneo.

Tapas de Perforador

Tapas de Perforador

Otras mejoras en el diseño del colgajo han dado lugar a la llegada de los

colgajos perforantes. Estas aletas consisten en la piel y el tejido subcutáneo y

no requieren la inclusión de músculo o fascia pero permanecen perfundidos

por vasos sanguíneos perforantes a través del músculo

o fascia (Fig. 7) 0.56 Ventajas de colgajos perforantes incluyen una reducción

en la morbilidad del sitio donante y la mejora en la recuperación

postoperatoria de la patient.56 Sin embargo, una limitación es la necesidad de

disección meticulosa para aislar los vasos de alimentación. La mayor demanda

técnica y el correspondiente aumento del tiempo quirúrgico necesario para

realizar con seguridad la cirugía de colgajos perforantes pueden impedir su

uso en cierta patients.18,56

Numerosos colgajos perforantes se han descrito en la literatura, y cada uno

puede ser basado elevadas en los vasos que irrigan territorios cutáneos

específicos conocidos como angiosomas (Fig. 8) .57 Algunos de los colgajos

perforantes más comúnmente utilizados son la perforante de la arteria

epigástrica inferior profunda, superior perforante glútea arteria perforante

toracodorsal arteria perforante cara anterolateral del muslo, y el bien de la

arteria radial flaps.56-63 sitios donantes de colgajos perforantes aceptables

tienen cuatro características comunes: (1) un suministro de sangre predecible;

(2) uno o más grandes vasos perforantes (diámetro ≥0.5 mm); (3) una longitud

de pedículo adecuada; y (4) la capacidad para cerrar principalmente la zona

donante.

CONSIDERACIONES cierre de la herida CONSIDERACIONES cierre de la herida

En la práctica contemporánea, una versión modificada de la escalera

reconstructiva se debe considerar para tener en cuenta el advenimiento de

nuevas estrategias de reconstrucción y una mayor comprensión de los muchos

factores que son críticos para el cierre de heridas con éxito (Fig. 9). Sólo

después de una cuidadosa valoración de todos estos factores críticos puede el

cirujano seleccionar la técnica más adecuada para la reconstrucción

quirúrgica.

El no hacerlo puede poner en peligro el resultado o dar lugar a una nueva

intervención quirúrgica.

Incluso con una planificación óptima y las técnicas quirúrgicas impecables, la

reconstrucción de la herida puede no realizarse si el paciente no cumple con la

necesaria instrucciones postoperatorias, rehabilitación o supervisión. Por

ejemplo, en muchos casos de reconstrucción de la extremidad inferior, los

pacientes deben acatar las restricciones relativas a la deambulación, la carga

de peso y elevación. De no hacerlo, dará lugar a complicaciones como la

congestión venosa, dehiscencia, y la solapa o pérdida del injerto. Un

componente importante de la evaluación y el asesoramiento preoperatorio es

la evaluación del cirujano de la comprensión del paciente de su situación

médica y de su capacidad y la motivación para cumplir el postoperatorio.

En muchos casos, esta evaluación influye en la selección del tratamiento

quirúrgico más apropiado y puede contribuir significativamente al éxito de la

reconstrucción.

Hay numerosos factores del paciente intrínsecas que pueden afectar a la

estrategia utilizada para el cierre de heridas. Muchas de estas cuestiones son

pertinentes para la cicatrización de heridas; a veces, los pacientes que poseen

factores de riesgo significativos para la mala cicatrización no pueden ser

candidatos para las opciones reconstructivas más complejos.

Por ejemplo, trastornos metabólicos y nutricionales son relativamente

comunes entre los pacientes de reconstrucción. Después del cierre de la herida

quirúrgica, los pacientes están en un estado hipermetabólico que implica el

catabolismo de grasa y proteína tiendas. Con la desnutrición de proteínas

Específicamente, los aminoácidos arginina y metionina se ha demostrado que

causa healing.64-71 herida comprometida

El estado nutricional de un paciente puede ser comprobado por medio de la

obtención de una prealbúmina o albúmina level.72 Prealbúmina es superior a

un nivel de albúmina para evaluar el estado nutricional porque prealbúmina se

ve menos afectado por la enfermedad de hígado que todo

las otras proteínas de suero; tiene uno de los índices de aminoácidos

esenciales a no esencial más altas de cualquier proteína corporal, por lo que es

un marcador distinto para la síntesis de proteínas; y no es afectado por la

hidratación status.72,73 En marcado contraste con la albúmina, que tiene una

gran piscina cuerpo de distribución y una vida media de aproximadamente 20

días, la producción de prealbúmina se ha demostrado que disminuye 14 días

después del consumo de una dieta que proporciona el 60 por ciento del

requerido proteínas corporales y aumenta de nuevo a la línea de base dentro

de las 48 horas de la administración de suplementos de proteínas.

Con el apoyo nutricional adecuado, prealbúmina deberían subir 2 g / dl por

día.

Asimismo, se ha establecido desde hace tiempo que la glucosa séricos

elevados crónicamente tiene un efecto perjudicial importante en la

cicatrización de heridas en los niveles moleculares y celulares. Se ha

demostrado que los niveles de glucosa superior a 200 mg / dl, o un valor de

hemoglobina A1C de más de 8,5 por ciento, se asocian de manera uniforme

con una mala cicatrización de la herida outcomes.10 En pacientes con diabetes

mal controlada, la acumulación de sorbitol, aumentó vascular dérmica La

permeabilidad, y de glicosilación resulta en una disminución del número de

fibroblastos dérmicos dentro de la herida y la herida healing.76,77

posteriormente retardada Del mismo modo, se ha demostrado que una

disminución sistémica en la concentración de la hormona tiroidea afecta

negativamente a la actividad de los fibroblastos. 78 Si es posible,

comorbilidades metabólicas deberán dirigirse médicamente antes de cerrar las

heridas para optimizar la cicatrización de la herida después de la operación.

La edad es a menudo una consideración importante al identificar la opción

más adecuada para el cierre de la herida. La literatura reciente indica que los

pacientes no deben ser excluidos de la reconstrucción compleja (por ejemplo,

la transferencia de tejido libre), basado en la edad avanzada alone.79-87 Más

bien, la edad avanzada se asocia con un mayor número de enfermedades

comórbidas, que a su vez puede afectar las decisiones relativas a la herida

closure.80,83 Por el contrario, es ampliamente aceptado que los pacientes

ancianos se curan más lentamente que los pacientes más jóvenes. Este

fenómeno una vez que se atribuyó en gran parte a una menor cantidad de la

deposición de colágeno dérmico, pero las nuevas pruebas apuntan a otros

mecanismos, como una disminución de la producción de factores de

crecimiento y una iniciación anormal de healing.88 herida

El tabaquismo es un factor de riesgo importante de mala cicatrización de

heridas a causa de las acciones de compuestos tales como la nicotina, un

potente vasoconstrictor que también reduce la proliferación de eritrocitos,

macrófagos y fibroblastos; y cianuro de hidrógeno, un inhibidor de

metabolism.89,90 oxidativo

Después de fumar un cigarrillo, la velocidad del flujo sanguíneo en un vaso

digital se ha demostrado que disminuye por 42 percent.90 Al mismo tiempo,

la nicotina actúa sobre las plaquetas para aumentar su adhesividad, lo que

resulta en un aumento de la propensión a la formación de trombos.

Además, el monóxido de carbono que se encuentra en el humo del cigarrillo

se une a la hemoglobina con un 200 veces mayor afinidad que el oxígeno,

provocando una disminución agravado en la entrega de oxígeno al lecho de

una herida

Al considerar las opciones para la reconstrucción, la presencia de fumar a

menudo influye en el plan quirúrgico. Cotinina en orina es el principal

metabolito de la nicotina y puede medirse en la sangre, la saliva y urina.

Debido a que es estable en el fluido corporal, tiene una vida media larga, tiene

un potencial de unión a proteínas de bajo plasma, y exposiciones de dosis

independiente cinética, es un buen marcador para el tabaco exposure.91,92 La

vida media se informó a ser de aproximadamente 37 horas, haciendo cotinina

urinaria detectable hasta 7,7 días después de fumar un cigarette.92 Sin

embargo, si se reporta el tabaquismo activo y la reconstrucción no pueden

hacerlo retrasarse para permitir el cese, puede ser prudente para favorecer

opciones reconstructivas que optimizan la solapa vascularización, tal como

una transferencia de tejido libre o un procedimiento de retardo.

Los pacientes en tratamiento con corticosteroides sistémicos a largo plazo

tienen un mayor riesgo de complicaciones de cicatrización de heridas.

Medicamentos antiinflamatorios sistémicos causan una inhibición global del

crecimiento y la producción celular. Esta reducción global en la fase

inflamatoria provoca una disminución en la producción de los factores de

crecimiento. Los glucocorticoides también han demostrado que disminuye la

regeneración epitelial e inhibir directamente los fibroblastos, lo que lleva a

una reducción significativa en la fuerza de la herida. Aunque la administración

perioperatoria de corto plazo de 25 000 UI suplementos de vitamina A ayuda

a restaurar la respuesta inflamatoria y promueve la epitelización, no revertir

los efectos nocivos de los glucocorticoides en

la cicatrización de heridas y la infección.

Infecciones de las heridas son el resultado de un desequilibrio entre la

resistencia del huésped y la invasión bacteriana.

Las heridas que muestran la colonización bacteriana superior a 105

organismos por gramo de tejido, o 103 organismos por gramo en el

establecimiento de un cuerpo extraño o estreptococo beta-hemolítico, tienen

un mayor riesgo de infección y complicaciones de la herida. Una infección

clínicamente significativa interfiere con los mecanismos normales de curación

de heridas por ralentizar la proliferación de fibroblastos y la deposición de

colágeno.

Las bacterias causan la aglutinación de plaquetas, provocando de este modo la

trombocitopenia y el retardo de la fase de la hemostasia. Del mismo modo, las

bacterias liberan factores de virulencia que alteran la función de los leucocitos

y aumentan la duración de la reconstrucción definitiva phase.Before

inflamatoria, los esfuerzos deben centrarse en lograr el control de la carga

bacteriana y la eliminación de cualquier tejido no viable mediante

desbridamiento de serie y biopsias cuantitativos. Cuando hay una historia de

infección, la reconstrucción debe proceder con el objetivo de proporcionar

tejido bien vascularizado a la herida. En muchos casos, esto favorece la

selección de cualquiera de una pediculado o un colgajo libre.

Los pacientes sometidos a tratamiento con radiación ionizante tienen un riesgo

significativamente mayor de mala cicatrización de heridas. Tejido irradiado se

vuelve eritematosa y edematosa debido a la dilatación de los vasos

sanguíneos, edema endotelial, y obliteración linfático. El efecto más

significativo de la radiación está en el propio ADN. Causas de radiación

singlestranded o roturas de doble cadena en la doble hélice que se perpetúan

como las células experimentan mitosis. Estos efectos pueden conducir a una

inadecuada oxigenación de los tejidos mediante microvascular daños / fibrosis

y finalmente pueden progresar a la ulceración. Otros mediadores de la

cicatrización de heridas también se ven afectados negativamente por la terapia

de radiación, incluyendo los mecanismos celulares de la fagocitosis, deterioro

de la formación de tejido de granulación y disminución de la función de los

neutrófilos, todos los cuales predisponer al paciente a las infecciones

postoperatorias y las tasas de dehiscencia. Hasta la fecha, el tratamiento más

eficaz para los cambios epidérmicos inducidos por la radiación es limitar el

alcance de la radiación. En la práctica reciente, esto se ha realizado mediante

la limitación de la dosis de radiación necesaria, o el uso de la irradiación

específica de sitio tales como braquiterapia, para apuntar directamente al

tumor.

Agentes citoprotectores, como amifostina, epoetinalpha, y la pentoxifilina,

también se han utilizado en la práctica clínica reciente para proteger el tejido

sano de los efectos nocivos de la radiación.

Debido a la considerable perjuicio a la vascularización local de una herida

irradiado, la reconstrucción debe realizarse utilizando métodos que reclutan

tejido vascularizado desde lugares fuera de la zona de irradiación.

Por lo tanto, en estos casos, las opciones tales como el injerto de piel y la

reorganización del tejido local solas son inadecuadas para el cierre de la

herida.

Al igual que con la radioterapia, los pacientes sometidos a tratamiento de

quimioterapia también tienen un mayor riesgo de complicaciones de la herida.

La quimioterapia causa una supresión global de la médula ósea, lo que

conduce a la inhibición de la fase inflamatoria de la cicatrización de heridas,

la producción de colágeno de fibroblastos, y una capacidad reducida para

luchar infection.97 A diferencia de los efectos de la terapia de radiación, los

efectos de la quimioterapia son sólo transitorios, y los riesgos parecen

disminuir si la cirugía está programada 1 o más años después de interrumpirse

la quimioterapia.

RESUMEN

Los paradigmas de reconstrucción anteriormente citados no se puede aplicar a

cada herida encontrado por el cirujano plástico. En su lugar, el cirujano debe

evaluar críticamente cada herida e identificar los más enfoque apropiado,

dependiendo de una multitud de cuestiones relacionadas con la herida

características, paciente factores, y la experiencia técnica. Este cuidado

consideración es esencial para proporcionar definitiva reconstrucción y, a

menudo significa que peldaños más bajos de la escala reconstructiva se

omiten. Adicional novedades en complementos reconstructivas como

sustitutos dérmicos y dispositivos de cierre de heridas sin duda continuarán

para dar forma al algo- óptima ritmos para la reconstrucción quirúrgica.