chorn e colite

Biomedicina – Unip

UNIPBIOMEDICINA- NOITE

Disfunções Gastrointestinais

Doença de Chorn e Colite Ulcerativa

SOROCABA- 2010

UNIP


BIOMEDICINA- NOITE


Doença de Chorn e Colite Ulcerativa

Alunos: Danielle Cristina Piva – RA: A1466c-5Flavia Cardoso Costa – RA: 875515-9

Heloíse Fernandes – RA: 351104-9Jessica Roberta Galvão Lopes – RA: 259079-4

Karina Lopes de Matos – RA: 477094-3

Trabalho apresentado para avaliação na disciplina de Fisiopatologia, do curso de Biomedicina, turno noturno, 3° semestre, da Universidade Paulista - UNIP, ministrado pelo Profº. Dr. Halbert Villalba.

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SOROCABA- 2010

ÍNDICE

INTRODUÇÃO - Doenças Gastrointestinais

CAPÍTULO I

FISIOLOGIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO

1. Formação

Constituição do sistema Disgestório

2. A cavidade Oral

Constituição, descrição e função

3. Esôfago

Descrição e função

4. Estômago

Descrição e função

5. Intestino Delgado


6. Intestino Grosso


CAPÍTULO II

DISFUNÇÕES GASTROINTESTINAIS

1. Introdução

2. As principais Causas

CAPITULO III

DOENÇA DE CROHN

1. Introdução

2. Definição

3. Epidemiologia

4. Etiopatogenia, as principais Causas

4.1 Disfunção do sistema imune

4.2 Infecção

4.3 Dieta alimentar

5. Anatomopatologia

5.1 Macroscopia

5.2 Microscopia

6. Manifestações clínicas

6.1 Sintomas extradigestivos

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6.1.1 Desordens articulares

6.1.2 Distúrbios oculares

6.1.3 Debilitação do Sistema Nervoso

6.1.4 Alterações na pele

6.2 Sintomas digestivos

7. Diagnóstico

7.1 Radiografias contrastadas

7.2 Colonoscopia

7.3 Exames de sangue

7.4 Ultrassonografia

8. Complicações na doença de Chorn

8.1 Estenoses

8.2 Fístulas

8.3 Hemorragia Intestinal

8.4 Megacólon tóxico

8.5 Neoplasias

9. Tratamento

10. Recomendações nutricionais e dietéticas

10.1 Educação do paciente

10.2 Dieta

10.3 Uso terapêutico de ácidos graxos

CAPITULO IV

COLITE ULCERATIVA

1. Introdução

2. Etiologia

3. Morfologia


4.1 Colite ulcerativa leve

4.2 Colite ulcerativa moderada

4.3 Colite ulcerativa grave ou fulminante

4.4 Colite ulcerativa na gravidez

4.5 Colite ulcerativa no idoso

5. Diagnóstico

5.1 Sigmoidoscopia

5.2 Colonoscopia

5.3 Enema opaco

5.4 Ressonância magnética


5.6 Tomografia Computadorizada

6. Tratamento

7. Manifestações extra-intestinais

7.1 Artrite colítica

7.2 Espondilite anquilosante

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7.3 Sacroileíte

8. Complicações

8.1 Pseudopólipos

8.2 Doença perianal

8.3 Abscessos


8.5 Perfuração colônica


ANEXOS

- Artigos científicos

- Lista de Ilustrações

BIBLIOGRAFIA

GLOSSÁRIO

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Introdução

Ainda que várias doenças intestinais possam ter sua origem em

processos inflamatórios, a denominação doença inflamatória intestinal ficou

restrita à doença de Crohn e à retocolite ulcerativa. De evolução crônica,

caracterizam-se por sua recorrência, com períodos de atividade e/ou

complicações, intercalados por fases de remissão clinica. Apesar de

apresentarem semelhanças na sua distribuição geográfica, preferência racial,

étnica e de incidência em indivíduos de maior nível socioeconômico, de

ambiente urbano e de profissão intelectualizada, tem marcadas diferenças

quanto à sua localização anatômica, aspecto e profundidade das lesões,

seqüelas e resposta aos esquemas terapêuticos clínicos e cirúrgicos.

Embora evolua com taxa de mortalidade relativamente baixa, sua

elevada morbidade interfere de forma significativa na qualidade de vida dos

doentes. É provável que a incidência dessas doenças entre nós seja

relativamente baixa, mesmo considerando não haver dados estatísticos

fidedignos que permitam concluir sobre este dado epidemiológico.

Neste trabalho tentaremos mostrar as possíveis causas, os sintomas,

e os possíveis tratamentos clínicos e como prevenir.

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Capítulo I

FISIOLOGIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO

1. Formação

O sistema digestório é constituído por boca, dentes, glândulas

salivares, faringe, esôfago, estômago, intestino delgado e intestino grosso e

órgãos anexos.

2. A Cavidade Oral

- Constituição, descrição e função

A boca é a primeira parte do sistema digestório. Estende-se

desde os lábios até a bucofaringe.

Nenhum alimento á absorvido na boca, uma vez que as células

de revestimento não são capazes de fazer absorção.

Os dentes auxiliam o sistema digestório cortando, perfurando,

triturando e dilacerando os alimentos para sua posterior digestão.

As glândulas salivares da boca produzem cerca de 1.000 a 2.000

ml de saliva diariamente. Estas glândulas secretam

continuamente e conservam a mucosa úmida.

A maior parte da saliva é secretada por três pares de glândulas

salivares, ativadas principalmente pela presença do alimento. O

maior par são as glândulas parótidas localizadas abaixo e

anteriormente à orelha.

O alimento que é deglutido passa da boca para a parte bucal da

faringe e depois para a parte laríngea da faringe. Estas duas

porções da faringe servem como uma passagem comum aos

sistemas digestório e respiratório.

A principal função da faringe está relacionada com as contrações

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musculares envolvidas na deglutição. Após deixar a parte

laríngea da faringe, o alimento entra no esôfago.

3. O Esôfago

- Descrição e função

O esôfago é um tubo muscular de aproximadamente 25 cm de

comprimento, cuja função consiste em transportar os alimentos

da faringe ao estômago. Podem-se distinguir três porções no

esôfago: cervical, torácica e abdominal o esôfago situa-se

ventralmente à coluna vertebral e dorsalmente a traquéia.

Apresenta uma porção estreitada (istmo) ao nível da bifurcação

da traquéia, onde é comprimido entre a traquéia e o arco aórtico.

4. O Estômago

- Descrição e função

O estômago é um órgão muscular dilatado do canal digestivo

situado entre o esôfago e o duodeno. Sua capacidade é de

aproximadamente 1,5 litros. Seu eixo longitudinal dirigiu-se ao

hipocôndrio esquerdo para baixo e para direita. É revestido

internamente, por uma camada espessa, de muco e pregas,

onde se situam as glândulas gástricas e estas produzem o suco

gástrico, constituído por água, ácido-clorídrico e enzimas. Nele

ocorre a digestão dos alimentos.

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5. Intestino Delgado


É a parte do canal alimentar que vai desde o estômago

até ao intestino grosso, estando separado de ambos pelo piloro

e pela válvula ileocecal, respectivamente, tem cerca de 6 metros.

A camada mucosa que reveste o seu interior apresenta

invaginações que são as vilosidades intestinais, estas absorvem

as substâncias digeridas. Ele é compreendido por três partes, o

duodeno, perto do estomago, jejuno ou parte central e o íleo, nas

proximidades do intestino grosso. Suas funções compreendem a

produção de secreções contendo enzimas digestivas, digestão

definitiva do preparado pela boca e pelo estomago e a absorção

das moléculas menores.

6. Intestino Grosso


O intestino grosso é a parte final do tubo digestório, ele

estende-se do ceco ao reto, com cerca de 1,5 m formando uma

espécie de moldura em torno das alças intestinais. As partes que

ele compreende são o ceco, o colo ascendente, transverso,

descendente e sigmóide, reto e ânus. Suas principais funções

são: formação, transporte e evacuação de fezes.

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8. Órgãos anexos


São aqueles que, mesmo não fazendo parte do tubo

digestivo, se comunicam com ele através de canais,

desempenhando um papel importante na digestão. São eles:

glândulas salivares, pâncreas e fígado.

A saliva é produzida por inúmeras glândulas microscópicas da

mucosa bucal e por três grandes glândulas salivares, que se

encontram fora da cavidade bucal. A saliva é um fluido aquoso,

transparente, além de umedecer os tecidos moles e duros da

cavidade bucal, diminui a acidez bucal.

O pâncreas é uma glândula em forma de folha, seu corpo se

situa atrás do estômago, e sua cauda repousa sobre o rim

esquerdo, a cada dia o pâncreas produz cerca de 1,5 litro de

suco digestivo, que flui para os ductos pancreáticos. Que lançam

os sucos no duodeno, é uma glândula endócrina e exócrina.

O fígado é a maior das glândulas anexas ao intestino, situa-se à

direita do estômago seu suprimento sangüíneo é proveniente da

Veia Porta em sua maior parte (70-80%) e pela Artéria Hepática.

Suas principais funções compreendem a produção da bile,

desintoxicação, armazenamento de vitaminas, síntese protéica,

secreção de bilirrubina.

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Capítulo II


1. Introdução

As doenças intestinais inflamatórias, como a colite ulcerativa e doença

de Crohn, são doenças crônicas do trato gastrointestinal. São diagnosticadas

por um grupo de características clínicas, endoscópicas e histológicas, mas

não existe nenhum achado que, isoladamente, seja diagnóstico para uma ou

para outra doença. Além disso, alguns pacientes exibem um quadro clínico

que se situa entre as duas doenças; nesse caso, diz-se que estão padecendo

de colite indeterminada, pois o quadro patológico pode não ser específico o

suficiente para distinguir entre essas duas entidades.

2. As principais causas

As causas ainda não estão totalmente esclarecidas, mas sabe-se que,

tanto a doença de Crohn, quanto a colite ulcerativa, apresenta influencias de

fatores genéticos e ambientais.

Atualmente a teoria mais aceita é de que haveria um mau funcionamento

do sistema imune, desencadeado provavelmente por alguma infecção viral ou

bacteriana, que passaria equivocadamente a atacar elementos normais do

trato digestivo como bactérias, alimentos e células, levando a um estado de

inflamação crônica dos intestinos, em um processo semelhante às doenças

auto-imunes.

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Capítulo III

DOENÇA DE CROHN

1. Introdução

A doença de Crohn foi descrita pela primeira vez em 1932 pelo Dr.

Burril B. Crohn, da cidade de Nova York, como uma inflamação no

intestino delgado, que é crônica e deixa cicatrizes na parede intestinal.

A doença de Crohn é uma doença inflamatória intestinal de

origem não conhecida e caracterizada pelo acometimento focal,

assimétrico e transmural de qualquer parte do aparelho digestivo, da

boca ao ânus. Apresenta-se sob três formas principais: inflamatória,

fistulosa e fibroestenosante. Suas manifestações clínicas mais comuns

são dor abdominal e diarréia, formação de fístulas e sintomas

obstrutivos intestinais. Os segmentos do tubo digestivo mais

freqüentemente acometidas são o íleo, o cólon e a região perianal.

Além das manifestações no sistema digestório, a doença de Crohn

pode ter manifestações extra-intestinais, sendo as mais freqüentes as

oftalmológicas, as dermatológicas e as reumatológicas.

2. Definição

É uma desordem granulomatosa do tubo digestivo de origem

desconhecida. A doença de Crohn (DC), inicialmente descrita como

ileíte regional, pode afetar, entretanto, qualquer segmento do canal

alimentar, desde a boca até o ânus; evolui por surtos de exacerbação e

remissão imprevisíveis, além de apresentar comportamento desigual

quanto à resposta aos tratamentos clínicos e cirúrgicos.

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3. Epidemiologia

É descrita em todo o mundo, mas principalmente nas populações do

Ocidente com nítido crescimento em sua incidência nas ultimas

décadas, inclusive no Brasil; predomina em indivíduos da raça branca e

em judeus. De distribuição semelhante em ambos os sexos, a faixa

etária preferencial para o inicio dos sintomas ocorre entre 15 e 35 anos

de idade, ou tardiamente, num segundo pico, a partir dos 55 anos.

Sua incidência anual nos Estados Unidos é de aproximadamente 3 por

100.000. As mulheres são afetadas de modo mais leve que os homens.

Os brancos parecem apresentar a doença com uma freqüência duas a

cinco vezes maiores do que os não – brancos. Nos Estados Unidos, a

doença de Crohn é três a cinco vezes mais freqüentes em judeus do

que entre não judeus. O fumo é um fator de risco exógeno forte.

4. Etiopatogenia, as principais causas

As causas da doença de Crohn são desconhecidas. As investigações

concentraram-se em três possibilidades principais: uma disfunção do

sistema imunitário, uma infecção e a dieta alimentar.

4.1 Disfunção do sistema imunitário

A ciência ainda não sabe qual a exata razão pela qual algumas

pessoas desenvolvem o mal de Crohn. Entretanto, existe uma

evidência crescente de que a predisposição genética, fatores

ambientais e o sistema imunológico possam estar envolvidos. O

aparelho digestivo possui uma superfície de contato muito grande, de

aproximadamente 250m². Esta área é importante para absorção dos

alimentos e água ingeridos. Por causa deste contato com substâncias

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exógenas, o trato digestivo possui um grande número de células do

sistema imunológico que, dentre outras funções, defendem nosso

organismo da invasão de substâncias estranhas que acompanham os

alimentos. A barreira imunológica mais importante no intestino é

representada por um tipo de imunoglobina, a lg A, que possui funções

diferentes da lg G encontrada no sangue. Estudos científicos têm

mostrado que na doença inflamatória intestinal ativa crônica, a

proporção entre lg A e lg G, muda a favor dessa última, na parede

intestinal. Enquanto a lg A normalmente mantém antígenos distante

das paredes do intestino, a lg G não possui esta capacidade,

permitindo a ligação de antígenos ao tecido intestinal, podendo

contribuir para a inflamação intestinal. Além disso, a lg G, combinada

com antígenos e anticorpos, forma "complexos imunes" que podem

ser transportados a outros órgãos do corpo causando processos

inflamatórios distantes do intestino.

4.2 Infecção

A mais aceita atualmente é de que um provável processo viral,

bacteriano ou alérgico, inicialmente acomete o intestino levando a

um processo inflamatório. Este processo em combinação com

uma predisposição genética levaria ao desenvolvimento de

anticorpos que iriam contra o próprio intestino, cronicamente

tentando destruí-lo.

4.3 Dieta alimentar

Uma dieta alimentar errônea associada a fatores ambientais tais

como consumo do tabaco e estilo de vida, pode ter importância

casual.

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1. Anatomopatologia

Ocorre em qualquer segmento do tubo digestivo, da boca ao

ânus de forma heterogênea.

5.1 Macroscopia

As lesões produzidas, independentemente da sua localização,

decorrem da característica invasiva do processo inflamatório,

que não respeita a superfície mucosa, estendendo-se à

profundidade da parede comprometida, até exteriorizando-se

para estruturas vizinhas. Três são as formas básicas de

apresentação das lesões: ulcerativa, estenótica e fistulizada.

Esta divisão, na prática, dificilmente ocorre, identificando-se,

freqüentemente, associações entre os tipos, com predomínio de

algum deles e, não raramente, todos, concomitantemente.

Qualquer segmento do tubo digestivo é suscetível à inflamação,

mas a preferência é pela região ileocecal. Formas exclusivas

cólicas, ileais ou jejuno-ileais também são observadas,

reservando-se as localizações, gástricas, duodenal, esofágica e

oral a casos limitados.

5.2 Microscopia

Nos segmentos intestinais enfermos, a serosa é granular e cinza

escuro, e, com freqüência, a gordura mesentérica enrola-se ao

redor da superfície intestinal (gordura trepadeira). O mesentério

do segmento acometido também se mostra espessado,

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edematoso e, às vezes fibrótico. A parede intestinal é elástica e

espessa, em virtude de edema, inflamação, fibrose e hipertrofia

da túnica muscular própria. As estenoses podem ocorrer no

cólon, mas, em geral, são menos intensas. Uma característica

clássica da doença de Crohn é a demarcação nítida de

segmentos intestinais enfermos do intestino indene adjacente.

Quando múltiplos segmentos intestinais são envolvidos, o

intestino interposto é essencialmente normal (lesões

descontínuas).

Um sinal típico da doença incipiente é ulceras focais da mucosa

semelhantes a aftas (ulceras aftosas), edema e perda da

textura normal da mucosa. Com a progressão da doença, as

ulceras da mucosa coalescem em ulceras lineares longas e

sinuosas, que tendem a seguir a orientação do eixo longitudinal

do intestino. Como a mucosa interposta tende a ser

relativamente poupada, a mucosa adquire uma aparência de

textura grosseira, em pedras de calçamento. Fissuras estreitas

desenvolvem-se entre as pregas da mucosa, muitas vezes

penetrando profundamente através da parede intestinal e

acarretando doenças intestinais. A extensão adicional das

fissuras leva à formação de fistulas ou tratos sinusais para uma

víscera aderente, pele externa ou cavidade cega. Uma

perfuração livre ou abscessos localizados também podem se

desenvolver.

5.3 Tipos de lesões

Podem ser do tipo ulcerosas, estenótica e fistulizada.

5.3.1 Ulcerosa

A ulceração pode ser superficial, solapar a mucosa

adjacente em direção lateral, ou penetrar profundamente

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até as camadas teciduais subjacentes. Muitas vezes, há

uma transição abrupta entre mucosa ulcerada e normal

adjacente.

5.3.2 Estenótica

Comprometimento repetitivo e grave de planos profundos

da parede intestinal, com formação de tecido cicatricial

fibroso e lesões fibroestenóticas, trata-se de um processo

inflamatório levando ao espessamento da parede do local

afetado.

5.3.3 Fistulizada

É o avanço do processo inflamatório pela parede que

forma uma solução de continuidade das vísceras ou

estruturas da vizinhança, tais como outra alça do delgado,

cólon, bexiga, vagina, mesentério ou o exterior, através de

orifícios de saída pela parede abdominal.

6. Manifestações clínicas Intestinais

Depende da localização anatômica da doença, assim como da sua extensão e

do tipo da lesão. Não é possível estabelecer quadro clinico característico,

alem do que, em alguns doentes, as manifestações podem iniciar-se por

sintomas extradigestivos. Devido ao comprometimento mais freqüente do

segmento ileocólico, ocorrem episódios repetidos de diarréia, dor abdominal

no quadrante inferior direito, febre baixa e perda de peso, que, eventualmente,

não são de intensidade nem de duração suficientes para merecer investigação

mais detalhada, resultando em retardo do diagnóstico. Se o processo

inflamatório incluir maior comprometimento do cólon, o sintoma

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Biomedicina – Unippredominantemente é representado por evacuações com muco e sangue,

sugerindo seu estudo complementar, com possibilidade de definir o

diagnostico mais precocemente. Essas queixas podem estar associadas, ou

ser antecedidas por eventos de outros sistemas, como dor articular,

especialmente das grandes articulações, ou lesões cutâneas, como o eritema

nodoso e pioderma gangrenoso, e oftálmicas do tipo uveíte e epiesclerite. A

presença de sinais e sintomas extra-digestivos favorece a hipótese

diagnostica de doença inflamatória intestinal com maior consistência.

Fístulas é, em ordem de freqüência, a segunda manifestação da doença de

Crohn, comunicando o segmento doente com alguma das vísceras ou

estruturas da vizinhança, tais como outra alça do delgado, cólon, bexiga,

vagina, mesentério ou o exterior, através de orifícios de saída pela parede

abdominal. Abcessos perianais “intratáveis”, fístulas ou fissuras perianais

podem vir a ser o ponto de partida para o diagnóstico.

Quadros agudos simulam abdome agudo inflamatório e, não raramente, a

doença vem a ser identificada em cirurgia, na hipótese de tratar-se de

apendicite aguda ou de outros processos inflamatórios do abdome inferior.

Queixas de febrícula de origem indeterminada ou retardo de crescimento,

mesmo sem manifestações digestivas, devem incluir esta doença no

diagnóstico diferencial.

Outras infecções crônicas podem cursar com sintomas semelhantes, como

ocorre nas contaminações por Yersinia enterocolítica e Campylobacter jejuni.

Também as lesões ileais causadas pelo bacilo da tubercolose são muito

parecidas com a doença de Crohn, dificultando, em muitas ocasiões, a

diferenciação etiológica.

Na evolução da doença, a fibrose, que se desenvolve nas áreas ulceradas,

atribui às alças maiores ou menor grau de estenose, que, clinicamente, tende

a apresentar-se com episódios de suboclusão intestinal.

6.1 Sintomas extradigestivos

Algumas das manifestações extradigestivas, podem nos dizer a

prosseguir com a investigação dependendo do quadro clínico do

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paciente, dentre eles temos: desordens articulares, distúrbios nos

olhos, debilitação do sistema nervoso e alterações na pele.

6.1.1 Desordens articulares

Reumatismo e doença de Crohn podem ter efeito recíproco: a

inflamação reumática nas articulações pode acompanhar a

doença; por outro lado, a administração anti-reumática pode

exacerbar a doença de Crohn. Nestes casos, a cooperação

entre médicos de diferentes especialidades é requerida. De

acordo com os últimos estudos, a permeabilidade intestinal a

compostos antigênicos está aumentada na doença de Crohn,

e estes complexos imunológicos causam dor nas grandes

articulações dos braços e das pernas, assim como da parte

baixa da coluna vertebral, e isto ocorre em 25% dos

pacientes. Essas inflamações são descritas como artrite. Os

tendões e cartilagens também podem estar envolvidos neste

processo doloroso. A conexão estreita entre intestino e

inflamação das articulações torna-se clara durante o

tratamento. Uma melhora nos sintomas reumáticos

freqüentemente ocorre em conexão com o sucesso do

tratamento e melhoria da atividade inflamatória intestinal.

6.1.2 Distúrbios oculares

Inflamações nos olhos ocorrem em um grande número de

pacientes portadores da doença de Crohn. As mais comuns

são conjuntivite, inflamação parcial ou completa da

esclerótica (parte branca globo ocular), inflamação da Íris,

inflamação da membrana intermediária do globo ocular e

inflamação da retina. A inflamação da esclerótica ou da Íris é

comumente associada à doença de Crohn e pode ocorrer

acompanhando ou não um ataque agudo da doença. Os

tratamentos dos distúrbios oculares incluem colírios a base

de cortizona e o tratamento efetivo da doença inflamatória

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intestinal. Os distúrbios oculares, na doença de Crohn, muito

provavelmente são causados por uma reação tipo antígeno –

anticorpo. Ë importante, tanto para o paciente quanto para o

médico, considerar a possibilidade do envolvimento ocular na

doença de Crohn, assim que os primeiros sintomas surjam, o

paciente já receba imediatamente o tratamento oftálmico

necessário.

6.1.3 Debilitação do sistema nervoso

Alterações circulatórias e pequenas oclusões vasculares no sistema

nervoso são extremamente associadas ao mal de Crohn. Os efeitos

da perda de grande volume de líquidos e eletrólitos ocasionados

pela diarréia podem afetar o fluxo sangüíneo. Também é possível

que o sistema nervoso dos pacientes possa ser afetado pela

carência de vitamina B, pelo fato de sua absorção intestinal ser

insuficiente durante o ataque da doença inflamatória. Em casos de

pacientes que foram submetidos à cirurgia para a remoção de parte

do intestino, a absorção de outras vitaminas como A, E, D e K

também podem ser afetadas. Polineuropatia tem sido observada em

pacientes com Crohn. Ela reduz a sensibilidade da região nervosa

afetada, podendo causar dor e atividade reflexa reduzida. Caso um

tratamento em longo prazo com metronidazol (antibiótico) seja

necessário por causa da intensidade do Crohn, distúrbios nervoso

podem ocorrer. Este fármaco liga-se a vitamina B e, deste modo,

polineuropatias podem ocorrer, como dores nas mãos e pés com

perda de reflexos musculares. Estes sintomas normalmente são

reduzidos com a descontinuidade do metronidazol.

6.1.4 Alterações na pele

Mudanças na pele e na mucosa ocorrem ao redor de 40% dos

pacientes com Crohn. Lesões avermelhadas dolorosas, que em

muitos casos são observadas antes das manifestações intestinais

da doença, podem ser importantes indicações do mal de Crohn;

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estas podem parecer na mucosa bucal ou na região anal. Os

dermatologistas chamam estas alterações de inflamações

granulomatosas em função de características das células do

sistema imunológico presentes nesses locais. Elas são

particularmente comuns ao redor de fístulas e em locais onde ocorra

fricção cutânea, como mamas e virilha. Sem conexão direta com o

trato intestinal, as reações granulomatosas também podem ocorrer

nos lábios e na bochecha, com dores muito fortes nas bordas da

língua. Muitas das alterações epidérmicas parecem estar

associadas com a perda ou a reduzida absorção de vitaminas e de

oligoelementos, que ocorrem em função da diarréia, que causa

perda de sangue e fluidos. Por exemplo, a inflamação da língua

(glossite), pode ser resultante de um quadro anêmico. Transtornos

semelhantes ao eczema na região bucal são atribuídos à carência

de zinco, que é um importante oligoelemento para a defesa

endógena. A deficiência do zinco também ocasiona atraso no

processo de cura. Quando a função de defesa da pele é danificada

pode ocorrer uma invasão por fungos (monília).

6.2 Sintomas digestivos

Em muitos casos a doença desenvolve-se e produz muitos sintomas

que não são característicos. Dores estomacais inexplicáveis e

diarréia são os primeiros sintomas descritos, entretanto, um súbito

ataque com uma aguda e severa dor na "boca do estômago" é

também possível. Além da dor, que lembra uma caimbra, diarréias

ocorrem na maior parte das pessoas afetadas pela doença. Febre

também ocorre irregularmente e os enfermos reclamam de perda de

peso e de apetite. Sintomas inexplicáveis que frequentemente

ocorrem no ataque da doença não indicam diretamente a doença de

Crohn e podem passar até mesmo anos para que o médico

encontre o diagnóstico correto. O ataque simultâneo de dor

abdominal, diarréia e febre, com sintomas em articulações,

inflamação na pele ou inflamação recorrente nos olhos também

podem ser sinais de Crohn, assim como a presença de fístulas

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anais. O curso da doença é contínuo. A doença de Crohn é

intermitente, sendo interrompida por intervalos mais ou menos

longos de pouca ou nenhuma sintomatologia.

7. Diagnóstico

Alguns dos possíveis exames diagnósticos a seguir podem indicar a

doença de Crohn: Radiografias contrastadas, colonoscopia, exames

de sangue, ultrassonografia.

7.1 Radiografias contrastadas

Estas radiografias do intestino delgado feitas com a administração

intravenosa do contraste irão nos mostrar o transito intestinal,

podem ajudar a apurar o diagnostico podendo ser encontradas,

ulceras, fistulas e obstruções intestinais.

7.2 Colonoscopia

A colonoscopia é um exame que permite o médico examinar a

mucosa do seu cólon (intestino grosso). Isso é realizado inserindo

um tubo flexível da espessura de um dedo em seu ânus e

avançando com ele lentamente através do reto e cólon. Durante o

procedimento, o médico pode tirar uma pequena amostra da

parede do intestino (biópsia) para análise laboratorial. Algumas

vezes esta amostra pode ajudar a confirmar o diagnóstico. Se

houver agrupamentos de células inflamatórias chamadas

granulomas, por exemplo, é provável que você tenha doença de

Chorn, já que granulomas não ocorrem em colite ulcerativa. Os

riscos deste procedimento incluem perfuração da parede do cólon

e sangramento.

7.3 Exames de sangue

Dois exames de sangue, ASCA e p-ANCA, podem ser usados no

diagnostico da doença, mas não são confirmatórios e são limitados

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devido ao seu custo elevado. Analise ao sangue permitem ainda

verificar se há anemia (que pode indicar sangramento no intestino),

e se há uma alta taxa de glóbulos brancos (sinal de infecções

algures no corpo).


Além do padrão segmentar das alterações patológicas típicas

demonstradas por ultrassonografia, o tipo e a intensidade da

inflamação transmural mais freqüente e suas complicações, com

padrão extravagante e constantemente alternante. São

características da doença de Crohn (hipervascularizaçao

inflamatória, acentuador da parede, envolvimento do cólon).

8. Complicações na Doença de Chorn

O diagnóstico tardio da doença poderá levar a sérias complicações, onde

estas agravaram a evolução da doença no paciente, dentre elas temos:

estenoses, fístulas, hemorragia intestinal, megacólon tóxico e neoplasias.

8.1 Estenoses

Estas comprometem repetitivamente e gravemente os planos profundos

da parede intestinal, com formação de tecido cicatricial fibroso e lesões

fibroestenóticas, acarretando um processo inflamatório que ira fazer

com que a parede intestinal fique cada vez mais espessa.

Alguns sintomas poderão nos dizer de que uma obstrução parcial ou

total, aguda ou crônica esta acontecendo, como: cólicas, distensão

abdominal, constipação, diarréia paradoxal, massa palpável (alça

intestinal de diâmetro aumentado ou abscesso intra-abdominal),

vômitos, anorexia e perda de peso.

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8.2 Fístulas

O avanço do processo inflamatório pela parede forma uma solução de

continuidade com estruturas adjacente, que podem resultar em massas

inflamatórias e abscessos quando se estendem para estruturas

adjacentes. Este achado esta presente em cerca de 1/3 dos pacientes

com doença de Chorn.

8.3 Hemorragia Intestinal

Geralmente as pesquisas de sangue oculto nas fezes tem resultado

positivo, os sangramentos em sua maioria são visíveis a olho nu,

sangramentos de origem maciça são neste caso muito raros.

Uma hemorragia crônica e indolente do intestino delgado pode requerer

em muitos casos transfusões intermitentes.


É um processo inflamatório que compromete a camada muscular,

adelgaçando a parede intestinal e permitindo dilatação patológica do

cólon, pode ocorrer na colite ulcerativa como processo agravamento da

doença, pode evoluir para perfuração e peritonite.

8.5 Neoplasias

A doença de Chorn pode aumentar a incidência de adenocarcinoma de

intestino, também pode ocorrer um pequeno aumento na incidência de

leucemia, linfomas e carcinoma das vias biliares, os adenocarcinomas

tendem a ser multifocais e pouco diferenciados, o diagnóstico pré-

operatório do carcinoma de intestino delgado é difícil, pois os sinais,

sintomas e achados radiológicos são parecidos com os da própria

doença de Chorn.

24

Biomedicina – Unip9. Tratamento

Não existe um tratamento curativo para a doença de Chorn. No entanto,

muitos tratamentos ajudam a reduzir a inflamação e a aliviar os sintomas. As

cólicas e diarréia são aliviadas com a administração de medicamentos

anticolinérgicos, difenoxilato, loperamida, tintura desodorizada de ópio ou

codeína. Esses medicamentos são administrados pela via oral,

preferencialmente antes das refeições. Algumas vezes, o uso de preparações

de metilcelulose ou de psílio pela via oral ajuda a evitar a irritação anal, pois

elas tornam as fezes mais consistentes. Os antibióticos de amplo espectro

(antibióticos que são eficazes contra muitos tipos de bactérias) são

freqüentemente prescritos. O metronidazol pode ajudar a aliviar os sintomas

da doença de Chorn, principalmente quando ela afeta o intestino grosso ou

causa a formação de abscessos e fístulas em torno do ânus. Entretanto,

quando ele é utilizado de forma prolongada, pode lesar nervos e acarretar

sensação de formigamento nos membros superiores e inferiores. Com a

suspensão do medicamento, esse efeito colateral desaparece, mas a

recorrência da doença de Chorn após a interrupção do metronidazol é comum.

A sulfasalazina e os medicamentos relacionados quimicamente a ela podem

suprimir a inflamação discreta, especialmente a do intestino grosso. Contudo,

essas drogas são menos eficazes nas exacerbações repentinas e graves. Os

corticosteróides (p. Ex., prednisona) podem reduzir de forma dramática a febre

e a diarréia, aliviam a dor e a sensibilidade abdominal e melhoram o apetite e

a sensação de bem estar. No entanto, a terapia prolongada com esses

medicamentos invariavelmente acarreta efeitos colaterais graves. Geralmente,

são administradas doses elevadas para aliviar a inflamação e os sintomas

importantes. Em seguida, a dose é reduzida gradativamente e o uso do

corticosteróide é interrompido assim que for possível. Os medicamentos que

alteram as ações do sistema imune (p. Ex., azatioprina e mercaptopurina) são

eficazes no tratamento da doença de Chorn não responsiva a outros

medicamentos e, sobretudo na manutenção de longos períodos de remissão.

Esses medicamentos melhoram bastante o estado geral do paciente, reduzem

a necessidade de corticosteróides e, freqüentemente, curam as fístulas. No

entanto, essas drogas comumente tornam se ineficazes após 3 a 6 meses e

25

Biomedicina – Unippodem produzir efeitos secundários potencialmente graves. Por essa razão, o

médico deve controlar rigorosamente o paciente que fizer uso, verificando a

ocorrência de alergias, inflamação do pâncreas (pancreatite) e redução da

contagem leucocitária. As fórmulas dietéticas específicas, nas quais cada

componente nutricional é medido com precisão, podem melhorar os quadros

de obstrução ou as fístulas intestinais, pelo menos por um curto período de

tempo. Além disso, elas também ajudam as crianças a ter um crescimento

adequado. Essas dietas podem ser tentadas antes ou juntamente com a

cirurgia. Ocasionalmente, os pacientes necessitam de nutrição parenteral total

ou de hiperalimentação, na qual nutrientes concentrados são administrados

através da via intravenosa para compensar a má absorção dos nutrientes

típica da doença de Chorn. Quando ocorre obstrução intestinal ou quando os

abscessos ou as fístulas não curam, a cirurgia pode ser necessária. A

remoção cirúrgica de áreas doentes do intestino pode aliviar os sintomas

indefinidamente, mas ela não cura a doença. A inflamação tende a recorrer na

área da junção (anastomose) do intestino remanescente. Uma segunda

cirurgia é necessária em quase 50% dos casos. Conseqüentemente, a cirurgia

é reservada somente para os casos que apresentam complicações

específicas ou de fracasso da terapia medicamentosa. Em geral, a maioria

dos indivíduos submetidos à cirurgia considera a sua qualidade de vida melhor

do que era antes da sua realização. Normalmente, a doença de Chorn não

encurta a vida do doente. Entretanto, alguns indivíduos morrem de câncer do

trato digestivo, que pode ocorrer na doença de Chorn de longa duração.


O tratamento da Doença de Chorn é individualizado de acordo com as

manifestações da doença em cada paciente. Como não há cura, o objetivo do

tratamento é o controle dos sintomas e das complicações.

Não existe um padrão dietético para pacientes com Chorn, mas alguns

parâmetros nutricionais podem auxiliar os pacientes a evitar erros na dieta.

Doces e frutas em compota com alto grau de açúcar exacerbam a atividade da

doença em muitas pessoas. Pão branco, pão de forma e comidas altamente

condimentadas não fazem parte da dieta para pacientes com doença de

Chorn e deveriam ser substituídos por alimentos com alta quantidade de

26

Biomedicina – Unipfibras. Importantes fontes de fibra podem ser encontradas em pão integral e

em muitos tipos vegetais. As fibras vegetais auxiliam as funções intestinais.

Entretanto, nos casos de constrição intestinal (redução da luz intestinal ou

estenose); uma dieta pobre em fibras deve ser seguida.

Médicos e nutricionistas precisam estar atentos à possibilidade de má

nutrição, que pode ocorrer no ataque inflamatório ou mesmo no curso crônico

da doença.

Uma deficiência protéica pode ocorrer:

- Na presença de dieta desbalanceada ou quando o paciente se recusa a se

alimentar por causa do medo da dor.

- Segmentos inflamados do intestino falham na absorção adequada de

nutrientes.

- Secreções inflamatórias com alta quantidade protéica são excretadas

através do intestino.

- Aumento da excreção protéica por envolvimento renal.

Uma deficiência de ferro ocorre como resultado de perda sangüínea severa.

Entretanto, mesmo na fase crônica da doença pode ocorrer distúrbio na

utilização do ferro. Ele é um elemento muito importante na formação do

sangue e no transporte de oxigênio. Por essa razão a dosagem regular e

anual de ferro no sangue é necessária.

Devido à perda de fluídos propiciada pela diarréia, distúrbios do metabolismo

de água eletrólitos podem ocorrer. Estas perdas devem ser repostas pela

dieta e por líquidos contendo eletrólitos

No caso de haver constrições ou fístulas, use uma dieta com baixo teor de

resíduos (elementar) ou baixo teor de fibra, que seja rica em calorias, com

conteúdo elevado de proteína, de 1-1,5 g/Kg (especialmente proteínas de alto

valor biológico). Poderá ser útil a alimentação por sonda com acréscimo de

glutamina.

Uma dieta relativamente rica em gordura pode melhorar o equilíbrio

energético. Limite de ingestão de gordura apenas se estiver ocorrendo

esteatorréia. TCMs podem ser mais bem tolerados. Pode haver indicação de

ácidos graxos ômega-3.

27

Biomedicina – UnipReduzir a ingestão de lactose, se não houver tolerância. Verifique as

tolerâncias ou trigo e glúten.

É provável que a terapia antioxidante seja benéfica. Suplemente a dieta com

quantidades adequadas de vitamina C, D, E, B6 e B12, ferro, zinco, cobre,

cálcio, potássio, fosfato e magnésio. As vitaminas A e K devem ser

administradas em dias alternados.

Monitore cuidadosamente a evolução; os pacientes podem ficar enjoados.

Refeições pequenas e mais freqüentes podem ser mais bem toleradas. No

caso de ressecção superior a 200 cm, poderá ocorrer deficiência de selênio.

Monitore cuidadosamente.

10.1 Educação do paciente

Incentive o paciente a comer. Diminua seus temores associados

aos horários das refeições.

Evitar temperos e condimentos, caso sejam poucos tolerados.

Certificar se as fontes de potássio serão aumentadas durante o

período de diarréia.

Avaliar a tolerância de alimentos gelados. Instruir o paciente a

mastigar bem os alimentos e evitar a deglutição de ar

(aerofagia).

Discutir o papel das fibras, dos suplementos e da ingestão de

líquidos.

Fale sobre o cálcio e a vitamina D e seus papeis na

mineralização dos ossos; forneça fontes alternativas, quando

não puder ser utilizado o leite. A densidade óssea deve ser

monitorada anualmente.

O consumo de alimentos poderá ser útil a assistência ou

reavaliação periódica por um nutricionista.

Alimentação noturna por sonda tem se revelado útil para a

recuperação do peso ou para o crescimento.

28


10.2 Dieta

Alimentos Permitidos - Doença de Chorn

- arroz;

- purês;

- carnes magras;

- legumes cozidos;

- ovo cozido;

- gelatina;

- banana maçã;

- maçã;

- chuchu;

- mandioquinha;

- batata;

- cenoura;

- abobrinha;

- espinafre, agrião;

- óleo de peixe, sardinha, atum, salmão.

** As refeições devem ser freqüentes e de pequeno volume.

Para obter as quantidades adequadas de cada um dos alimentos

citados, consulte seu (sua) nutricionista.

Alimentos Restringidos - Doença de Chorn

- feijão;

- verduras cruas;

- mamão, pêra, laranja, ameixa;

- leite, iogurte, queijos;

- mel;

- aveia;

- carne de porco, lingüiça, salsicha;

- carnes gordas, banha;

29


- biscoitos amanteigados, doces folhados, chocolate;

- frituras, gratinados, preparações sauté, maionese;

- pratos prontos, industrializados;

- manteiga, margarina, creme de leite

10.3 O uso terapêutico de ácidos graxos

A doença de Chorn e a colite ulcerativa, tradicionalmente a doença é

tratada com antiinflamatórios, esteróides e não esteróides. Inúmeros

imunomoduladores, incluindo ácidos graxos, foram testados no

tratamento da doença aguda ou na manutenção de remição. AGCL na

doença de Chorn é mais controverso. Acreditava-se que ácidos

linoléico e, especialmente, araquidônico, deveriam ser contra indicados,

na terapia nutricional da doença ativa, uma vez que esses AG são

precursores de eicosanóides inflamatórios como LTB4, TxA2 e PGE2.

Porem, um estudo multicêntrico europeu comparou o uso de

pednisolona e duas dietas enterais poliméricas (dadas como fonte

exclusiva de nutrição) diferentes apenas na fonte lipídica (80% de acido

oléico ou 50% de acido linoico) em 62 pacientes com DC ativa. Os

resultados mostraram taxa de remissão de 79% com uso de

prednisolona, em 63% com dieta rica em ácido linoléico e apenas 27%

com a dieta rica em ácido oléico. Esse trabalho, embora surpreendente

quanto aos benefícios de Al, ressalta a importância da fonte de AG na

evolução da doença. Uso do TCM (triglicerídeos de cadeia alimentar)

em DII também foi investigado. Na maioria dos resultados o TCM, não

induziu efeitos negativos na evolução da doença, sugerindo que esses

lipídeos podem ser utilizados na terapia nutricional.

30


Capitulo IV

Colite ulcerativa

1. Introdução

A colite ulcerativa é uma doença inflamatória intestinal de patogenia

multifatorial (envolvendo disfunção imunológica, fatores ambientais e

genéticos) geralmente limitada ao reto e ao cólon (retocolite), podendo afetar

o apêndice cecal e o íleo terminal se envolver o cólon inteiro e jamais afeta o

intestino delgado. Dessa maneira os pacientes podem ser classificados como

tendo a doença limitada ao reto (proctite), quando afeta até a porção média do

sigmóide (proctossigmoidite), com envolvimento do cólon descendente até o

reto (colite esquerda) e envolvimento de porções proximais à flexura esplênica

(pancolite). A resposta inflamatória fica em grande parte confinada à mucosa e

submucosa, exceto em casos mais graves.

2. Etiologia

A causa infecciosa da colite ulcerativa pode ser invalidada devido a menor

incidência nos países subdesenvolvidos onde era de se esperar uma maior

incidência das doenças de natureza infecciosa. A favor dessa não infecção

tem o fato da colite ulcerativa não ser uma doença contagiosa.

O fator genético por outro lado, deve ser valorizado. Há uma incidência

familiar na colite ulcerativa maior que na população em geral. . Essa

incidência aumenta de 5 para 10% entre parentes dos pacientes e é

significativamente acentuada entre gêmeos homozigóticos.

31

Biomedicina – UnipPesquisas recentes tentam explicar a participação do sistema imunológico na

ocorrência da colite ulcerativa. Não há dúvida de que, muitas vezes, pode se

observar algum distúrbio da imunidade no paciente com colite Ulcerativa,

demonstráveis em exames de laboratório, como por exemplo, a síntese e

secreção de imunoglobulinas, especialmente a IGA.

Outras investigações interessantes sobre as causas da colite Ulcerativa são

aquelas relativas ao papel dos distúrbios psiquiátricos como um possível fator

secundário agravante. Os elementos causais de origem psicológica foram

destacados no final da década de 40. O estresse é, de fato, desencadeador

dos ataques de colite Ulcerativa, porém, observa-se que tais ataques ocorrem

em situações onde não se detecta o estresse. Portanto, tem sido um

consenso, os fatores emocionais devem ser vistos como fortes elementos

contribuidores e precipitadores da melhor ou da pior fase da doença, mesmo

que não possam ser considerados agentes diretamente causadores.

3. Morfologia

A colite ulcerativa afeta o reto e se estende em sentido proximal, de maneira

retrograda, de forma a envolver o cólon inteiro (“pancolite”) nos casos mais

graves, é uma doença contínua. Em 10 % dos pacientes com grave pancolite

o íleo distal pode desenvolver inflamação da mucosa (ileíte retrógrada). Isso

provavelmente ocorre devido à incompetência da válvula ileocecal, resultando

em refluxo do material inflamatório a partir do cólon. O apêndice cecal pode

ser afetado.

Durante o desenvolvimento da lesão do cólon pela colite ulcerativa, a mucosa

pode exibir discreta granulação associada à vermelhidão, friabilidade e

sangramento. Após o desenvolvimento total da inflamação intensa e ativa,

pode surgir extensa ulceração na mucosa do cólon distal ou em toda a

extensão do cólon. Ilhotas isoladas de mucosa em regeneração fazem

protrusão entre as áreas lesadas, criando pseudopólipos.

A colite ulcerativa ativa se caracteriza por neutrófilos na mucosa e na

submucosa e por aglomerados de neutrófilos nos lumens criptais (abscessos

de cripta). Ocorre depleção do muco, edema de mucosa e congestão vascular

acompanhada de hemorragia focal. Além dos sinais de atividade aguda,

32

Biomedicina – Uniptambém há sinais de cronicidade com agregados de linfócitos, plasmócitos,

mastócitos e eosinófilos na lâmina própria.

Freqüentemente, as bases das margens de úlceras adjacentes se

interconectam, criando túneis cobertos por delicadas pontes de mucosa. As

ulceras costumam seguir o longo do eixo do cólon, mas raramente produzem

aspecto tortuoso e linear. Na doença crônica arrastada ou após uma

cicatrização da doença ativa, a atrofia progressiva da mucosa leva ao

achatamento e ao apagamento das pregas da superfície da mucosa.

Nos casos mais graves de colite ulcerativa a lesão à camada muscular e aos

plexos neurais leva ao total impedimento da função neuromuscular. Nestas

circunstancias, o cólon dilata-se progressivamente e se torna gangrenoso

(megacólon tóxico).

As alterações da mucosa na colite ulcerativa: inflamação, lesão crônica da

mucosa e ulceração. Primeiro, um infiltrado inflamatório difuso,

predominantemente mononuclear, infiltra a lâmina própria de forma ampla,

mesmo no inicio do quadro clínico. A infiltração neutrofílica na camada epitelial

pode produzir grupamentos de neutrófilos na luz das criptas (abscessos em

criptas – originados na profundidade das glândulas (criptas), destroem o

epitélio glandular, afloram na superfície e penetram na submucosa causando

lesões subminadas (mais largas na profundidade que na superfície). Vão

destruindo a submucosa adjacente e levantando a mucosa o que leva a

formação dos pseudopólipos. Às vezes as lesões formam túneis pela

submucosa), estes não são específicos da colite ulcerativa, podendo ocorrer

em qualquer colite inflamatória ativa. Na colite ulcerativa não existem

granulomas, embora a ruptura dos abscessos das criptas possa causar uma

reação do tipo corpo estranho na lamina própria. Segundo, a destruição

posterior da mucosa leva à ulceração imediata, que se estende à submucosa,

ás vezes deixando exposta a camada muscular. Terceiro, com a remissão da

doença ativa, o tecido de granulação preenche as crateras das ulceras, sendo

seguido de regeneração do epitélio mucoso. A fibrose na submucosa, a

desorganização da arquitetura mucosa e a atrofia permanecem como sinais

da doença cicatrizada.

Um achado típico da colite ulcerativa é a lesão contínua que se estende a

partir do reto, em sentido proximal. Na colite ulcerativa arrastada,

33

Biomedicina – Unipespecialmente na doença tratada na qual a inflamação neutrofílica ativa não

está presente, a mucosa pode parecer praticamente normal à microscopia.

Isto não exclui o risco de displasia.

Particularmente significativo na colite ulcerativa é o espectro de alterações

epiteliais relacionadas com o desenvolvimento de displasia e a progressão

para carcinoma franco. A atipia nuclear e a perda da diferenciação

citoplasmática podem existir na mucosa colônica não inflamada e na

inflamada. A displasia epitelial é classificada como sendo de baixo grau

(alterações estão confinadas à porção basal das criptas epiteliais) ou de alto

grau (as alterações são mais intensa e freqüentemente se estendem além da

porção basal do epitélio), os achados citológicos são fundamentais na

avaliação da displasia. A distinção entre alterações regenerativas e displasia

pode ser difícil ou mesmo impossível.

As agudizações são classificadas em três categorias:

Leve – com menos de 3 evacuações, com ou sem sangue, sem

comprometimento sistêmico e com velocidade de sedimentação globular

normal;

Moderada – mais de 4 evacuações por dia com mínimo de comprometimento

sistêmico;

Grave - mais de 6 evacuações por dia com sangue e com evidência de

comprometimentos sistêmicos, tais como febre, taquicardia, anemia e

velocidade de sedimentação globular acima de 30. Casos com suspeita de

megacólon tóxico também devem ser considerados graves.


A colite ulcerativa típica é uma doença recidivante, marcada por como surtos

de diarréia com muco e sangue, que persiste por dias, semanas ou meses;

em seguida, melhora para recidivar após um intervalo assintomático de

meses, anos ou mesmo décadas. Alguns pacientes têm a sorte de terem uma

única crise. Por outro lado, a doença pode se iniciar com um surto inicial grave

associado a uma hemorragia tão intensa, com distúrbio tão grave dos líquidos

e eletrolíticos, que pode se tornar uma emergência médica. Na maioria dos

pacientes, o primeiro sinal da doença é uma diarréia sanguinolenta com muco

34

Biomedicina – Unipespesso, acompanhada de dor abdominal baixa e espasmos que geralmente

melhoram após a defecação. Paradoxalmente, em um pequeno numero de

pacientes pode ocorrer constipação por interrupção de peristalse normal.

Freqüentemente, a primeira crise é precedida por um período estressante na

vida do paciente. Geralmente, após tratamento adequado, mas às vezes

espontaneamente, os sintomas somem após dias ou semanas. Crises

associadas à intensa congestão mucosa podem ser deflagradas por intenso

estresse físico e emocional e raramente por crescimento luminal concomitante

do C.difficile (formador de enterotoxinas). A parada brusca da função intestinal

com dilatação tóxica (megacólon tóxico) raramente está associada a intensas

crises agudas; a perfuração é uma possível complicação letal.

O prognóstico dos pacientes com colite ulcerativa depende de dois fatores: (1)

da gravidade da doença ativa e (2) da sua duração.

4.1 Colite ulcerativa leve

É a forma mais comum da doença e acomete cerca de 60% dos

pacientes. A idade, a predileção sexual e a incidência familiar são

idênticas na doença leve e nas outras formas.

Às vezes complicações extra-intestinais como doenças articulares e

dermatológicas são as principais queixas do paciente em vez de

diarréia ou sangramento retal. Nem a diarréia e nem o sangramento

colonico e nem a diarréia são intensos na colite ulcerativa leve, e não

há sinais e sintomas sistêmicos.

A mortalidade imediata da colite ulcerativa leve é quase nula.

4.2 Colite ulcerativa moderada

Atinge 25% de todos os pacientes com a doença. A diarréia é um

sintoma importante, em contraste com o que ocorre na categoria leve.

As evacuações nesse caso freqüentes de 4 a 5 ao dia e as fezes são

moles e quase sempre contêm sangue. A dor abdominal em cólica

acontece no quadrante inferior esquerdo e geralmente as cólicas são

aliviadas pela defecação.

35


Muitos dos pacientes com a doença moderada têm febre intermitente

de 37,8 a 38,3º C. O paciente se cansa facilmente e não consegue

exercer suas atividades diárias corretamente.

4.3 Colite ulcerativa grave ou fulminante

Essa é a forma menos comum, afeta cerca de 15% de todos os

pacientes com a doença. Os pacientes costumam ter sintomas iniciais

relativamente súbitos, que em pouco tempo progridem para um ponto

no qual o paciente este perigosamente enfermo. A diarréia é profusa e

o sangramento retal constante. A febre é alta, de 38,3 a 39,4º C ou

mais, podendo ocorrer em picos ou continuamente.

O apetite e o peso são perdidos rapidamente. A fraqueza é profunda e

a palidez acentuada. O paciente está agudamente enfermo, febril,

desidratado e bastante fraco. O paciente com a colite grave permanece

o mais refratário e a morte por um episódio agudo quase sempre

decorre da doença nesse grau de atividade.

4.4 Colite ulcerativa na gravidez

As mulheres com colite parecem ser normalmente férteis, de 80 a 90%

foram capazes de conceber, uma taxa semelhante a da população em

geral.

No homem o que pode fazer efeito são as dozes de remédio

terapêutico como a sulfasalazina que pode causar oligospermia, e

baixa mobilidade dos espermatozóides, porém, semanas após a

suspensão do uso, a produção de espermatozóides volta ao normal.

O que ocorre com gestantes quando tem colite é que ela não pode

fazer uso de certos medicamentos e uma colonoscopia, por exemplo,

que é um exame diagnostico, não poderá ser realizada se os riscos

forem considerados maiores que os potenciais benéficos do exame. Em

mulheres que amamentam e se submeteram ao exame recomenda-se

que o leite seja retirado completamente por bombinha após 4 a 6 horas

da realização do exame e descartado devido talvez ao uso de sedativos

36


e/ou analgésicos que ajudam a relaxar e a tolerar o desconforto

proporcionado pelo exame. Depois disso a amamentação pode ser

realizada sem riscos ao bebê.

4.5 Colite ulcerativa no idoso

A colite em pacientes idosos é um pouco mais grave mais em geral os

sintomas, a evolução clinica e a resposta ao tratamento é semelhante

aos de pacientes jovens. A diferença é que pacientes idosos se

queixam de constipação, em vez de diarréia, porque o espasmo retal

impede a eliminação das fezes.

5. Diagnóstico

O diagnostico preciso é o mais importante para que o paciente possa receber

o tratamento mais apropriado.

Se os sintomas forem bem leves o médico deve solicitar uma amostra das

fezes, que será analisada para excluir uma possível infecção e análises de

sangue para detectar uma possível anemia. Outros exames também poderão

ser feitos:

5.1 Sigmoidoscopia

É exame radiológico realizado com um sigmoidoscópio (uma sonda fina

e flexível com cerca de 50 cm de comprimento e com uma câmera de

vídeo na ponta), que permite a visualização da parte inicial do interior

do intestino grosso (reto e sigmóide). Este aparelho esta equipado com

material para fazer biopsia durante o exame se for necessário.

5.2 Colonoscopia

37


É um exame que permite ao médico examinar a mucosa do cólon

(intestino grosso). Isso é realizado inserindo um tubo flexível da

espessura de um dedo no ânus e avançando com ele lentamente

através do reto e cólon. O cólon deve estar completamente limpo para

que a colonoscopia seja realizada com sucesso, costuma-se realizar

uma lavagem intestinal antes do exame.

5.3 Enema opaco

O objetivo do enema opaco é estudar radiologicamente a forma e a

função do intestino grosso, bem como detectar quaisquer condições

anormais. Os exames uni e bi-contrastados com sulfato de bário são

métodos habituais no estudo dos cólons. Com procedimentos

fluoroscópicos e radiográficos combinados, o contraste é introduzido

pelo reto e acompanhado por fluoroscopia. A limpeza do cólon é de

suma importância no enema opaco, entre os esquemas que funcionam

melhor, inclui-se o uso de laxativo com grande quantidade de liquido

por via oral funcionando com uma lavagem.

5.4 Ressonância magnética

O scanner para ressonância magnética cria um campo magnético em

volta do paciente e, em seguida, emite ondas de rádio sobre os tecidos

em questão. A ressonância magnética proporciona imagens detalhadas

dos tecidos moles sem a obstrução de ossos sobrepostos. O exame é

usado para esclarecer achados de tomografias computadorizadas ou

raios X anteriores, ou pode ser recomendado quando a área a ser

examinada estiver obstruída por ossos ou corpos estranhos. A RM

pode mostrar uma área ampla do abdome sob vários planos. Ela pode

refletir determinadas funções orgânicas, mostrando claramente

linfonodos e vasos sangüíneos. Trata-se de um procedimento não-

invasivo capaz de avaliar o fluxo sangüíneo.

38



A ultra-sonografia pode ajudar muito na identificação de abscessos e

do espessamento da parede intestinal que acompanha a doença

inflamatória. Por vezes, a ultra-sonografia também revela massas

abdominais não-palpáveis. Com freqüência, a ultra-sonografia não é útil

para detectar as lesões intraluminais comuns em virtude do gás

colônico.

5.6 Tomografia computadorizada

É um exame complementar de diagnóstico por imagem, que consiste

numa imagem que representa uma secção ou "fatia" do corpo. É obtida

através do processamento por computador de informação recolhida

após expor o corpo a uma sucessão de raios-X.

A principal vantagem da TC é que permite o estudo de "fatias" ou

secções transversais do corpo humano vivo, ao contrário do que é dado

pela radiologia convencional, que consiste na representação de todas

as estruturas do corpo sobrepostas. É assim obtida uma imagem em

que a percepção espacial é mais nítida. Outra vantagem consiste na

maior distinção entre dois tecidos. A TC permite distinguir diferenças de

densidade da ordem 0,5% entre tecidos, ao passo que na radiologia

convencional este limiar situa-se nos 5%. Desta forma, é possível a

detecção ou o estudo de anomalias que não seriam visualizadas em

radiografias comuns, ou através de métodos invasivos, sendo assim um

exame complementar de diagnóstico de grande valor

6. Tratamento

Não existe tratamento que cure a colite ulcerativa, mas o tratamento melhora

os sintomas.

39

Biomedicina – UnipA nutrição parenteral total (NPT ou hiperalimetação parenteral) seria uma

medida coadjuvante valiosa no tratamento de pacientes com colite ulcerativa.

O estado catabólico, a ingestão de nutrientes diminuída, as perdas excessivas

de líquidos, eletrólitos, proteínas e sangue nas fezes diarréicas contribuem

para a intensa debilitação de muitos pacientes com colite ulcerativa ativa. A

restauração de um balanço de nitrogênio positivo, reidratação e ingestão

calórica adequada são difíceis de alcançar em muitos pacientes com doença

moderadamente intensa ou intensa, a despeito do uso de uma dieta oral pobre

em resíduos e suplementação com líquidos intravenosos periféricos. É

evidente que os pacientes com doença ativa melhoram subjetiva e

objetivamente enquanto mantidos sob hiperalimentação.

Alguns medicamentos usados são:

Aminossalicilato – escolha farmacológica inicial quando o paciente apresenta

colite de atividade leve a moderada e com extensão proximal ao cólon

sigmóide. Suas propriedades são semelhantes ao do grupo das aspirinas

(AINEs). Efeitos úteis: diminuição da inflamação, remissão da doença,

retardação da progressão, diminuição da probabilidade de episodio agudo.

Prednisona – para pacientes com doença mais ativa, pacientes em que são

desejáveis umas respostas mais rápidas ou pacientes que não responderam

ao tratamento de aminossalicilatos. É uma droga corticóide que tem um efeito

de glucocorticóide (como o cortisol controla o metabolismo dos carboidratos,

gordura e proteínas e são antiinflamatórios por prevenirem a liberação de

fosfolipídio, diminuindo a ação dos eosinófilos e diversos outros mecanismos).

Prednisona é uma droga que é convertida pelo fígado em prednisolona que é

a droga ativa e também um esteróide. É particularmente efetiva como uma

imunossupressante e afeta tudo do sistema imune então, pode ser usado em

doenças auto-imunes, doenças inflamatórias, várias doenças renais e na

prevenção e tratamento de rejeição em transplante de orgãos,

Corticosteróides - é o nome dado a um grupo de hormonas esteróides

produzidas pelas glândulas supra-renais, ou a derivados sintéticos destas. Os

40

http://pt.wikipedia.org/wiki/Fosfolip%C3%ADdio

http://pt.wikipedia.org/wiki/Eosin%C3%B3filo

Biomedicina – Unipcorticosteróides possuem diversas ações importantes no corpo humano,

possuindo um papel de relevo no balanço eletrolítico (equilíbrio de íons e

água), e na regulação do metabolismo.

Sulfasalazina – é um antiinflamatório ganstrintestinal que é pouco absorvido.

No intestino é transformado em sulfapiridina e masalazina. Sua ação se dá

pela atividade antibacteriana da sulfapiridina e da atividade antiinflamatória da

mesalazina.

Quando os medicamentos não fazem mais efeito, a cirurgia é recomendada.

Os pacientes submetidos a cirurgia, na maioria das vezes, são curados da

doença. Alguns tipos de cirurgia sao:

Ressecção – é um procedimento cirúrgico que envolve a retirada da porção

afetada junto com duas extremidades saudáveis. É realizada quando o

intestino apresenta estenose (obstrução parcial ou total devido a inflamação)

longa ou proxima uma da outra.

Colectomia – consiste na ressecção cirúrgica de uma parte ou da totalidade

do intestino grosso (cólon), porém o reto é preservado. Sendo assim é

possivel ligar a parte final do intestino delgado (chamada íleo) ao reto,

permitindo que o paciente continue eliminando o material fecal através do

ânus.

Proctocolectomia - um procedimento que envolve a remoção do cólon e do

reto, o que é feito juntamente com uma Ileostomia. A Ileostomia - feita após a

proctocolectomia – consiste em levar a parte final do intestino delgado (íleo)

até a parede abdominal, através de uma abertura, permitindo a drenagem do

material fecal para fora do corpo. A abertura, chamada estoma, fica na parte

inferior direita do abdômen, próxima à cintura. Uma bolsa externa deve ser

usada sobre a abertura para coletar os dejetos, e devem ser esvaziadas

várias vezes ao dia.

7. Manifestações extra-intestinais

41

Biomedicina – UnipAté 33% dos pacientes com doença inflamatória intestinal podem apresentar

manifestações extra–intestinais que podem ser mais problemáticas que a

doença intestinal. . As manifestações extra–intestinais podem ser divididas em

2 grupos principais: (1) aquelas cuja atividade clínica acompanha a atividade

da doença intestinal; e (2) as cuja atividade clínica não esta relacionada à

atividade clínica da doença intestinal. As mais comuns são:

7.1 Artrite colítica

É uma artrite migratória que afeta joelhos, quadris, tornozelos, pulsos e

cotovelos que acompanha o curso da doença intestinal e o tratamento

bem sucedido resulta em melhora da artrite.

7.2 Espondilite anquilosante

Apresentam-se com rigidez maternal, dores lombares e postura

encurvada; pode ser inexoravelmente progressiva e incapacitante.

7.3 Sacroileíte

É uma inflamação da articulação situada entre o sacro e o ilíaco, ocorre

juntamente com a espondilite anquilosante, mas é observada mais

freqüentemente como entidade isolada. 15% dos pacientes têm

radiografia consistente com sacroileíte, mas a maioria é assintomática.

8. Complicações

As complicações hepáticas que ocorrem na colite ulcerativa é a complicação

do trato biliar chamada de colangite esclerosante que é caracterizada pela

inflamação fibrosante dos ductos biliares intra e extra-hepáticos, ocorre em 1 a

4% dos pacientes. A colangite esclerosante é uma das indicações mais

comuns para transplante de fígado em adultos.

42

Biomedicina – UnipA complicação dérmica mais comum é a piodermatite gangrenosa que quase

sempre ocorrem durante um episódio de colite aguda, sendo comum seu

desaparecimento com o controle da colite por corticosteróides orais ou

intradérmicos.

8.1 Pseudopólipos

Ocorrem em 15 a 20 % dos pacientes com colite ulcerativa.

Constituem-se de mucosa e parte da submucosa descoladas da

camada muscular pelo processo inflamatório supurativo e necrosante.

Na fase ativa da doença, apresentam glândulas pobres em células

caliciformes. A superfície pode estar erosada. Há tecido de granulação,

com vasos congestos e infiltrado crônico inespecífico exuberante. O

termo 'pseudopólipo' visa diferenciar estas lesões dos pólipos

verdadeiros do cólon, que são hiperplasias ou neoplasias.

8.2 Doença Perianal

Inclui hemorróidas (encontradas em 20% dos pacientes), fissuras anais

(4 a 6%) e prolapso retal (2%). Essas lesões freqüentemente aparecem

durante episódios de colite ativa quando a diarréia é proeminente. A

doença perianal costuma responder prontamente a medidas

antiinflamatórias locais e ao controle da colite.

8.3 Abscessos

Os abscessos (uma coleção cheia de pus proveniente de uma infecção)

e fístulas (é um túnel anômalo que pode ir de um abscesso a um órgão

oco, como os intestinos. Uma fístula pode também ligar duas alças

próximas do intestino, ligar o intestino à bexiga, vagina, pele ou outro

órgão). As fistulas são inicialmente tratadas com medicação, mas a

cirurgia pode ser necessária se a fístula estiver provocando sintomas

que não respondem a medicações. O procedimento cirúrgico é uma

ressecção do intestino afetado e uma anastomose. Um abscesso deve

ser drenado. Isto pode ser feito com uma agulha inserida através da

pele, que é conduzida até a área onde se localiza o abscesso, com a

ajuda do ultra-som ou uma tomografia computadorizada. Em muitos

43


casos, a cirurgia é necessária para drenar o abscesso ou fazer uma

ressecção.

8.4 Megacólon Tóxico

A dilatação aguda do cólon associada à toxemia é provavelmente a

complicação mais grave e ameaçadora. Embora geralmente ocorra na

quarta década de vida, o megacólon tóxico pode aparecer em qualquer

idade. Pode ser a primeira manifestação da colite ulcerativa ou

desenvolver-se no curso de uma doença crônica.

A patogênese do megacólon tóxico não é bem compreendida. O exame

histológico de cólons removidos à cirurgia ou necropsia de pacientes

acometidos mostra ulceração extensa e profunda e inflamação aguda

envolvendo todas as túnicas musculares, amiúde com extensão do

processo inflamatório até a serosa. Supostamente, a presença de

inflamação difusa envolvendo todas as túnicas do cólon no megacólon

tóxico responsável pela toxemia (febre, taquicardia, dor e

hipersensibilidade abdominais, leucocitose) e pela aparente perda do

tônus muscular colônico, resultando em dilatação do cólon. Encontram-

se evidências de inflamação em pequenas arteríolas (vasculite) e nos

plexos nervosos mesentério e submucoso, entretanto, esses achados

são variáveis e, provavelmente, a vasculite e a inflamação e destruição

do plexo mesentérico e submucoso são fenômenos secundários. Além

da inflamação e destruição difusa da musculatura colônica, acredita-se

que outros fatores que tendem a promover pressões intraluminais altas

ou redução do tônus muscular colônico contribuem para a dilatação do

cólon, estes incluem aerofagia, uso excessivo de opiáceos ou

anticolinérgicos e hipocalemia.

8.5 Perfuração colônica

A grande maioria das perfurações colônicas complicando a colite

ulcerativa aparecem associadas ao megacólon tóxico, apenas uma

pequena percentagem de pacientes com colite ulcerativa

moderadamente grave ou grave sofre perfuração o que não é vista na

44


doença leve. Cerca de três quartos das perfurações ocorrem em

situação de megacólon tóxico e foram algumas vezes múltiplas e

predominantemente no cólon transverso, incluindo as flexuras

hepáticas e esplênicas. Por razões obscuras, o risco de perfuração

parece ser maior no episódio intenso inicial de colite ulcerativa. Na

colite ulcerativa grave, o processo inflamatório colônico às vezes

estende-se profundamente na parede do cólon, assim como no

megacólon tóxico. Contudo, à diferença deste, uma extensão

transmural generalizada é incomum na maioria dos pacientes com

intensa; quando presente está algumas vezes restrita a um ponto ao

invés de estender-se ao longo de grandes segmentos do cólon.

Supostamente, a perfuração do cólon na colite intensa origina-se desse

ponto de envolvimento transmural. A freqüência de perfuração na

doença grave após um clister opaco (é um exame que utiliza técnicas

de raios-X e um meio de contraste (o bário), colocado no cólon através

do ânus, para tornar a parede do intestino e do reto mais visível através

da radiação) ou colonoscopia não esta bem documentada, mas a

prudência determina que esses exames sejam adiados até que o

paciente tenha se recuperado do episódio intenso. A perfuração é

facilmente diagnosticada ou fortemente suspeita em muitos pacientes

com colite. Uma deterioração súbita com dor abdominal intensificada,

taquicardia, febre, aumento do perímetro abdominal e dor à palpação

direta e à descompressão súbita sugerem perfuração. Sem duvida, o

diagnóstico de perfuração ou mesmo de uma perfuração fortemente

suspeita acarreta laparotomia (uma manobra cirúrgica que envolve uma

incisão através da parede abdominal para aceder à cavidade

abdominal. Dependendo do local da incisão, pode-se ter acesso a todo

um órgão ou ao espaço abdominal). A taxa de mortalidade em

pacientes com perfuração colônica è altíssima, a perfuração é

responsável por cerca de um terço de todas as mortes diretamente

relacionadas à colite ulcerativa.


45

Biomedicina – UnipO AGCC é candidatos naturais para suplementação lipídica, por serem

precursores de eicosanóides antiinflamatórios. Alguns resultados mostram que

o óleo de peixe, dado isoladamente ou em associação com outro programa de

suporte nutricional, pode ser mais benéfico que arginina e glutamina. Estudos

clínicos feitos em pacientes com exacerbação em colite ulcerativa mostraram

redução nos índices de atividade da doença com o uso de óleo de peixe,

comparado com outras fontes de gordura. Por outro lado, quando a remissão

foi avaliada, vários estudos mostraram resultados conflitantes de ômega3 na

doença ativa ou na manutenção da remissão. Um interessante estudo italiano

foi conduzido para testar formulações lipídicas especificas na manutenção da

remissão. A formulação teste continha 1,8g de EPA e 0,9g de DHA, enquanto

a formulação controle era feita de uma mistura de TCM. Os resultados

mostraram que 59% dos pacientes com a formulação teste rica em EPA e

DHA mantiveram-se em remissão após um ano de suplementação, contra

apenas 26% no grupo de controle. Por outro lado, os estudos clínicos

randomizados falharam em mostrar um maior tempo de remissão com AG

ômega 3.

Em relação ao AGCC, durante as ultimas décadas, vários estudos

experimentais investigaram seus efeitos no cólon de diferentes espécies

animais, mostrando inúmeros benefícios com a suplementação principalmente

do AGCC de 4 carbonos butirato. Estudos clínicos com a administração de

butirato estão sendo conduzidos, com resultados promissores. Em um deles, o

tratamento com enemas de butirato de sódio, melhorou os parâmetros

clínicos, endoscópicos e histológicos da CU após 4 a 8 semanas de

tratamento. Essa melhora foi associada à redução da inflamação e dos

macrógafos na área da lesão, provavelmente devido aos efeitos no fator de

transcrição NF-kB de macrógafos na lâmina própria. O butirato em CU tem

ganhado cada vez mais atenção, teoricamente a redução do fator de

transcrição NF-kB reduziria a inflamação característica da doença, mas a

eficácia clinica ainda carece de comprovação.

O principal fator limitante do uso de butirato é a sua administração via retal

(como enemas). A administração oral em uma formulação que impeça a

absorção no intestino delgado é potencialmente útil. Porem o odor e sabor

característico do butirato é de difícil aceitação. O uso oral da tributirina,

46

Biomedicina – Uniptriacilglicerol contendo três butiratos, já foi testado. Os resultados mostram

redução da irritação e toxidade que são conseqüentes da ingestão de

butirato ou da ingestão concomitante de sódio. Porem, a meia vida

plasmática da tributirina é curta desaparecendo 5 horas após a ingestão.

Assim, embora exista potencial terapêutico para a tributirina, são necessárias

varias doses diárias para manutenção de níveis de plasmáticos e eficazes.

ANEXOS

- Tabelas

Comparison of the Pathological Features in the Colon of Chron Disease and Ulcerative Colitis

CHORN ULCERATIVELESION DISEASE COLITISMACROSCOPICThickened bowel wall Typical UncommonLuminal narrowing Typical Uncommon‘Skip’ lesions Common AbsentRight colon predominance Typical AbsentFissures and fistulas Common AbsentCircumscribed ulcers Common AbsentConfluent linear ulcers Common AbsentPeudopolyps Absent Common

MICROSCOPICTransmural inflammation Typical UncommonSubmucosal Fibrosis Typical AbsentFissures Typical RareGranulomas Common AbsentCrypt Abscesses Uncommon Typical

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- Artigos científicos.

- Lista de ilustrações

Capitulo I – 1.

48


Figura 1- Sistema Digestório

Capitulo I – 2.

Figura 2- Cavidade oral

Capitulo I – 3.

49

http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Digestive_system_diagram_pt.svg


Figura 3 – Esôfago

Capitulo I – 4.

Figura 4 – Estômago

50

Biomedicina – UnipCapitulo I – 5.

Figura 5 – Intestino Delgado

Capitulo I – 6.

Figura 6 – Intestino grosso

51


Capitulo III – 5.3

Figura 1 – Microscopia granuloma comum na doença de Chorn

Referência: www.medicinageriatrica.com.br/page/73/?p=hmlyykjl

Capitulo III – 5.3.1

Figura 2 – Colón com ulcera serpiginosa

52



Figura 3 - Estenose da anastomose íleo-cólica


Figura 4 – Fístula perianal

Referência: www.sbcp.org.br/revista/nbr253/P241_248.htm

53



Figura 5 – Estenose (espessamento da parede)

Referência: www.saude.rio.rj.gov.br/servidor/media/crohn.pdf


Figura 6 – Fístula (trânsito do intestino delgado)

Referência: www.saude.rio.rj.gov.br/servidor/media/crohn.pdf

54


Capitulo IV – 3.

Figura 1 - Abscessos da cripta e depleção de células caliciformes.

Referência: http://library.med.utah.edu/WebPath/GIHTML/GI184.html

Capitulo IV – 3.

Figura 2 - Pseudopólipos na colite ulcerativa

Referência: http://anatpat.unicamp.br/lamtgi5.html

55

http://library.med.utah.edu/WebPath/jpeg4/GI184.jpg

http://anatpat.unicamp.br/Dscn3647++.jpg


Capitulo IV – 5.2

Figura 3 - Ulcerações na colite ulcerativa

Referencia: www.iged.com.br/index.php?sec=Servicos&id=6

Capitulo IV – 8.4

Figura 4 – Megacólon tóxico

Referência: http://www.pathology.pitt.edu/lectures/gi/colon-a/10.htm

Figura 4 – Megacólon tóxico

56

http://www.pathology.pitt.edu/lectures/gi/colon-a/11.jpg


REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

LIVROS

CONTRAN/KUMAR/COLLINS, Robbins Patologia Estrutural e Funcional. 6ª

edição, Ed.GUANABARA KOOGAN.

F. CINTRA, P.; RAMOS, Jairo.; VALLE, j. Ribeiro, Atualização Terapêutica.23ª

edição, Ed. ARTES MÉDICAS Ltda. 2007.

GOLDMAN AUSIELO. Tratado de Medicina Interna/Tradução. 22ª edição,

Ed.SAUNDERS Elsevier Ltda. 2005.

MAGNONI,Daniel; CUKIER, Celso; Perguntas e Respostas em Nutrição

Clínica. 2ª edição. Ed. ROCA. 2005.

MOREIRA, Emilia A.M; CHIARELLO, Paula G.; Nutrição e Metabolismo;

Atenção nutricional, abordagem dietoterápica em adultos. Ed. GUANABARA

KOOGAN. 2008.

ROBIN,Emanuel;FARBER, John L.; Pathology. Third Edition. Ed.Lippincott-

raven.

SYLVIA ESCOTT-STUNP, MA, RD, LDN. Nutrição Relacionada ao

Diagnóstico e Tratamento. 5ª edição. Ed. Manole.’

SCHIMIDT,Guenter; Atlas de diagnóstico diferencial em ultrassonografia. Ed.

GUANABARA KOOGAN.

SITES

Disponível em: http://www.nutricaoativa.com.br. Acesso em: 25 de março de

2010.

Disponível em: http://www.abcd.org.br/coliteasp. Acesso em: 25 de março de

2010.

Disponível em: http://www.gastronet.com.br. Acesso em 30 de março de 2010.

Disponível em: http://www.angelfire.com. Acesso em 30 de março de 2010.

57


GLOSSÁRIO

Alexitinia – dificuldade em reconhecer e descrever as emoções, definindo-as em

termos de sensações somáticas, ou reações comportamentais.

Aminossalicilato – agente bacterioseatico contra o bacilo da tuberculose, utilizado

como auxiliar de extreptomicina.

Arginina – um dos aminoácidos que ocorrem entre os produtos de hidrolise na

proteína, particularmente abundante nas proteínas básicas tais como histonas e

protaminas, e que forma, com a lisina e a histamina, os grupos de aminoácidos

básicos denominados bases hexonicas ou aminoácidos de seis carbonos.

Atipia – irregularidade nos acessos de moléstias periódicas.

Azatioprima – empregado como citotoxicoe imunossupressor.

Abrupta – com grande inclinação declínio rápido, separação ou deslocamento.

Aerofagia – é engolir ar em excesso enquanto fala-se ou come-se. O ar no

estômago provoca gases dando uma sensação de estômago cheio e arrotos e

flatulências são freqüentes.

Butirato – sal ou ester do acido butírico.

Colangite – inflamação de um ducto biliar ou de toda a árvore biliar.

Creptus – liberação ruídos de gases no intestino

Eritema – vermelhidão inflamatória na pele.

Fístula – uma passagem anormal de um órgão oco para a superfície, ou de um órgão

para outro.

Glutamina – derivado por oxidação da prolina no fígado ou pela combinação do acido

glutâminico com amônia, está presente em proteínas no sangue e outros tecidos, e é

uma fonte importante de amônia urinaria sendo desdobrado no rim pela ação da

enzima glutaminase.

Pericolangite – inflamação dos tecidos ao redor dos ductos biliares.

Peristase – hiperemia peristáltica; fases de inatividade de vasoconstrição na

inflamação.

Aerofagia – é engolir ar em excesso enquanto fala-se ou come-se. O ar no estômago

provoca gases dando uma sensação de estômago cheio e arrotos e flatulências são

freqüentes.

58


59

chorn e colite

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