choque

CHOQUE

I.P Norma Angélica Rebollar Martínez

CHOQUE

Ocurre cuando el flujo sanguíneo arterial es insuficiente para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos, ocasionando hipoxia regional con acidosis láctica subsiguiente por metabolismo anaerobio en tejidos periféricos que culmina en daño a los órganos terminales e insuficiencia de los mismos.

Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427

Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

REACCIÓN NEUROENDÓCRINA PERFUSIÓN A CEREBRO Y CORAZÓN

Señales aferentes - Expansión de volumen - Conservar el riego periférico - Aporte de O2 a los tejidos - Restablecer la homeostasis

Señales eferentes - Mecanismos de respuesta de adaptación


Fauci A, Braunwald. “Harrison. Principios de medicina interna.” 17ª edición. Capitulo 264

A NIVEL CELULAR … Según sea la magnitud de la agresión y la

capacidad de compensación de las células, la respuesta de la célula puede ser:

- Compensación - Disfunción - Muerte

Aparato de respiración aerobia (Fosforilación oxidativa) es el más susceptible al aporte inadecuado de O2 a los tejidos.


RESPUESTA INMUNITARIA/ INFLAMATORIA Las alteraciones de la actividad del sistema

inmunitario pueden propiciar el desarrollo del choque y sus secuelas fisiopatológicas

Respuesta inmunitaria incluye la elaboración de mediadores con propiedades proinflamatorias y antiinflamatorias.


Up To Date

CLASIFICACIÓN CHOQUE HIPOVOLÉMICO

CHOQUE CARDIOGÉNICO

CHOQUE DISTRIBUTIVO

CHOQUE OBSTRUCTIVO


CHOQUE HIPOVOLEMICO Se ocasiona por la reducción de volumen

intravascular secundario a hemorragia o pérdida de líquidos y electrolitos.

Entorno clínico puede sugerir la causa, o bien, las manifestaciones de hemorragia o deshidratación.

Pérdida > 15% hipoxia hística progresiva.


SIGNOS Hipotensión - PAS < 90 mmHg - PAM < 60-65 mmHg

Reducción del volumen intravascular: - Disminución de PAM > 10-20mmHg - Incremento del pulso > 15 latidos/ min con

cambios de posición.


TRATAMIENTO Asegurar la vía aérea

Control del origen de la hemorragia.

Reposición del volumen intravenoso.


The Patogénesis of Vasodilatory SockN ENGL J MED 2001;345:588-595

CHOQUE CARDIOGÉNICO Se define como una falla de la bomba

circulatoria que conduce a una reducción de flujo anterógrado e hipoxia tisular subsecuente, con un volumen intravascular adecuado.

Criterios hemodinámicos: - Hipotensión sostenida; PAS <90 mmHg x

30 min. - Índice cardiaco reducido (<2.2L/min x m2) - Presión en cuña de AP (> 15mmHg)

Martínez-Sanchez, Chuquiure y col. “Choque cardiogénico. Las variables de mortalidad” Gac Med Mex 141;5, 2005

CHOQUE CARDIOGÉNICO Tasa de mortalidad de 50-80%

Causa más común es IAM (extenso) - Complicación 5-10% - Primeras 24 hrs (P= 7 hrs)


LABORATORIO / GABINETE

Rx. Tórax

Gasometría arterial

BH, ES

Enzimas cardiacas


TRATAMIENTO Dobutamina (agonista adrenérgico B) - Primera línea - Incrementa la contractilidad / disminuye la

poscarga - Dosis inicial 0.5 a 1 μg /Kg/min Amrinona / milrinona ( inhibidor de la

fosfodiesterasa) - Incrementan las concentraciones de AMPc - Aumentan la contractilidad cardiaca


CHOQUE DISTRIBUTIVO Se caracteriza por vasodilatación periférica

con la hipotensión resultante y resistencia al tratamiento con vasopresores.

Aumento de las concentraciones de catecolaminas en plasma.

Choque séptico (más común).


CHOQUE DISTRIBUTIVO Sepsis grave entre 30-50%

750, 000 casos / año

9.3 % de muertes en EU.

Septicemia: gramnegativos (E. Coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas) y con menos frecuencia por cocos gram(+) y anaerobios gram (-) Bacteroides.


ETIOLOGÍA Choque anafiláctico Choque neurogénico Acidosis láctica hipóxica Envenenamiento por monóxido de carbono Insuficiencia suprarrenal aguda Choque hemorrágico descompensado e

irreversible.


TRATAMIENTO Asegurar vía aérea Reanimación con líquidos restablecer el

volumen circulatorio Antibióticos (amplio espectro)

IMPORTANTE ( primeras 6 hrs) Precarga/ Poscarga y contractilidad cardiaca

- Diminución de la mortalidad.


TRATAMIENTO Norepinefrina (agonista adrenergico α y β) - Incremento de la T/A - Dosis inicial 0.5 a 1 μg/min en goteo IV

(dosis max. 30 μg/min)

Vasopresina (vasocontricción periferica en los receptores V1 ubicados en las cel. Músculo liso Reduce la síntesis de NO)

- 0.01 a 0.04 unidades/min goteo

Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427 c

TRATAMIENTO Insulina (80-110 mg/dl) - Mortalidad de 4.6%

(-) síntesis de Pg ASA / Indometacina

Naloxona: hipotensión inducida por endotoxinas

SRIS Uso de esteroides.

Uso de la proteína C activada humana - 24 μg/Kg/h por 96 h


CHOQUE NEURÓGENO Disminución de la irrigación tisular como

efecto de la pérdida del tono vasomotor en lechos arteriales periféricos.


Mas frecuente: Lesión de la médula espinal por fracturas a nivel de las vértebras cervicales/ torácicas

LESIÓN SECUNDARIA a)Pérdida de la autorregulación, vasoespasmo,

trombosisb)Pérdida de la integridad de la membrana

celular y deterioro del metabolismo energético. c)Acumulación de neurotransmisores y liberación

de radicales libres.

CHOQUE NEURÓGENO


Cuadro clínico Arritmias cardiacas Disminución del GC Reducción de la resistencia vascular periférica

Hipotensiòn Bradicardia extremidades calientes déficit motor/sensorial.


Tratamiento Asegurar vía respiratoria

Reanimación con líquidos y restitución de volumen intravascular.

Vasoconstrictores


CHOQUE OBSTRUCTIVO Neumotórax a tensión Taponamiento cardiaco TEP masiva

N ENGL J MED 2006;355:1873

GRACIAS

choque

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