chương v - cao Đẳng quân y...

13

Chương V

ĐIỀU TRỊ BỆNH THẬN - TIẾT NIỆU

HỘI CHỨNG SUY THẬN CẤP

1. Đại cương suy thận cấp

1.1. Định nghĩa

Suy thận cấp (Acute renal failure) là hội chứng xuất hiện cấp tính làm suy

giảm hoặc mất chức năng tạm thời của cả hai thận do nhiều nguyên nhân gây nên,

làm ngừng hoặc suy giảm nhanh chóng mức lọc cầu thận dẫn đến thiểu niệu hoặc

vô niệu, nitơ phi protein máu tăng, rối loạn nước - điện giải, rối loạn cân bằng

kiềm - toan.

1.2. Nguyên nhân

1.2.1. Nguyên nhân trước thận

Nguyên nhân trước thận bao gồm các nguyên nhân làm giảm dòng máu thận,

gây suy thận cấp chức năng. Nếu thiếu máu thận kéo dài quá 72 giờ sẽ gây hoại

tử ống thận, suy thận cấp chức năng sẽ chuyển thành suy thận cấp thực thể.

+ Sốc giảm thể tích: mất máu, mất nước.

+ Sốc tim: nhồi máu cơ tim cấp, hội chứng ép tim, viêm cơ tim cấp, rối loạn

nhịp tim.

+ Sốc nhiễm khuẩn: nhiễm khuẩn huyết, viêm tụy cấp...

+ Sốc do quá mẫn: sốc phản vệ.

+ Sốc chấn thương: gãy xương lớn, hội chứng vùi lấp.

+ Các hội chứng gây giảm khối lượng tuần hoàn khác như: hội chứng thận hư,

suy tim nặng....

1.2.2. Nguyên nhân tại thận

+ Các nguyên nhân gây tổn thương ống thận cấp:

- Nhiễm độc: kim loại nặng, các chất độc tự nhiên như nấm độc, nọc ong,

mật cá trắm... Các thuốc kháng sinh nhóm aminoglycosid, thuốc cản quang đ-

ường tĩnh mạch, manitol quá liều...

- Tắc ống thận do myoglobin hoặc hemoglobin gặp trong tan máu do truyền

nhầm nhóm máu, rắn độc cắn, hemoglobin niệu do lạnh, hemoglobin niệu do

thuốc, sốt rét ác tính thể đái ra huyết cầu tố, hội chứng vùi lấp, chấn thương.

14

+ Các nguyên nhân gây viêm kẽ thận cấp tính:

- Do nhiễm khuẩn: nhiễm khuẩn huyết, viêm thận - bể thận cấp.

- Do thuốc (thông qua cơ chế miễm dịch dị ứng) như: kháng sinh nhóm

lactamin, thuốc kháng viêm giảm đau không steroid, thuốc lợi tiểu nhóm thiazid.

- Do rối loạn chuyển hóa: tăng acid uric máu, tăng calci máu.

- Các bệnh lý ác tính: đa u tủy xương, u bạch huyết.

+ Các bệnh lý cầu thận cấp:

- Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn.

- Viêm cầu thận tiến triển nhanh.

- Viêm cầu thận lupus đợt tiến triển nặng.

+ Các bệnh mạch máu gây tổn thương thận:

- Viêm thành mạch dị ứng.

- Viêm quanh động mạch hình nút.

- Nghẽn tắc động mạch, tĩnh mạch thận.

+ Chấn thương thận.

1.2.3. Nguyên nhân sau thận

Gồm các nguyên nhân gây tắc đường dẫn nước tiểu.

+ Sỏi bể thận, sỏi niệu quản.

+ U chèn ép gây tắc đường dẫn nước tiểu.

+ Chít hẹp đường dẫn nước tiểu do bệnh lý: lao thận - tiết niệu, giang mai.

1.3. Cơ chế bệnh sinh của vô niệu

+ Giảm dòng máu hiệu dụng đến thận làm giảm áp lực lọc của cầu thận trong

các nguyên nhân trước thận.

+ Tăng áp lực khoang niệu, làm áp lực khoang niệu cân bằng với áp lực lọc

của của cầu thận, gặp trong các nguyên nhân sau thận và tắc nghẽn ống thận do

xác tế bào sắc tố, trụ protein, tăng áp lực mô kẽ thận do phù nề.

+ Khuếch tán trở lại không chọn lọc của dịch lọc cầu thận qua vùng ống thận

bị tổn thương.

+ Thay đổi tính thấm của màng nền cầu thận do bệnh lý.

1.4. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng

1.4.1. Giai đoạn khởi đầu

15

Tính từ khi nguyên nhân gây bệnh tác động đến khi thiểu niệu hoặc vô niệu.

Triệu chứng giai đoạn này là triệu chứng của bệnh.

1.4.2. Giai đoạn thiểu niệu hay vô niệu (giai đoạn toàn phát)

Bắt đầu từ khi thiểu niệu hoặc vô niệu đến khi đái trở lại.

+ Thiểu niệu hoặc vô niệu.

+ Có thể thấy thận to và đau, đôi khi đau dữ dội (cơn đau quặn thận) nếu do

nguyên nhân sau thận.

+ Phù: mức độ phù tùy thuộc lượng nước đưa vào cơ thể, có thể gây phù

phổi cấp, phù não.

+ Tiêu hóa: nôn, buồn nôn, có thể ỉa chảy do urê máu cao.

+ Tim mạch:

- Huyết áp có thể thấp trong giai đoạn đầu của vô niệu nếu nguyên nhân do

sốc. Nếu vô niệu kéo dài huyết áp sẽ tăng, mức độ tăng huyết áp phụ thuộc vào

lượng nước đưa vào cơ thể.

- Rối loạn nhịp tim: nếu có kali máu tăng sẽ gây rối loạn nhịp tim, có thể gây

ngừng tim và tử vong.

- Viêm màng ngoài tim: có thể gặp do urê máu tăng.

+ Thần kinh: có thể gặp chuột rút, co giật, hôn mê do rối loạn điện giải và urê

máu tăng.

+ Xét nghiệm:

- Nitơ phi protein máu tăng dần, tốc độ tăng càng nhanh tiên lượng càng nặng.

- Rối loạn điện giải: nồng độ clo, natri và calci máu thường giảm do bị hòa

loãng, sulfat và phosphat tăng. Kali máu lúc đầu bình thường, nếu vô niệu kéo

dài thì kali máu tăng. Tăng kali máu là nguyên nhân quan trọng gây tử vong ở

bệnh nhân suy thận cấp.

Hình 5.1: Hình ảnh điện tim

của một bệnh nhân có nồng độ

a b a b a b

16

kali máu 6,0mmol/l. Sóng T

cao, nhọn, cân đối.

Hình 5.2: (a): Hình ảnh điện tim bình thường.

(b): Hình ảnh điện tim của một bệnh

nhân có nồng độ kali máu 6,8mmol/l.

Rối loạn cân bằng kiềm - toan: bicarbonat máu giảm, pH máu giảm, các acid

hữu cơ trong máu tăng.

- Protein máu thường giảm.

- Protein niệu luôn luôn dương tính, có thể thấy trụ hạt màu nâu bẩn, có thể

có hồng cầu, bạch cầu, tế bào biểu mô, vi khuẩn trong nước tiểu.

1.4.3. Giai đoạn đái trở lại

Giai đoạn này được tính từ khi đái trở lại đến khi urê, creatinin máu bắt đầu

giảm.

+ Lượng nước tiểu tăng dần đạt tới trên 2 lít/ngày hoặc hơn (đa niệu).

+ Các triệu chứng lâm sàng giảm dần về bình thường: huyết áp dần trở lại

bình thường, phù giảm.

+ Vẫn còn nguy cơ urê, creatinin máu tăng trong giai đoạn đầu đái trở lại.

1.4.4. Giai đoạn hồi phục

Tính từ khi urê, creatinin máu bắt đầu giảm đến khi các chức năng thận hồi

phục trở lại bình thường.

+ Đa niệu kéo dài khoảng một tuần.

+ Triệu chứng lâm sàng trở về bình thường.

+ Urê, creatinin máu trở về bình thường.

+ Nguy cơ mất nước, rối loạn điện giải cao trong thời gian đa niệu.

+ Mức lọc cầu thận trở về bình thường trung bình 1 tháng, tối đa 3 tháng. Các

xét nghiệm thăm dò chức năng ống thận trở về bình thường chậm hơn, có thể sau

6 tháng, cá biệt có trường hợp tới 1 năm.

1.5. Chẩn đoán

1.5.1. Chẩn đoán xác định

+ Có nguyên nhân có thể gây suy thận cấp.

+ Thiểu niệu, vô niệu xảy ra cấp tính.

+ Urê, creatinin máu tăng sau vô niệu, kali máu tăng, nhiễm toan.

+ Diễn biến lâm sàng qua 4 giai đoạn.

1.5.2. Chẩn đoán nguyên nhân

+ Nguyên nhân trước thận.

+ Nguyên nhân tại thận.

17

+ Nguyên nhân sau thận.

1.5.3. Chẩn đoán thể bệnh

+ Suy thận cấp chức năng: thường do nguyên nhân trước thận, bệnh sử có rối

loạn huyết động, bệnh cảnh của sốc. Natri niệu thấp, phân số thải natri (FF Na%)

< 1, tỉ trọng và độ thẩm thấu nước tiểu bình thường.

+ Suy thận cấp thực tổn: thận bị tổn thương thực thể, thường do các nguyên

nhân tại thận. Với các nguyên nhân trước thận, nếu tình trạng thiếu máu thận kéo

dài > 72 giờ sẽ gây hoại tử ống thận cấp và suy thận cấp chức năng sẽ chuyển

thành suy thận cấp thực thể. Nồng độ natri niệu cao, phân số thải natri (FF

Na%) > 1, tỉ trọng và độ thẩm thấu nước tiểu thấp.

+ Suy thận cấp không có thiểu niệu, vô niệu (suy thận cấp có bảo tồn nước tiểu):

lượng nước tiểu vẫn lớn hơn 500ml/24 giờ, không có giai đoạn thiểu niệu hoặc vô

niệu. Chẩn đoán dựa vào bệnh sử có nguyên nhân có thể gây suy thận cấp; urê,

creatinin máu tăng dần; có giai đoạn đa niệu và giai đoạn hồi phục chức năng thận.

+ Suy thận cấp do tắc nghẽn: suy thận cấp sau thận.

1.5.4. Chẩn đoán giai đoạn

+ Giai đoạn khởi đầu.

+ Giai đoạn thiểu niệu, vô niệu.

+ Giai đoạn đái trở lại.

+ Giai đoạn hồi phục.

1.5.5. Chẩn đoán phân biệt

Cần phân biệt với đợt tiến triển nặng của suy thận mãn tính:

+ Tiền sử có bệnh thận - tiết niệu hoặc có protein niệu.

+ Urê, creatinin máu tăng từ trước khi có thiểu niệu hoặc vô niệu.

+ Thiếu máu tương ứng với mức độ nặng của suy thận.

+ Tăng huyết áp có từ trước khi thiểu niệu, vô niệu và huyết áp tăng đã gây

biến chứng dày thất trái, tổn thương đáy mắt.

+ Siêu âm thấy kích thước 2 thận nhỏ, nhu mô thận tăng âm, ranh giới giữa

nhu mô và đài - bể thận không rõ.

+ Trụ nước tiểu to (2/3 số lượng trụ có đường kính > 2 lần đường kính của

một bạch cầu đa nhân).

+ Sinh thiết thận cho chẩn đoán xác định.

1.6. Tiên lượng

18

1.6.1. Bệnh có thể tử vong

Bệnh có thể tử vong do:

+ Tăng kali máu gây rung thất, ngừng tim.

+ Phù phổi cấp: do quá tải dịch và tăng huyết áp.

+ Nguyên nhân bệnh quá nặng.

+ Chết trong hội chứng urê máu cao (hiện nay ít gặp vì có thận nhân tạo).

1.6.2. Các yếu tố giúp tiên lượng

Khó đưa ra được một tiên lượng chung cho các bệnh nhân bị suy thận cấp vì

phụ thuộc vào nguyên nhân bệnh, mức độ tổn thương mô bệnh học, mức độ và

thời gian thiểu niệu hoặc vô niệu, phương pháp điều trị, các biến chứng. Theo

Hamburger, khi chưa có thận nhân tạo thì tỉ lệ tử vong chiếm 71% số bệnh nhân

suy thận cấp, từ khi có thận nhân tạo thì tỉ lệ tử vong chỉ còn 10,5% số bệnh

nhân. Tiên lượng mức độ nặng của suy thận cấp có thể dựa vào:

+ Những nguyên nhân có tỉ lệ tử vong cao: phẫu thuật lớn, chấn thương,

bỏng rộng và sâu, viêm tụy cấp, nhiễm khuẩn huyết...

+ Thời gian vô niệu và tốc độ tiến triển của các triệu chứng suy thận cấp là

một yếu tố giúp cho tiên lượng: vô niệu kéo dài, tốc độ tăng urê, tăng creatinin

máu nhanh thì có tiên lượng xấu.

+ Các biến chứng: nếu có biến chứng thì làm xấu thêm tiên lượng (như

nhiễm khuẩn thứ phát, tăng kali máu, phù phổi cấp...).

+ Tiên lượng còn phụ thuộc vào chẩn đoán sớm hay muộn, phương pháp điều

trị và chăm sóc đúng hay sai.

2. Điều trị

2.1. Mục tiêu

Cứu sống bệnh nhân và làm phục hồi chức năng thận.

2.2. Nguyên tắc chung

+ Nhanh chóng loại bỏ các nguyên nhân gây suy thận cấp.

+ Phục hồi lại dòng nước tiểu.

+ Điều chỉnh các rối loạn nội môi do suy thận cấp gây ra.

+ Chỉ định lọc máu ngoài thận khi cần thiết.

+ Dự phòng và điều trị các biến chứng.

+ Chú ý chế độ dinh dưỡng, điều chỉnh nước và các chất điện giải phù hợp

với từng giai đoạn bệnh.

2.3. Điều trị cụ thể

19

2.3.1. Giai đoạn khởi đầu

Cần nhanh chóng loại bỏ nguyên nhân gây suy thận. Việc nhận biết giai đoạn

này rất quan trọng, nếu phát hiện sớm và kịp thời có thể biến suy thận cấp thể vô

niệu thành suy thận cấp thể có bảo tồn nước tiểu (không có vô niệu), thuận lợi

nhiều cho điều trị.

+ Cầm máu, điều trị đi ngoài, nôn, loại trừ nguyên nhân gây tắc đường dẫn

nước tiểu (mổ lấy sỏi, u nếu sức khoẻ bệnh nhân cho phép). Loại bỏ chất độc nếu

có nhiễm độc (rửa dạ dày, dùng chất kháng độc đặc hiệu).

+ Bù máu, dịch, nâng huyết áp: dựa vào áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP),

nếu có giảm thể tích thì áp lực tĩnh mạch trung tâm giảm.

+ Khi đã bù đủ dịch mà huyết áp tâm thu chưa đạt trên 90mmHg thì nâng

huyết áp bằng dopamin pha vào huyết thanh ngọt 5%, truyền tĩnh mạch 5 -

10g/kg/ph.

+ Chống nhiễm khuẩn.

2.3.2. Giai đoạn thiểu niệu, vô niệu

+ Gây bài niệu: rất quan trọng, chỉ dùng lợi tiểu khi không còn dấu hiệu mất

nước, huyết áp tâm thu trên 90mmHg.

- Lasix ống 20mg: tiêm tĩnh mạch 4 ống/lần, cách 4 giờ tiêm 1 lần. Tùy theo

đáp ứng để điều chỉnh liều, có thể cho tới 24 ống/ngày, nếu cho 2 ngày không

thấy có đáp ứng thì phải ngừng.

- Manitol 20% 100ml, truyền tĩnh mạch nhanh. Chỉ cần truyền 1 lần mà

không thấy có đáp ứng thì phải ngừng ngay để tránh hoại tử ống thận do tăng

thẩm thấu. Nếu có đáp ứng thì lượng nước tiểu 3 giờ >120ml (> 40ml/giờ, cần

đặt thông bàng quang để thu nước tiểu) thì có thể cho tiếp liều thứ hai.

+ Điều chỉnh cân bằng nội môi:

- Cân bằng nước nên giữ ở mức âm tính nhẹ để tránh tăng huyết áp gây phù

phổi cấp.

Lượng nước vào (gồm có nước ăn, uống, truyền)/24giờ = 300ml + lượng n-

ước tiểu trong 24 giờ.

Hạn chế lượng natri đưa vào cơ thể. Khi tăng thể tích không điều chỉnh được

bằng nội khoa, có triệu chứng đe doạ phù phổi cấp (huyết áp tăng, ran ẩm ở phổi,

khó thở, X quang phổi có phù mô kẽ, áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) > 12

cmH2O, áp lực phổi bít > 20mmHg) thì phải chỉ định lọc máu bằng thận nhân tạo.

- Dự phòng và điều trị tăng kali máu:

20

Không dùng các thuốc, dịch truyền, thức ăn có nhiều kali, loại bỏ các ổ hoại

tử, các ổ nhiễm khuẩn. Nếu có chảy máu đường tiêu hoá, cần loại nhanh máu ra

khỏi đường tiêu hóa...

Nếu kali máu < 6mmol/l thì chỉ cần điều chỉnh bằng chế độ ăn.

Nếu kali máu từ 6 đến 6,5mmol/l thì phải dùng thuốc để làm giảm nồng độ

kali máu:

. Dung dịch glucose ưu trương 20% hoặc 30% + insulin (cứ 3 - 5g glucose

cho 1 đv insulin nhanh) truyền tĩnh mạch, lượng glucose phải dùng tối thiểu 50 -

100g. Insulin có tác dụng chuyển kali từ ngoại bào vào trong nội bào, do đó làm

giảm kali máu. Cần loại trừ bệnh Addison trước khi dùng insulin, vì có thể gây

hạ đường huyết tới mức nguy hiểm (bệnh nhân bị bệnh Addison thường có tình

trạng hạ glucose máu mãn tính và tăng nhạy cảm với insulin). Không nên dùng

loại dung dịch glucose quá ưu trương (40 - 50%), vì khi truyền tĩnh mạch sẽ gây

ưu trương dịch ngoại bào nhanh, làm mất nước tế bào, do đó kali sẽ từ trong tế

bào ra ngoại bào làm tăng vọt kali máu gây nguy hiểm trước khi kali máu giảm.

. Dung dịch bicarbonat 8,4%, dùng 50ml cho mỗi lần tiêm tĩnh mạch, nên

chọn tĩnh mạch lớn, cần thận trọng vì có thể gây quá tải natri. Thuốc gây kiềm

hoá máu, có tác dụng chuyển kali từ ngoại bào vào trong nội bào.

. Thuốc kích thích thụ cảm thể 2 giao cảm (terbutalin, salbutamol…) có thể

sử dụng nếu nhịp tim không nhanh quá 100 nhịp/phút, huyết áp tâm thu không

tăng quá 140mmHg. Thuốc có tác dụng chuyển kali từ ngoại bào vào nội bào

làm giảm kali máu.

. Dung dịch calci gluconat hoặc calci clorua 0,5 1 ống tiêm tĩnh mạch chậm

trong 2 phút, có thể nhắc lại sau 5 phút dưới sự giám sát điện tim trên monitoring.

Calci có tác dụng đối kháng với tác dụng của tăng kali máu lên tim. Chống chỉ

định tiêm calci khi bệnh nhân đang dùng digitalis.

. Chất nhựa resonium trao đổi ion: chất này là các hạt nhựa gắn natri. Khi

uống vào ruột, chúng nhả natri và gắn với kali không hồi phục, sau đó được đào

thải theo phân ra ngoài làm giảm hấp thu kali từ ruột. Thuốc của Pháp có biệt d-

ược là kayexalat cho uống 20 - 30g/24giờ, chia 2 - 3 lần, kali máu > 6,5mmol/l,

hoặc kali máu tăng đã gây biến đổi điện tim giai đoạn 2 trở lên (giai đoạn 2:

khoảng PQ dài ra, QRS giãn rộng. Giai đoạn 3: biên độ sóng P và sóng R giảm,

biên độ sóng S tăng. Giai đoạn 4: điện tim có dạng hình sin, block nhĩ - thất, hội

21

chứng Adams - Stockes, rung thất) thì phải chỉ định lọc máu bằng thận nhân tạo

hoặc lọc màng bụng cấp cứu.

+ Huyết áp phải được đánh giá tức khắc và điều chỉnh ngay:

- Huyết áp giảm phải bù dịch, điện giải, máu, dùng thuốc vận mạch để nhanh

chóng nâng huyết áp tâm thu lên 100 - 120mmHg.

- Huyết áp cao thường do quá tải thể tích, cần điều trị tích cực để đề phòng

phù phổi cấp.

+ Hạn chế urê máu tăng:

- Chế độ ăn: cung cấp đủ calo từ 35 - 40kcal/kg/ngày bằng glucid và lipid.

- Giảm protein: cho ăn không quá 0,5g protein/kg cân nặng/24 giờ; cho đủ

vitamin.

- Cho viên ketosteril: 1 viên/5 kg cân nặng/ngày, chia làm 3 - 4 lần/ngày.

- Làm tăng đồng hoá đạm, có thể cho các thuốc: nerobon, durabolin,

testosteron.

+ Chống nhiễm khuẩn, chống loét: chú ý không dùng kháng sinh độc cho

thận. Kháng sinh ít độc nhất cho thận là nhóm - lactam: penicillin, amoxicillin,

nhóm erythromycin. Nhóm aminoglycosid: streptomycin, kanamycin,

gentamycin thì rất độc với thận.

+ Điều trị nhiễm toan chuyển hoá:

Khi nồng độ bicarbonat trong máu >16mmol/l thì chưa cần điều trị. Khi

bicarbonat < 16mmol/l hoặc pH máu 7,2 là biểu hiện có nhiễm toan nặng cần

phải điều trị.

- Lượng kiềm cần đưa vào có thể được tính toán như sau:

. Kiềm thiếu (mmol/l) = (25 - [HCO3-] ) 0,2 BW.

. Kiềm thiếu (mmol/l) = BE 0,2 BW.

Trong đó: [HCO3-] là nồng độ bicarbonat trong máu bệnh nhân; BW (body

weigh): là cân nặng của bệnh nhân tính bằng kg; BE (base exess) là lượng kiềm

thừa hoặc thiếu của bệnh nhân được đo bằng máy ASTRUP (bình thường = 2).

- Ta có các loại dung dịch kiềm sau:

. Bicarbonat 1,4% có 0,16mmol kiềm/ml.



22

. Lactat natri 11% có 1mmol kiềm/ml.

- Cần thận trọng khi dùng dung dịch kiềm, vì đưa thêm một lượng natri vào

cơ thể và gây giảm calci máu. Khi cần hạn chế nước thì nên chọn loại đậm đặc.

+ Chỉ định lọc máu khi bệnh nhân có từ một trong các triệu chứng sau trở

lên:

- Kali máu > 6,5mmol/l.

- Urê máu > 30mmol/l.

- pH máu < 7,2.

- Quá tải thể tích gây đe doạ phù phổi cấp biểu hiện: huyết áp tăng cao, phù,

khó thở, phổi có nhiều ran ẩm, X quang phổi có phù mô kẽ, áp lực tĩnh mạch

trung tâm > 12cmH2O, áp lực phổi bít > 20mmHg, đặc biệt chú ý những bệnh

nhân đã có tổn thương phổi.

Các chỉ số trên tăng càng nhanh thì càng cần chỉ định lọc máu sớm.

2.3.3. Giai đoạn đái trở lại và hồi phục

+ Giai đoạn này chủ yếu là bù nước - điện giải bằng truyền tĩnh mạch các

dung dịch đẳng trương: glucose 5%, natri clorua 0,9%, ringer lactat.

+ Vẫn phải dự phòng tăng kali máu và tăng urê máu ở giai đoạn đái trở lại

bằng chế độ ăn và thuốc.

+ Khi nồng độ urê máu về bình thường thì phải cho ăn đủ đạm và vitamin.

+ Tiếp tục điều trị bệnh chính và các biến chứng khác.

+ Thăm dò mức lọc cầu thận và chức năng ống thận để đánh giá mức độ hồi

phục chức năng thận sau một vài tháng.

HỘI CHỨNG SUY THẬN MÃN TÍNH

1. Đại cương

1.1. Định nghĩa

Suy thận mãn tính là thuật ngữ chỉ sự suy giảm chức năng thận mãn tính, hậu

quả của sự giảm sút số lượng nephron chức năng của thận vì số nephron không

có khả năng hồi phục, do các bệnh thận, tiết niệu mãn tính gây ra. Biểu hiện bằng

mức lọc cầu thận giảm, nitơ phi protein máu tăng, rối loạn cân bằng nước - điện

23

giải và rối loạn các chức năng nội tiết của thận, diễn biến kéo dài, tiến triển nặng

dần, cuối cùng dẫn đến suy thận giai đoạn cuối.

1.2. Nguyên nhân

+ Các bệnh cầu thận mãn tính (chiếm 40% số bệnh nhân suy thận mãn tính):

- Các bệnh cầu thận nguyên phát:

. Viêm cầu thận cấp.

. Hội chứng thận hư.

.Viêm cầu thận mãn tính.

. Viêm cầu thận tiến triển nhanh.

- Các bệnh cầu thận thứ phát:

. Bệnh cầu thận do bệnh hệ thống: lupus ban đỏ hệ thống, viêm thành mạch dị

ứng, viêm nhiều động mạch dạng nút.

. Bệnh cầu thận do chuyển hóa: bệnh cầu thận do đái tháo đường, bệnh thận

nhiễm bột.

+ Các bệnh ống - kẽ thận mãn tính (chiếm 30% số bệnh nhân suy thận mãn tính):

- Bệnh ống - kẽ thận do nhiễm khuẩn: viêm thận - bể thận mãn tính:

- Bệnh ống - kẽ thận không do nhiễm khuẩn: viêm thận kẽ do thuốc, do tăng

calci máu, do tăng acid uric máu.

+ Các bệnh mạch máu thận (chiếm 5% số bệnh nhân suy thận mãn tính):

- Xơ mạch máu thận lành tính do tăng huyết áp.

- Xơ mạch máu thận ác tính do tăng huyết áp ác tính.

- Tắc tĩnh mạch thận hoặc tắc động mạch thận.

+ Bệnh thận bẩm sinh, di truyền (chiếm khoảng 3% số bệnh nhân suy thận

mãn tính).

- Bệnh thận đa nang.

- Loạn sản thận.

- Hội chứng Alport.

- Hội chứng màng nền mỏng.

- Hội chứng móng tay - xương bánh chè.

1.3. Cơ chế bệnh sinh

Theo thuyết nephron nguyên vẹn (intact nephron theory), do Bricker đề xuất

và chứng minh (1960) thì suy thận mãn tính xảy ra là do các nephron của thận bị

tổn thương và bị loại khỏi vòng chức năng không có khả năng hồi phục. Chức

24

năng còn lại của thận, được đóng góp bởi các nephron còn nguyên vẹn hoặc gần

nguyên vẹn. Các nephron được gọi là nguyên vẹn hoặc gần nguyên vẹn khi

chúng còn duy trì được cấu trúc và chức năng của cả cầu thận và ống thận.

Không có nephron “không cầu” hoặc “không ống” tham gia vào chức năng thận.

Các nephron còn chức năng này phải phì đại về cấu trúc và gia tăng hoạt động

chức năng để bù đắp cho sự giảm sút số lượng nephron. Khi số lượng nephron

còn chức năng giảm đến một mức nào đó thì chúng không còn đủ khả năng để

đảm bảo chức năng bình thường của thận, khi đó sẽ làm xuất hiện các triệu

chứng của suy thận mãn tính. Số lượng nephron chức năng tiếp tục bị giảm dần

do tiến triển của bệnh, làm mức lọc cầu thận giảm tương ứng cho tới suy thận

giai đoạn cuối.

Người ta thấy rằng khi số lượng nephron chức năng của cả hai thận giảm 75%,

thì mức lọc cầu thận giảm 50% so với mức bình thường, lúc này xuất hiện các

triệu chứng của suy thận mãn tính. Quá trình tiến triển của bệnh từ khi có bệnh

thận, đến khi suy thận giai đoạn cuối trung bình 10 năm, cũng có thể chỉ 5 năm,

thậm chí chỉ 3 - 6 tháng nếu nguyên nhân là viêm cầu thận tiến triển nhanh, nhưng

cũng có thể 20 năm hoặc lâu hơn. Suy thận mãn tính tiến triển nhanh hay chậm tùy

thuộc vào nguyên nhân và các yếu tố gây ra đợt suy sụp chức năng thận.

1.4. Các yếu tố làm suy thận mãn tính tiến triển và gây đợt bột phát suy sụp chức

năng thận

+ Các nguyên nhân gây ra suy thận mãn tính vẫn còn: sỏi đường tiết niệu, u

tiền liệt tuyến, nhiễm khuẩn bể thận - thận mãn tính, đái tháo đường, lupus ban

đỏ hệ thống.

+ Tăng hoạt động bù trừ của các nephron còn lại ở thận có giảm số lượng

nephron chức năng: cơ chế bù trừ này đã được xác định là một nguyên nhân gây

xơ hoá cầu thận và làm mất chức năng của các nephron còn lại.

+ Chế độ ăn nhiều protein đã được chứng minh cả ở thực nghiệm trên động

vật và trên người làm suy thận mạn tiến triển nặng lên. Chế độ ăn hạn chế

protein, đủ acid amin thiết yếu, đủ năng lượng và vitamin đã được chứng minh

làm chậm tiến triển của suy thận mãn tính.

+ Giảm thể tích máu hiệu dụng:

- Giảm thể tích do bị mất nước (nôn, ỉa chảy, dùng thuốc lợi tiểu), dẫn tới

giảm tưới máu thận là nguyên nhân thường gặp gây ra đợt bột phát suy sụp chức

năng thận.

- Suy tim ứ huyết gây giảm cung lượng tim, làm chức năng thận xấu đi, điều

trị tốt suy tim sẽ cải thiện được chức năng thận.

25

+ Thay đổi huyết áp:

- Tăng huyết áp: tăng huyết áp vừa là hậu quả vừa là nguyên nhân gây suy

thận. 80% số bệnh nhân suy thận mãn tính giai đoạn cuối có tăng huyết áp. Nếu

tăng huyết áp không được kiểm soát sẽ làm suy thận mãn tính tiến triển nhanh

hơn đến suy thận giai đoạn cuối.

- Tụt huyết áp (kể cả tụt huyết áp do dùng thuốc hạ huyết áp): tụt huyết áp

gây thiếu máu thận sẽ nhanh chóng gây vô niệu và suy sụp chức năng thận.

+ Nhiễm khuẩn: bất kỳ nhiễm khuẩn ở cơ quan nào như viêm amidal, viêm

phổi, viêm cơ, nhiễm virus cấp đều có thể gây đợt bột phát suy sụp chức năng

thận.

+ Tắc nghẽn đường dẫn nước tiểu: mọi nguyên nhân gây tắc nghẽn đường

dẫn nước tiểu sẽ làm chức năng thận suy sụp nhanh chóng như sỏi từ đài - bể

thận lọt xuống niệu quản, nhú thận hoại tử bong ra lọt xuống niệu quản (hay gặp

trong bệnh thận do đái tháo đường, viêm thận kẽ không do nhiễm khuẩn).

+ Thuốc và các tác nhân khác gây độc cho thận:

- Tác động độc trực tiếp cho thận như các thuốc kháng sinh nhóm

aminoglycosid, thuốc cản quang đường tĩnh mạch, các kim loại nặng.

- Tác động gián tiếp do làm giảm tưới máu thận như các thuốc giảm đau

chống viêm nhóm non - steroid.

+ Nghẽn tắc mạch máu thận: nghẽn tắc tĩnh mạch thận là biến chứng hay gặp

khi có hội chứng thận hư, sẽ làm suy sụp chức năng thận nhanh chóng. Mảng vữa

xơ gây hẹp động mạch thận, làm giảm tưới máu thận cũng làm suy thận tiến triển

nhanh hơn.

+ Thiếu máu: thiếu máu nặng làm nặng thêm các triệu chứng của hội chứng

urê máu cao, đồng thời là một cản trở quan trọng đối với sự phục hồi chức năng

thận.

1.5. Tiến triển của suy thận mãn tính

Suy thận mãn tính là suy giảm chức năng thận không có khả năng hồi phục

và sẽ tiến triển nặng dần đến suy thận giai đoạn cuối sau nhiều tháng hoặc nhiều

năm. Để thuận tiện cho việc theo dõi và điều trị, người ta chia suy thận mãn tính

ra nhiều giai đoạn dựa vào mức lọc cầu thận (đo bằng hệ số thanh thải creatinin

nội sinh).

Bảng 5.1: Các giai đoạn của suy thận mãn tính (theo Nguyễn Văn Xang).

Giai đoạn Hệ số thanh thải creatinin Nồng độ creatinin máu

Điều trị

26

nội sinh, (ml/ph) (mol/l)

Bình thường 120 44 - 106

I 60 - 41 < 130 Bảo tồn

II 40 - 21 130 - 299 Bảo tồn

IIIa 20 - 11 300 - 499 Bảo tồn

IIIb 10 - 5 500 - 900 Lọc máu

IV < 5 > 900 Lọc máu bắt buộc

1.6. Biến chứng

+ Toàn thân: suy dinh dưỡng, dễ nhiễm khuẩn.

+ Tim mạch: suy tim, dày và giãn thất trái, thiếu máu cơ tim, rối loạn chức

năng tâm trương thất trái, rối loạn nhịp tim, viêm màng ngoài tim khô hoặc tràn

dịch, suy tim trái cấp (phù phổi cấp), vữa xơ động mạch.

+ Phổi: viêm phổi do urê máu cao, lắng đọng calci ở phổi.

+ Tiêu hoá: viêm trợt hoặc loét đường tiêu hoá do urê máu cao, chảy máu

đường tiêu hoá.

+ Thần kinh: trầm cảm, xuất huyết não do tăng huyết áp, nhũn não do vữa xơ

động mạch, hôn mê do urê máu cao.

+ Nội tiết: rối loạn kinh nguyệt, rối loạn dung nạp đường huyết, cường chức

năng tuyến cận giáp thứ phát.

+ Cơ, xương: teo cơ, lắng đọng calci ở cơ, loạn dưỡng xương (viêm xương xơ,

nhuyễn xương, loạn dưỡng xương hỗn hợp). Loạn dưỡng xương ở bệnh nhân suy

thận mãn tính có thể do 2 nguyên nhân. Thứ nhất là cường chức năng tuyến cận

giáp thứ phát do calci máu giảm và phospho máu tăng, sẽ gây bệnh xương có chu

chuyển xương cao (viêm xương xơ). Thứ hai là nhiễm độc nhôm do sử dụng các

chất mang phosphat có nhôm để điều trị tăng phosphat máu và nhôm được hấp thu

từ dịch lọc máu, sẽ gây bệnh xương có chu chuyển xương thấp (nhuyễn xương).

+ Các biến chứng do điều trị: biến chứng do truyền máu định kỳ để điều trị

thiếu máu, biến chứng do lọc máu.

1.7. Chẩn đoán


+ Chẩn đoán xác định suy thận mãn tính phải có hai yếu tố:

- Chẩn đoán có suy thận: urê, creatinin máu tăng, mức lọc cầu thận giảm dưới

60ml/phút.

- Tính chất mãn tính của suy thận: các triệu chứng của suy thận phải tồn tại

27

trên 3 tháng.

+ Chẩn đoán xác định suy thận mãn tính khi:

- Tăng urê máu trên 3 tháng.

- Có hội chứng tăng urê máu kéo dài (trên 3 tháng, khi không xác định được

thời điểm tăng urê máu).

- Kích thước thận giảm đều hoặc không đều cả hai bên (đo bằng siêu âm thận).

- Trụ nước tiểu to (2/3 số lượng trụ ở nước tiểu có đường kính lớn hơn 2 lần

đường kính một bạch cầu đa nhân trung tính).


+ Bệnh cầu thận mãn tính.

+ Bệnh ống - kẽ thận mãn tính.

+ Bệnh mạch máu thận.

+ Bệnh thận bẩm sinh, di truyền.


Có 4 giai đoạn lâm sàng.

1.7.4. Chẩn đoán biến chứng

Biến chứng tim mạch, biến chứng tiêu hóa, biến chứng thần kinh…


Trong đợt tiến triển nặng, bệnh nhân có thiểu niệu, vô niệu cần chẩn đoán

phân biệt với suy thận cấp.

2. Điều trị

Điều trị suy thận mãn tính không thể điều trị triệt để được. Mục tiêu của điều

trị là dự phòng và điều trị các đợt bột phát suy sụp chức năng thận, làm chậm tiến

triển và kéo dài thời gian ổn định của suy thận, điều chỉnh các rối loạn nội môi.

Khi suy thận chuyển sang giai đoạn cuối, phải sử dụng các biện pháp điều trị

thay thế thận để duy trì cuộc sống của bệnh nhân và đưa bệnh nhân về gần với

cuộc sống của người bình thường.

Suy thận mãn tính

Điều trị bảo tồn

Điều trị thay thế

Lọc máu Ghép thận

Lọc màng bụng

Lọc máu ngoài cơ thể

Người sống cùng huyết thống cho thận

Thận của người chết não

28

Hình 5.3: Các biện pháp điều trị suy thận mãn tính.

2.1. Điều trị bảo tồn

2.1.1. Điều trị các bệnh nguyên gây suy thận mãn tính

+ Loại bỏ cản trở đường tiết niệu: nếu sức khoẻ bệnh nhân cho phép thì mổ

bóc u tiền liệt tuyến hoặc mổ nội soi, mổ lấy sỏi hoặc tán sỏi ngoài cơ thể, đôi

khi phải tiến hành lọc máu để phẫu thuật. Nếu sức khoẻ bệnh nhân không cho

phép phẫu thuật thì dẫn lưu bàng quang trên xương mu hoặc dẫn lưu bể thận tạm

thời qua da.

+ Chống nhiễm khuẩn đường tiết niệu trong viêm thận - bể thận mãn tính: sử

dụng kháng sinh theo kháng sinh đồ, nếu không làm được kháng sinh đồ thì dùng

các kháng sinh tác dụng chủ yếu lên vi khuẩn Gram âm. Cần chú ý tránh sử dụng

các kháng sinh độc với thận.

+ Điều trị bệnh lupus ban đỏ hệ thống, điều trị bệnh đái tháo đường, điều trị

tăng huyết áp…

2.1.2. Dự phòng và loại trừ các yếu tố làm suy thận mãn tính tiến triển hoặc gây đợt

bột phát suy sụp chức năng thận

+ Kiểm soát huyết áp:

- Điều trị tăng huyết áp: cần duy trì huyết áp tâm thu < 160mmHg, tốt nhất <

140mmHg. Có thể sử dụng các thuốc lợi tiểu nhóm tác dụng lên quai Henle như

furosemid (lasix, lasilic, acid ethacrylic), không dùng thuốc lợi tiểu nhóm không

mất kali (spironolacton, triamteren, amilorid). Nên chọn các thuốc hạ huyết áp ít

ảnh hưởng lên chức năng thận như nhóm thuốc ức chế thần kinh giao cảm trung

ương (aldomet, dopegyt), nhóm thuốc chẹn dòng calci (nipedipin, amlodipin,

manidipin). Sử dụng nhóm thuốc ức chế men chuyển sẽ có lợi cho chức năng

thận ở bệnh nhân đái tháo đường, nhưng chống chỉ định khi suy thận nặng có

thiểu niệu, vô niệu vì nguy cơ gây tăng kali máu.

- Dự phòng và điều trị tụt huyết áp, kể cả tụt huyết áp do dùng thuốc lợi tiểu

hoặc thuốc làm hạ huyết áp: duy trì huyết áp tâm thu 120mmHg. Điều chỉnh

các rối loạn nước và điện giải kịp thời khi nôn nhiều hoặc ỉa chảy.

+ Dự phòng và điều trị nhiễm khuẩn: cần có biện pháp dự phòng nhiễm

29

khuẩn, nếu có nhiễm khuẩn cần phát hiện sớm và điều trị tích cực. Tránh dùng

các kháng sinh độc với thận như nhóm aminoglycosid (streptomycin, gentamycin,

kanamycin).

+ Tránh dùng các thuốc hoặc các chất độc cho thận: có những chất gây độc

trực tiếp cho thận như kháng sinh nhóm aminoglycosid, thuốc cản quang đường

tĩnh mạch. Có những chất gián tiếp gây thiếu máu thận như: thuốc giảm đau có

gốc phenacetin, thuốc thuộc nhóm non - steroid.

+ Điều chỉnh thể tích và điều trị suy tim: đề phòng và điều chỉnh ngay tình

trạng giảm thể tích máu hay gặp khi nôn nhiều, ỉa chảy, chảy máu đường tiêu

hoá, do dùng thuốc lợi tiểu quá mức. Bệnh nhân suy thận mãn tính thường có suy

tim, khi mất nước gây giảm nhanh khối lượng tuần hoàn hiệu dụng, làm chức

năng thận suy sụp nhanh chóng. Do đó, một số tác giả khuyên nên duy trì bệnh

nhân ở tình trạng dư thừa nước mức độ nhẹ (bệnh nhân có phù nhẹ ở chân).

Điều trị suy tim nên ưu tiên chọn thuốc lợi tiểu và thuốc giãn tiểu động mạch,

tuy nhiên có thể sử dụng thuốc cường tim.

2.1.3. Chế độ ăn

Chế độ ăn đóng vai trò rất quan trọng trong thành công của điều trị bảo tồn

suy thận mãn tính.

+ Mục đích: làm giảm quá trình dị hoá và tăng quá trình đồng hoá protein để

hạn chế tăng urê máu.

+ Nguyên tắc: hạn chế protein nhưng đủ acid amin thiết yếu, đủ năng lượng

(35 - 50kcal/kg/ngày), đủ vitamin, hạn chế kali và phosphat, bổ sung calci.

- Protein: phải hạn chế ăn, số lượng được ăn phải tùy theo mức độ suy thận.

Chủ yếu dùng các thực phẩm giàu acid amin thiết yếu (trứng, sữa, thịt bò, thịt lợn

nạc, cá, tôm, cua, ếch...).

Bảng 5.2: Lượng protein ước tính được phép ăn tuỳ theo giai đoạn suy thận mãn

tính.

Giai đoạn STM Protein được phép ăn Giai đoạn STM Protein được phép ăn

Người bình thường: 1g/kg/24 giờ STM giai đoạn IIIa: 0,5g/kg/24 giờ

STM giai đoạn I: 0,8g/kg/24 giờ STM giai đoạn IIIb: 0,4g/kg/24 giờ

STM giai đoạn II: 0,6g/kg/24 giờ STM giai đoạn IV: 0,3g/kg/24 giờ

- Protein được cung cấp cần đảm bảo đủ 8 acid amin thiết yếu là: L - isoleucin; L -

leucin; L - lysin; L - methionin; L - threonin; L - phenylalanin; L - tryptophan; L - valin

và 2 acid amin bán thiết yếu là: L - histidin và arginin. Lượng tối thiểu các acid amin

30

này cần là 6,5g/ngày.

Bảng 5.3: Lượng protein và phosphat có trong 100g một số thực phẩm.

Thực phẩm nhiều protein và phosphat

(hạn chế ăn)

Thực phẩm ít protein và phosphat

(được phép ăn nhiều)

Thực phẩm Protein

(g/100g)

Phosphat

(mg/100g)

Thực phẩm Protein

(g/100g)

Phosphat

(mg/100g)

Đậu tương

Đậu xanh

Pho mát

Thịt bò

Thịt lợn nạc

Cá

Thịt gà

Cua

Trứng

Kê

Lạc

Ngô

Bột mì

Gạo

Cùi dừa

Sữa

Nấm

33,7

21,3

20 - 28

16 - 20

16 - 20

16 - 20

19,9

18,6

12,9

9,84

9,0

8,54

6,4 - 12,9

6,8

3,92

3,34

2,74

550

426

260 - 660

204

204

200 - 260

200

22

21

310

330

256

74 - 380

120

94

92

125

Cream (30%)

Khoai tây

Lê

Rau diếp

Cải bắp

Ớt xanh

Cam

Cà rốt

Cà chua

Đào, mơ

Bơ

Dưa chuột

Dưa hấu

Xoài, đu đủ

Dứa

Táo, mật ong

2,4

2,04

1,9

1,25

1,1 - 2,1

1,17

1,0

0,98

0,95

0,8 - 0,9

0,67

0,6

0,6

0,5 - 0,6

0,46

0,3 - 0,5

0,38

63

50

38

22

28 - 30

29

23

35

18

19 - 23

21

23

11

13 - 16

9

12 - 15

18

- Sử dụng chế độ ăn giảm đạm tối đa kết hợp với bổ sung viên keto acid: các

bệnh nhân suy thận nặng (giai đoạn IIIb, IV) cần phải giảm khẩu phần protein

đến mức thấp nhất, nhưng điều này dẫn đến nguy cơ thiếu hụt các acid amin thiết

yếu. Để khắc phục, người ta cho bổ sung các keto acid (viên ketosterin) là các

tiền chất của các acid amin thiết yếu. Các keto acid có trong viên ketosterin, khi

hấp thu vào cơ thể được men chuyển amin chuyển thành acid amin tương ứng do

nhận thêm nhóm NH2. Cấu trúc của phân tử keto acid không có nhóm amin

(NH2), vì vậy NH2 sẽ được men chuyển amin lấy từ urê hoặc từ acid amin khác

để gắn vào keto acid. Như vậy, bổ sung viên keto acid vào chế độ ăn giảm tối đa

lượng protein, vẫn đảm bảo cung cấp đủ các acid amin thiết yếu cho cơ thể mà

không đưa thêm nitơ vào. Đồng thời nitơ của urê hoặc của các acid amin khác

trong cơ thể, được chuyển cho keto acid để tổng hợp acid amin tương ứng, do đó

không làm tăng urê máu.

31

O + NH2 NH2

R - C R - C H

COOH Transaminase COOH

Keto acid acid amin

Cho chế độ ăn giảm đạm tối đa, bổ sung viên keto acid được chỉ định cho

những bệnh nhân suy thận nặng, với liều trung bình 1 viên/5kg thể trọng/ngày,

chia 3 lần, uống sau bữa ăn. Mỗi viên ketosterin có chứa 600 mg đạm, nhưng chỉ

có 36mg nitơ và còn có thêm 50mg calci (1,25mmol). Chú ý khi sử dụng chế độ

ăn giảm đạm tối đa, cùng với bổ sung viên keto acid phải luôn đáp ứng đủ nhu

cầu về năng lượng hàng ngày (35 - 50kcal/kg/ngày) bằng glucid và lipid. Nếu

không cung cấp đủ năng lượng thì đạm của cơ thể và các keto acid đưa vào sẽ bị

dị hoá để cung cấp năng lượng, do đó sẽ làm tăng urê máu.

- Sử dụng dung dịch đạm truyền cho người suy thận kết hợp với chế độ ăn

giảm đạm:

. Dung dịch đạm amiyu đóng túi 200ml có chứa 8 acid amin thiết yếu và 2 acid

amin bán thiết yếu. Tổng lượng đạm trong 1 túi 200ml là 18,4g, lượng nitơ là

9,0mg/ml, natri là 7mmol/l, tỉ lệ áp lực thẩm thấu là 2. Truyền tĩnh mạch chậm

200ml mỗi ngày với tốc độ 15 - 20 giọt/phút (120 - 180 phút/200ml) ở người lớn,

giảm tốc độ truyền đối với trẻ em và người già. Có thể truyền tĩnh mạch khi đang

lọc máu, trước khi kết thúc lọc máu từ 60 - 90 phút. Truyền amiyu hàng ngày kết hợp

với chế độ ăn giảm đạm phải lưu ý cung cấp đủ năng lượng bằng glucid và lipid.

. Dung dịch đạm nephrosteril 7% là dung dịch đạm đóng chai dành cho người

suy thận mãn tính có chứa 8 acid amin thiết yếu, 2 acid amin bán thiết yếu và 7

acid amin không thiết yếu. Lượng acid amin thiết yếu chiếm 60%, acid amin

không thiết yếu chiếm 40%, tỉ lệ này có tác dụng kích thích quá trình đồng hoá

và giảm dị hoá đạm. Hàm lượng đạm của dung dịch là 70g/l, lượng nitơ là

10,8g/l, độ thẩm thấu là 635mosm/lít. Truyền tĩnh mạch chậm 20 giọt/phút, với

bệnh nhân không lọc máu thì liều dùng là 0,5g acid amin/kg thể trọng/ngày, với

bệnh nhân lọc máu là 1 - 1,5g acid amin/kg/ngày, truyền hàng ngày kết hợp với

chế độ ăn giảm đạm tối đa và cung cấp đủ năng lượng bằng glucid và lipid.

+ Cung cấp đủ năng lượng: cần cung cấp đủ 35 - 50kcal/kg/ngày. Nếu không

cung cấp đủ năng lượng thì protein trong cơ thể sẽ bị dị hoá để bổ sung năng

lượng, sẽ làm tăng urê máu. Protein khi được dị hoá sẽ cho ra các sản phẩm cuối

cùng là các nitơ phi protein, các sản phẩm này chỉ được thận đào thải. Khác với

32

protein, hai chất glucid và lipid khi dị hoá sẽ cho ra sản phẩm cuối cùng là H2O

và CO2, các chất này dễ dàng được phổi và da đào thải. Do đó, năng lượng được

cung cấp cho bệnh nhân sẽ chủ yếu là glucid và lipid. Tuy nhiên, sử dụng lipid

cần chú ý đến tình trạng tăng lipid máu ở bệnh nhân suy thận mãn tính, nên sử

dụng các acid béo không no như các dầu thực vật, hạn chế dùng mỡ động vật.

Lượng calo cung cấp khi dị hoá 1g các chất như sau: glucid cho 4kcal; lipid cho

9 kcal; protid cho 4kcal. Cần chọn các thực phẩm nhiều tinh bột, ít protid như các

loại khoai (khoai lang, khoai sọ, khoai tây), bột sắn, miến dong, các loại đường

(mật, mía, hoa quả ngọt), bơ, sữa, dầu thực vật.

+ Cung cấp đủ vitamin và các yếu tố vi lượng, nhất là vitamin nhóm B. Sử

dụng các thực phẩm tươi, rau xanh, hoa quả tươi. Cần tránh dùng các loại thực

phẩm có nhiều kali như các loại hoa quả khô, ô mai, các nước quả ngâm như

nước sấu, nước mơ, nước me.

+ Đảm bảo cân bằng nước - muối, ít toan, đủ calci, ít phosphat: nếu có phù

nhiều, có tăng huyết áp, có suy tim cần ăn nhạt, lượng muối chỉ 2 - 3g/ngày. Khi

bệnh nhân ở trạng thái cân bằng về muối và nước (không phù, không có dấu hiệu

mất nước, bệnh nhân có cảm giác thoải mái) thì lượng nước đưa vào (nước uống,

nước ăn, dịch truyền) bằng lượng nước tiểu 24 giờ cộng thêm 500ml (là lượng

nước mất không nhìn thấy qua mồ hôi, hơi thở).

Tóm lại, chế độ ăn đóng vai trò rất quan trọng trong điều trị suy thận mãn

tính, đòi hỏi người bệnh phải tuân thủ suốt đời. Chế độ ăn đúng có tác dụng làm

chậm tiến triển của suy thận mãn tính. Do đó, cần chọn thực phẩm thích hợp, chế

biến cho hợp khẩu vị. Trước hết, cần tính toán lượng protein được phép ăn trong

ngày tùy theo mức độ suy thận, sau đó tính năng lượng cần được cung cấp rồi

chuyển sang số gam chất béo, số gam chất bột đường để từ đó lựa chọn thực

phẩm phù hợp.

2.1.4. Cho các thuốc tác động lên chuyển hoá

+ Thuốc làm tăng đồng hoá đạm: nerobol, durabolin, decadurabolin, testosteron.

+ Thuốc chống gốc oxy tự do: rối loạn chuyển hoá trong suy thận mãn tính

tạo ra nhiều gốc oxy tự do (free radical) ở các cơ quan trong cơ thể cũng như ở

thận, gây độc cho các tổ chức này. Có thể sử dụng từng đợt các thuốc chống gốc

tự do như vitamin E, glutathion (tocofe, belaf, tanakan).

+ Làm giảm tổng hợp NH3 ở ống thận. Trong suy thận mãn tính, do cơ chế

hoạt động bù trừ của nephron, tế bào ống thận phải tăng tổng hợp NH3, điều này

dẫn tới hoạt hoá bổ thể, tăng giải phóng cytokin, tăng gốc tự do làm tổn thương

ống thận và xơ hoá kẽ thận. Có thể làm giảm quá trình này bằng cho uống natri

bicarbonat 1g/ngày.

33

2.1.5. Điều trị triệu chứng

+ Điều trị phù: nếu bệnh nhân có phù phải hạn chế nước và muối trong chế

độ ăn hàng ngày. Có thể dùng thuốc lợi tiểu nhóm tác dụng lên quai Henle:

furosemid (lasix viên 40mg, lasilix ống 20mg), tiêm bắp thịt hoặc tĩnh mạch 2, 4,

6 ống; hoặc uống 2, 4, 6 viên/ngày, tùy theo đáp ứng của bệnh nhân. Sử dụng

thuốc lợi tiểu cần chú ý đề phòng giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng. Theo một số

tác giả, nên duy trì tình trạng phù nhẹ ở chân, vì bệnh nhân suy thận mãn tính

thường có kèm theo suy tim.

+ Điều trị thiếu máu:

- Sử dụng erythropoietin người tái tổ hợp từ công nghệ gen (recombinant

human erythropoietin: rHu - EPO). rHu - EPO có nhiều biệt dược, các biệt dược

thuộc nhóm epoetin alpha: eprex, epogen, epokin; các biệt dược thuộc nhóm

epoetin beta: recormon, neorecormon. Tác dụng của epoetin phụ thuộc vào liều

dùng. Liều thấp nhất còn gây được đáp ứng là 15 đv/kg/lần 3 lần/tuần. Liều gây

đáp ứng tối đa là 500 đv/kg/lần 3 lần/tuần. Liều trung bình là 40 - 50 đv/kg/lần

3 lần/tuần. Thuốc có thể tiêm tĩnh mạch hay tiêm dưới da, nhưng hiện nay

người ta khuyến cáo nên tiêm tĩnh mạch, và nên dùng liều trung bình để tránh

làm tăng hemoglobin máu quá nhanh dễ gây tác dụng phụ tăng huyết áp, hoặc

hình thành cục máu đông. Để epoetin phát huy được hiệu quả, cần duy trì sắt

huyết thanh trong khoảng 10 - 20mol/l hoặc ferritin huyết thanh trong khoảng

100 - 150g/l. Có thể bổ sung: viên sắt sulphat, siderfol, tardyferol B9 bằng

đường uống. Nếu ferritin huyết thanh dưới 15g/l thì bổ sung bằng đường tiêm

hoặc truyền tĩnh mạch malnofer ống 100mg, 2 tuần một ống. Đồng thời cần cung

cấp dủ dinh dưỡng và các yếu tố thành phần để tạo máu như acid folic, vitamin

B12. Chỉ nên duy trì hemoglobin máu trong khoảng 100 - 110g/l, không nên đưa

hemoglobin máu vượt quá 110g/l.

- Truyền máu: trước khi có rHu - EPO, truyền máu định kỳ là phương pháp

duy nhất để điều trị thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mãn tính. Nhưng truyền máu

định kỳ gây ra nhiều tác dụng không mong muốn, vì vậy hiện nay phương pháp

này chỉ được sử dụng khi bệnh nhân có chảy máu nặng hoặc những bệnh nhân

không có đủ điều kiện kinh tế để sử dụng rHu - EPO.

+ Điều chỉnh cân bằng nước và điện giải:

- Nếu có tình trạng quá tải dịch, biểu hiện phù, tăng cân nhanh, tăng huyết áp,

cần giảm lượng muối và nước đưa vào cơ thể, sử dụng thuốc lợi tiểu. Nếu đe doạ

phù phổi cấp hoặc không điều chỉnh được bằng chế độ ăn và thuốc, phải chỉ định

lọc máu.

34

- Nếu có nguy cơ hoặc xảy ra tình trạng giảm thể tích như nôn nhiều, ỉa chảy,

chảy máu tiêu hoá, dùng thuốc lợi tiểu quá mức, cần điều chỉnh ngay bằng dịch

truyền để tránh gây suy sụp chức năng thận.

- Kali máu cần được theo dõi cẩn thận khi bệnh nhân có thiểu niệu hoặc vô

niệu. Biểu hiện sớm nhất của tăng kali máu là biến đổi điện tim.

. Nếu nồng độ kali máu < 6mmol/l: điều chỉnh bằng chế độ ăn. Không cho

bệnh nhân dùng các thức ăn hoặc thuốc có kali. Cho uống chất nhựa resonium

trao đổi ion, chất này là các hạt nhựa gắn natri, khi uống vào ruột chúng nhả natri

và gắn với kali không hồi phục, sau đó được đào thải theo phân ra ngoài, làm

giảm hấp thu kali từ ruột. Thuốc có biệt dược là kayexalat (Pháp), cho uống 20 -

30 gam/ngày, chia 2 - 3 lần.

. Nếu nồng độ kali máu từ 6 - 6,5mmol/l, sử dụng các biện pháp sau để làm

giảm kali máu:

Pha insulin nhanh với dung dịch glucose 30%, truyền tĩnh mạch (cứ 3 - 5g

glucose cho 1 đơn vị insulin nhanh). Lượng glucose phải dùng tối thiểu là 50 -

100g. Không nên dùng loại glucose quá ưu trương (40% hoặc 50%) vì khi truyền

tĩnh mạch có thể làm tăng vọt kali máu, gây nguy hiểm cho bệnh nhân trước khi

kali máu giảm xuống. Chống chỉ định dùng insulin ở bệnh nhân Addison vì có

thể gây hạ đường huyết đến mức nguy hiểm.

Bicarbonat 8,4%, tiêm tĩnh mạch mỗi lần 50ml, nên chọn tĩnh mạch lớn và

cần tính đến lượng natri có trong bicarbonat được đưa vào cơ thể.

Gluconat calci hoặc calci clorua ống 0,5g, tiêm tĩnh mạch chậm 1 ống. Có thể

tiêm nhắc lại sau 5 phút dưới sự giám sát điện tim trên monitor. Chống chỉ định

tiêm calci ở bệnh nhân đang dùng digitalis.

Cho uống chất nhựa resonium trao đổi ion, không cho các thức ăn hoặc thuốc

có kali.

. Nếu nồng độ kali máu > 6,5mmol/l, phải chỉ định lọc máu ngoài cơ thể hoặc

lọc màng bụng cấp cứu.

- Calci và phospho máu: mục tiêu là duy trì nồng độ calci trong huyết thanh ở

mức bình thường ngay từ khi bệnh nhân bị bệnh thận, để tránh gây cường chức

năng tuyến cận giáp thứ phát và hạn chế tăng phosphat máu vì phosphat máu cao

sẽ gây độc cho thận.

. Tăng lượng calci trong thức ăn hàng ngày, uống sữa có chứa calci, uống các

thuốc có calci như calcinol, calci sandor, calci corbière. Có thể sử dụng phương

pháp điều trị thay thế chất dihydroxycholecalciferol (1, 25 (OH)2D3), biệt dược

35

là rocaltrol viên 0,25g, uống 0,25 - 1g/ngày. Liều khởi đầu nên dùng

0,25g/ngày, sau 4 tuần không thấy đáp ứng thì tăng lên 0,25g/ngày. Cần theo

dõi nồng độ calci huyết thanh 2 tuần/lần để điều chỉnh liều, có thể điều chỉnh liều

cách nhau 2 - 4 tuần. Chú ý tác dụng phụ là tăng calci máu gây đọng vôi ở các tổ

chức ngoài xương.

. Hạn chế sử dụng các thức ăn có nhiều phosphat. Duy trì nồng độ calci máu

bình thường cũng là biện pháp hạn chế tăng phosphat máu. Nếu phosphat máu

tăng cao có thể cho carbonat calci là chất liên kết phosphat tốt nhất. Không nên

dùng citrat calci hoặc các chế phẩm có citrat khác vì chúng thúc đẩy hấp thu

nhôm ở ruột. Hạn chế sử dụng các chất liên kết phosphat có chứa nhôm như

amphojen, basajen.

- Khi có toan máu, nhất là trong đợt bột phát suy sụp chức năng thận, có thể

điều chỉnh bằng cho bicarbonat natri 8,4% (có 1,0mmol kiềm/ml), tiêm hoặc

truyền tĩnh mạch. Khi dùng các chất kiềm để điều trị toan máu cần tính đến

lượng natri đưa thêm vào cơ thể có trong dung dịch kiềm. Có thể ước tính lượng

kiềm thiếu ở bệnh nhân cần bổ sung theo một trong hai công thức sau:

Kiềm thiếu (mmol/l) = [27 - (HCO3-)] 0,2 BW.

Kiềm thiếu (mmol/l) = BE 0,2 BW.

(HCO3-) là nồng độ bicarbonat trong máu bệnh nhân; BW (body weight)

là trọng lượng cơ thể bệnh nhân, đơn vị là kg; BE (base exess) là lượng kiềm

thiếu của bệnh nhân, đo bằng máy ASTRUP. Khi pH máu < 7,2 hoặc nồng độ

bicarbonat máu < 16mmol/l, không điều chỉnh được bằng thuốc thì có chỉ định

lọc máu.

2.2. Điều trị thay thế thận

2.2.1. Lọc màng bụng (peritoneal dialysis)

+ Khái niệm:

Lọc màng bụng là phương pháp sử dụng màng phúc mạc làm màng lọc,

khoang phúc mạc là khoang dịch lọc, máu trong mạch máu của lá phúc mạc là

khoang máu. Trao đổi các chất giữa máu và dịch lọc thực hiện qua lá phúc mạc

theo nguyên lý khuếch tán riêng phần và thẩm thấu. Urê, creatinin, kali và các

thành phần khác có nồng độ cao trong máu sẽ khuếch tán từ máu ra dịch lọc do

chênh lệch áp lực riêng phần. Nước từ trong máu di chuyển qua màng phúc mạc

ra dịch lọc do chênh lệch áp lực thẩm thấu và sau đó được tháo ra ngoài. Có hai

phương pháp lọc màng bụng là lọc màng bụng cấp (acute peritoneal dialysis) và

lọc màng bụng mãn tính (chronic peritoneal dialysis).

36

+ Trong kỹ thuật lọc màng bụng cấp, có thể đặt ống thông tạm thời qua thành

bụng vào khoang phúc mạc tại giường bệnh. Mỗi lần đưa vào khoang phúc mạc 2

lít dịch lọc, sau 2 giờ lấy ra và thay vào 2 lít dịch mới. Cứ tiếp tục như vậy cho

đến khi kali máu, pH máu trở về bình thường, urê và creatinin máu giảm.

+ Trong kỹ thuật lọc màng bụng mãn tính, người ta đặt một ống thông cố

định được luồn qua một đường hầm dưới da thành bụng vào khoang phúc mạc.

Ống thông được đặt ở phòng mổ và cố định trong suốt thời gian dài lọc màng

bụng. Dịch lọc được bệnh nhân tự đưa vào, 2 lít một lần qua ống thông và cứ 4

giờ thay dịch một lần. Bệnh nhân tự làm công việc này tại nhà và phải đảm bảo

vô khuẩn tốt. Trong thời gian tiến hành lọc màng bụng mãn tính, bệnh nhân vẫn

có thể đi lại, sinh hoạt gần như bình thường; vì vậy phương pháp này còn được

gọi là lọc màng bụng liên tục (continuos ambulatory peritoneal dialysis: CAPD).

Hiện nay, người ta sử dụng một thiết bị có chu kỳ tự động thay dịch gọi là lọc

màng bụng liên tục chu kỳ (continuos cycler - assisted peritoneal dialyis: CCPD).

Những bệnh nhân mà màng phúc mạc có tính thấm cao, làm tăng glucose máu

khi lọc màng bụng mãn tính, người ta dùng phương pháp lọc màng bụng ngắt

quãng về đêm (nocturnal intermittent peritoneal dialysis: NIPD). NIPD chỉ khác

phương pháp CCPD ở chỗ ban ngày không cho dịch lọc vào khoang màng bụng,

ban đêm dịch lọc được đưa vào ổ bụng nhưng số lần thay dịch tăng lên. Nếu lọc

theo phương pháp CCPD số lần thay dịch một đêm là 4 hoặc 5 lần thì trong

NIPD số lần thay dịch tăng lên 8 - 10 lần.

+ Chỉ định lọc màng bụng:

- Lọc màng bụng cấp:

. Suy thận cấp khi: kali máu > 6,5mmol/l, urê máu > 30mmol/l, pH máu

7,2, quá tải thể tích đe doạ phù phổi cấp.

. Nhiễm độc một số chất độc như barbiturat.

. Đợt bột phát suy sụp chức năng thận của suy thận mãn tính có chỉ định

giống suy thận cấp.

- Lọc màng bụng mãn tính: chỉ định cho những bệnh nhân suy thận mãn tính

giai đoạn IIIa, IIIb và IV, nhưng có những lý do không cho phép lọc máu ngoài

cơ thể như:

. Có bệnh lý tim mạch nặng.

. Rối loạn đông máu, chảy máu không cho phép dùng heparin.

. Không tạo được đường vào mạch máu cho lọc máu ngoài cơ thể.

. Bệnh nhân ở xa các trung tâm lọc máu, không có điều kiện lọc máu ngoài cơ thể.

+ Chống chỉ định của lọc màng bụng:

37

- Khoang màng bụng bị nhiễm khuẩn.

- Màng bụng bị dính nhiều do các phẫu thuật hoặc vết thương trước đây.

- Có thoát vị cơ hoành, thoát vị bẹn.

+ Biến chứng của lọc màng bụng:

- Nhiễm khuẩn: viêm phúc mạc, nhiễm khuẩn chỗ ra của ống thông.

- Tắc ống thông.

- Tăng glucose máu.

- Giảm protein máu nặng.

2.2.2. Lọc máu ngoài cơ thể (hemodialyis)

+ Khái niệm:

- Lọc máu ngoài cơ thể là quá trình lọc máu diễn ra ở ngoài cơ thể để lấy ra

khỏi máu các sản phẩm cặn bã và nước dư thừa, dựa trên hai cơ chế cơ bản là

khuếch tán và siêu lọc. Để tiến hành lọc máu ngoài cơ thể, người ta phải thiết lập

hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể gồm đường dẫn máu ra khỏi cơ thể đến bộ lọc

(đường động mạch), máu qua bộ lọc nhân tạo, đường dẫn máu từ bộ lọc trở lại cơ

thể (đường tĩnh mạch).

- Bộ lọc nhân tạo bao gồm một màng bán thấm (màng lọc), được làm bằng

chất liệu tự nhiên (màng xellulose), chất liệu bán tổng hợp (xellulose trùng hợp,

xellulose tổng hợp), hoặc chất liệu tổng hợp (polyacrylonitril, polysulfon,

polymethylmethacrylat, polycarbonat, polyamid). Có nhiều kiểu bộ lọc khác

nhau như bộ lọc tấm, bộ lọc cuộn, bộ lọc sợi rỗng. Hiện nay, bộ lọc sợi rỗng

được dùng phổ biến nhất, vì bộ lọc này cần lượng máu mồi ít (60 - 90ml so với

100 - 120ml của bộ lọc tấm). Màng lọc có diện tích dao động từ 0,4 - 1,6m2,

trung bình 1,2 0,3m2. Tùy theo diện tích cơ thể bệnh nhân mà chọn màng lọc

có diện tích thích hợp. Bộ lọc sợi rỗng được cấu tạo bởi 10.000 - 15.000 ống mao

dẫn, mỗi ống có đường kính 200 - 300 m. Máu vào đầu trên của bộ lọc rồi chảy

trong các ống sợi rỗng (gọi là ống mao dẫn) xuống đầu dưới bộ lọc, dịch lọc chảy

bên ngoài các sợi mao dẫn từ dưới lên, ngược chiều với chiều dòng máu. Tốc độ

dòng máu trong vòng tuần hoàn ngoài cơ thể trung bình 250ml/phút.

- Dịch lọc: có thể sử dụng hai loại dịch lọc, dịch lọc acetat hoặc dịch lọc

bicarbonat. Dịch lọc acetat có ưu điểm là pha dịch dễ, giá thành rẻ nhưng có

nhược điểm hay gây tụt huyết áp và có một số bệnh nhân không dung nạp. Dịch

lọc bicarbonat khắc phục được nhược điểm của dịch acetat, nhưng pha dịch phức

38

tạp và giá thành đắt. Một kỳ lọc máu cho 1 bệnh nhân cần khoảng 120 lít nước để

pha dịch lọc. Nước phải được xử lý để đảm bảo tính tinh khiết, không có vi

khuẩn, được loại bỏ các ion và làm mềm. Nước được pha với dịch lọc đậm đặc

theo tỉ lệ nhất định để đảm bảo nồng độ điện giải và độ thẩm thấu theo quy định

và được làm ấm lên 37oC. Tốc độ dịch lọc trong vòng tuần hoàn ngoài cơ thể

trung bình 500 - 800ml/phút.

- Máy thận nhân tạo gồm 4 bộ phận cơ bản: hệ thống vòng tuần hoàn ngoài cơ

thể, hệ thống pha trộn và dẫn dịch lọc, hệ thống kiểm soát siêu lọc tự động, hệ

thống riêng của các thế hệ máy. Trong hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể có: dây

dẫn máu, bộ lọc, bơm máu, bơm heparin, các bộ phận thông báo các thông số

như áp lực dòng máu động mạch, dòng máu tĩnh mạch, tốc độ bơm heparin, báo

động có khí trong máu. Hệ thống dịch lọc gồm thiết bị pha loãng dịch lọc đậm

đặc thành dịch lọc chuẩn, thiết bị kiểm tra độ dẫn điện (gián tiếp đánh giá độ

thẩm thấu dịch lọc), kiểm tra nhiệt độ, tốc độ dịch lọc, phát hiện rò máu, thiết bị

bẫy khí, hâm ấm dịch lọc…

- Với các bệnh nhân lọc máu chu kỳ, mỗi tuần cần lọc 12 giờ, thường chia

làm 3 kỳ, mỗi kỳ lọc 4 giờ. Phương pháp lọc máu chỉ thay thế được một phần

chức năng đào thải các sản phẩm cặn của chuyển hoá, nước dư thừa và lập lại cân

bằng điện giải, không thay thế được cho các chức năng nội tiết của thận. Do đó

vẫn phải kết hợp với phương pháp điều trị bảo tồn.

+ Chỉ định lọc máu ngoài cơ thể:

- Suy thận cấp: kali máu > 6,5mmol/l, urê máu > 30mmol/l, pH máu 7,2,

quá tải thể tích đe doạ phù phổi cấp.

- Suy thận mãn tính giai đoạn IIIb và giai đoạn IV (mức lọc cầu thận <

10ml/ph, khi mức lọc cầu thận < 5ml/phút thì có chỉ định lọc máu bắt buộc).

- Trong đợt bột phát suy sụp chức năng thận ở bệnh nhân suy thận mãn tính

thì chỉ định giống như suy thận cấp.

- Nhiễm độc một số chất độc: barbiturat, kim loại nặng.

+ Chống chỉ định lọc máu ngoài cơ thể:

Không có chống chỉ định tuyệt đối, chống chỉ định tương đối gồm:

- Bệnh tim mạch nặng như: trụy tim mạch, nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp tim

nặng, suy tim nặng.

- Đang trong tình trạng sốc.

- Rối loạn đông máu - chảy máu.

39

- Tình trạng toàn thân nặng như: ung thư giai đoạn cuối, đang sốt cao.

+ Biến chứng của lọc máu ngoài cơ thể:

- Biến chứng thường gặp:

. Hạ huyết áp (20 - 30%): có thể do thay đổi tốc độ lọc thất thường, tốc độ

bơm máu cao, siêu lọc quá mức, đặt mục tiêu đạt “trọng lượng khô” quá thấp,

bệnh nhân bị giảm khả năng co mạch do dùng thuốc hạ huyết áp, có bệnh lý hoặc

dùng thuốc làm giảm chức năng tim mạch (uống thuốc chẹn bêta giao cảm, người

già, suy tim, bệnh lý cơ tim thiếu máu, tràn dịch màng ngoài tim, nhồi máu cơ

tim, rối loạn nhịp tim…), sử dụng dịch lọc acetat.

. Buồn nôn, nôn (5 - 15%): thường gặp liên quan tới tụt huyết áp và là biểu

hiện sớm của hội chứng mất cân bằng thẩm thấu.

. Chuột rút (5 - 20%): thường liên quan tới tụt huyết áp, rút nước quá mức,

dịch lọc có nồng độ natri thấp.

. Đau đầu (5%): thường liên quan tới tụt huyết áp, hoặc là biểu hiện sớm của

hội chứng mất cân bằng thẩm thấu.

. Đau ngực (2 - 5%): thường gặp trong hội chứng sử dụng quả lọc lần đầu

hoặc thiếu máu cơ tim.

. Đau lưng (2 - 5%): thường gặp trong hội chứng sử dụng quả lọc lần đầu

hoặc thiếu máu cơ tim.

. Sốt và ớn lạnh (< 1%): có chí nhiệt tố hoặc độc tố vi khuẩn xâm nhập vào

máu do xử lý nước pha dịch lọc không tốt, quả lọc sử dụng lại được xử lý không

tốt.

. Ngứa (5%): dị ứng với một số chất có trong dịch lọc, sử dụng lại quả lọc.

- Biến chứng ít gặp nhưng nặng:

. Hội chứng mất cân bằng thẩm thấu: là biến chứng hệ thần kinh xảy ra trong

hoặc ngay sau lọc máu, thường xảy ra trong 3 - 4 kỳ lọc đầu.

. Hội chứng sa sút trí tuệ do lọc máu: là hội chứng sa sút trí tuệ tiến triển thứ

phát do tích lũy nhôm ở hệ thần kinh trung ương.

. Hội chứng sử dụng bộ lọc lần đầu (týp A, týp B).

. Hội chứng không dung nạp acetat.

. Rối loạn nhịp tim.

. Hội chứng ép tim.

. Chảy máu cấp và rối loạn đông máu (chảy máu não, chảy máu đường tiêu hoá).

40

. Co giật.

. Tan máu cấp.

. Tắc mạch khí.

. Biến chứng đường vào mạch máu: nhiễm khuẩn đường vào mạch máu,

huyết khối đường vào mạch máu.

2.2.3. Ghép thận

Cho đến nay ghép thận vẫn là phương pháp điều trị thay thế thận hoàn hảo

nhất. Thận ghép có thể thay thế cả chức năng điều hoà nội môi và chức năng nội

tiết của thận suy. Bệnh nhân được ghép thận có sức khoẻ và cuộc sống gần hoàn

toàn bình thường, có thể trở lại với công việc cũ.

+ Nguồn thận ghép:

- Người sống cho thận cùng huyết thống với người nhận thận (live - related

kidney donor).

- Thận của người chết não (cadaveric kidney donor).

+ Lợi ích của thận ghép lấy từ người sống cho thận cùng huyết thống so với

thận lấy từ người chết não (theo Rosenthal J. T. và Danovitch G. M.):

- Kết quả sau ghép theo dõi trong thời gian ngắn tốt hơn: 95% thận ghép còn

chức năng trong năm đầu sau ghép, so với 85% thận lấy từ người chết não.

- Kết quả sau ghép theo dõi thời gian dài tốt hơn: nửa đời sống của thận ghép

là 12 - 20 năm so với 7 - 8 năm ở thận lấy từ người chết não.

- Chức năng thận ghép phục hồi nhanh hơn, ít gặp thải ghép tối cấp và cấp.

- Cả bệnh nhân và trung tâm ghép tránh được thời gian phải chờ đợi kéo dài

để có thận từ người chết não.

- Chủ động về thời gian đối với cả ngành Y tế cũng như gia đình bệnh nhân.

- Liều thuốc chống thải ghép cần dùng cho bệnh nhân thấp hơn.

- Người nhận thận tránh được tác động tâm lý là mang thận của người chết

não.

+ Bất lợi của thận ghép lấy từ người sống cho thận cùng huyết thống so với

thận lấy từ người chết não (theo Rosenthal J. T và Danovitch G. M.):

- Là gánh nặng tâm lý đối với người cho và gia đình.

- Tỉ lệ tử vong do phẫu thuật khoảng 1/2000 người.

- Các biến chứng nặng ở người cho gặp khoảng 2%.

- Các biến chứng nhẹ sau mổ ở người cho khoảng 50%.

41

- Bệnh theo dõi lâu dài có thể gặp ở người cho như tăng huyết áp, protein

niệu, hồng cầu niệu.

- Người cho chỉ còn 1 thận nên nguy cơ cao khi bị chấn thương thận.

+ Chống chỉ định cho thận ở người sống cho thận cùng huyết thống:

- Tuổi < 18 hoặc > 60.

- Tăng huyết áp ( >140/90mmHg).

- Đái tháo đường hoặc nghiệm pháp dung nạp glucose đường uống có rối

loạn hoặc HbA1C cao ( > 10% tổng lượng Hb).

- Protein niệu > 300mg/24 giờ.

- Tiền sử có sỏi đường tiết niệu.

- Mức lọc cầu thận thấp (hệ số thanh thải creatinin nội sinh <

80ml/phút/1,73m2).

- Hồng cầu niệu vi thể.

- Bất thường của thận và đường niệu ở người cho.

- Có các bệnh mạn tính như bệnh phổi mãn tính, bệnh tim mạch, ung thư…

- Tiền sử có nghẽn tắc mạch.

- Béo phì: khi trọng lượng > 30% so với người bình thường.

- HIV dương tính.

- Người dự kiến cho thận không đồng ý cho.

+ Chỉ định ghép thận: ghép thận được chỉ định cho tất cả các bệnh nhân suy

thận mãn tính giai đoạn cuối (mức lọc cầu thận < 5ml/phút/1,73m2). Có 3 nguyên

nhân suy thận mãn tính giai đoạn cuối thích hợp nhất cho ghép thận là: viêm cầu

thận mãn tính, bệnh thận do đái tháo đường, bệnh thận do tăng huyết áp. Ba loại

nguyên nhân này chiếm 70% số bệnh nhân được ghép thận ở Hoa Kỳ.

+ Chống chỉ định ghép thận:

Không có chống chỉ định tuyệt đối, chỉ có chống chỉ định tương đối.

- Người nhận có nguy cơ thải ghép cao: độ mẫn cảm trước ghép cao.

- Sức khoẻ người nhận không cho phép thực hiện cuộc mổ.

- Nguy cơ bùng phát nặng các bệnh khi phải dùng thuốc ức chế miễn dịch

chống thải mảnh ghép: viêm gan virus B, nhiễm cytomegalovirut, nhiễm khuẩn

đường mật, lao…

- Bệnh nhân ung thư giai đoạn cuối, xơ gan giai đoạn mất bù, suy tim nặng…

42

- Bệnh nhân tuổi cao.

HỘI CHỨNG THẬN HƯ

1. Định nghĩa

Hội chứng thận hư (HCTH) là một hội chứng lâm sàng và hoá sinh do tổn

thương cầu thận đặc trưng bởi phù to toàn thân (có thể kèm theo tràn dịch các

khoang thanh mạc); protein niệu nhiều (≥ 3,5g/24 giờ); protein toàn phần máu

giảm (< 60g/l), albumin máu giảm (< 30g/l), tăng lipid máu, trong đó có 3 tiêu

chuẩn chủ yếu và quan trọng là protein niệu ≥ 3,5g/24 giờ, protein toàn phần <

60g/l, albumin máu < 30g/l.

2. Nguyên nhân

HCTH được phân chia thành 2 loại tùy thuộc vào nguyên nhân. Có 2 loại

HCTH là nguyên phát và thứ phát.

2.1. Hội chứng thận hư nguyên phát

Hội chứng thận hư nguyên phát (primary nephrotic syndrome) hay còn gọi là

HCTH không rõ nguyên nhân (idiopathic nephrotic syndrome) tuy đều do tổn

thương cầu thận và có cùng một bệnh cảnh lâm sàng nhưng có các thể tổn thương

mô bệnh học sau:

+ Hội chứng thận hư đơn thuần hay tổn thương tối thiểu hoặc biến đổi tối

thiểu (mininal lesion hay mininal change).

+ Hội chứng thận hư do viêm cầu thận mãn tính:

- Viêm cầu thận màng (membranous glomenru lonephritis).

- Xơ hoá cầu thận ổ - đoạn (segmentalfocal glomerulonephritis).

- Viêm cầu thận màng tăng sinh (membronopro liferative glomerulonephritic).

2.2. Hội chứng thận hư thứ phát

Hội chứng thận hư thứ phát gặp trong một số bệnh sau:

+ Lupus ban đỏ hệ thống và các bệnh collagenose.

+ Đái tháo đường.

43

+ Bệnh viêm mạch máu do miễn dịch (eryoglobulin máu hỗn hợp, u hạt

wegener, viêm các mạch, viêm thành mạch dị ứng (scholein - Henoch).

+ Bệnh nhiễm khuẩn do liên cầu khuẩn, giang mai, Osler.

+ Bệnh nhiễm virus: virus viêm gan B, C, HIV, cytomegalovirut.

+ Nhiễm ký sinh trùng sốt rét, toxoplasma, sán máng.

+ Do nhiễm độc thuốc: muối vàng, thủy ngân hoặc các kim loại nặng,

penecillamin, các thuốc chống viêm không steroid, lithium, heroin, một số thuốc

ít gặp như probenacid, chloropamid, rifampicin, tolbutamid, captopril...

+ Dị ứng: nọc rắn, nọc ong.

+ Ung thư: bệnh Hodgkin, bệnh bạch cầu lympho, các khối u đặc.

+ Bệnh di truyền và chuyển hoá: hội chứng Alport, bệnh Fabry, bệnh hồng

cầu hình liềm, HCTH bẩm sinh.

+ Một số nguyên nhân khác liên quan đến chửa đẻ, thải ghép cơ quan, bệnh

huyết thanh, hẹp động mạch thận một bên.

3. Sinh lý bệnh học

Các biểu hiện của HCTH sinh ra theo các cơ chế sau:

+ Protein niệu: bình thường màng nền cầu thận mang điện tích âm, albumin

huyết tương cũng mang điện tích âm; do vậy không lọt qua được màng lọc của

cầu thận. Trong HCTH do sự lắng đọng của các phức hợp miễn dịch gây phá hủy

lớp điện tích âm của màng nền cầu thận làm cho các phân tử mang điện tích âm

như albumin lọt qua được dễ dàng, gây ra tình trạng thải protein mà chủ yếu là

albumin theo nước tiểu đạt tới nồng độ > 3,5g/24 giờ.

+ Giảm protein và albumin máu: do mất nhiều protein; nhất là albumin theo

nước tiểu mà quá trình tổng hợp ở gan không bù đắp kịp dẫn đến giảm protein và

albumin trong máu. Chế độ ăn quá kiêng khem và tuổi của bệnh nhân có thể góp

phần vào hiện tượng giảm protein và albumin máu.

+ Phù trong hội chứng thận hư: do cầu thận bị tổn thương gây mất nhiều

protein và albumin theo nước tiểu dẫn đến giảm áp lực keo của mạch máu gây ứ

dịch ở gian bào. Ứ dịch ở gian bào dẫn đến giảm lượng máu đến thận, làm giảm

mức lọc cầu thận và gây phù. Ngoài ra, do ứ dịch ở khoang gian bào làm giảm

lượng máu lưu hành dẫn đến tăng tiết ADH (hormon chống lợi niệu) và tăng

aldosteron. Hai hormon trên tăng dẫn đến tăng tái hấp thu nước và giữ muối góp

phần làm phù trong HCTH mức độ nhiều, toàn thân hay kèm với tràn dịch

khoang thanh mạc.

44

+ Tăng lipid máu: trong HCTH, do giảm protein, albumin và áp lực keo của

máu đã kích thích gan tăng tổng hợp lipoprotein dẫn đến tăng lipid máu và xuất

hiện các thể lưỡng chiết quang và trụ mỡ trong nước tiểu. Tăng lipid máu có thể

còn do giảm quá trình dị hoá lipoprotein vì một số enzym chuyển hoá lipid như

lipoproteinlipaza, lexitin cholesterol tranferaza trong máu giảm do bị mất qua

nước tiểu.

+ Rối loạn đông máu: cùng với hiện tượng mất protein và một số enzym qua

nước tiểu thì ở bệnh nhân HCTH mức độ nặng có thể bị mất cả antithrombin III

(ATIII) theo nước tiểu, giảm nồng độ protein C, protein S, tăng fibrinogen và

tăng ngưng tập tiểu cầu dẫn đến tình trạng tăng đông.

4. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng

4.1. Triệu chứng lâm sàng

+ Phù: là triệu chứng nổi trội thường bao giờ cũng có. Phù trong HCTH có

những đặc điểm: tiến triển nhanh, mức độ nhiều, toàn thân, tăng cân nhiều hay

kèm theo tràn dịch các khoang thanh mạc trong đó có màng bụng, màng phổi,

màng tim và màng tinh hoàn ở nam.

+ Đái ít: thường bệnh nhân đi tiểu số lượng ít < 1000ml/ngày, màu vàng sẫm

có thể thiểu niệu (< 500ml/ngày), thậm chí vô niệu (< 300ml/ngày).

+ Toàn thân: mệt mỏi, cảm giác nặng nề khi vận động do phù to, ăn uống

kém, da xanh, niêm mạc nhợt.

4.2. Triệu chứng cận lâm sàng

+ Protein niệu 3,5g/24 giờ có khi lên tới 20 - 40g/24 giờ.

+ Trong nước tiểu có thể có trụ mỡ, thể lưỡng chiết quang.

+ Protein máu giảm (< 60g/l).

+ Albumin máu giảm (< 30g/l).

+ Tỷ lệ albumin/globulin (A/G) huyết thanh < 1.

+ Nồng độ alpha 2 globulin tăng >12%.

+ Rối loạn lipid máu: thường tăng cholesterol (> 6,5mmol/l; triglycerid (> 2,3

mmol/l) LDL - cholesterol (>3,4mmol/l).

+ Rối loạn điện giải: Na+ máu thấp (do phù gây ứ nước làm pha loãng nồng

độ natri), nhưng tổng thể natri trong cơ thể thường là tăng; K+, Ca++ máu thấp.

Calci máu thấp có thể gây cơn têtani trên lâm sàng.

+ Tốc độ lắng hồng cầu tăng.

+ Số lượng hồng cầu, bạch cầu, huyết sắc tố thường không thay đổi.

45

+ Nồng độ urê, creatinin máu bình thường nếu có suy thận thì nồng độ urê,

creatinin máu sẽ tăng, mức lọc cầu thận sẽ giảm.

5. Chẩn đoán

Chẩn đoán HCTH dựa vào các tiêu chuẩn sau:

+ Phù to toàn thân, tràn dịch các khoang thanh mạc.

+ Protein niệu 3,5g/24 giờ.

+ Protein toàn phần < 60g/l, albumin máu < 30g/l.

+ Lipid máu tăng: cholesterol > 6,5mmol/l, triglycerid > 2,3mmol/l.

Trong các tiêu chuẩn trên thì 3 tiêu chuẩn quan trọng là protein niệu ≥

3,5g/24 giờ, protein máu toàn phần < 60g/l và albumin < 30g/l.

6. Tiến triển, biến chứng

6.1. Tiến triển

+ Tiến triển HCTH liên quan đến thể tổn thương mô bệnh học. Nếu là thể tổn

thương tối thiểu thì 80% trường hợp đáp ứng tốt với điều trị, thậm chí có thể đưa

về tình trạng protein niệu âm tính. Tuy vậy bệnh vẫn có nguy cơ tái phát.

+ Các thể tổn thương mô bệnh học khác của HCTH đáp ứng với điều trị khác

nhau và thường diễn biến không ổn định.

6.2. Biến chứng

Nếu HCTH không điều trị hoặc đáp ứng kém với điều trị có thể các biến

chứng sau:

+ Suy dinh dưỡng.

+ Suy thận chức năng.

+ Nhiễm khuẩn trong đó có viêm phúc mạc.

+ Huyết khối tĩnh mạch thận.

+ Tắc động mạch phổi.

+ Trụy mạch.

7. Điều trị hội chứng thận hư

7.1. Chế độ ăn, uống

+ Ăn giảm muối với lượng muối vào khoảng 2 - 3g/ngày, tùy thuộc vào mức

độ phù mà áp dụng chế độ ăn nhạt cho hợp lý.

+ Chế độ ăn đối với protein: nếu không có suy thận nặng thì có thể ăn tăng

đạm để bù lại lượng protein bị mất qua nước tiểu.

+ Chế độ uống nước: nếu bệnh nhân phù to, tiểu số lượng ít thì nên hạn chế

lượng nước uống vào cơ thể.

7.2. Chế độ dùng thuốc

46

7.2.1. Điều trị theo cơ chế bệnh sinh

HCTH xuất hiện do cơ chế miễn dịch, vì vậy các thuốc ức chế miễn dịch

được lựa chọn là thuốc điều trị.

+ Corticoid: là thuốc lựa chọn hàng đầu để điều trị HCTH nguyên phát.

Thuốc thường dùng là viên prednisolon 5mg hoặc methyprednisolon hàm lượng

4mg hoặc 16mg.

+ Liều lượng:

- Liều tấn công: đối với bệnh nhân là người lớn: 1 - 1,5mg/kg cân nặng/ngày;

đối với trẻ em: 1,5 - 2,0mg/kg/ngày hoặc 60mg/m2 diện tích cơ thể/ngày, không

quá 80mg/ngày. Thuốc uống vào bữa ăn 6 - 8 giờ một lần. Thời gian kéo dài của

giai đoạn điều trị tấn công trung bình 2 - 3 tháng tùy theo đáp ứng và thể mô

bệnh học của HCTH.

- Liều duy trì: sau khi kết thúc giai đoạn điều trị tấn công sẽ đạt được tình

trạng thuyên giảm của bệnh như giảm phù, đi tiểu số lượng nhiều, các chỉ số xét

nghiệm chuyển dịch về giới hạn bình thường thì chuyển sang giai đoạn điều trị

duy trì. Liều lượng corticoid giai đoạn duy trì thường giảm 1/2 liều so với liều

của giai đoạn tấn công, cụ thể là 0,5 - 0,75mg/kg thể trọng/ngày đối với người

lớn và 0,75 - 1,0mg/kg thể trọng/ngày đối với trẻ em. Thời gian của giai đoạn

duy trì trung bình là 4 - 6 tháng.

- Liều củng cố: đối với một bệnh nhân đáp ứng kém với điều trị, thời gian của

các giai đoạn điều trị tấn công và duy trì kéo dài hơn và dễ tái phát có thể áp

dụng thêm giai đoạn điều trị củng cố. Liều lượng prednisolon trong giai đoạn này

thông thường 5 - 10mg/ngày với thời gian từ 6 - 12 tháng.

Một số tác giả áp dụng phương pháp dùng liều cao cách ngày với liều lượng

prednisolon 100mg; 120mg thậm chí 150mg/ngày, song chỉ áp dụng cho một số

trường hợp đặc biệt khi có các biến chứng cấp tính hoặc bệnh ở mức độ nặng.

Ngoài phương pháp dùng corticoid đường uống, có thể còn áp dụng phương

pháp điều trị xung - Pulse therapy. Với phương pháp này corticoid được sử dụng

là loại methylprednisolon hàm lượng 500mg, 1000mg. Liều lượng được lựa chọn

là 500mg hoặc 1000mg/lần truyền tĩnh mạch với thời gian truyền kéo dài 3 - 5

giờ. Truyền 3 lần liên tục trong 3 ngày. Mỗi tháng truyền 1 đợt 3 ngày liền với

thời gian 6 tháng liền, giữa các lần truyền duy trì prednisolon uống với liều lượng

0,5mg/kg thể trọng/ngày.

+ Thuốc thuộc nhóm alkyl hoá: các biệt dược được sử dụng bao gồm

cyclophosphamid (endoxan) hoặc chlorambucin. Đây là các thuốc có tác dụng

gây độc tế bào.

47

- Cyclophosphamid có thể dùng dạng viên 50mg với liều lượng 2mg/kg/24

giờ trong thời gian 2 - 3 tháng hoặc truyền với phương pháp pusetherapy bằng

các biệt dược cytoxan hoặc alkyloxan lọ 200mg. Mỗi lần truyền 2 lọ pha với

dung dịch huyết thanh mặn 0,9% hoặc huyết thanh ngọt 5%. Liều lượng cho 2 lọ/

lần/ tháng và truyền liên tục trong 6 tháng. Giữa các lần truyền duy trì

prednisolon hoặc endoxan bằng đường uống.

- Chlorambucin viên 2mg, liều lượng 4 - 8mg/ngày, thời gian sử dụng 3 - 6

tháng. Một số tác giả cho rằng chlorambucin dễ dung nạp hơn bao gồm

azythioprin (imuran) viên hàm lượng 50 mg. Liều lượng 2 - 3mg/kg trong thời

gian 12 tuần. Khi thuốc có hiệu lực thì giảm liều.

- 6 MP (6 mercaptopurin) viên 50mg, liều dùng 2 - 3mg/kg/ngày trong thời

gian 12 tuần.

- Gần đây, nhiều tác giả sử dụng mycophenolate mofetil biệt dược Cellcef

viên hàm lượng 250mg, liều dùng 2 - 3mg/ngày.

+ Cyclosporin A: thuốc ống sandimmum 50mg, thuốc viên noeral 25 -

100mg. Người lớn sử dụng liều 5mg/kg/ngày trong thời gian 12 tuần. Trẻ em sử

dụng liều 150mg/m2 diện tích cơ thể ngày trong thời gian 12 tuần.

Các thuốc ức chế miễn dịch các thuốc thuộc các nhóm độc tế bào, ức chế

chuyển hoá và cyclosporin A ít khi dùng đơn độc trong điều trị HCTH, thường kết

hợp với prednisolon liều trung bình. Các thuốc ức chế miễn dịch thường chỉ sử

dụng cho những trường hợp phụ thuộc hoặc kháng corticoid hoặc bệnh hay tái phát.

+ Đánh giá kết quả: liệu pháp ức chế miễn dịch được đánh giá kết quả như sau:

- Hồi phục hoàn toàn: khi protein niệu âm tính liên tục từ 3 ngày trở lên.

- Hồi phục một phần: sau 8 tuần điều trị mà nồng độ protein niệu vẫn còn ở

mức < 3g/ngày.

- Không hồi phục (còn gọi là kháng corticoid: sau 8 tuần điều trị mà protein

niệu > 3,5g/24 giờ.

- Phụ thuộc corticoid: nếu dùng liều tấn công thì protein niệu (-) nhưng khi

giảm liều thì protein niệu lại xuất hiện trở lại hoặc khi ngừng điều trị prednisolon

2 tuần thì protein niệu xuất hiện trở lại.

7.2.2. Điều trị triệu chứng

+ Điều trị triệu chứng phù: phù là một triệu chứng lâm sàng cần được điều trị sớm.

Ngoài các biện pháp ăn giảm muối và giảm uống nước cần phải sử dụng lợi tiểu.

48

- Thuốc lợi tiểu quai là thuốc được sử dụng rộng rãi để điều trị phù trong

HCTH. Biệt dược hay dùng là furosemid hay lasix dạng viên 40mg, dạng ống

20mg. Liều lượng dùng tùy thuộc vào số lượng nước tiểu, dùng thuốc để đảm

bảo số lương nước tiểu từ 1,5 đến 2,0 lít nước tiểu/ngày.

Nếu thuốc không gây hạ kali máu thì không cần bồi phụ kali.

- Lợi tiểu kháng aldosteron: do trong HCTH thường có cường aldosteron thứ

phát gây giữ muối và nước làm phù tăng, nên trong điều trị thường phối hợp lợi

tiểu loại kháng aldosteron. Các thuốc lợi tiểu thuộc nhóm này thường dùng là

aldacton, spironolacton, verospiron với các loại hàm lượng 25mg, 50mg, 75mg,

100mg. Liều lượng dùng có thể 100 - 200mg/ngày thường kết hợp với lợi tiểu

quai. Thuốc không gây mất kali.

- Do trong HCTH có giảm protein và albumin gây giảm áp lực keo. Vì vậy,

bên cạnh việc dùng lợi tiểu kết hợp, phải phục hồi áp lực keo bằng cách bồi phụ

sự thiếu hụt protein và albumin máu mới có thể giảm được phù. Để bồi phụ sự

thiếu hụt protein và albumin máu thường sử dụng albumin hoặc huyết tương tươi,

mỗi ngày truyền 250ml huyết tương tươi x 2 lần/tuần.

- Các biện pháp điều trị phù khác:

. Nếu có tràn dịch các khoang thanh mạc mức độ nhiều gây chèn ép, khó thở

(như tràn dịch màng phổi, màng bụng, màng tim) thì có thể chọc tháo dịch kết

hợp với dùng lợi tiểu.

. Nếu trong trường hợp giảm natri huyết tương do ăn nhạt kéo dài và dùng lợi

tiểu sẽ dẫn đến giảm natri tới quai Henle và hậu quả là giảm đáp ứng với lợi tiểu.

Trong trường hợp này có thể cho bệnh nhân ăn tăng muối hoặc tiêm tĩnh mạch

5ml natriclorua loại dung dịch 10% để gây đáp ứng với lasix.

+ Điều trị tăng lipid máu: cơ chế gây tăng lipid trong HCTH là do giảm

protein và albumin máu. Bởi vậy nếu bồi phụ được sự thiếu hụt này sẽ giảm được

tình trạng tăng lipid máu phản ứng. Tuy vậy, nếu nồng độ cholesterol, LDL -

choleterol và triglycerid tăng cao gấp 2 - 3 lần so với giới hạn tối đa của chỉ số

bình thường thì có thể xem xét sử dụng các thuốc hạ lipid máu. Các biệt dược

thuốc nhóm statin được ưu tiên lựa chọn sử dụng như simvastatin, zocor, creston.

+ Điều trị tăng huyết áp: trong HCTH rất ít khi có tăng huyết áp khi mà chức

năng thận vẫn bình thường. Nếu có tăng huyết áp cần phải điều chỉnh thì ngoài

lợi tiểu ra có thể sử dụng bất kỳ nhóm thuốc chống tăng huyết áp nào như ức chế

kênh calci, ức chế thần kinh giao cảm, ức chế men chuyển dạng anginotensin

49

hoặc ức chế thụ cảm thể tiếp nhận anginotensin 2 (ức chế AT1). Tuy vậy, ở bệnh

nhân HCTH thì ức chế men chuyển hoặc ức chế AT1 được khuyên dùng để điều

trị chống tăng huyết áp, bởi vì ngoài tác dụng chống tăng huyết áp thì thuốc còn

làm giảm thải protein niệu do tác dụng giãn động mạch đi của cầu thận. Kể cả

bệnh nhân HCTH không có tăng huyết áp vẫn có thể sử dụng được ức chế men

chuyển hoặc ức chế AT1 với liều thấp hơn và phải chú ý theo dõi huyết áp.

7.2.3. Điều trị và dự phòng các biến chứng

+ Nhiễm khuẩn:

- Nhiễm khuẩn là một biến chứng rất dễ xuất hiện do ở bệnh nhân HCTH có

giảm protein, albumin máu làm giảm sức đề kháng của cơ thể, thêm vào đó là

việc sử dụng các thuốc ức chế miễn dịch để điều trị bệnh. Cần điều trị các ổ

nhiễm khuẩn ở bệnh nhân như viêm họng, viêm amidal, viêm tiết niệu - sinh dục.

- Kháng sinh được lựa chọn để điều trị và dự phòng nhiễm khuẩn ở bệnh

nhân HCTH hay dùng nhất amoxicillin, cefotaxim..., nhóm aminoglycosis

thường gây độc cho thận.

+ Điều trị biến chứng tắc nghẽn tĩnh mạch:

- Biến chứng tắc tĩnh mạch hay xảy ra ở bệnh nhân HCTH trong đó có nghẽn

tĩnh mạch thận, làm chức năng thận suy giảm nhanh. Biến chứng này liên quan

đến hiện tượng tăng đông máu và đặc điểm của dòng máu đến thận ở bệnh nhân

HCTH. Sau khi qua thận máu từ động mạch thận đã được lọc đi một lượng nước

làm cho máu ở tĩnh mạch thận được cô đặc hơn, độ nhớt cao hơn, tốc độ dòng

chảy chậm đi do giảm thể tích, vì vậy dễ hình thành nghẽn tắc tĩnh mạch thận.

- Các thuốc có thể sử dụng để điều trị và dự phòng tắc nghẽn tĩnh mạch thận

bao gồm: heparin trọng lượng phân tử thấp như fraxiparin, lovenox hoặc thuốc

tiêu sợi huyết. Nếu có hiện tượng tăng đông máu khi làm xét nghiệm cần dùng

các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu như aspirin, thuốc kháng vitamin K (wafarin,

sintrom).

VIÊM THẬN - BỂ THẬN MÃN TÍNH

1. Định nghĩa

50

Viêm thận - bể thận mãn tính (VTBTMT) là một bệnh có tổn thương thường

không cân xứng cả hai thận mà chỉ ở một thận. Bệnh tổn thương mãn tính ở nhu

mô, ở mô kẽ của thận, phần lớn do hậu quả của quá trình nhiễm khuẩn từ đài - bể

thận, vào thận kéo dài, tái phát nhiều lần làm hủy hoại xơ hoá mô thận dẫn đến

suy thận.

2. Nguyên nhân

Do vi khuẩn vào hệ thống tiết niệu bằng các đường:

+ Nhiễm khuẩn ngược dòng: là đường vào cơ bản thường gặp, vi khuẩn từ ổ

viêm nhiễm ở đường tiết niệu dưới (viêm niệu đạo, viêm bàng quang, viêm niệu

quản, viêm tuyến tiền liệt) hoặc từ các cơ quan khác nhất là vùng quanh hậu

môn. Vi khuẩn qua nước tiểu ngược dòng đột nhập vào bể thận gây viêm.

+ Nhiễm khuẩn theo đường máu thường gặp khi nhiễm khuẩn huyết.

+ Nhiễm khuẩn theo đường bạch huyết: khi có nhiễm khuẩn gần cơ quan tiết

niệu vi khuẩn cũng có thể vào gây viêm thận - bể thận qua đường bạch huyết.

3. Yếu tố nguy cơ

+ Tắc nghẽn đường dẫn niệu do các nguyên nhân:

- Sỏi hệ thống tiết niệu chiếm tỷ lệ > 80%.

- Dị dạng hệ thống tiết niệu bẩm sinh (niệu quản nhỏ, gấp khúc, van niệu

quản bàng quang suy yếu...).

- U xơ tiền liệt tuyến.

- Các khối u sau phúc mạc chèn ép đường dẫn niệu.

- Phụ nữ có thai.

+ Chấn thương cột sống, liệt hai chi dưới: mất phản xạ đái, luôn ứ nước tiểu

ở bàng quang (bệnh hay hội chứng bàng quang kinh).

4. Cơ chế bệnh sinh

Vi khuẩn từ các đường vào (như đã nêu trên) đến thận và gây tổn thương.

Lúc đầu viêm xơ hoá mô kẽ, ống thận, làm tổn thương ống thận là chủ yếu:

+ Thể hiện hình ảnh vi thể của ống thận là ống thận giãn rộng, lòng ống thận

có nhiều bạch cầu và trụ colloid, lâu ngày ống thận bị xơ và teo.

+ Về sau mới có tổn thương cầu thận.

Do tổn thương ống thận là chủ yếu nên ảnh hưởng tới tái hấp thu ống thận

làm khả năng cô đặc ống thận giảm, nên bệnh nhân đái nhiều (đa niệu, có hiện

tượng tăng đồng tỷ trọng và tăng các biểu hiện lâm sàng của bệnh).

5. Triệu chứng

51

5.1. Lâm sàng

+ Đau âm ỉ hố sườn lưng, thường là đau một bên, ít khi có 2 bên, đau tăng

sau lao động, vận động nặng.

+ Cơn đau quặn thận gặp ở một số trường hợp: biểu hiện là tăng áp lực cấp

tính đường dẫn niệu trên chỗ tắc nghẽn đa số do sỏi tiết niệu. Khởi phát đột ngột

thường ở một bên, đau vùng hông lưng, hạ sườn hố chậu.

- Hướng lan: xuống dưới, dọc đường đi của niệu quản lan xuống bộ phận sinh

dục mặt trong đùi. Có khi đau vùng bàng quang tức trên xương mu, đau buốt

vùng hậu môn.

- Cường độ: tăng dần, có khi rất dữ dội, bệnh nhân kích thích vật vã tư thế

lưng cúi khom về bên đau để giảm đau.

- Thời gian: cơn đau có thể từ 5 - 10 phút có khi đến 4 - 5 giờ.

+ Kèm theo với đau vùng thắt lưng và cơn đau quặn thận thể hiện đợt cấp của

VTBTMT còn có các triệu chứng kèm theo:

- Đái buốt, đái dắt nếu có viêm đường tiết niệu dưới.

- Trướng bụng, buồn nôn và nôn.

- Sốt cao 39 - 40oC, rét run

- Đái đỏ (đái máu), đái đục (đái mủ).

+ Đái nhiều về đêm; đa niệu > 2,5 lít/24giờ, có thể làm bệnh nhân khát nước.

+ Đau đầu khi có tăng HA.

+ Hoa mắt, chóng mặt do thiếu máu khi có suy thận.

+ Chuột rút, đau mỏi xương khớp, tê buồn cơ bắp do suy thận có hội chứng

urê máu cao.

+ Không phù, trái lại bệnh nhân có dấu hiệu da khô kém đàn hồi kiểu mất n-

ước do đái nhiều vì khả năng cô đặc của ống thận giảm.

+ Bệnh nhân cũng có thể phù: khi đã có suy thận, suy dinh dưỡng hoặc suy

tim do THA.

+ Các dấu hiệu khác: thận to, ứ nước, ứ mủ [rung thận, chạm thận, bập bềnh

thận (+)].

5.2. Cận lâm sàng

+ Xét nghiệm nước tiểu:

- Vi khuẩn niệu: có nhiễm khuẩn tiết niệu khi:

. Lấy nước tiểu giữa dòng nuôi cấy đúng phương pháp; có > 105 vi khuẩn/ml.

52

. Lấy nước tiểu trực tiếp từ bàng quang (bằng kim chọc không phải dùng

sonde) có 102 - 103 vi khuẩn/ml.

- Bạch cầu niệu: > 5000 BC/phút hoặc 5 BC/ml là có nhiễm khuẩn tiết niệu.

- Trụ bạch cầu: là bạch cầu từ thận, nhiều khả năng là VTBTMT. Nếu thấy có

nhiều BC thoái hoá là đái mủ thì càng chắc chắn.

- Hồng cầu: số lượng HC thường ít hơn BC, khi có nhiều hơn thì có thể là

viêm bàng quang cấp hoặc các nguyên nhân khác.

- Protein: thường là không có, nếu có thì tối đa 1g/24 giờ.

+ Xét nghiệm máu:

- Số lượng bạch cầu tăng, công thức bạch cầu chuyển trái, tốc độ máu lắng

tăng.

- Số lượng hồng cầu, HST, nồng độ urê, creatinin bình thường nếu chưa có

suy thận; khi suy thận thì số lượng HC, HST giảm; urê, creatinin tăng, mức độ

phụ thuộc vào giai đoạn suy thận.

- Protid huyết tương bình thường.

- Điện giải đồ bình thường hoặc có thể giảm nhẹ Na+, K+ do đái nhiều vì chức

năng cô đặc ống thận giảm.

K+ có thể tăng do suy thận; phụ thuộc vào mức độ suy thận và thuốc lợi tiểu.

+ Thăm dò chức năng cô đặc ống thận: là xét nghiệm đặc trưng để đánh giá

chức năng ống thận và là xét nghiệm để phát hiện sớm bệnh VTBTMT khi chưa

có suy thận. Ở người bình thường, nước tiểu có tỷ trọng 1,015 - 1,025, số lượng

nước tiểu ngày nhiều hơn đêm (thường gấp 2 lần) và không có hiện tượng đồng

tỷ trọng (sự chênh lệch về tỷ trọng của các mẫu không đáng kể). Nếu có sự bất

thường này chứng tỏ đã có tổn thương ống thận. Có nhiều phương pháp nhưng

thường được dùng là:

- Đo tỷ trọng nước tiểu bằng tỷ trọng kế:

. Bình thường tỷ trọng nước tiểu đầu tiên vào buổi sáng 1,018 là khả năng

cô đặc nước tiểu tốt.

. Tỷ trọng nước tiểu < 1,018 là khả năng cô đặc nước tiểu giảm.

- Đo áp suất thẩm thấu nước tiểu bằng máy đo thẩm thấu với mẫu nước tiểu

sáng sớm:

. Nếu độ thẩm thấu 600 mosmol/kg nước là khả năng cô đặc nước tiểu

bình thường.

. Nếu độ thẩm thấu < 600mosmol/kg nước là khả năng cô đặc nước tiểu giảm.

53

- Nghiệm pháp Zimnisky:

Bình thường:

. Số lượng nước tiểu của ngày phải nhiều hơn đêm (thường gấp 2 lần).

. Các mẫu không có hiện tượng đồng tỷ trọng (chênh lệch tỷ trọng giữa các

mẫu không đáng kể).

. Phải có một mẫu có tỷ trọng 1,025 (thường là mẫu đo vào khoảng 24 giờ

hoặc 3 giờ sáng).

Khả năng cô đặc nước tiểu giảm khi:

. Số lượng nước tiểu ngày đêm bằng nhau hoặc đêm nhiều hơn ngày.

. Đồng tỷ trọng giữa các mẫu.

. Không có mẫu nào có tỷ trọng 1,025.

+ Thăm dò chức năng cầu thận: đo hệ số thanh thải creatinin.

Khi đã có suy thận: mức lọc cầu thận (MLCT) 60ml/phút.

Qua 2 ngày xét nghiệm có thể đánh giá sự phân ly chức năng của cầu thận,

ống thận. Nếu MLCT còn bình thường (> 60ml/phút) mà chức năng ống thận

giảm rõ rệt (< 1,018 hoặc độ thẩm thấu < 600mosmol/kg nước hoặc đồng tỷ

trọng) thì có nghĩa là đã tổn thương ống thận, là dấu hiệu chẩn đoán sớm trong

viêm thận - bể thận.

+ X quang:

- X quang không chuẩn bị: có thể thấy bờ trên thận không đều, thận teo nhỏ

thường ở một hay hai thận (tùy theo thương tổn ở một hoặc 2 bên), có thể thấy sỏi

nằm ở hệ tiết niệu, thấy bóng thận to hơn bình thường khi thận ứ nước, ứ mủ bể thận.

- X quang chuẩn bị: UIV (urographie intraveineuse).

. Bờ thận gồ ghề, lồi lõm không đều, thận nhỏ hơn bình thường ở bên thận

tổn thương.

. Đài bể thận giãn, biến dạng: to ra thành hình chùy, tù, vẹt, có khi kéo dài và

dẹt do hiện tượng thoái hoá mỡ là hậu quả của quá trình viêm thận - bể thận.

- X quang bơm hơi sau phúc mạc kết hợp chụp thận thuốc tĩnh mạch UIV

cũng cho những kết quả tương tự chụp UIV.

+ Siêu âm: có thể thấy các hình ảnh bất thường giúp cho chẩn đoán viêm thận

- bể thận, cụ thể:

- Có thể thấy sỏi ở bể thận, đài thận, nhu mô thận.

- Sỏi niệu quản không thể thấy trực tiếp nhưng có thể thấy hình ảnh gián tiếp

là ứ nước bể thận với 3 mức độ:

54

. Độ 1: các đài thận giãn nhẹ, chưa chèn ép nhu mô.

. Độ 2: bể thận giãn rõ rệt, chèn ép nhu mô thận rõ.

. Độ 3: bể thận và đài thận giãn thành 1 nang lớn, không phân biệt được bể

thận và đài - bể thận, nhu mô thận còn rất mỏng.

+ Thận đồ phóng xạ: thấy pha bài tiết giảm phân bố chất phóng xạ không đều,

kích thước thận giảm, đài - bể thận giãn.

- Dị dạng thận tiết niệu bẩm sinh:

. Thận lạc chỗ, thường nằm ở vùng chậu.

. Chỉ có một thận.

. Thận hình móng ngựa (giống tuyến giáp, 2 thận dính vào nhau ở cực dưới

bắt qua cột sống).

. Thận teo bẩm sinh.

- Thay đổi kích thước: thận nhỏ do viêm thận - bể thận, xơ hoá nhu mô thận,

thận to do ứ nước, ứ mủ bể thận.

6. Tiến triển và biến chứng

6.1. Tiến triển

+ Ở thể bệnh nhẹ và vừa: nếu được phát hiện kịp thời và điều trị đúng ph-

ương pháp thì đại đa số bệnh nhân có thể khỏi hoàn toàn. Số ít trường hợp bệnh

diễn biến từ từ, có những đợt bột phát tái phát, thường là xuất hiện rầm rộ do

nhiễm khuẩn, sau đó lại tiếp diễn im lìm, tưởng là khỏi bệnh, rồi lại tái diễn, cứ

như thế thận dần bị phá hủy dẫn đến suy thận sau vài chục năm. Đặc biệt khi dùng

các thuốc gây độc cho thận như: colistin, polymicin, gentamycin, cyclosporin A,

cephaloridin, amphotericin, kanamycin, streptomycin, tetracyclin, phenylbutazon... thì

suy thận càng nhanh hơn.

+ Tiến triển ở bệnh nhân VTBTM tùy thuộc vào bệnh xảy ra ở một bên thận

hoặc cả 2 bên thận, bệnh mới xảy ra hay đã tái phát lâu ngày, bệnh có do nguyên

nhân tắc nghẽn đường dẫn niệu có phối hợp các nguyên nhân khác không.

- Bệnh ở một bên thận, thường tiến triển không rầm rộ, chỉ phát hiện khi có

cơn đau quặn thận hoặc nhiễm khuẩn bột phát, thận ứ nước, ứ mủ, tổ chức xơ

phát triển thay thế tổ chức lành của thận, thận bị teo nhỏ xơ hoá gây tăng huyết

áp.

- Bệnh ở cả 2 bên hoặc ở người chỉ có một thận duy nhất: bệnh tiến triển

nhanh, tiên lượng xấu dẫn đến THA, urê, creatinin máu tăng dần, đi vào tình

trạng suy thận nặng rất nhanh; khi có tắc nghẽn đường tiết niệu thì bệnh nhân bị

55

vô niệu, urê, creatinin máu càng tăng nhanh chóng, nếu không được phát hiện,

điều trị kịp thời thì bệnh nhân có thể đi vào hôn mê và chết.

6.2. Biến chứng

+ Tăng huyết áp: chiếm tỷ lệ 35 - 75% số bệnh nhân VTBTM và được xem

như một biến chứng của VTBTM và có mối liên quan chặt chẽ với nhau. Giải

phẫu bệnh cho thấy tổn thương thận ở bệnh nhân THA có VTBTM là tổn thương

mô kẽ, xơ hoá làm chít hẹp các động mạch tiểu cầu thận gây thiếu máu tại đó và

tăng tiết renin làm THA. Mặt khác, thận bị ứ nước ứ mủ bể thận cũng làm THA

do tăng các chất co mạch (tăng thromboxan A2 và tăng prostaglandin F2), giảm

các chất giãn mạch và cường giao cảm.

+ Áp xe quanh thận: rò mủ từ thận có vi khuẩn vào tổ chức quanh thận, gây

áp xe quanh thận thể hiện thể điển hình.

- Triệu chứng toàn thân: xuất hiện đột ngột, sốt cao 39 - 40oC, rét run, mạch

nhanh hoặc dao động, đau mỏi vùng thắt lưng dữ dội, bệnh nhân cảm thấy có

khối vồng vùng thắt lưng, đi lại vận động hạn chế.

- Triệu chứng thực thể:

. Do bệnh nhân đau thường nằm nghiêng gấp chân, khó nằm ngửa.

. Vùng thắt lưng đỏ tấy phù nề.

. Khám có phản ứng vùng thắt lưng, góc sườn - lưng co cứng có thể sờ thấy

một khối cứng đau, không di động căng phồng làm đầy hố thắt lưng.

. Xét nghiệm: BC tăng, CTBC chuyển trái, máu lắng tăng, cùng với hình ảnh

bất thường khi siêu âm vùng thắt lưng thấy hình ảnh khối dịch (mủ) quanh thận

còn khu trú hay đã lan rộng.

+ Sốc nhiễm khuẩn: là biến chứng nặng của nhiễm khuẩn tiết niệu nói chung

và VTBTM nói riêng, đặc biệt thường gặp ở những bệnh nhân sử dụng kháng

sinh không đúng nguyên tắc hay đang sử dụng các thuốc ức chế miễn dịch, hoặc

có các bệnh kèm theo như: tiểu đường, xơ gan, ung thư, phụ nữ có thai. Ở các đối

tượng đột nhiên có các biểu hiện: sốt cao, khó thở nhanh nông, nhịp tim nhanh

hoặc rối loạn nhịp, HA < 80mmHg phải theo dõi chặt chẽ về lâm sàng và cận

lâm sàng để điều trị kịp thời.

+ Suy thận cấp: thận là cơ quan rất dễ bị tổn thương trong sốc với cấu trúc

đặc biệt của thận. Khi bị sốc tùy theo mức độ nặng nhẹ, hậu quả là làm lưu lượng

tuần hoàn giảm, không đủ cho áp lực lọc của cầu thận. Thể hiện trên lâm sàng

56

đột nhiên bệnh nhân đi tiểu số lượng ít, thiểu niệu, vô niệu; urê, creatinin máu

tăng đó là những dấu hiệu có giá trị cần được phát hiện điều trị kịp thời.

+ Suy thận mãn tính: là biến chứng thường gặp hơn tất cả các biến chứng

trong VTBTM, bệnh diễn biến từ từ trong nhiều năm (có thể 10 - 15 - 20 năm),

phụ thuộc vào quá trình điều trị, phòng bệnh và giải quyết các yếu tố nguy cơ.

Tổn thương chức năng ống thận đến sớm hơn, sau đó là tổn thương cầu thận tùy

từng mức độ thể hiện mức lọc cầu thận giảm, urê - creatinin máu tăng, thiếu máu

và các triệu chứng nhiễm độc urê huyết trên lâm sàng.

7. Chẩn đoán

7.1. Chẩn đoán xác định

+ Lâm sàng:

- Có tiền sử nhiễm khuẩn tiết niệu tái phát nhiều lần, đặc biệt trên bệnh nhân

có sỏi, có u hoặc dị dạng đường dẫn niệu thì càng chắc chắn.

- Khởi phát thường có sốt, đợt cấp có sốt cao 39 - 40oC, rét run.

- Đau âm ỉ vùng hông lưng hoặc có cơn đau quặn thận.

- Có thể có hội chứng bàng quang (đái buốt, đái dắt).

- Đái máu, đái mủ có thể đa niệu, đái nhiều về đêm, có thể có THA.

+ Cận lâm sàng:

- Máu:

. BC tăng, công thức bạch cầu chuyển trái, tốc độ máu lắng tăng.

. HC, HST bình thường nếu chưa suy thận. Khi suy thận thì HC, HST giảm;

urê, creatinin tăng.

- Nước tiểu:

. Vi khuẩn niệu 105 vk/ml.

. BC niệu > 5000 cái/phút.

. Protein niệu > 0,45g/24 giờ - 1g/24 giờ.

. Khả năng cô đặc nước tiểu giảm: tỷ trọng < 1,018 hoặc độ thẩm thấu nước

tiểu < 600mosmol/kg nước. Có hiện tượng đồng tỷ trọng nước tiểu.

Nếu suy thận thì mức lọc cầu thận giảm.

- X quang: thận xơ teo nhỏ, hoặc to do ứ nước, ứ mủ bể thận, có thể thấy sỏi

ở hệ tiết niệu. Trong thực tế, chẩn đoán VTBTM dựa vào triệu chứng lâm sàng

rất quan trọng, vì các xét nghiệm cận lâm sàng chính xác phải phụ thuộc vào

nhiều yếu tố nên còn hạn chế.

57

7.2. Chẩn đoán phân biệt

+ Viêm bàng quang cấp và mãn tính: triệu chứng lâm sàng giống như viêm thận

- bể thận mãn tính tái phát, nhưng không có trụ bạch cầu, không sốt hoặc chỉ sốt nhẹ,

dựa vào chụp bàng quang và chụp thận để chẩn đoán phân biệt được rõ ràng.

+ Lao thận: triệu chứng lâm sàng giống như viêm thận - bể thận mãn tính,

nhưng khi xét nghiệm không có vi khuẩn và tế bào mủ, hình ảnh chụp thận thuốc

thấy có nốt vôi hoá ở nhu mô thận và hình ảnh loét đài - bể thận. Muốn chẩn

đoán xác định phải nuôi cấy vi khuẩn môi trường Lowenstein - Jansen trong 3 - 6

tuần thì vi khuẩn mới mọc được.

+ Viêm thận kẽ do các nguyên nhân khác:

- Viêm thận kẽ do nhiễm độc: khi dùng một số thuốc: phenacetin, các muối

chì, cadmium, platin hoặc chất polyvinylpironidon... Các chất này làm hủy hoại

tổ chức nhu mô, mô kẽ của thận và gây viêm, cuối cùng suy thận.

- Viêm thận kẽ do nguyên nhân miễn dịch: xảy ra ở quả thận ghép do rối loạn

miễn dịch.

- Viêm thận kẽ trong các bệnh chuyển hoá: tăng acid uric, tăng calci.

- Viêm thận kẽ do các độc tố: ung thư, bệnh thận hồng cầu liềm, hoại tử ống

thận cấp...

8. Điều trị

8.1. Điều trị nguyên nhân

8.1.1. Nguyên tắc điều trị

+ Chọn kháng sinh:

- Xác định loại vi khuẩn gây bệnh qua nuôi cấy và kháng sinh đồ, chọn kháng

sinh thích hợp. Trong những trường hợp bệnh nhân có sốt cao, rét run, ngoài nuôi

cấy vi khuẩn trong nước tiểu nên tiến hành nuôi cấy máu để phát hiện có nhiễm

khuẩn huyết hay không. Tuy nhiên, trong thực tế không phải cơ sở y tế nào cũng

có điều kiện nuôi cấy vi khuẩn làm kháng sinh đồ, mặt khác nhiều bệnh nhân đến

khám chữa bệnh không phải là lần đầu mà đã điều trị kháng sinh trước đó nên

ảnh hưởng đến kết quả nuôi cấy vi khuẩn và kết quả kháng sinh đồ. Do vậy, phải

dựa vào triệu chứng và kinh nghiệm lâm sàng để điều trị.

+ Tình trạng và cơ địa người bệnh:

- Tình trạng mãn tính, cấp, tối cấp:

. Tình trạng mãn tính: nên sử dụng kháng sinh theo kháng sinh đồ.

58

. Tình trạng cấp, tối cấp: cần điều trị ngay không chờ kết quả kháng sinh đồ.

Thuốc là kháng sinh mạnh có hiệu quả phổ tác dụng rộng, thường phải kết hợp

nhiều loại kháng sinh. Khi phối hợp nhiều loại kháng sinh, phải chú ý tới sự đối

kháng của thuốc để tránh các thuốc đối kháng nhau.

- Cơ địa người bệnh:

Trẻ em nên tránh dùng các loại thuốc: nhóm phenicol (chloramphenicol),

nhóm tetracyclin (tetracyclin, oxytetracyclin, doxycyclin), nhóm quinolon, nhóm

sulfamid và furadation (nitrofurantoin).

Phụ nữ có thai (đặc biệt từ tháng thứ 4 trở đi) và đang nuôi con bằng sữa mẹ

cần thận trọng khi dùng kháng sinh với các nhóm: phenicol, tetracyclin, sulfamid,

nitrofurantoin, quinolon, nhóm aminosid (gentamycin đặc biệt là streptomycin).

Người cao tuổi cần thận trọng: có thể giảm liều hoặc dùng cách xa khoảng

cách giữa 2 lần dùng với các thuốc: streptomycin, gentamycin, kanamycin,

tetracyclin, cephaloridin.

+ Chọn đường đưa kháng sinh vào cơ thể: tùy theo tình trạng bệnh mãn tính

hay cấp mức, độ nặng nhẹ và tùy thuộc vào từng loại thuốc.

- Với các trường hợp viêm thận - bể thận mãn tính nặng, cần đưa thuốc nhanh

nhất vào cơ thể thì tiêm truyền tĩnh mạch.

- Với trường hợp không cấp bách, có thể dùng kháng sinh tiêm bắp thịt, tiêm

dưới da hoặc uống.

+ Theo dõi việc sử dụng kháng sinh:

- Khi đã có quyết định điều trị bằng một loại kháng sinh thì việc theo dõi

người bệnh là cần thiết (Có chịu được kháng sinh không? Có xuất hiện tác dụng

phụ không? Tác dụng trên lâm sàng như thế nào?). Phải theo dõi mạch, nhiệt độ,

xét nghiệm máu, nước tiểu. Sau khi điều trị một đợt, vi khuẩn lại có thể xuất hiện

trở lại sau các tuần thứ 1, 4, 8 nên một số trường hợp có thể điều trị thêm 7 - 10

ngày tiếp để đề phòng bệnh diễn biến thành mãn tính.

Nếu điều trị đúng qui cách mà bệnh không giảm thì cần phải xem lại chẩn

đoán (biến chứng của bệnh, chất lượng thuốc, hạn dùng, cách bảo quản, thực hiện

y mệnh lệnh). Sau khi loại trừ các nguyên nhân, các trường hợp này cần phải

điều chỉnh liều hoặc phối hợp với kháng sinh khác. 8.1.2. Một số thuốc kháng sinh sử dụng trong viêm thận - bể thận mãn tính

Bảng 5.4: Sử dụng thuốc kháng sinh trong viêm thận - bể thận mãn tính.

59

Tên thuốc Cách dùng Liều trẻ em Liều người lớn Thời gian tối

thiểu (ngày)

Nhóm Beta lactamin

Phân nhóm penicillin

Penicillin G

TM 20 - 500.000 UI/kg/ngày Nhiều triệu đơn vị 7 - 14 ngày

BT 20 - 500.000 UI/kg/ngày 2 - 5 triệu UI/ngày 7 - 14 ngày

Uống 20 - 500.000 UI/kg/ngày 3 - 5 triệu UI/ngày 7 - 14 ngày

Amoxicillin Uống 100 - 400.000 IU 5 lần 0,75 - 1g/ngày 7 - 14 ngày

Ampicillin BT,TM 20 - 40mg/kg/ngày 2 - 6g/ngày 7 - 14 ngày

Carbenicilin BT,TM 50 - 150mg/kg/ngày 250 - 500mg/kg/ngày 7 - 14 ngày

Uống

Unasyn BT,TM 500 - 600mg/kg/ngày 7 - 14 ngày

Methicilin BT,TM 500 - 1000mg/kg/ngày 8 -10g/ngày 7 -14 ngày

Cloxacillin Uống 40 - 80mg/kg/ngày 1 - 3g/ngày 7 - 14 ngày

Phân nhóm cephalosporin

Cephaloridin

(Loridin) BT,TM

50 - 100mg/kg/ngày

4g/ngày

7 - 10 ngày

Cephalothin

(Keflin)

TM

30 - 50mg/kg/ngày

8 -16g/ngày

7 - 10 ngày

- Cephapirin

(Cefadyl)

BT 60 -150mg/kg/ngày 2 - 6g/ngày 7 - 10 ngày

TM

Cephadolin

(Ancef Kefsol)

BT 40 - 80mg/kg/ngày

0,75 -1,5g/ngày 7 - 10 ngày

TM

Cephalexin

(Keftex) Uống

20 - 50mg/kg/ngày 2g/ngày 7 - 14 ngày

Claforan BT 50 - 100mg/kg/ngày 3 - 12g/ngày

TM 50 - 200mg/kg/ngày

Nhóm aminoglycosid (aminosid)

Streptomycin BT 20 - 40mg/kg/ngày 1 - 2g/ngày 10 -14 ngày

Kanamycin BT 15mg/kg/ngày 1 - 2g/ngày

TM 15 - 20mg/kg/ngày 1 - 2g/ngày 7 - 10 ngày

- Tobramycin

(Nebcin)

BT,TM 3 - 5mg/kg/ngày 3 - 5mg/kg/ngày

- Amikacin BT 15mg/kg/ngày 15mg/kg/ngày 7 - 10 ngày

- Gentamycin BT 5 - 7mg/kg/ngày 1 - 3mg/kg/ngày 7 - 10 ngày

Nhóm phenicol

Chloramphenicol Uống 30 - 50mg/kg/ngày 1 - 4g/ngày 10 -14 ngày

60

TM 50 -100mg/kg/ngày 1 - 4g/ngày

Nhóm Lincosamid

Lincomycin

(Lincoxin)

Uống 30 - 60mg/kg/ngày 1,5 - 2g/ngày 7 -10 ngày

BT-TM 10 - 20mg/kg/ngày 600 - 800mg/ngày

Nhóm tetracyclin

Tetracyclin Uống 20 - 40mg/kg.ngày 1 - 4g/ngày 10 -14 ngày

Aureomycin TM 12mg/kg/ngày 0,5 - 2g/ngày 10 -14 ngày

Nhóm macrolid (ít sử dụng trong tiết niệu)

Nhóm chống nấm

Các nhóm khác

Quinolon

Norfloxacin

(Ofloxacin)

Uống 50mg/kg/ngày 4g/ngày 7 -14 ngày

Ciprobay

(Ciprofloxacin)

Uống Không dùng 400 - 800mg/ngày 5 - 7 ngày

Dẫn xuất sulfamid

Sulfonamid Uống 120 -150mg/kg/ngày 1g/ngày 10 -14 ngày

Sulfamethoxazo

l (Bactrim)

Uống 50mg/kg/ngày

150mg/ngày 7 - 14 ngày

Nitrofurantoin

(Faradantin)

Uống 5mg/kg/ngày 180 - 360mg/ngày 7 - 14 ngày

8.2. Điều trị yếu tố nguy cơ và dự phòng

Phải điều trị kịp thời các yếu tố tạo điều kiện thuận lợi cho nhiễm khuẩn tiết

niệu gây VTBTM.

+ Phải bảo đảm lưu thông nước tiểu, loại bỏ các nguyên nhân gây tắc nghẽn

đường dẫn niệu như: sỏi tiết niệu, các khối u trong ổ bụng chèn ép đường dẫn

niệu; có dị dạng đường tiết niệu phải tạo hình đường dẫn niệu. Với nam giới, có

phì đại tiền liệt tuyến phải cắt bỏ.

+ Người có cơ địa rối loạn chuyển hoá calci cũng là nguyên nhân tạo sỏi một

trong những nguy cơ đó là tuyến cận giáp nên thấy u tuyến cận giáp thì phải cắt bỏ.

+ Phụ nữ có thai, mới lập gia đình phải chú ý giữ gìn vệ sinh để tránh viêm

nhiễm tiết niệu ngược dòng.

+ Phải uống nhiều nước 2.000 - 2.500ml/ngày.

+ Ở người có cơ địa tạo sỏi phải hạn chế ăn: tôm, cua, sụn xương.

8.3. Điều trị triệu chứng

61

+ Đau vùng lưng đặc biệt là cơn đau quặn thận, phải cho thuốc giảm đau,

giãn cơ trơn: papaverin 0,04 4 viên/ngày; nospa 0,04 4 viên/ngày; atropin

1/4mg 1 - 4 ống uống hoặc tiêm dưới da. Cơn đau không giảm có thể cho

thêm voltaren 75mg 1 ống tiêm bắp thịt.

+ Nếu sốt cao 39 - 40oC ngoài kháng sinh phải cho thuốc giảm sốt:

paracetamol 0,5 4 viên/ngày.

- Sốt + tình trạng nhiễm khuẩn nặng của viêm thận - bể thận mãn tính ảnh hưởng

đến tuần hoàn và hô hấp thì cho thuốc điều trị: coramin 0,25 1 ống bắp thịt.

- Nâng cao thể trạng bằng các loại vitamin, nhất là vitamin C.

Ngoài các thuốc trên, có thể uống các loại nước mát: rau má, râu ngô, bông

mã đề, cỏ tranh để lợi niệu.

8.4. Điều trị biến chứng

8.4.1. Điều trị tăng huyết áp

+ Ở bệnh nhân VTBTM, ngoài việc dùng thuốc để điều trị THA, còn tùy

trường hợp cụ thể có thể cắt thận hoặc phẫu thuật lấy sỏi cũng được sử dụng để

điều trị.

- Tăng HA ở bệnh nhân có 2 thận trong đó 1 thận VTBTM đã xơ teo hoặc ứ

nước ứ mủ, thận không còn chức năng thì có thể cắt thận.

- Tăng HA ở bệnh nhân VTBTM có sỏi thì phẫu thuật lấy sỏi giải phóng tắc

nghẽn HA cũng giảm.

+ Các thuốc điều trị THA trong VTBTM thường được dùng cũng bao gồm:

- Thuốc chẹn calci: có thể dùng một trong các loại sau:

. Adalat LA 30mg 1 viên/ngày.

. Adalat retar 20mg 1 viên/ngày.

. Plendil 5mg 1 - 2 viên/ngày.

. Amlor 5mg 1 viên/ngày.

. Verapamin 60mg 1 viên/ngày.

- Thuốc tác dụng hệ thần kinh trung ương:

. Methyldopa (aldomet) 250mg 2 - 4 viên/ngày.

. Arfornat 250 - 500mg/ngày.

. Prazosin 1 - 10mg/ngày.

62

- Thuốc chẹn bêta:

. Sectral 200mg 1 - 2 viên/ngày.

. Betaloc 50mg 1 - 4 viên/ngày.

- Thuốc ức chế men chuyển: ít dùng vì tác dụng phụ là ho và suy thận, mức

lọc cầu thận < 30ml/phút phải giảm liều.

- Thuốc đối kháng thụ thể angiotensin 2: losartan, irbersartan, valsartan

(diovan) 80mg/ngày chưa được dùng rộng rãi vì giá thành cao.

Điều trị THA trong VTBTM có thể chọn một loại thuốc trong các nhóm

thuốc, có thể phối hợp 2 - 3 nhóm, nhưng không phối hợp các thuốc trong cùng

một nhóm. Nên cân nhắc chỉ định trước khi dùng, đặc biệt trong điều trị THA ở

bệnh nhân VTBTM.

8.4.2. Điều trị áp xe quanh thận

+ Nội khoa: dựa vào kháng sinh đồ dùng kháng sinh đặc hiệu, nếu chủng vi

khuẩn gây bệnh không rõ ràng phải dùng loại kháng sinh tác dụng phổ rộng hoặc

có thể phối hợp các loại kháng sinh.

+ Chọc dò qua da: là thủ thuật giúp chẩn đoán và điều trị. Chọc dò qua da,

luồn ống dẫn lưu vào ổ mủ bơm rửa và bơm kháng sinh điều trị.

+ Phẫu thuật: rạch rộng tháo mủ lấy tổ chức hoại tử và dẫn lưu.

8.4.3. Sốc nhiễm khuẩn

Khi có các biểu hiện lâm sàng là sốc nhiễm khuẩn cần phải theo dõi sát và

điều trị kịp thời:

+ Chống nhiễm khuẩn bằng kháng sinh.

+ Phục hồi khối lượng tuần hoàn.

+ Giải quyết ổ nhiễm khuẩn: dẫn lưu nước tiểu, giải quyết ùn tắc đường dẫn

niệu, dẫn lưu ổ áp xe, dẫn lưu thận mủ.

63

VIÊM CẦU THẬN CẤP

1. Định nghĩa

Viêm cầu thận cấp (Acute glomerulonephritis) có nhiều loại, xảy ra do nhiều

nguyên nhân; vì vậy về danh pháp người ta thống nhất gọi là hội chứng viêm cầu

thận cấp. Bài này chỉ trình bày viêm cầu thận cấp sau nhiễm khuẩn liên cầu, thể

điển hình (nguyên mẫu) của các loại viêm cầu thận cấp.

Viêm cầu thận cấp (VCTC) xảy ra sau nhiễm khuẩn liên cầu là tình trạng

viêm cấp tính, lan tỏa các cầu thận biểu hiện bằng phù, tăng huyết áp, thiểu niệu,

đạm niệu và huyết niệu.

2. Nguyên nhân

Bệnh xảy ra bởi một vài nhóm liên cầu khuẩn tan máu bêta nhóm A, ngẫu

nhiên hoặc thành dịch. Đó là những liên cầu khuẩn “sinh viêm thận” rất dễ phát

hiện bằng kháng huyết thanh với protein M và T ở lớp vỏ: týp 1, 2, 3, 4, 12, 18,

25, 49, 55, 57, 59, 60, 61.

3. Yếu tố nguy cơ, dịch tễ

Trẻ em thường bị VCTC hơn người lớn, nhất là từ 2 - 6 tuổi. Chỉ có 5% bị

VCTC dưới 2 tuổi và 5 - 10% bị trên 40 tuổi. Điều này liên quan đến những yếu

tố của vật chủ (chỉ một số ít trong số người nhiễm liên cầu mới phát triển VCTC:

độ 1%).

Nam bị VCTC sau nhiễm khuẩn liên cầu có triệu chứng rõ hơn nữ.

Về mùa đông, lạnh: VCTC thường xảy ra sau viêm họng, viêm đường hô hấp

trên. Về mùa hè, nóng: lại thường xảy ra sau viêm da, trốc (impetigo).

Liên cầu khuẩn típ 49 có nguy cơ gây VCTC cao hơn đến 5 lần khi gây viêm

da so với chính nó gây viêm họng. Những týp liên cầu gây viêm da và viêm thận

chủ yếu là 47, 55, 57, 60.


Có 3 giả thuyết về cơ chế bệnh sinh. Tuy nhiên giả thuyết nào cũng có chỗ

hạn chế, chưa hoàn toàn thuyết phục.

+ Giả thuyết thứ nhất có từ những năm 1960 cho là: do lắng đọng kháng

nguyên liên cầu khuẩn tại cầu thận vì có những quyết định kháng nguyên tương

64

hợp một cách đặc biệt những vị trí trong cầu thận bình thường. Khi kháng thể

xuất hiện sẽ tương tác với kháng nguyên và khởi động viêm.

+ Giả thuyết thứ hai do Mc Intosh và cộng sự cho là các thụ thể Fc có mặt

trên liên cầu khuẩn đã khử sialic của IgG bình thường thành IgG mang điện tích

dương và bị màng nền cầu thận mang điện tích âm bắt giữ. Những IgG biến đổi

mang điện tích dương này biến thành kháng nguyên bám ở cầu thận để kháng thể

kháng IgG tới kết hợp; do vậy hình thành viêm.

+ Giả thuyết thứ ba do Lange đưa ra: có thể có sự bắt chéo nhau về kháng

nguyên giữa liên cầu độc tính thận và cầu thận người bệnh. Kháng thể sinh ra

chống liên cầu sẽ có phản ứng chéo với màng nền và tế bào cầu thận.

5. Triệu chứng

+ Khởi phát: thường bằng những triệu chứng không đặc hiệu như mệt, sốt

nhẹ, đau vùng thận sau 1 tuần do viêm họng và sau 2 tuần do viêm da liên cầu.

+ Toàn phát: phù ở mặt, 2 cẳng chân, có tăng huyết áp, tiểu ít, tiểu ra máu đại

thể (50 - 70% trường hợp) hoặc vi thể. Xuất hiện đạm trong nước tiểu (đa số ở

mức không quá 2g/24 giờ) thường có trụ hồng cầu và trụ hạt. Bổ thể trong máu

khi bệnh toàn phát giảm nhiều (đặc biệt C3, C4, C5, C2). Có phức hợp miễn dịch

trong máu. Kháng thể kháng liên cầu thường tăng: ASLO, antidesoxyribonucleaza B

tăng (có giá trị hơn ASLO). Cấy dịch từ họng, tổn thương da có thể thấy liên cầu.

+ Có thể VCTC không có triệu chứng lâm sàng, chỉ có bất thường về nước tiểu

(protein niệu, hồng cầu niệu, trụ hồng cầu).

+ Có thể VCTC biểu hiện nặng bằng bệnh não do tăng huyết áp (nhức đầu, co

giật, phù gai mắt, hôn mê).

6. Tiến triển

+ Khỏi hoàn toàn ở trẻ em với tỉ lệ cao (75 - 95%), ở người lớn với tỉ lệ thấp

hơn (50 - 70%).

+ Bệnh trở thành mãn tính gặp 5 - 15% ở trẻ em và 20 - 30% ở người lớn.

7. Biến chứng

+ Suy tim cấp do tăng huyết áp không được điều trị, bệnh nhân vẫn ăn mặn,

truyền dịch.

+ Phù phổi cấp do tăng huyết áp kịch phát.

+ Suy thận cấp trong những thể VCTC nặng, do tăng sinh nội mạc quá nhiều

gây lấp lòng mao mạch cầu thận.

8. Chẩn đoán

65

+ Lâm sàng: triệu chứng theo thể bệnh, thời kỳ bệnh.

+ Vi khuẩn học: làm phết đồ họng, cấy mủ ở vùng viêm da, viêm tai… có thể

thấy liên cầu khuẩn tan máu bêta nhóm A.

+ Xét nghiệm miễn dịch học:

- ASLO máu tăng.

- Bổ thể máu giảm.

+ Nước tiểu: protein niệu nhẹ, vừa; huyết niệu...

+ Sinh thiết thận: viêm cầu thận nội mạch lan tỏa, có thâm nhiễm bạch cầu

đa nhân.

9. Điều trị

+ Điều trị căn nguyên: dùng kháng sinh để loại trừ liên cầu và tránh bị nhiễm

lại. Thuốc diệt khuẩn bôi vào vùng da nhiễm liên cầu (nếu còn viêm nhiễm).

Dùng kháng sinh chống liên cầu toàn thân. Thuốc hay dùng vẫn là penicillin (2

triệu đơn vị/ngày, chia làm 2 lần tiêm bắp trong 10 ngày; sau đó chuyển dạng

viên, uống 400.000 đơn vị một ngày hoặc tiêm penicillin chậm, tiêm vào cơ vùng

mông 1,2 triệu đơn vị/mỗi 3 tuần cho đến khi protein niệu âm tính). Nếu dị ứng

với penicillin, có thể thay bằng erythromycin, rovamycin.

+ Điều trị theo cơ chế bệnh sinh: hiện nay chỉ là những giả thuyết nên chưa

có cách điều trị hoàn toàn thuyết phục. Tuy nhiên, nếu chuyển sang viêm cầu

thận tiến triển nhanh, cần lọc huyết tương lấy đi các phức hợp miễn dịch lưu

hành hoặc thay huyết tương kết hợp với glucocorticoid liều cao.

+ Điều trị chung (không đặc hiệu): các bệnh nhân VCTC nên được nằm viện

để theo dõi sát, phòng ngừa những biến chứng. Nằm nghỉ tại giường cho đến khi

các dấu hiệu viêm cầu thận thuyên giảm. Nâng cao thể trạng, sức chống đỡ của

người bệnh.

+ Điều trị triệu chứng: khi có phù, tăng huyết áp do quá tải dịch ngoại bào

phải cho bệnh nhân ăn ít muối, uống ít nước và hạn chế dịch phải truyền. Ăn

giảm đạm nếu các cặn đạm trong máu cao (urê, crêatinin). Dùng thuốc lợi tiểu

furosemid 1 - 2mg/kg/ngày dạng uống. Dùng thuốc hạ áp adalat, viên 10mg uống

1 - 2 viên mỗi ngày.

+ Điều trị biến chứng:

- Suy thận cấp: VCTC có suy thận cấp (thiểu niệu, vô niệu, cặn nitơ máu tăng

nhanh, K+ máu tăng) là VCTC rất nặng, chứng tỏ hiện tượng viêm tăng sinh nội

66

mạc nặng, đồng loạt lấp đầy lòng mạch của hầu hết mọi cầu thận. Bên cạnh dùng

thuốc điều trị bệnh nguyên, triệu chứng cần phải kết hợp lọc máu (thận nhân tạo

hoặc lọc màng bụng) để điều trị suy thận cấp. Cần lọc máu hàng ngày hoặc cách

nhật cho đến khi bệnh nhân đi tiểu được.

- Suy tim cấp: ăn nhạt tuyệt đối, hạn chế nước vào. Dùng thuốc lợi tiểu tác

dụng nhanh (lasix, ống 20mg, đường tiêm bắp hoặc tĩnh mạch). Các thuốc cường

tim digital ít tác dụng vì lưu lượng tim bình thường. Nếu có bằng chứng suy tim

thì dùng digoxin 0,25mg, ngày uống 2 lần, lần từ 1 - 2 viên sao cho nồng độ

digoxin trong máu từ 0,8 - 2ng/ml sau uống thuốc 6 giờ.

- Phù phổi cấp: VCTC mà không tiết chế tốt chế độ ăn, theo dõi huyết áp

không sát, vẫn để bệnh nhân ăn mặn, huyết áp quá cao trong một thời gian dài

không biết sẽ có thể dẫn đến phù phổi cấp. Phải thực hiện những biện pháp cấp

cứu tối khẩn cấp theo phác đồ cấp cứu phù phổi cấp.

- Điều trị yếu tố nguy cơ: cần điều trị kịp thời các ổ viêm nhiễm ở đường mũi

họng, ngoài da. Nên cắt viêm amidan mãn tính, điều trị răng sâu, viêm tai. Cần

nâng cao vệ sinh cá nhân, cải thiện môi trường sống, nhất là học đường để tránh

những bệnh dịch do liên cầu.

HỘI CHỨNG VIÊM CẦU THẬN MÃN TÍNH

1. Định nghĩa

Viêm cầu thận mãn tính (Chronic glomerulonephritis) là hội chứng tổn

thương cầu thận tiến triển từ từ, sau đó thành mãn tính gây suy giảm dần chức

năng thận. Biểu hiện lâm sàng là phù từng đợt, tăng huyết áp khó điều trị, protein

niệu, hồng cầu niệu thường xuyên. Tuy nhiên bệnh cũng có thể tiến triển thầm

lặng chỉ có protein niệu, hồng cầu niệu mà không có triệu chứng lâm sàng, dần

dần dẫn đến suy thận mãn tính ngày càng nặng rồi suy thận giai đoạn cuối.

2. Nguyên nhân

2.1. Viêm cầu thận mãn tính nguyên phát (vô căn)

Tỉ lệ tiến triển đến suy thận giai đoạn cuối sau 10 năm của một số viêm cầu

thận mãn tính nguyên phát như sau:

67

+ Viêm cầu thận ổ, mảnh: 80%.

+ Viêm cầu thận màng tăng sinh: 40%.

+ Viêm cầu thận màng: 20 - 30%.

+ Tổn thương cầu thận tối thiểu: 10 - 20%.

+ Bệnh thận IgA (bệnh Berger): 10%.

2.2. Viêm cầu thận mãn tính thứ phát

+ Bệnh hệ thống:

- Lupus ban đỏ hệ thống: sau 10 năm có 20% bệnh nhân bị suy thận giai đoạn cuối.

- Viêm đa cơ và viêm da cơ.

- Xơ cứng bì toàn thể.

+ Bệnh chuyển hóa:

- Đái tháo đường.

- Bệnh nhiễm bột (amyloid).

+ Bệnh mạch máu hệ thống:

- Viêm thành mạch dị ứng (Henoch - Schonlein purpura).

- Viêm nhiều động mạch dạng nút (polyarteritis nodosa).

- Bệnh u hạt Wegener.

+ Bệnh thận di truyền:

- Hội chứng Alport.

- Hội chứng móng tay - xương bánh chè.

- Hội chứng màng nền mỏng.

+ Một số bệnh thận khác:

- Viêm thận Shunt.

- Hội chứng tan máu - urê máu.

3. Phân loại tổn thương giải phẫu bệnh

3.1. Viêm cầu thận mãn tính nguyên phát

+ Tổn thương cầu thận tối thiểu.

+ Viêm cầu thận ổ, đoạn.

68

+ Viêm cầu thận lan toả:

- Viêm cầu thận màng.

- Viêm cầu thận tăng sinh:

. Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch.

. Viêm cầu thận gian mạch, mao mạch (viêm cầu thận màng tăng sinh týp 1 và 3).

. Bệnh cầu thận lắng đọng đặc (viêm cầu thận màng tăng sinh týp 2).

. Viêm cầu thận hình liềm ngoài mao mạch (viêm cầu thận tiến triển nhanh),

gồm 3 týp:

Týp 1: bệnh kháng thể kháng màng nền cầu thận.

Týp 2: tổn thương thận qua trung gian miễn dịch.

Týp 3: Bệnh kháng thể kháng bào tương bạch cầu đa nhân.

- Xơ hóa cầu thận.

+ Viêm cầu thận không phân loại được


Phân loại theo bệnh nguyên: viêm cầu thận lupus, bệnh cầu thận do đái tháo đường...


4.1. Viêm cầu thận mãn tính nguyên phát

+ Viêm cầu thận mãn tính nguyên phát có cơ chế bệnh sinh qua trung gian

phức hợp miễn dịch. Có 3 hình thức gây lắng đọng phức hợp miễn dịch ở cầu thận:

- Phức hợp miễn dịch lưu hành trong máu rồi lắng đọng ở cầu thận.

- Bản thân thành phần cấu trúc của cầu thận là kháng nguyên. Kháng nguyên

kích thích cơ thể sản sinh kháng thể, phản ứng kháng nguyên - kháng thể xảy ra

tại cầu thận, điển hình là hội chứng Goodpasture, kháng thể là collagen týp IV ở

màng nền cầu thận.

- Kháng nguyên tự do lưu hành trong máu tới “cài cắm” vào cầu thận, phản

ứng kháng nguyên - kháng thể xảy ra tại cầu thận.

+ Phân loại lâm sàng của viêm cầu thận nguyên phát bao gồm 5 hội chứng

(WHO - 1995):

- Hội chứng viêm cầu thận cấp (acute nephritic syndrome).

- Hội chứng viêm cầu thận tiến triển nhanh (rapidly progressive nephritic

syndrome).

69

- Hội chứng thận hư (nephrotic syndrome).

- Hội chứng viêm cầu thận mãn tính (chronic nephritic syndrome).

- Bất thường nước tiểu không triệu chứng (asymptomatic urinary

abnormalities): hồng cầu niệu cùng với có hoặc không có protein niệu, tồn tại dai

dẳng không có triệu chứng lâm sàng.

Sau điều trị hoặc sinh thiết thận, các hội chứng trên có thể chuyển đổi lẫn

nhau, nhiều trường hợp tiến triển thành viêm cầu thận mãn tính. Việc điều trị

quan trọng là ngăn chặn sự phá hủy chức năng thận tiến triển. Nếu kết quả sinh

thiết thận cho thấy không chỉ có tổn thương ở cầu thận mà còn có tổn thương của

mô kẽ thận và mạch máu thận thì dự báo một tiên lượng xấu, cần được theo dõi

chặt chẽ.


+ Các bệnh hệ thống: do cơ chế tự miễn gây lắng đọng các phức hợp miễn

dịch ở cầu thận.

+ Các bệnh mạch máu hệ thống: do tổn thương mạch máu hệ thống trong đó

có các mạch máu cầu thận.

+ Các bệnh thận di truyền: biến đổi cấu trúc màng nền cầu thận do di truyền.

5. Lâm sàng và cận lâm sàng

5.1. Lâm sàng

+ Phù: nhẹ đến trung bình, phù nặng khi có hội chứng thận hư, tái phát nhiều lần.

+ Đái ít: gặp trong đợt tiến triển cấp tính.

+ Tăng huyết áp: khi chưa suy thận có 60%, khi suy thận có 80% bệnh nhân

có tăng huyết áp, tăng huyết áp thường khó điều chỉnh.

+ Thiếu máu: chưa có suy thận thường thiếu máu nhẹ, khi có suy thận thì mức

độ thiếu máu tỉ lệ thuận với mức độ nặng của suy thận.

+ Triệu chứng của hội chứng urê máu cao khi có suy thận.


5.2.1. Nước tiểu

+ Protein niệu: trung bình 1 - 3g/24giờ, nếu có hội chứng thận hư thì

3,5g/24giờ, tồn tại dai dẳng, thường xuyên.

+ Hồng cầu niệu: thường đái ra máu vi thể, có thể có trụ hồng cầu. Nếu đái ra

máu đại thể thì gợi ý bệnh thận IgA.

70

+ Trụ niệu: trụ hồng cầu, trụ hạt nhưng không thường xuyên.

5.2.2. Máu

+ Hồng cầu, huyết sắc tố giảm nhẹ, nếu có suy thận thì giảm nhiều.

+ Nồng độ urê, creatinin máu: bình thường khi chưa có suy thận, tăng khi có

suy thận.

+ Điện giải: natri máu thường giảm do ứ nước, kali máu bình thường có thể

tăng khi vô niệu, calci giảm sớm. Khi suy thận nặng (giai đoạn IV) hoặc các bệnh

nhân lọc máu chu kỳ, calci máu có thể trở về bình thường hoặc tăng do cường

chức năng tuyến cận giáp thứ phát.

5.2.3. Thăm dò chức năng thận

+ Mức lọc cầu thận:

- Giai đoạn chức năng thận bình thường: hệ số thanh thải creatinin > 90ml/phút.

- Giai đoạn giảm chức năng thận: hệ số thanh thải creatinin 90 - 60ml/phút.

- Giai đoạn suy thận mãn tính: hệ số thanh thải creatinin < 60ml/phút.

+ Khả năng cô đặc nước tiểu của thận:

- Khi chưa suy thận khả năng cô đặc nước tiểu còn bình thường.

- Khi suy thận: đồng tỉ trọng thấp giữa các mẫu nước tiểu trong ngày.

5.2.4. Chẩn đoán hình ảnh

+ Siêu âm thận:

- Kích thước thận bình thường khi chưa có suy thận.

- Khi suy thận: hai thận teo nhỏ, mức độ nhỏ tùy thuộc mức độ suy thận.

- Nhu mô thận tăng âm, đài - bể thận không giãn, ranh giới nhu mô và đài -

bể thận bị xóa.

+ X quang:

- Khi chưa có suy thận thì hình ảnh hai thận và đài - bể thận bình thường, hai

thận ngấm thuốc kém.

- Khi suy thận thì hai thận teo nhỏ.

5.2.5. Sinh thiết thận

Sinh thiết thận khi chưa có suy thận hoặc suy thận nhẹ có thể cho phép chẩn

đoán nguyên nhân và phân loại tổn thương mô bệnh học.

5.3. Chẩn đoán


71

+ Chẩn đoán có hội chứng viêm cầu thận: phù, tăng huyết áp, protein niệu,

hồng cầu niệu..., trong đó hai triệu chứng bắt buộc phải có là protein niệu và

hồng cầu niệu.

+ Chẩn đoán tính chất mãn tính:

- Bệnh kéo dài trên 6 tháng.

- Hai thận teo nhỏ.

- Thường gặp ở người lớn.


+ Viêm cầu thận mãn tính nguyên phát: không rõ nguyên nhân.

+ Viêm cầu thận mãn tính thứ phát: có nguyên nhân.


+ Giai đoạn chức năng thận bình thường: mức lọc cầu thận > 90ml/phút.

+ Giai đoạn giảm chức năng thận: mức lọc cầu thận 60 - 90ml/phút.

+ Giai đoạn suy thận: mức lọc cầu thận < 60ml/phút.

5.3.4. Chẩn đoán biến chứng

+ Hội chứng thận hư: xảy ra trong đợt tiến triển cấp tính.

+ Suy thận chức năng trong đợt tiến triển nặng của bệnh.

+ Suy thận mãn tính và suy thận giai đoạn cuối.

+ Biến chứng tim mạch:

- Tăng huyết áp.

- Suy tim ứ huyết.

+ Biến chứng máu:

- Thiếu máu.

- Xuất huyết.

+ Biến chứng xương: loạn dưỡng xương do thận (renal osteodystrophy) gồm:

- Loãng xương (osteoporosis).

- Viêm xương xơ (osteitis fibrosa cystica).

- Nhuyễn xương (osteomalacia).


+ Xơ mạch thận lành tính (do tăng huyết áp).

+ Xơ mạch thận ác tính (do tăng huyết áp ác tính).

72

+ Viêm thận - bể thận mãn tính.

6. Điều trị

6.1. Mục tiêu điều trị

Không có thuốc điều trị đặc hiệu đối với viêm cầu thận mãn tính, mục tiêu

điều trị bao gồm:

+ Dự phòng các đợt tiến triển cấp tính.

+ Hạn chế tiến triển của tổn thương cầu thận, duy trì chức năng thận.

+ Điều chỉnh các rối loạn nội môi.

+ Điều trị biến chứng.

+ Điều trị bệnh nguyên.

6.2. Dự phòng các đợt tiến triển cấp tính

+ Dự phòng và điều trị sớm các bệnh nhiễm khuẩn: tránh nhiễm lạnh, vệ sinh

răng miệng, tránh tiếp xúc với người có bệnh truyền nhiễm, phát hiện và điều trị

sớm các bệnh nhiễm khuẩn.

+ Tránh sử dụng các thuốc hoặc các chất độc với thận: kháng sinh ít độc với

thận là nhóm betalactam, kháng sinh độc với thận là nhóm aminoglycosid,

tetracyclin, chlorocid, các thuốc chống viêm giảm đau không steroid, các thuốc

cản quang đường tĩnh mạch.

+ Dự phòng các tác nhân gây giảm dòng máu thận: kiểm soát tốt huyết áp vì

tăng hay tụt huyết áp đều làm chức năng thận xấu đi nhanh chóng; đề phòng mất

nước, rối loạn điện giải do ỉa chảy, nôn...


+ Điều trị phù:

- Hạn chế muối và nước.

- Thuốc lợi tiểu: tránh sử dụng các thuốc hypothiazid (vì gây giảm mức lọc

cầu thận), thuốc ức chế carbonic anhydrase (vì gây nhiễm toan), các thuốc lợi

tiểu giữ kali vì nguy cơ tăng kali máu. Nên chọn nhóm thuốc lợi tiểu quai: lasix

40mg 2 - 4 viên/ngày, lasilix 20mg 1 - 4 ống/ngày, tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh

mạch.

+ Điều trị tăng huyết áp:

- Ăn giảm muối.

73

- Thuốc lợi tiểu.

- Thuốc hạ huyết áp:

. Nếu chưa có suy thận nên chọn nhóm thuốc ức chế men chuyển vì thuốc có tác

dụng bảo vệ thận: coversyl 4mg 1 viên/ngày hoặc renitec 5mg 1 - 2 viên/ ngày.

. Thuốc chẹn dòng calci (nếu không khẩn cấp nên chọn loại tác dụng kéo dài):

amlodipin 5mg 1 viên/ngày, manidipin 10mg 1 viên/ngày.

Nên phối hợp thuốc để mỗi thuốc có thể dùng liều thấp, không nên dùng một

loại thuốc với liều cao.

+ Chế độ ăn:

- Nên hạn chế muối khi có phù: < 3g natri/ngày.

- Đảm bảo cân bằng nước: nếu không có phù thì lượng nước vào phải cân

bằng với lượng nước ra, nếu có phù thì lượng nước vào phải ít hơn lượng nước ra.

. Nước vào gồm nước ăn, uống, dịch truyền, nước sinh ra do chuyển hóa

khoảng 200 - 300ml/ngày.

. Nước ra gồm nước tiểu 24 giờ, nước mất qua nôn, ỉa chảy, nước mất qua mồ

hôi và hơi thở vào mùa hè khoảng 500ml còn mùa đông khoảng 300ml/ngày.

- Nếu có suy thận: hạn chế protein. Lượng đạm cho ăn hàng ngày tùy theo

mức độ suy thận (xem bài điều trị suy thận mãn tính), đủ năng lượng, đủ vitamin

và các yếu tố vi lượng.

- Nếu có đái ít hoặc vô niệu cần đề phòng tăng kali máu: không cho thức ăn

có nhiều kali như nước quả khô (nước mơ, nước quả sấu), ô mai, đồ đóng hộp,

khoai tây, chuối.

+ Điều trị suy thận mãn tính (giai đoạn suy thận mãn tính):

- Điều trị thiếu máu:

. Cung cấp đủ năng lượng.

. Cung cấp đủ các yếu tố tạo máu: vitamin B12, sắt, acid folic. Có thể cho viên

siderfol (sắt, vitamin B12, acid folic, vitamin B6) 2 - 4 viên/ngày.

. Erythropoietin [người tái tổ hợp từ công nghệ gen (rHu - EPO)]: eprex,

epokin, recormon... liều 40 - 50 đv/kg/lần 2 - 3 lần/tuần, nên chọn đường tiêm

tĩnh mạch. Khi nồng độ huyết sắc tố đạt 100 - 110g/l, giảm liều xuống duy trì

bằng nửa liều trên. Chỉ định: dùng khi hemoglobin < 80g/l, hồng cầu < 2,5 triệu/l.

74

- Điều trị giảm calci máu, đề phòng loạn dưỡng xương do thận:

. Cung cấp đủ calci trong chế độ ăn, hạn chế các thức ăn nhiều phosphat.

. Rocaltrol viên 0,25mcg, liều khởi đầu 0,25mcg/ngày, xét nghiệm nồng độ

calci máu hai tuần/lần, điều chỉnh liều sau 4 tuần điều trị, có thể tăng thêm 0,25

mcg/ngày. Phần lớn bệnh nhân đáp ứng với liều 0,25 - 1mcg/ngày.

- Chỉ định lọc máu:

. Kali máu > 6,5mmol/lít.

. Urê máu > 30mmol/lít.

. pH máu < 7,2 hoặc bicarbonat máu < 16mmol/lít.

. Quá tải dịch đe dọa phù phổi cấp.

. Suy thận mãn tính giai đoạn IIIb, IV (mức lọc cầu thận < 10ml/ph).

+ Điều trị bệnh nguyên:

- Steroid và thuốc độc tế bào được chỉ định trong các bệnh sau:

. Bệnh hệ thống: lupus ban đỏ hệ thống, viêm da cơ và viêm đa cơ, xơ cứng bì.

. Bệnh mạch máu hệ thống: viêm thành mạch dị ứng, viêm nhiều động mạch

dạng nút, bệnh u hạt Wegener.

. Hội chứng thận hư.

- Đái tháo đường:

. Kiểm soát glucose máu là yếu tố quan trọng nhất để làm chậm tiến triển của

tổn thương thận. Duy trì glucose máu < 7mmol/lít bằng chế độ ăn, thuốc uống hạ

đường huyết hoặc insulin. Định kỳ 3 - 4 tháng xét nghiệm HbA1c một lần để đánh

giá mức độ kiểm soát đường huyết.

. Thuốc ức chế men chuyển có tác dụng bảo vệ thận ở bệnh nhân đái tháo đ-

ường do làm giãn động mạch đi nhiều hơn giãn động mạch đến của cầu thận, do

đó làm giảm áp lực nội cầu thận:

Nếu không có tăng huyết áp thì cho liều thấp: coversyl 4mg 1/2 viên/ngày

hoặc renitec 5mg 1/2 viên/ngày.

Nếu có tăng huyết áp cho 1 viên coversyl/ngày hoặc 1 - 2 viên renitec/ngày.

Lưu ý: thuốc ức chế men chuyển có nguy cơ gây tăng kali máu nên không

dùng khi bệnh nhân có thiểu niệu, vô niệu hoặc suy thận nặng.

75

Chương VI

ĐIỀU TRỊ BỆNH LAO VÀ BỆNH PHỔI

ÁP XE PHỔI

1. Định nghĩa và thuật ngữ

+ Áp xe phổi (Lung abscess) là sự xuất hiện hang hoại tử trong nhu mô phổi

trước đó không bị tổn thương do viêm phổi căn nguyên vi khuẩn ngoài lao.

+ Định nghĩa này loại trừ các nhiễm trùng thứ phát tại các hang đã tồn tại

trước đó.

+ Viêm phổi hoại tử là sự xuất hiện các hang < 2cm do viêm phổi, căn

nguyên vi khuẩn cũng không xếp vào nhóm áp xe phổi. Tổn thương này hiếm

gặp.

+ Thuật ngữ áp xe phổi thứ phát được dùng để chỉ áp xe phổi do vi khuẩn

lan tràn tới phổi theo đường máu, hoặc viêm phổi dưới chít hẹp do u chèn ép

hoặc dị vật.

76

2. Phân loại

2.1. Theo tiến triển

+ Giai đoạn ổ mủ kín: bệnh cảnh lâm sàng giống viêm phổi.

+ Giai đoạn ộc mủ: đột ngột ho ộc ra lượng mủ lớn do ổ áp xe vỡ thông vào

phế quản.

+ Giai đoạn ổ mủ thông với phế quản.

2.2. Áp xe phổi cấp tính và mãn tính

Áp xe phổi mãn tính khi các triệu chứng kéo dài trên 8 tuần, lâm sàng thường

có ngón tay dùi trống.

3. Chẩn đoán

3.1. Lâm sàng

+ Hay xảy ra ở người nghiện rượu, suy giảm miễn dịch, bệnh lý nhiễm khuẩn

răng miệng, sau gây mê nội khí quản hoặc mở khí quản.

+ Khởi phát đột ngột và tiến triển:

- Hội chứng nhiễm trùng: sốt cao, có thể có rét run, bạch cầu tăng cao, tỷ lệ

phần trăm bạch cầu đa nhân trung tính tăng.

- Ho khạc đờm, đau ngực, khó thở, đờm có thể có mùi thối (căn nguyên vi

khuẩn yếm khí), có thể có ho ra máu. Đờm mủ màu sôcôla trong áp xe phổi do

amíp. Khai thác kỹ bệnh sử có thể thấy dấu hiệu ộc mủ: bệnh nhân ho khan, sau

5 - 10 ngày, đột ngột ho và đau ngực tăng lên, ho ộc ra nhiều đờm mủ, màu vàng,

xanh, sau đó sốt, đau ngực giảm, nhưng không hết.

- Hội chứng đông đặc, hội chứng hang.

- Các triệu chứng tiến triển nặng dần kèm theo suy sụp toàn thân nhanh.

- Điều trị kháng sinh đúng các triệu chứng giảm sau 1 - 2 tuần, tổn thương

X quang hết sau 8 - 12 tuần.

3.2. X quang lồng ngực

+ Cho phép xác định ổ áp xe: trên phim thẳng nghiêng thấy hang nằm trong

nhu mô phổi, đường kính lớn theo chiều trên - dưới, có mức khí - nước, xung

quanh là tổ chức đông đặc.

+ Phân biệt ổ áp xe trong nhu mô phổi với ổ dịch khu trú ở màng phổi: trong

áp xe phổi, đường kính ổ áp xe trên phim thẳng và phim nghiêng bằng nhau,

trong tràn dịch màng phổi khu trú đường kính trên phim nghiêng lớn hơn phim

thẳng. Chẩn đoán xác định dựa vào phim chụp CT lồng ngực.

77

+ Mủ màng phổi, che lấp ổ áp xe, phải dựa vào các phim X quang chụp trước

đó hoặc chụp CT lồng ngực

+ Tổn thương thành ngực kết hợp trong áp xe phổi do Actinomyces.

+ Áp xe phổi do amíp thường khu trú ở bên phải, tổn thương xoá nhanh sau

dùng metronidazol, flagyl.

3.3. Chẩn đoán vi khuẩn học

+ Tất cả các vi khuẩn gây viêm phổi đều có thể là căn nguyên của áp xe phổi,

thường nhiễm nhiều loại vi khuẩn đồng thời. Các vi khuẩn yếm khí hay gặp nhất

chiếm 90%.

+ Các vi khuẩn yếm khí thường gặp:

- Các vi khuẩn Gram (-): Bacteroides fragilis, Bacteroides gracilis,

Fusobacterium, và nhóm Prevotella.

- Các vi khuẩn Gram (+): Các vi khuẩn thuộc nhóm Peptostreptococcus và

Streptococcus microaerophilies, Actinomyces, Propionibacterium propionicum.

+ Các vi khuẩn ái khí: có thể là nguyên nhân đơn thuần hoặc kết hợp với vi

khuẩn yếm khí trong áp xe phổi. Các vi khuẩn hay gặp: Staphylococcus aureus,

Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa. Đây là các vi khuẩn thường

gặp trong áp xe phổi ở người già do viêm phổi bệnh viện.

+ Chẩn đoán vi khuẩn gây bệnh và làm kháng sinh đồ rất cần thiết trong điều

trị áp xe phổi, đặc biệt áp xe phổi trong bệnh viện, thường do các vi khuẩn kháng

thuốc. Các phương pháp gồm:

- Soi nhuộm (Gram) đờm xác định nhóm vi khuẩn.

- Cấy định lượng vi khuẩn trong đờm hoặc dịch rửa phế quản.

- Cấy dịch rửa hoặc chải phế quản có bảo vệ, tránh tạp nhiễm các vi khuẩn

vùng hầu họng.

- Chọc hút dịch phế quản qua sụn giáp - nhẫn.

- Chọc hút dịch mủ trong ổ áp xe qua thành ngực.

- Chọc hút dịch mủ màng phổi.

+ Cấy máu.

+ Xét nghiệm các bệnh phẩm soi AFB, cấy tìm BK.

+ Khi nghi ngờ áp xe phổi do amíp, soi tươi tìm amíp thể hoạt động (thường

khó thấy), xét nghiệm miễn dịch huỳnh quang.

78

- Để nuôi cấy vi khuẩn yếm khí cần lấy và đựng bệnh phẩm trong môi trường

yếm khí và vận chuyển nhanh đến la bô xét nghiệm

4. Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt với các bệnh phổi có hang như:

+ Hang ung thư hoại tử: chẩn đoán xác định qua soi phế quản hoặc sinh thiết

các cơ quan di căn như màng phổi, hạch.

+ Nhồi máu phổi: hoại tử hang 10% ở thùy trên. Chẩn đoán xác định bằng chụp

mạch.

+ Hang lao: mức dịch trong hang lao thường thấp, xét nghiệm AFB đờm (+).

+ Kén khí nhiễm khuẩn.

+ Các bệnh hiếm gặp như: nấm phổi Blastomyces hominis, u nấm Aspergillus,

phổi biệt lập nhiễm khuẩn (thường ở thùy dưới trái).

5. Điều trị

5.1. Điều trị nội khoa

Điều trị nội khoa bao gồm: kháng sinh, dẫn lưu mủ, truyền dịch, trợ tim mạch,

nâng đỡ cơ thể.

5.1.1. Kháng sinh

+ Lựa chọn kháng sinh theo kháng sinh đồ.

+ Khi chưa có kháng sinh đồ: dựa vào lâm sàng và mùi đờm, nhuộm Gram đờm.

+ Điều trị theo kinh nghiệm: kháng sinh phổ rộng, kết hợp, diệt vi khuẩn yếm

khí, thường phối hợp 2 hoặc 3 nhóm thuốc sau:

Các chế phẩm kháng sinh kết hợp nhóm bêta - lactam kết hợp với ức chế men

bêtalactamase (augmentin, genertam). Augmentin lọ 1g/200mg(1g amoxicillin/200

mg muối A. clavulanic), 2 lọ/ngày 2 lần, tiêm tĩnh mạch hoặc pha truyền.

+ Cephalosporin thế hệ thứ 3 (thuộc nhóm bêta - lactam): tác dụng không

mạnh với vi khuẩn yếm khí, đặc biệt các vi khuẩn nhóm Bacteroides fragilis.

Hiện nay, chỉ riêng imipeneme là thuốc thuộc nhóm cephalosporin thế hệ thứ 3

có tác dụng tốt với vi khuẩn yếm khí liều 1 - 2g/ngày, tối đa 4 g/ngày, truyền tĩnh

mạch cách 6 - 8 giờ hoặc 12 giờ.

+ Metronidazol: có tác dụng tốt với các vi khuẩn yếm khí, amíp, vi khuẩn

gram (-) và vi khuẩn giải phóng men bêta - lactam, trừ nhóm Bacteroides gracilis.

Metronidazol liều 1 - 2g/ngày tiêm truyền tĩnh mạch, không nên dùng đơn thuần,

phải dùng kết hợp với các kháng sinh khác.

79

+ Chloramphenicol: tác dụng hầu hết với các vi khuẩn yếm khí, nhưng gây

giảm bạch cầu, vì vậy chỉ dùng khi bệnh nhân không dung nạp được nhóm bêta -

lactam, hoặc trong các trường hợp nặng.

+ Clindamycin: là thuốc được dùng nhiều tại Mỹ trong điều trị (theo kinh

nghiệm khi chưa có kháng sinh đồ), liều 600 - 1200mg/ngày, chia 2 - 3 lần, tiêm

bắp sâu hoặc tĩnh mạch.

+ Các nhóm macrolid, cyclin, aminoglycosid và fluoroquinolon tác dụng

không mạnh lên các vi khuẩn yếm khí. Ví dụ: zithromax (azithromycin) 500

mg/ngày, uống 1 lần 3 - 5 ngày, hiện nay đang giới thiệu dạng tiêm truyền tĩnh

mạch. Doxycyclin dạng viên 100 mg 200mg/ngày. Gentamycin 80mg 1

ống/ngày, tiêm bắp thịt. Ciprobay (ciprofloxacin) 200mg/100ml 400mg/ngày

truyền tĩnh mạch mỗi 12 giờ. Có thể dùng dạng uống ở những trường hợp không

nặng hoặc khi lui bệnh như tequin (gatifloxacin) loại 400mg, avelox

(levofloxacin) 500mg 1 viên/ngày.

Trên lâm sàng khi chưa có kháng sinh đồ, nếu nghi ngờ do tụ cầu thì nên

dùng meticillin, vancomycin (khi kháng với meticillin) liều vancomycin: 2 -

4g/ngày truyền tĩnh mạch cách nhau 6 - 12 giờ. Tốc độ truyền tối đa không quá

10mg/phút. Hiện nay, thường phối hợp nhóm sản phẩm bêta - lactam/ức chế men

bêtalactamase hoặc cephalosporin thế hệ thứ III với 1 hoặc 2 nhóm thuốc sau:

aminoglycosid, fluoroquinolon, metronidazol, macrolid, cyclin.

5.1.2. Dẫn lưu ổ áp xe

+ Đây là biện pháp điều trị không thể thiếu được trong điều trị áp xe phổi.

+ Dẫn lưu tư thế kết hợp với vỗ rung khi bệnh nhân đã khạc mủ.

+ Hút dịch mủ qua soi phế quản ống mềm khi bệnh nhân khạc đờm kém.

+ Trong trường hợp áp xe ổ lớn sát thành ngực, đề phòng nguy cơ vỡ ổ áp xe

có thể dẫn lưu qua thành ngực, thủ thuật được làm dưới hướng dẫn của màn

huỳnh quang tăng sáng.

5.1.3. Điều trị mủ màng phổi

+ Đặt dẫn lưu bơm rửa và hút mủ màng phổi.

+ Có thể soi màng phổi cắt bỏ các dây chằng, làm lưu thông các ổ cặn.

+ Khi không có rò phổi - màng phổi có thể dùng các chất như urokinasa,

streptokinasa bơm vào khoang màng phổi để phá các vách ngăn lưu thông các ổ cặn.

80

6. Điều trị ngoại khoa

Phẫu thuật cắt bỏ ổ áp xe khi:

+ Vỡ ổ áp xe, khái huyết nặng, điều trị nội khoa không có kết quả.

+ Áp xe mãn tính.

+ Rò phế quản - màng phổi.

BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MÃN TÍNH

1. Định nghĩa

Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (Chronic obstructive pulmonary disease -

COPD) là tình trạng bệnh lý được đặc trưng bởi sự hạn chế lưu lượng khí thở

không hồi phục hoàn toàn. Sự hạn chế này thường tiến triển và liên quan với đáp

ứng viêm bất thường của phổi với các hạt bụi và khí độc hại. Bệnh phổi tắc

nghẽn mãn tính bao gồm 2 bệnh là viêm phế quản mãn tính và khí phế thũng.

+ Viêm phế quản mãn tính là tình trạng ho khạc đờm mãn tính 3 tháng/năm

và kéo dài 2 năm liên tiếp mà không do các bệnh khác như giãn phế quản hoặc

lao phổi...

+ Khí phế thũng là tình trạng căng giãn không hồi phục các khoang chứa khí

dưới tiểu phế quản tận kết hợp với sự phá hủy thành các phế nang.

Do đặc điểm của cơ chế bệnh sinh và điều trị, hiện nay hen phế quản không

được xếp vào nhóm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

2. Chẩn đoán và đánh giá mức độ bệnh

81

Thực chất của chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính là xác định bệnh nhân

có viêm phế quản mãn tính và/hoặc khí phế thũng, kèm theo rối loạn thông khí

tắc nghẽn không hồi phục. Các tiêu chuẩn chẩn đoán gồm:

+ Tuổi và yếu tố nguy cơ: thường xuất hiện triệu chứng ở người trên 40 tuổi, có

các yếu tố nguy cơ mắc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính như: hút thuốc lá (80 - 90%

mắc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính do nghiện hút thuốc lá), bụi, khói bếp, hoá chất

nghề nghiệp, nhiễm trùng đường hô hấp tái diễn nhiều lần, thiếu hụt 1 - antitrypsine,

tăng tính phản ứng phế quản, hội chứng rối loạn vận động nhung mao...

+ Các triệu chứng của viêm phế quản mãn tính:

- Ho khạc đờm từng đợt, tái diễn 3 tháng/năm, kéo dài ít nhất 2 năm liên tiếp

mà không do các bệnh khác như viêm phế quản mãn tính, giãn phế quản...

- Nghe phổi có tiếng ran rít, ran ngáy. Trong các đợt bùng phát có thể thấy

ran ẩm, ran nổ do dịch rỉ viêm ứ đọng và viêm nhu mô phổi cạnh phế quản.

- X quang phổi chuẩn: hình ảnh của viêm phế quản mãn tính “phổi bẩn” (dirty

lung) gồm: dày thành phế quản từ 3 - 7mm, tạo thành hình ảnh đường ray hoặc

hình tròn của diện cắt ngang phế quản; viêm xung quanh phế quản: xuất hiện các

nốt mờ thâm nhiễm, bờ phế quản mạch máu lờ mờ; các mạch máu tăng đậm.

- Phim chụp CT lồng ngực độ phân giải cao (ít chỉ định): hình ảnh dày thành

phế quản thường nhìn thấy ở phế quản phân thùy, xuất hiện vùng giảm mạch máu,

hậu quả của giảm thông khí do tắc nghẽn các phế quản nhỏ. Có thể thấy hình ảnh

giãn phế quản kèm theo.

+ Các triệu chứng của khí phế thũng:

- Khó thở tăng dần, lúc đầu xuất hiện khi gắng sức, sau cả khi nghỉ.

- Hội chứng khí phế thũng khi khám thực thể:

. Lồng ngực hình thùng, căng ứ khí, gõ vang.

. Dấu hiệu Hoover: khi hít vào đáy 2 bên lồng ngực co lại.

. Dấu hiệu Cambell: khi hít vào khí quản phần trên xương ức co ngắn lại.

. Rì rào phế nang giảm, có thể thấy ran nổ nhỏ hạt.

- X quang phổi chuẩn: xương sườn nằm ngang, khí quản có hình vỏ bao kiếm,

trường phổi 2 bên tăng sáng, mạch máu ngoại vi thưa thớt, vòm hoành hạ thấp,

trung thất hẹp lại, khoảng sáng trước và sau tim tăng, tim hình giọt nước.

- Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao cho phép phát hiện khí phế thũng:

xuất hiện các vùng tăng sáng giảm mạch máu, phá hủy vách phế nang, các bóng

khí. Ngoài ra, trong bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính có thể thấy hình ảnh cao áp

động mạch phổi: đường kính động mạch thùy dưới phải >1,6cm, hình ảnh tái

82

phân bố mạch máu (tỷ lệ mạch máu giữa vùng đỉnh và nền phổi thay đổi: bình

thường là 1/2; trong bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính tỷ lệ này thay đổi có thể là 1/1

hoặc 2/1).

+ Rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục hoặc chỉ hồi phục 1 phần: là

tiêu chuẩn chẩn đoán xác định bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính.

. FEV1<80%, FEV1/FVC < 70%, FEV/VC < 75%.

. Test hồi phục phế quản âm tính.

Có thể thấy tắc nghẽn đường thở nhỏ với các mức FEF: 25 - 75%, FEF: 59%.

FEF: 25% (được xác định là giảm khi < 40% số lý thuyết). Khả năng khuếch tán

qua màng phế nang mao mạch của khí oxyt carbon (DLCO) giảm.

3. Phân loại giai đoạn và thể lâm sàng

3.1. Giai đoạn của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính theo GOLD - 2006

Bảng 6.1: Phân loại giai đoạn COPD theo GOLD - 2006.

Giai đoạn Đặc điểm

I: COPD nhẹ FEV1/FVC < 70%

FEV1 80 số lý thuyết

II: COPD vừa FEV1/FVC < 70%

50% < FEV1<80% số lý thuyết

III: COPD nặng FEV1/FVC < 70%

30% < FEV1 < 50% số lý thuyết

IV: COPD rất nặng FEV1/FVC < 70%

FEV1 < 30% số lý thuyết hoặc

FEV1 < 50% số lý thuyết kèm triệu chứng suy hô hấp mãn tính

3.2. Các thể lâm sàng

Bảng 6.2: Phân loại các týp lâm sàng.

Triệu chứng Týp A “Pink puffer”

Khí phế thũng là chủ yếu

Týp B “Blue Bloater” Viêm

phế quản món tính chủ yếu

- Béo phì - +

- Gầy + -

- Tím tái - +

- Môi hồng + -

- Ho, khó thở Khó thở có trước Ho có trước

- Nhiễm khuẩn phổi, phế quản ít gặp Thường gặp

- Cao áp động mạch phổi và suy

tim phải

Xuất hiện muộn Xuất hiện sớm

83

- Ngủ ngáy, có hội chứng ngừng

thở khi ngủ

- +

- X quang Phổi căng giãn, vòm

hoành hạ thấp

Khí phế thũng ưu thế đỉnh phổi,

tim to, hình ảnh phổi bẩn

3.3. Chẩn đoán đợt bùng phát của COPD

Bùng phát (exacebation) là tình huống xảy ra trong diễn biến tự nhiên của bệnh,

biểu hiện bằng sự nặng lên một cách cấp tính các triệu chứng toàn thân và hô hấp.

+ Có thể có hội chứng nhiễm trùng: sốt, số lượng bạch cầu tăng, tỷ lệ phần

trăm bạch cầu đa nhân trung tính máu ngoại vi tăng.

+ Khó thở tăng.

+ Ho khạc số lượng đờm tăng, đờm đang trong chuyển sang đục, vàng hoặc xanh.

+ Ngoài ra, thường kết hợp với các triệu chứng toàn thân như người mệt mỏi,

mất ngủ và có thể kèm theo các biến chứng.

+ Bệnh nhân phải tăng liều các thuốc đang dùng điều trị củng cố: thở O2,, các

thuốc xịt...

4. Tiêu chuẩn chẩn đoán suy hô hấp

+ Suy hô hấp cấp: PO2<60mmHg, PaCO2> 45mmHg.

+ Suy hô hấp mãn tính: PaO2: 60 - 70mmHg, PaCO2: 50 - 60mmHg.

+ Đợt cấp của suy hô hấp mãn tính: PaO2 giảm thêm 10 -15mmHg, vẫn tăng

PaCO2 song lúc này pH giảm.


5.1. Tiến triển

+ Giai đoạn sớm tiền lâm sàng: có thể chỉ biểu hiện của tắc nghẽn đường thở nhỏ.

+ Giai đoạn biểu hiện lâm sàng: tắc nghẽn phế quản ngày càng nặng dần, có

các đợt bùng phát, tâm phế mãn tính, suy hô hấp.

5.2. Biến chứng

+ Nhiễm khuẩn phổi - phế quản: là nguyên nhân hay gặp dẫn đến các đợt

bùng phát ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính.

+ Nghẽn tắc động mạch phổi: khó thở tăng, có thể có ho ra máu. Xác định

bằng chụp CT lồng ngực xoắn ốc, chụp mạch, xạ hình mạch máu.

84

+ Tràn khí màng phổi: thường 1 bên, có thể 2 bên; tràn khí ít khó phát hiện

trên lâm sàng; xác định được qua chụp X quang phổi chuẩn hoặc CT lồng ngực.

Cần chỉ định dẫn lưu khí sớm.

+ Đa hồng cầu.

6. Điều trị

+ Mục đích: cải thiện được các triệu chứng, làm chậm quá trình tiến triển,

giảm các đợt bùng phát, giảm các biến chứng kéo dài và tăng cường chất lượng

cuộc sống cho người bệnh.

+ Nguyên tắc chung: điều trị tích cực, toàn diện, điều trị đợt bùng phát và

củng cố, dự phòng kết hợp với quản lý giáo dục bệnh nhân.

6.1. Điều trị đợt bùng phát

Nguyên tắc: điều trị tích cực, thở O2 kháng sinh phổ rộng, thuốc giãn phế

quản, corticoid, long đờm và điều trị các biến chứng.

6.1.1. Thở oxy

Lưu lượng 2 lít/phút, nâng SaO2 90%, PaO2 60mmHg (8Kpa). Thở qua

mũi hoặc mặt lạ Venturi.

6.1.2. Kháng sinh

Các vi khuẩn hay gặp trong đợt bùng phát của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là : H.

influenza; S. Pneumoniae và M. Catarrhalis. Khi chưa có kháng sinh đồ, thường dùng

kháng sinh phổ rộng, phối hợp nhóm lactam (cephaslosporin, amoxycilin hoặc

ampicilin + ức chế bêta lactamase) với aminoglycosid, quinolon, hoặc macrolid thế hệ

mới như azithromyxin, clarithromyxin trong vòng 7 - 10 ngày. Có thể lựa chọn các

phác đồ sau:

+ Cephalosporin thế hệ 3 (cefotaxim, ceftriaxon...) 2g/ngày tiêm truyền tĩnh

mạch cách 8 - 12 giờ + gentamycin 80mg/ngày, tiêm bắp thịt.

+ Nhóm lactam + ức chế bêta lactamase (augmentin, unasyn): augmentin

2g/ngày, tiêm tĩnh mạch + gentamycin 80mg/ngày, tiêm bắp thịt.

+ Phối hợp nhóm cephalosporin thế hệ 3 hoặc nhóm lactam + ức chế bêta

lactamase với nhóm quinolon (ciprobay 200 - 400mg/ngày tiêm truyền tĩnh mạch

cách 8 - 12 giờ, hoặc viên tequin 400mg/ngày), hoặc azithromyxin (viên

zithromax 500mg/ngày).

+ Trường hợp nặng có thể phối hợp 3 nhóm kháng sinh.

6.1.3. Giãn phế quản

85

+ Thuốc anticholinergic: ipratropium bromide (atrovent) dạng khí dung. Tác

dụng sau khi hít vào 30 - 90 phút và kéo dài 4 - 5 giờ, vì vậy ở dạng phối hợp với

2 -adrenergic sẽ có tác dụng cộng lực kéo dài (berodual gồm feneteron và

ipratropium). Thuốc anticholinergic mới tiotropium bromide (spiriva) có tác

dụng chọn lọc trên thụ cảm thể M1 và M3 có tác dụng giãn phế quản kéo dài.

+ Thuốc kích thích chọn lọc thụ cảm thể 2 - adrenergic:

- Tác dụng ngắn: dạng khí dung, uống, tiêm, tác dụng nhanh, đạt hiệu quả tối

đa sau 15 phút, kéo dài 4 - 5 giờ, các thuốc gồm salbutamol, ventolin, bricanyl.

- Tác dụng kéo dài: dạng uống có volmax, bambec, dạng khí dung có:

salmeterol, khởi phát chậm, tác dụng kéo dài trong vòng 12 tiếng.

+ Thuốc nhóm methylxanthin: theophylin, diaphylin; liều tác dụng gần với

liều độc, có tương tác với các thuốc khác (erythromyxin, rifampixin, thuốc chống

động kinh...). Tác dụng phụ hay gặp: kích thích dạ dày, buồn nôn và nôn, ỉa chảy,

đau đầu, mất ngủ, nhịp tim nhanh. Theophylin giải phóng chậm; tác dụng giãn

phế quản kéo dài 12 giờ (theostat 0,1g hoặc 0,3g).

+ Trong đợt bùng phát của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính thường dùng:

- Khí dung: khí dung nhóm kích thích 2 tác dụng ngắn, ventolin 5mg 1

ống (có thể phối hợp với pulmicort 500g) 2 - 4 lần/ngày, hoặc phối hợp với

atrovent 2 lần/ngày).

- Nếu khí dung không cải thiện được tình trạng khó thở thì có thể cho thêm

nhóm kích thích 2 adrenergic hoặc nhóm methylxantyl đường tĩnh mạch như:

salbutamol ống 0,5mg pha với dung dịch NaCl 0,9% dùng bơm tiêm điện

0,5mg/giờ; diaphylin 0,24g 1 ống pha với 20ml glucose 30% tiêm tĩnh mạch

chậm 1 - 2 ống/ngày. Sau đó chuyển sang dạng uống: salbutamol 4mg

2 viên/ngày và theophylin 0,1g 4 viên/ngày.

6.1.4. Điều trị chống viêm bằng corticoid

+ Dùng sớm, cải thiện được chức năng hô hấp và giảm nguy cơ đặt nội khí quản.

+ Dùng đường tĩnh mạch, methylprednisolon 0,5 - 1mg/kg/ngày, cứ 6 giờ/lần

trong 3 - 5 ngày sau đó chuyển sang đường uống 30 - 40mg/ngày 2 tuần, rồi

chuyển sang khí dung corticosteroid (beccotide, budesonid) 1,5mg/ngày và giảm dần.

6.1.5. Thuốc long đờm

Các thuốclong đờm gồm: mucosolvan, mucomyst, exomuc, natribenzoat 5%.

6.1.6. Thuốc khác

+ Kích thích hô hấp: doxapram, lobelin.

86

+ Tăng cường trao đổi khí qua màng phế nang mao mạch: vectarion liều 1 -

3 mg/kg/24 giờ.

6.1.7. Chỉ định thở máy

+ Cơ hô hấp kiệt sức, không khạc được đờm.

+ Suy hô hấp cấp tính thở oxy không kết quả, PaCO2 tăng cao, PaO2

45mmHg.

+ Hội chứng não hô hấp: rối loạn ý thức nặng, lú lẫn, hôn mê.

6.1.8. Khi có tâm phế mãn tính

Khi bệnh nhân có tâm phế mãn tính cho thở O2, trợ tim, lợi tiểu, giảm cao áp

động mạch phổi. Các bệnh nhân có tăng CO2 máu nên cho nhóm lợi tiểu tăng

thải CO2 như diamox. Thận trọng khi dùng thuốc lợi tiểu ở bệnh nhân có tăng

CO2 máu vì dễ gây kiềm chuyển hoá.

7. Điều trị bệnh phổi tắc nghẽn ổn định, ngoài đợt bùng phát

7.1. Bỏ thuốc lá

+ Làm chậm quá trình giảm FEV1 hàng năm của bệnh nhân.

+ Giáo dục và khuyên nhủ bệnh nhân bỏ thuốc lá kiên trì, nhiều lần.

+ Dán tem nicotin hoặc kẹo nicotingum.

7.2. Tránh tiếp xúc với bụi và các khí độc hại

7.3. Dùng các thuốc giãn phế quản

+ Nhóm kích thích 2 adrenergic: thường dùng dạng tác dụng kéo dài 12 giờ,

giảm tác dụng phụ như run tay, mạch nhanh, có thể dùng kéo dài. Thuốc có dạng

khí dung, bình xịt có liều định sẵn như salmeteron, hoặc dạng kết hợp với

corticoid: formoteron/budesonid (symbicort), salmeterol/fluticason (seretid) 1 -

2 lần xịt/ngày, viên bambec 10mg 1 viên/ngày hoặc volmax 10mg

1 viên/ngày.

+ Nhóm anticholinergic: ipratropium bromid. Tác dụng phụ chủ yếu là ho

(hay gặp ở người hen phế quản hơn người mắc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính),

khô miệng. Nhóm này có tác dụng tốt trong điều trị kéo dài. Dạng bình xịt có liều

định sẵn hay dùng là atrovent, hoặc dạng kết hợp berodual (ipratropium bromid

và fenoteron thuộc nhóm kích thích 2 tác dụng ngắn), mỗi lần xịt và hít sâu 2

nhát bóp 1 - 2 lần/ngày. Tiotropium (spiriva) tác dụng kéo dài 24 giờ.

+ Nhóm methylxantyl: việc lựa chọn các thuốc uống nhóm methylxantyl hay

nhóm 2 adrenergic tùy theo từng bệnh nhân. Đối với nhóm methylxantyl, sự

nhạy cảm của các bệnh nhân cũng khac nhau. Trong điều trị duy trì lâu dài,

87

thường dùng nhóm tác dụng kéo dài như theostat 0,1g hoặc 0,3g, ngày 2 viên.

Nên bắt đầu từ liều thấp.

7.4. Corticoid

Không sử dụng corticoid đường toàn thân kéo dài. Sử dụng corticoid tại chỗ

qua đường hít khí dung còn chưa thống nhất. Dạng hít dùng thường xuyên cho

bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính có FEV1 < 50%. Tuy nhiên, không nên

dùng ở liều trên 1500g kéo dài có thể gây tác dụng phụ toàn thân và nên dùng ở

dạng kết hợp với nhóm kích thích 2 adrenergic tác dụng kéo dài.

7.5. Thuốc long đờm và chống oxy hoá

+ Thuốc làm loãng đờm (mucolitic): gồm những thuốc cắt đứt các cầu nối

trong mucoprotein như: exomux, carbocystein, mucomyst.

+ Nhóm điều hoà tiết dịch: gồm các thuốc làm giảm độ quánh của dịch nhầy

thông qua thay đổi tổng hợp dịch nhầy bọt.

+ Các thuốc chống oxy hoá, giảm tác dụng của các các gốc tự do ở người hút

thuốc lá hoặc được tạo ra trong quá trình đáp ứng viêm.

Hiệu quả sử dụng thuốc long đờm và các thuốc chống oxy hoá còn đang có nhiều

tranh luận. Không sử dụng các chế phẩm giảm ho long đờm có chứa morphin.

7.6. Tiêm phòng vaccin

Vaccin chống cúm và vaccin chống phế cầu thường tiêm vào mùa thu.

7.7. Vận động hô hấp liệu pháp

+ Dẫn lưu tư thế, xoa bóp lồng ngực để dễ khạc đờm.

+ Tập thở.

+ Tăng cường dinh dưỡng.

7.8. Thở oxy tại nhà

+ Thở oxy tại nhà làm giảm các biến chứng suy hô hấp, các biến chứng tim

mạch.

+ Thở oxy và các thiết bị chống tụt lưỡi, máy thở hỗ trợ cho các bệnh nhân

bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có hội chứng ngừng thở khi ngủ.

+ Chỉ định thở oxy dài ngày tại nhà khi: PaO2 55mmHg, SaO2 88%; hoặc

khi PaO2 59mmHg và có một trong những biểu hiện sau: tâm phế mãn tính,

hematocrit 55%, cao áp động mạch phổi, phì đại thất phải. Thường thở 2

lít/phút, từ 12 - 18 giờ/ngày cả khi ngủ.

7.9. Điều trị thiếu hụt 1 - anti trypsin

88

Các chế phẩm 1 - anti trypsin dạng khí dung và tiêm truyền còn đắt và chưa

phổ biến.

7.10. Điều trị phẫu thuật khí phế thũng

Ghép phổi, cắt bỏ bóng khí, nút silicon bít tắc phế quản dẫn lưu vùng phổi có

bóng khí thũng, cắt bỏ 20 - 30% diện tích phổi cả 2 bên làm tăng FEV1.

8. Hướng dẫn, quản lý bệnh nhân khi ra viện

+ Hướng dẫn bệnh nhân loại bỏ và phòng các yếu tố nguy cơ: hút thuốc,

nhiễm lạnh, virus hô hấp trên.

+ Hướng dẫn bệnh nhân tự phát hiện các cơn bùng phát: sốt, ho khạc đờm,

khó thở tăng.

I: Nhẹ II: Trung bình III: Nặng IV: Rất nặng

FEV1/FVC < 70%

FEV1< 30% số lý thuyết

hoặc FEV1 < 50% số lý

thuyết kèm theo suy hô hấp

mãn tính

FEV1/FVC < 70%

30% < FEV1< 50%

số lý thuyết FEV1/FVC < 70%

50% < FEV1< 80%

số lý thuyết

FEV1/FVC< 70%

FEV1> 80% số lý thuyết

Giảm các yếu tố nguy cơ, tiêm vaccin phòng cúm ------------------------------>

Thêm kích thích bêta 2 tác dụng ngắn ( khi cần) ------------------------------>

Dùng thêm hàng ngày kích thích bêta 2 tác dụng kéo dài

( khi cần), tăng hô hấp liệu pháp

Thêm corticoid nếu có nhiều đợt bùng

phát

Thêm thở O2 kéo dài tại nhà

Xem xét điều trị phẫu thuật

Sơ đồ 6.1: Sơ đồ điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính ngoài đợt bùng phát theo giai

đoạn (GOLD 2006).

+ Hướng dẫn bệnh nhân tự biết cách điều trị tắc nghẽn đường thở bằng khí

dung như bình xịt, máy khí dung tại nhà theo mức độ bệnh: mức độ nhẹ sử dụng

anticholinergic (ipratropium bromid, atrovent), mức độ vừa và nặng nên sử dụng

phối hợp ipratropium bromid và fenoteron (berodual).

+ Hướng dẫn bệnh nhân tập thở.

LAO HẠCH BẠCH HUYẾT

1. Định nghĩa

89

Lao bạch huyết là tổn thương các hạch bạch huyết ngoại vi và nội tạng do vi

khuẩn lao Mycobacteria tuberculosis.

2. Phân loại

+ Theo giai đoạn:

Hạch viêm thâm nhiễm - hoại tử bã đậu - xơ hoá, vôi hoá.

+ Theo vị trí:

- Lao hạch ngoại vi: thường gặp lao hạch vùng cổ dọc cơ ức - đòn - chũm

(70%), ngoài ra có thể gặp lao hạch góc hàm, nách, bẹn...

- Lao hạch nội tạng: lao hạch trung thất thường gặp trong lao sơ nhiễm, lao/

HIV (+), lao hạch mạc treo trong ổ bụng.

+ Lao hạch trẻ em (thường nằm trong bệnh cảnh lao sơ nhiễm); lao hạch ở

người lớn.

+ Lao hạch ở người HIV (+) và HIV ( - ).

+ Lao hạch đơn thuần và lao hạch kết hợp với lao các cơ quan khác như lao

phổi, lao khớp...

3. Chẩn đoán

3.1. Tuổi và yếu tố nguy cơ

+ Thường gặp ở tuổi trẻ.

+ Tiếp xúc với nguồn lây.

+ Trẻ em chưa tiêm chủng BCG.

+ Suy giảm miễn dịch: nhiễm HIV/AIDS.

3.2. Lâm sàng

3.2.1. Triệu chứng toàn thân

Thường gặp sốt kéo dài, gầy sút cân. Nhiều trường hợp chỉ có sốt kéo dài và

hạch sưng to.

3.2.2. Triệu chứng tại chỗ

+ Lao hạch ngoại vi:

- Giai đoạn đầu, hạch to lên từ từ, sưng một hoặc nhiều hạch, di động, không

nóng đỏ đau.

- Hạch to dần, nhuyễn hoá trở lên mềm, có thể dính với nhau thành từng đám

kích thước không đều, dính với da trở nên ít di động.

90

- Hoại tử bã đậu và rò hạch, chất bã đậu chảy ra lổn nhổn màu vàng nhạt, bờ

lỗ rò nham nhở không đều có màu tím, lâu liền sẹo, khi liền sẹo dăn dúm, co kéo.

+ Lao hạch trung thất:

- Có thể không có triệu chứng, phát hiện qua chụp X quang lồng ngực và

chụp cắt lớp vi tính. Khi hạch to có thể chèn ép khí quản biểu hiện bằng ho kéo

dài, có thể có tiếng ho ông ổng như tiếng chó sủa (Barking cough), ran rít khu trú.

Soi phế quản thấy hình ảnh chèn ép từ ngoài vào khí phế quản, rò hạch phế quản.

Lấy dịch rửa phế quản soi AFB, cấy BK có thể (+).

- Hạch lao sưng to có thể chèn ép vào ống ngực gây tràn dịch màng phổi

dưỡng chấp 2 bên (hiếm gặp).

+ Lao hạch mạc treo trong ổ bụng: thường thứ phát sau lao ruột sơ nhiễm.

Lâm sàng: sốt nhẹ về chiều tối, gầy sút, ỉa chảy xen kẽ, đau bụng (dễ nhầm với

viêm ruột thừa). Các hạch thường không sờ thấy. Chẩn đoán dựa vào phản ứng

Mantoux, siêu âm, chụp CT ổ bụng, soi tìm AFB, cấy BK dịch ổ bụng. Soi ổ

bụng sinh thiết hạch, chẩn đoán xác định khi có nang lao điển hình.

3.2.3. Phát hiện lao các cơ quan khác (có giá trị gợi ý chẩn đoán)

Lao phổi, lao xương khớp, lao màng não...


+ Phản ứng Mantoux (+) mạnh chiếm 80 - 90%.

+ Chụp X quang lồng ngực: hình ảnh của lao phổi hoạt động hoặc lao cũ trên

phim X quang có giá trị hỗ trợ chẩn đoán. Chụp CT lồng ngực xác định hạch rốn

phổi, trung thất.

+ Chọc hạch: AFB (+) 10 - 25%, cấy BK (+) 50 - 85%, chẩn đoán tế bào có

giá trị gợi ý khi thấy các thành phần của nang lao: tế bào lympho, tế bào bán liên,

nhiều tế bào langhans và chất hoại tử bã đậu.

+ Sinh thiết hạch: chẩn đoán xác định khi thấy nang lao có hoại tử bã đậu

(91 - 96%).

+ Soi AFB trực tiếp, xét nghiệm PCR lao chất tiết từ lỗ rò hạch có thể dương tính.

+ Xét nghiệm máu: bạch cầu có thể tăng, tỷ lệ % lympho bào tăng, máu

lắng tăng...

Trong một số trường hợp khó, đôi khi phải kết hợp các triệu chứng lâm sàng,

cận lâm sàng và điều trị thử.

4. Lao hạch ở người HIV/AIDS

91

+ Lao hạch là thể lao ngoài phổi hay gặp nhất ở người HIV/AIDS.

+ Phản ứng Mantoux (-).

+ Các triệu chứng toàn thân: sốt kéo dài, suy mòn, sưng hạch toàn thân nên

dễ nhầm lẫn, bỏ qua chẩn đoán lao hạch. Cần phát hiện các triệu chứng tại chỗ

của hạch lao giống như ở người không bị nhiễm HIV.

+ Thường có lao các cơ quan khác kèm theo.

+ Chẩn đoán xác định bằng chọc hạch, sinh thiết hạch, xét nghiệm tìm AFB,

cấy tìm BK và xác định đặc điểm tế bào, mô bệnh của lao hạch.


+ Phản ứng hạch cạnh ổ nhiễm trùng khu vực: sưng hạch bẹn do nhiễm trùng

chi dưới, tầng sinh môn. Sưng hạch cổ, hạch dưới hàm: do nhiễm trùng hầu họng,

tuyến giáp... Cần khám chuyên khoa để chẩn đoán xác định. Hạch thu nhỏ nhanh

khi điều trị khỏi các ổ nhiễm khuẩn khu trú.

+ Viêm hạch cấp tính do vi khuẩn: hội chứng nhiễm trùng cấp tính, thường

viêm một hạch, sưng nóng đỏ đau, có thể vỡ mủ. Chọc hạch thấy mủ, hạch đồ có

nhiều bạch cầu đa nhân trung tính. Nhuộm Gram, cấy khuẩn thấy vi khuẩn. Điều

trị kháng sinh đáp ứng tốt. Viêm hạch do lậu và giang mai: có thể bán cấp và

mãn tính, cần khám và làm các xét nghiệm chuyên khoa xác định chẩn đoán.

+ Viêm hạch do virus [thường do virus hạch (Adeno virus)]: sốt, công thức

máu bình thường hoặc tăng bạch cầu đơn nhân, chọc hút hạch làm xét nghiệm tế

bào: có biểu hiện viêm không đặc hiệu; phản ứng Mantoux (-); hạch tự hết sưng

sau 1 - 2 tuần.

+ Tổn thương hạch do Hodgkin: hạch có thể ở hố thượng đòn, nhiều hạch to

dính vào nhau, kèm theo có ngứa và lách to. Chọc và sinh thiết hạch thấy tế bào

Stenberg.

+ Hạch to trong bệnh bạch cầu (leucose): sốt, thiếu máu; chẩn đoán xác định

bằng xét nghiệm máu và tủy đồ.

+ Hạch to trong các bệnh ác tính do ung thư hạch, do di căn ung thư phế quản,

ưng thư vòm họng, ung thư dạ dày... Chọc hạch hoặc sinh thiết thấy tế bào ác

tính.

- Nấm hạch: hạch to dính vào nhau, có thể rò mủ. Soi và cấy thấy nấm gây bệnh.

6. Điều trị


92

+ Dựa theo nguyên tắc và phác đồ điều trị thuốc chống lao.

+ Tất cả các trường hợp lao mới:

- Phác đồ 8 tháng: 2S(E)RHZ/6HE.

- Hoặc phác đồ 6 tháng: 2S(E)RHZ/4RH (khi S dị ứng thay bằng E).

+ Điều trị lại, khi thất bại hoặc tái phát của phác đồ lao mới:

2SRHZE/RHZE/ 5R3H3E3.

+ Thuốc và liều lượng theo chữ viết tắt trong phác đồ:

- Isoniazid (rimifon - INH, H): viên 50, 100, 300mg, liều dùng cho người lớn

5mg/kg, trẻ em 10 - 20mg/kg thể trọng, tối đa 300mg/24 giờ.

- Rifampixin (R): viên 150 - 300mg, liều dùng: 10mg/kg/ngày, tối đa

600mg/24 giờ.

+ Pyrazinamid (Z): viên nén 500mg, liều điều trị: 15 - 30mg/kg/24 giờ. Liều

ngắt quãng: 50mg/kg, tối đa 3g/24 giờ.

+ Ethambutol (E): viên 200, 400, 500mg, liều điều trị hàng ngày: 15 -

35mg/kg/24 giờ. Liều ngắt quãng 40mg/kg.

+ Streptomyxin (S): lọ 1g, liều dùng 15mg/kg/24 giờ; ngoài 60 tuổi:

10mg/kg/24 giờ; không dùng quá 3 tháng.

+ Corticoid trong điều trị bệnh lao hạch: vai trò của corticoid trong điều trị

lao hạch còn chưa rõ ràng. Có thể dùng ở giai đoạn đầu nhằm giảm viêm, giảm

nhanh kích thước hạch, liều corticoid 0,5 - 1mg/kg/ngày 3 - 6 tuần.

+ Khi hạch nhuyễn hoá:

Chọc hút mủ và chất bã đậu: chọc từ vùng da lành để tránh rò hạch.

+ Đắp gạc tẩm mỡ rifampicin tại chỗ hạch rò.

Mặc dù phác đồ điều trị hiệu quả, nhưng tốc độ đáp ứng chậm hơn so với lao

phổi. Thậm chí có thể xuất hiện thêm hạch mới và rò hạch. Nếu lao hạch đơn

thuần, chẩn đoán sớm, điều trị đúng thường thành công, ít di chứng và tái phát.

Tuy nhiên, một số trường hợp điều trị hết phác đồ, hết các triệu chứng lâm sàng

nhưng vẫn còn tồn tại hạch xơ hoá.

6.2. Điều trị ngoại khoa

Phẫu thuật cắt bỏ hạch và phẫu thuật thẩm mỹ:

+ Nếu sau 8 tuần, điều trị nội khoa hạch không hấp thu, đe doạ vỡ, rò chất bã

đậu.

93

+ Hạch to gây chèn ép thần kinh, mạch máu.

+ Bệnh nhân đến muộn, đã có vết rò hạch, điều trị nội khoa không liền.

+ Các vết sẹo lao xấu, mất thẩm mỹ.

HEN PHẾ QUẢN

1. Định nghĩa

Hen phế quản (Asthma) là bệnh viêm đường thở với sự tham gia của nhiều

loại tế bào như: mastocyt, eosinophy, lympho... dẫn đến tăng tính phản ứng của

đường thở với nhiều tác nhân kích thích và tắc nghẽn phế quản có tính thay đổi,

có thể hồi phục ngẫu nhiên hoặc do điều trị.

2. Lâm sàng, cận lâm sàng

+ Triệu chứng chủ yếu là cơn khó thở có tính chu kỳ tái diễn nhiều năm, xuất

hiện sau tiếp xúc với dị nguyên, nhiễm virus, gắng sức hoặc chất kích thích

không đặc hiệu. Khó thở kịch phát, ho khan, thở rít, khò khè, khó thở ra, khi ho

khạc được đờm thì đỡ khó thở, cơn có thể tự hết hoặc hết sau dùng thuốc giãn nở

phế quản hoặc corticoid. Ngoài cơn, bệnh nhân sinh hoạt bình thường.

+ Khám trong cơn khó thở: có hội chứng phế quản co thắt, hội chứng khí phế

thũng chức phận (ngoài cơn khó thở thì lồng ngực bình thường).

+ Đo thông khí phổi: rối loạn thông khí tắc nghẽn hồi phục. Thử phản ứng

hồi phục phế quản bằng hít salbutamol, thuốc kích thích 2 tác dụng ngắn, hoặc

sau điều trị corticoid: FEV1 tăng > 15% hoặc 200ml so với ban đầu, PEF tăng >

20% hoặc tăng > 60l/phút.

+ Tắc nghẽn phế quản thay đổi: là đặc trưng của hen phế quản; xác định bằng

đo lưu lượng đỉnh (PEF) trong ngày thấy dao động > 20%.

+ Bạch cầu ái toan máu tăng trên 250 tế bào/ml ( > 5 - 10%) trong hen phế

quản dị ứng. Liều corticoid toàn thân phù hợp là liều ức chế sự tăng bạch cầu ái

toan. Soi đờm có thể thấy tinh thể xoắn hình tháp (Charcot - leyden) ít làm trong

thực tế lâm sàng.

+ Soi đờm: nhiều bạch cầu ái toan, là chỉ số quan trọng đánh giá đợt bùng

phát và theo dõi kết quả điều trị. Có thể thấy bạch cầu đa nhân trung tính khi có

bội nhiễm.

+ X quang phổi: chỉ định khi nghi ngờ có biến chứng tràn khí màng phổi,

hoặc nghi ngờ các bệnh phổi khác kết hợp như lao phổi hoặc viêm phổi... Trong

cơn khó thở, lồng ngực căng ứ khí, ngoài cơn khó thở có thể bình thường.

94

+ Xác định dị nguyên: thử phản ứng da với dị nguyên dương tính chỉ gợi ý có

thể các dị nguyên là nguyên nhân; xác định kháng thể IgE đặc hiệu với từng dị

nguyên.

Thử phản ứng kích thích phế quản với dị nguyên giúp khẳng định các dị

nguyên của phản ứng da. Khí dung methacholin hoặc histamin, phản ứng (+) khi

FEV1 giảm 20% ở nồng độ thuốc khí dung < 8mg/ml, nhằm đánh giá tăng tính

phản ứng phế quản và giúp chẩn đoán ở những bệnh nhân ho dai dẳng, hen phế

quản ngoài cơn.

3. Chẩn đoán, đánh giá mức độ bệnh

3.1. Chẩn đoán

+ Tiền sử gia đình hoặc bản thân mắc bệnh dị ứng.

+ Cơn khó thở rít, tái diễn theo mùa và (hoặc) tiếp xúc dị nguyên, tự hết hoặc

sau dùng thuốc kích thích 2, corticoid.

+ Hội chứng phế quản: ran rít ran ngáy lan toả 2 phổi, đờm trắng dính, xét

nghiệm đờm có nhiều bạch cầu ái toan, tinh thể Charcot - Leyden.

+ Hội chứng khí phế thũng chức phận trên lâm sàng và X quang.

+ Rối loạn thông khí tắc nghẽn thay đổi và hồi phục.

+ Chẩn đoán ngoài cơn khó thở: dựa vào tính chất cơn khó thở và phản ứng

kích thích phế quản.

3.2. Chẩn đoán mức độ khó thở

Bảng 6.3: Chẩn đoán mức độ khó thở theo triệu chứng.

ST

T

Triệu chứng Nhẹ Vừa Nặng

1 Thay đổi ý thức - - +

2 Co rút cơ hô hấp phụ - - +

3 Nói Cả câu Ngắt quãng Từng từ

4 Mạch (lần/phút) < 100 100 -120 > 120

5 Mạch nghịch thường Không +

6 Xanh tím trung tâm - +

7 Cường độ tiếng ran rít Nhẹ Vừa Nặng

8 PEF > 60% 40 - 60% < 40%

9 FEV1 > 60% 40 - 60% < 40%

4. Chẩn đoán thể lâm sàng

+ Hen ngoại lai, nội lai: hiện nay, các khái niệm hen ngoại lai, nội lai đang

dần được thay thế bằng hen dị ứng, hen không dị ứng. Hen dị ứng là hen phế

95

quản xác định có liên quan với yếu tố dị ứng. Hen không dị ứng: không tìm thấy

yếu tố dị ứng.

+ Hen nghề nghiệp: xuất hiện các triệu chứng hoặc bệnh nặng lên vào các

ngày làm việc.

+ Hen gắng sức ( Exercise - Induced asthma): xuất hiện sau gắng sức.

+ Hen do aspirin: có tam chứng hen nội lai: (hen phế quản, polip mũi, mẫn

cảm với aspirin).

Bảng 6.4: So sánh đặc điểm của hen phế quản ngoại lai với hen nội lai.

Đặc điểm Hen ngoại lai (hen dị ứng) Hen nội lai (hen không dị

ứng)

Tuổi mắc bệnh < 30 tuổi 30 tuổi

Tạng Atopy Có Không có

Lâm sàng Cơn khó thở kịch phát, liên quan tiếp xúc

dị nguyên, xuất hiện theo mùa.

Hen dai dẳng

Hội chứng nhiễm trùng ít gặp Có thể

Cận lâm sàng IgE, bạch cầu ái toan, lympho Th2 máu

ngoại vi tăng.

Test da với dị nguyên (+). Test xông dị nguyên (+).

IgE bình thường, có thể tăng

bạch cầu đa nhân trung tính

máu ngoại vi.

Test da với dị nguyên (-),

xông dị nguyên (-).

Đáp ứng điều trị Đáp ứng tốt với điều trị, ít phụ thuộc

corticoid, có thể giải mẫn cảm đặc

hiệu.

Đáp ứng với điều trị kém,

hay phụ thuộc corticoid, hen

dai dẳng.

+ Hen phế quản thể ho: ho là biểu hiện lâm sàng duy nhất, không có cơn khó

thở, xác định bằng đo thông khí phổi hoặc làm test kích thích phế quản.

+ Hen do nhiễm nấm Aspegillus phổi, phế quản: nhiễm nấm Aspegillus thể

thâm nhập (invasive aspegillus), kèm theo giãn phế quản và ho máu.

+ Hội chứng Churg - Strauss: bệnh viêm thành mạch dị ứng u hạt: hen, sốt,

bạch cầu ái toan tăng, tổn thương các mạch máu nhỏ ở da; ít gặp ở Việt Nam, chủ

yếu ở châu Âu.

5. Chẩn đoán giai đoạn bệnh

Phân loại theo GINA (Global Iniative for Asthma), 2006:

+ Hen phế quản nhẹ từng cơn: triệu chứng hen xuất hiện < 1 lần/tuần, triệu

chứng đêm < 2 lần/tháng, cơn khó thở ngắn; thông khí phổi bình thường; dao

động PEF hoặc FEV1 < 20%.

96

+ Hen phế quản nhẹ dai dẳng: triệu chứng xuất hiện >1 lần/tuần, < 1 lần/ngày,

triệu chứng đêm > 2 lần/tháng. Cơn khó thở có thể ảnh hưởng đến hoạt động và

giấc ngủ. FEV1 và PEF > 80% số lý thuyết; dao động PEF hoặc FEV1 < 20 - 30%.

+ Hen phế quản vừa dai dẳng: triệu chứng hen xuất hiện hàng ngày, cơn khó

thở có thể ảnh hưởng đến hoạt động và giấc ngủ, hen về đêm > 1 lần/tuần. Sử

dụng hàng ngày thuốc kích thích bêta 2 dạng hít. FEV1, PEF: 60 - 80% số lý

thuyết, dao động PEF hoặc FEV1 > 30%.

- Hen phế quản nặng dai dẳng: thường xuyên có cơn khó thở cả ban ngày và

ban đêm; hạn chế hoạt động thể lực. FEV1 và PEF: 60% số lý thuyết, dao động

của PEF hoặc FEV1 > 30%.

6. Chẩn đoán biến chứng

Bảng 6.5: Các biến chứng của cơn khó thở cấp tính trong hen phế quản.

Biến chứng Mức độ hay gặp Triệu chứng

Tràn khí màng phổi Ít gặp Đau chói ngực đột ngột, sau đó là trụy hô

hấp. Chẩn đoán xác định bằng X quang.

Xẹp phổi Hiếm gặp Thường gặp ở thùy giữa phải, song cũng

có thể toàn phổi. Chụp X quang để chẩn

đoán.

Tràn khí trung thất,

dưới da

Thỉnh thoảng Do vỡ phế nang và khí lách theo các

mạch máu lớn vào trung thất.

Suy tim phải Thỉnh thoảng gặp trong các đợt cấp

tính, hoặc ở giai đoạn muộn.

Xác định bằng điện tim và siêu âm tim.

Suy hô hấp ít gặp, khó thở nặng, hen ác tính Tím tái, PaO2 < 60mmHg


7.1. Ở trẻ em

+ Dị vật đường thở: khi có tiếng rít 1 bên, hoặc ở trẻ đột ngột có tiếng thở rít

mà không có tiền sử khó thở. Chụp X quang thấy dị vật, chụp X quang cả 2 thì

(hít vào, thở ra) giúp phát hiện khí cạm vùng tắc nghẽn.

+ Dị tật bẩm sinh mạch máu hoặc đường tiêu hoá (rò thực quản - khí quản).

+ Nhiễm virus đường hô hấp: nhiễm virus hợp bào hô hấp có thể viêm tiểu

phế quản tận, biểu hiện lâm sàng giống hen phế quản.

7.2. Ở người lớn

Chẩn đoán phân biệt với bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, suy tim, nhồi máu

phổi, hội chứng carcinoid, ung thư phổi, tắc nghẽn đường thở trên.

8. Điều trị

8.1. Nguyên tắc

97

+ Tránh và giảm các yếu tố nguy cơ.

+ Điều trị tích cực các đợt bùng phát.

+ Điều trị dự phòng các đợt bùng phát.

+ Giáo dục bệnh nhân tự theo dõi và điều trị.

8.2. Các nhóm thuốc

8.2.1. Thuốc kích thích 2

+ Thuốc có tác dụng giãn cơ trơn phế quản, kích thích hệ thống men

adenylcyclaza - AMPc, ức chế thấm vi mạch vào đường thở và tăng hoạt động

của hệ nhầy nhung mao. Nhóm này gồm các thuốc:

- Tác dụng ngắn: albuterol, terbutalin, pirbuterol, metaproterenol, bitolterol

và isoetharin. Ở dạng hít, thuốc tác dụng nhanh sau vài phút, nhưng chỉ kéo

dài 4 - 6 giờ.

- Thuốc tác dụng: dạng viên có bambec, volmax... tác dụng kéo dài 12 giờ,

dạng hít: salmeterol, formoterol... Thuốc kích thích 2 tác dụng kéo dài được sử

dụng trong kiểm soát và dự phòng cơn hen. Nhóm kích thích 2 tác dụng kéo dài

(trừ formoterol) không dùng để cắt cơn.

+ Tác dụng phụ của thuốc: mạch nhanh, run tay, hạ kali máu liên quan tới

liều lượng, vì vậy nên dùng đường khí dung.

8.2.2. Nhóm methylxanthin

+ Gồm theophylin, diaphylin: có tác dụng giãn cơ trơn phế quản và một số

hoạt động chống viêm. Cơ chế tác dụng chống viêm chưa rõ ràng, có thể thuốc

ức chế giải phóng calci nội bào, giảm thấm vi mạch vào đường thở và ức chế pha

muộn đáp ứng với dị nguyên, giảm thâm nhiễm bạch cầu ái toan và lympho T tới

niêm mạc phế quản. Dạng giải phóng chậm như theostat có tác dụng kiểm soát

cơn hen đêm tốt.

+ Liều tác dụng gần liều độc và thuốc có nhiều tương tác với các thuốc khác.

Liều tác dụng của thuốc nên duy trì trong huyết thanh 10 - 15g/ml...

+ Tác dụng phụ hay gặp: nhức đầu, buồn nôn, mất ngủ, đánh trống ngực.

8.2.3. Kháng cholinergic

+ Gồm atropin và ipratropium bromid: thuốc ức chế đường dẫn truyền

cholinergic. Thuốc cũng ức chế phản xạ co thắt phế quản do các kích thích khác

và trong hội chứng trào ngược dạ dày - thực quản. So với nhóm kích thích 2,

thuốc không có tác dụng chống viêm và tác dụng chủ yếu ở đường thở lớn.

98

+ Tác dụng phụ: chủ yếu là khô miệng, nếu xịt vào mắt có thể gây nhìn mờ

do giãn đồng tử.

8.2.4. Corticosteroid

+ Ức chế sự tập trung các tế bào viêm tới nơi phản ứng dị ứng và ức chế hoạt

động của các tế bào này, làm giảm điều biến các thụ cảm thể 2, ức chế tổng hợp

leukotrien, ức chế sản xuất cytokin và hoạt hoá protein bám dính. Corticosteroid

khi dùng đường hít ngăn chặn pha đáp ứng muộn với các dị nguyên đường hít,

giảm tăng tính phản ứng phế quản. Dạng hít không dùng điều trị cắt cơn, dùng

điều trị kéo dài giúp kiểm soát hen phế quản. Ở dạng kết hợp với nhóm kích

thích 2 tác dụng kéo dài có biệt dược là seretid: dạng bột hít, gồm salmeterol và

fluticason có 2 liều lượng: salmeterol/fluticason 25/100g dùng cho trẻ em và

50/250g dùng cho người lớn, hoặc symbicort gồm budesonid liều 320 và 160g

và formoterol 9 và 4,5g tác dụng giãn phế quản kéo dài và chống viêm. Giữa

seretid và symbicort, tác dụng chống viêm của fluticason và budesonid như nhau,

song salmeterol khởi phát chậm (sau 30 phút) và kéo dài 12 giờ còn formoterol

khởi phát nhanh hơn, chỉ sau 1 - 3 phút, tác dụng cũng kéo dài 12 giờ nhưng tác

dụng phụ ngắn hơn salmeterol. Symbicort vừa có tác dụng cắt cơn nhanh vừa có

tác dụng kiểm soát hen phế quản.

+ Tác dụng phụ của corticoid dạng hít gây nấm miệng, khàn giọng. Dự phòng

bằng hít qua bình khí hoặc xúc miệng sau hít thuốc. Tác dụng phụ toàn thân chỉ

có khi liều hít > 1500g/ngày, có thể gặp: ức chế hệ tuyến yên, tuyến thượng

thận, trẻ chậm lớn, thưa xương ở người mãn kinh, tăng huyết áp, bùng phát tiểu

đường, tái hoạt động các trực khuẩn lao ngủ.

8.2.5. Cromolyn và nedocromil

Dùng qua đường hít, có tác dụng phòng cơn, ức chế giải phóng các trung gian

hoá học từ các tế bào viêm, giảm tính phản ứng phế quản, ức chế pha sớm và

muộn với dị nguyên ; có tác dụng tốt ở trẻ em nhưng không có tác dụng cắt cơn.

Thuốc an toàn nhất trong các thuốc hen phế quản, nedocromil có thể gây giảm

ngon miệng.

8.2.6. Thuốc kháng leukotrien

Gồm singulair, montelukast: là thuốc mới ở Việt Nam, thuốc kháng thụ cảm

thể của leucotrien LTD4, LTE4; được xếp vào nhóm điều trị kiểm soát hen phế

quản lâu dài và dự phòng. Người lớn 10mg/ngày, trẻ em (từ 8 - 15 tuổi):

5mg/ngày, dùng một đợt 28 ngày.

9. Điều trị cơn khó thở trong đợt bùng phát

99

9.1. Cơn khó thở nhẹ

Sử dụng các bình xịt định liều sẵn thuộc nhóm kích thích 2 tác dụng ngắn.

Uống theophylin 0,1g 4 viên/ngày hoặc salbutamol 4mg 2 viên/ngày.

9.2. Cơn khó thở vừa

Điều trị như khó thở nhẹ + prednisolon 5mg 4 - 6 viên hoặc medron 4mg

4 viên/ngày, có thể khí dung corticoid (pulmicort 500g) 2 lần/ngày. Cho

prednisolon hoặc metylprednisolon giảm dần và duy trì tới khi PEF đạt 70% số lý

thuyết.

9.3. Cơn khó thở nặng

+ Đo khí máu xác định mức giảm O2 máu.

+ Thở oxy 2 lít/phút hoặc hơn cho đến khi SaO2 đạt 90%.

+ Khí dung thuốc kích thích 2 liều 10 - 15mg/giờ với người lớn 4 lần/ngày,

có thể khí dung phối hợp ventolin 5mg/2ml + pulmicort 500g/2ml khi cơn khó

thở nặng, trong 6 giờ đầu cứ 15 - 30 phút khí dung 1 lần, sau đó đánh giá lại tình

trạng khó thở.

+ Tiêm diaphylin, liều có thể tới 1mg/kg với người lớn; người suy tim hoặc

cao tuổi giảm 1/2 đến 1/3 liều. Ở người đang dùng các thuốc làm giảm thanh thải

theophylin như erythromyxin, cimetidin, ciprofloxacin cũng phải giảm 25 - 50%

liều diaphyllin. Diaphyllin 0,24g 1 ống + 20ml glucose 30% tiêm tĩnh mạch

chậm. Để tránh tác dụng phụ của thuốc không nên dùng quá 2 ống/ngày.

+ Dùng salbutamol, bricanyl truyền tĩnh mạch liều 0,1 - 0,8g/kg/phút.

Thường dùng: salbutamol 0,5mg 10 ống + 50ml NaCl 0,9%, bơm tiêm điện

5ml/giờ (0,5mg/giờ).

Trong thực tế, việc lựa chọn sử dụng diaphylin hay salbutamol hoặc phối hợp

cả 2 là tùy thuộc vào đáp ứng cắt cơn khó thở và tác dụng phụ của thuốc đối với

từng bệnh nhân.

+ Corticoid đường tĩnh mạch: solumedron 40 mg 2 - 4 lọ/ngày. Khi không

đáp ứng tối đa với khí dung kích thích 2, có thể dùng thêm ipratropium bromid

với liều 0,5mg/30 phút; đối với trẻ em cho dùng 0,25mg/ 20 phút, sau đó nhắc lại

sau 2 - 4 giờ.

9.4. Khó thở nặng và hen ác tính

100

Hen ác tính là thuật ngữ được dùng nhiều trong những năm trước đây, hiện

nay một số sách giáo khoa hô hấp không dùng thuật ngữ này và thay thế bằng

hen phế quản cơn khó thở rất nặng

+ Hen ác tính: cơn khó thở nặng dai dẳng, kéo dài trên 24 giờ, dùng các thuốc

cắt cơn thông thường không hiệu quả; bệnh nhân có biểu hiện suy tim, suy hô

hấp.

+ Triệu chứng: bệnh nhân có hội chứng suy hô hấp, hội chứng não hô hấp do

thiếu oxy và ưu thán, hội chứng suy tim phải cấp. Giảm chức năng thông khí

trầm trọng, nghe phổi không thấy ran rít, ran ngáy, rì rào phế nang giảm (phổi

câm).

+ Xử trí: tùy theo tình trạng và đáp ứng điều trị của bệnh nhân.

- Thở O2: 4 - 6 l/phút.

- Tăng cường các thuốc giãn phế quản đường khí dung và tĩnh mạch.

- Các thuốc corticoid đường tĩnh mạch.

- Truyền dịch bồi phụ nước, điện giải.

- Kháng sinh chống bội nhiễm.

- Chống suy tim.

- Đặt nội khí quản, thở máy.

10. Kiểm soát và điều trị dự phòng cơn hen phế quản

10.1. Kiểm soát môi trường

+ Loại bỏ hoặc hạn chế tiếp xúc với dị nguyên.

+ Tránh tiếp xúc các yếu tố kích thích cơn hen: tránh khói thuốc lá, khói bụi,

mùi nấm mốc, phát hiện những yếu tố kích thích tại nơi làm việc.

+ Không dùng aspirin, đặc biệt người có polip mũi...

+ Loại bỏ ổ nhiễm khuẩn đường hô hấp trên như viêm xoang, phòng chống

viêm đường hô hấp do vi khuẩn, virus. Điều trị triệt để viêm xoang, tiêm vacxin

chống nhiễm khuẩn đường hô hấp, vaccin chống virus vào mùa thu, đặc biệt ở trẻ

em và nhũ nhi.

10.2. Xác định dị nguyên, giải mẫn cảm

10.3. Kiểm soát dự phòng (GINA - 2006)

Dựa theo phân loại giai đoạn bệnh, có các bậc (step) điều trị tương ứng:

+ Bậc 1:

- Bệnh nhân khó thở nhẹ từng đợt.

101

- Giáo dục về bệnh hen và kiểm soát môi trường + thuốc kích thích 2 tác

dụng ngắn khi cần (dạng hít như salbutamol, ventolin).

Lưu ý: Các bậc tiếp theo có thể áp dụng điều trị như bậc 1.

+ Bậc 2:

- Hen nhẹ dai dẳng.

- Chọn một thuốc kiểm soát: corticoid liều thấp hoặc kháng leucotrien.

- Nên kiểm soát ban đầu bằng corticoid dạng hít liều thấp với mọi lứa tuổi.

Nếu bệnh nhân không thể hoặc không muốn dùng corticoid dạng hít thì thay thế

bằng thuốc kháng leucotrien.

+ Bậc 3:

- Hen vừa dai dẳng.

- Chọn một trong các thuốc kiểm soát sau:

. Corticoid hít liều thấp + kích thích 2 tác dụng kéo dài.

. Corticoid liều trung bình hoặc liều cao.

. Corticoid liều thấp + theophylin tác dụng chậm kéo dài.

+ Bậc 4:

- Hen nặng dai dẳng.

- Thêm 1 hoặc hơn các thuốc:

. Corticoid liều trung bình hoặc cao + kích thích 2 tác dụng kéo dài.

. Thuốc kháng leukotrien.

. Theophylin tác dụng chậm kéo dài.

+ Bậc 5:

- Hen nặng, dai dẳng, điều trị các thuốc như bậc 4 không đáp ứng.

- Thêm một hoặc cả hai:

. Uống corticoid liều thấp nhất.

. Anti IgE.

+ Một số lưu ý khi dùng các thuốc kiểm soát:

- Không dùng đơn độc thuốc kích thích 2 tác dụng kéo dài dạng hít, phải

dùng kết hợp với corticoid dạng hít ở liều thích hợp.

- Không bổ sung thêm thuốc kích thích 2 tác dụng kéo dài dạng uống trong

bất kỳ bậc điều trị nào, trừ khi kết hợp với corticoid dạng hít.

- Không dùng cromolyn điều trị đơn độc giống như dùng corticoid dạng hít

đơn độc ở người lớn.

102

- Hiện nay, xu hướng ở một số nước trên thế giới là sử dụng symbicort liều

160/4,5g để kiểm soát và cắt cơn hen (gọi tắt là symbicort SMART - Symbicort

Maintenance and Reliever Therapy); dùng hít 1 - 2 lần/ngày để kiểm soát hen; hít

thêm một lần khi có khó thở, có thể dùng tới 8 lần hít/ngày.

+ Đánh giá mức kiểm soát hen và tăng giảm bậc điều trị (GINA 2006).

Bảng 6.6: Phân loại mức kiểm soát hen.

Đặc điểm Kiểm soát tốt(*) Kiểm soát một phần(**) Chưa kiểm soát

được

Triệu chứng ban ngày Không ( 2 lần/tuần) > 2 lần/tuần 3 đặc điểm của

kiểm soát hen một

phần trong 1 tuần

bất kỳ

Hạn chế hoạt động Không Bất kỳ hoạt động nào

Triệu chứng đêm/thức

giấc đêm

Không Bất kỳ hoạt động nào

Cần dùng thuốc cắt cơn Không ( 2 lần/tuần) > 2 lần/tuần

Chức năng phổi

(PEF hoặc FEV1)

Bình thường < 80%số lý thuyết hoặc

tốt nhất trước đây

Đợt bùng phát Không 1 lần/năm 1 lần/tuần bất kỳ.

(* : tất cả các tiêu chuẩn; **: bất kỳ tiêu chuẩn nào xuất hiện trong 1 tuần bất kỳ)

- Khi chưa kiểm soát được hen phế quản, tiếp tục tăng bậc điều trị để đạt mức

kiểm soát.

- Khi đã kiểm soát tốt, tiếp tục duy trì và giảm dần bậc điều trị.

11. Các phương pháp khác (hiện nay ít áp dụng)


+ Bóc vỏ cuống phổi cắt dây X chọn lọc.

+ Cắt tiểu thể cảnh.

11.2. Điều trị theo Đông y

+ Cấy chỉ catgut vào các huyệt phế du, suyễn tức.

+ Thuốc Đông y: cao ma hạnh, chỉ khái lộ.

GIÃN PHẾ QUẢN

1. Định nghĩa

103

Giãn phế quản (Bronchiectasis) là giãn không hồi phục khẩu kính của phế

quản, làm biến đổi cấu trúc phế quản, thường kèm theo tăng tiết dịch phế quản,

do các căn nguyên khác nhau: nhiễm trùng, cơ học và yếu tố cơ địa.

2. Phân loại

2.1. Phân loại theo giải phẫu bệnh

+ Đại thể: trừ một số căn nguyên hiếm gặp như bệnh xơ phổi kén (Cystic

fibrosis), giãn phế quản thường gặp ở thùy dưới, bên trái gặp nhiều hơn bên phải,

tổn thương có thể ở thùy dưới hoặc lan toả hai bên. Các phế quản hay bị giãn là

những phế quản từ cấp 4 đến cấp 8. Các phế quản nhỏ bị bít tắc, nhu mô phổi

xung quanh bị xơ hoá.

+ Tổn thương vi thể: thành phế quản bị viêm, thâm nhiễm đại thực bào,

lympho (CD8) và phá hủy, thay thế bằng tổ chức xơ. Tổn thương nặng nhất ở

giãn phế quản hình túi. Mạch máu sung huyết, có nhiều nhánh nối giữa động

mạch phổi và động mạch phế quản.

2.2. Phân loại theo hình ảnh chụp cản quang

+ Giãn phế quản hình trụ hoặc hình thoi.

+ Giãn phế quản hình tràng hạt: giãn phế quản không đều, như kiểu giãn tĩnh mạch.

+ Giãn phế quản hình túi: các phế quản tăng kích thước và tận cùng bằng các

túi giãn ở phế quản cấp 4, cấp 5. Các phế quản phía dưới bị tắc nghẽn và giảm

phân nhánh.

2.3. Phân loại theo lâm sàng

+ Giãn phế quản thể ướt: ho khạc đờm nhiều, thường có các đợt bội nhiễm;

hay gặp ở giãn phế quản thuỳ dưới.

+ Giãn phế quản thể khô: giãn phế quản thùy trên; thường gặp giãn phế quản

cạnh tổn thương xơ sau lao phổi. Lâm sàng biểu hiện bằng ho ra máu, hoặc

không có biểu hiện lâm sàng.

3. Chẩn đoán

Chẩn đoán giãn phế quản cần dựa vào triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng.

+ Triệu chứng lâm sàng:

- Ho khạc đờm mãn tính, hàng ngày số lượng hàng chục đến hàng trăm ml.

Có từng đợt sốt, số lượng đờm tăng, màu sắc đờm thay đổi từ trắng trong thành

đục, xanh, vàng, đờm 3 lớp: trên cùng là nhầy bọt lẫn mủ, tiếp đến lớp nhầy, dưới

cùng là mủ.

104

- Ho ra máu: gặp ở 50 - 70% các bệnh nhân giãn phế quản. Trong giãn phế

quản thể khô ho máu có thể là triệu chứng lâm sàng duy nhất.

- Khó thở: hay gặp trong giãn phế quản lan toả, đợt bội nhiễm hoặc biến

chứng tràn mủ màng phổi, tâm phế mãn tính.

- Ran ẩm, ran rít tồn tại kéo dài, ran nổ là thể hiện có nhiễm khuẩn ở nhu mô phổi.

- Ngón tay dùi trống: gặp ở các bệnh nhân giãn phế quản lâu năm và lan toả.

- Có thể gặp suy hô hấp và tâm phế mãn tính.

- X quang phổi chuẩn: có thể không thấy bất thường. Những hình ảnh của

giãn phế quản gồm: dày thành phế quản; hình ảnh nhiều ổ sáng nhỏ 2cm, có thể

có mức khí, nước do ứ đọng dịch. Ngoài ra, còn gặp hình ảnh giảm thể tích thùy

phổi do các phế quản dẫn lưu bị dịch nhày mủ bít tắc và viêm mãn tính nhu mô

phổi; đông đặc nhu mô phổi do viêm nhu mô cạnh ổ giãn.

+ Cận lâm sàng: chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao (High Resolution

Computed tomography - HRCT), có thể thấy các hình ảnh:

. Đường kính trong của phế quản lớn hơn 1,5 lần đường kính của động mạch

đi kèm.

. Mất độ thuôn nhỏ dần của phế quản, nhìn thấy các phế quản ở 1/3 ngoài của

trường phổi.

. Hình vòng nhẫn mặt đá (vòng nhẫn là phế quản bị giãn và mặt đá là động

mạch đi kèm), hình ảnh dày thành phế quản.

. Giãn phế quản hình túi: hình ảnh chùm nho.

Trong giãn phế quản cạnh tổn thương xơ do lao phổi cũ thường gặp giãn phế

quản hình ống hoặc hình túi.

4. Điều trị và dự phòng

4.1. Điều trị

4.1.1. Kháng sinh

+ Chỉ định trong các đợt bùng phát: khạc đờm nhày mủ, khó thở, có các biến

chứng nhiễm trùng phổi, màng phổi.

+ Sử dụng kháng sinh theo kháng sinh đồ, khi chưa có kháng sinh đồ thì lựa

chọn kháng sinh theo kinh nghiệm. Các vi khuẩn hay gặp trong giãn phế quản:

Haemophilus influenza, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus. Các

kháng sinh còn đáp ứng tốt trong điều trị theo kinh nghiệm: nhóm bêtalactam kết

hợp với acid clavulanic, quinilon, azithromycin. Tùy theo mức độ có thể dùng

105

đơn lẻ hoặc kết hợp. Nhiễm khuẩn do Pseudomonas aeruginosa: kết hợp nhóm

bêtalactam và nhóm quinolon hoặc với nhóm aminosid.

+ Một số phác đồ điều trị theo kinh nghiệm có thể lựa chọn:

- Đối với các bệnh nhân nhập viện, nhiễm trùng nặng, dùng đường tĩnh mạch

2 hoặc 3 thuốc sau:

. Claforan 1g 2 lần/ngày.

. Augmentin 1g 2 lần/ngày.

. Cibrobay 200mg/100ml 2 lọ/ngày.

. Gentamycin 80mg/ngày.

. Metronidazol 500mg/100ml 2 lọ/ngày.

- Đối với bệnh nhân ngoại trú, mức độ nhiễm trùng không nặng hoặc duy trì

sau thuốc tiêm có thể dùng đơn thuần hoặc phối hợp 2 thuốc uống sau:

. Cipobay 500mg 2 viên/ngày 7 - 10 ngày.

. Doxycyclin 100mg 2 viên ngày 7 - 10 ngày.

. Augmentin 650mg 2 viên/ngày 7 - 10 ngày.

. Zythromax 500mg 1 viên/ngày 3 - 6 ngày.

4.1.2. Corticoid

+ Trong đợt cấp có thể cho dùng corticoid đường uống hoặc tiêm, đặc biệt

khi có ran rít và tăng tiết nhiều. Corticoid có tác dụng giảm tiết dịch phế quản,

giảm huy động các tế bào viêm, giảm tăng tính phản ứng phế quản trong giãn phế

quản. Không dùng corticoid đường toàn thân kéo dài vì dễ xuất hiện các biến

chứng nhiễm trùng cơ hội do suy giảm miễn dịch: lao, nấm...

+ Một đợt điều trị có thể dùng 5 - 10 ngày các corticoid ở các dạng sau:

- Solumedron 40mg 2 lọ/ngày hoặc depersolon 30mg 2 ống/ngày.

- Medron 4mg 4 - 8 viên/ngày.

- Prednisolon 5mg 6 viên /ngày.

4.1.3. Dẫn lưu đờm

Dẫn lưu đờm là khâu rất quan trọng trong điều trị giãn phế quản thể ướt,

tránh ùn tắc, hạn chế vi khuẩn phát triển và xẹp phổi.

+ Dẫn lưu phế quản theo tư thế hàng ngày và trong các đợt bùng phát.

106

+ Vận động hô hấp liệu pháp: tập thở, tập ho khạc, vỗ, rung.

+ Các thuốc làm loãng đờm: mucomyst, exomuc, natribenzoat...

+ Rửa hút đờm mủ phế quản qua soi phế quản.

+ Không dùng các thuốc giảm ho như codein, hoặc các thuốc ngủ làm giảm

phản xạ ho, khạc đờm trong giãn phế quản thể ướt.

4.1.4. Điều trị các biến chứng không nhiễm trùng

+ Khái huyết: bất động, trấn tĩnh an thần, dùng thuốc co mạch, truyền máu

tươi cùng nhóm, soi phế quản cầm máu bằng bơm NaCl 0,9% lạnh, dung dịch

adrenalin pha loãng, hoặc dùng bóng bịt lỗ phế quản chảy máu, gây tắc động

mạch phế quản chi phối vùng phế quản chảy máu.

+ Phẫu thuật cắt bỏ ổ giãn: chỉ định phẫu thuật khi điều trị nội khoa thất bại,

giãn phế quản khu trú, ho ra máu số lượng lớn tái diễn nhiều lần, gây tắc động

mạch phế quản không kết quả, bệnh nhân ở xa trung tâm cấp cứu, xẹp phổi, biến

chứng áp xe phổi ổ lớn.

+ Điều trị suy hô hấp và tâm phế mãn tính: thở oxy, trợ tim, lợi tiểu.

4.2. Điều trị dự phòng

+ Bỏ thuốc lá.

+ Điều trị các ổ nhiễm trùng răng miệng, tai, mũi, họng.

+ Vận động hô hấp liệu pháp.

+ Kiểm soát khuẩn lạc nhiễm trùng: tiêm vaccin chống cúm, chống vi khuẩn,

tăng cường miễn dịch, tăng cường nuôi dưỡng. Không dùng kháng sinh dự phòng,

dễ làm tăng nguy cơ kháng kháng sinh của các khuẩn lạc đường thở dưới.

TRÀN KHÍ MÀNG PHỔI

1. Đại cương

1.1. Định nghĩa

Tràn khí màng phổi (TKMP) là một hội chứng do không khí lọt vào khoang

màng phổi vì thủng phổi khi bị chấn thương hoặc do tự phát. Trên lâm sàng nội

khoa, chủ yếu nói đến TKMP tự phát.

1.2. Phân loại

107

+ Phân loại theo nguyên nhân:

- TKMP tự phát tiên phát (nguyên phát): thường ở người khoẻ mạnh, không

có bệnh lí về phổi, không rõ nguyên nhân, do vỡ các bóng khí.

- TKMP tự phát thứ phát: do lao, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, hen phế quản,

áp xe phổi...

+ Phân loại theo lâm sàng: chia TKMP ra làm 3 thể.

- TKMP kín: lỗ thủng đã được bịt lại.

- TKMP hở: lỗ thủng chưa được bịt, áp lực trong và ngoài lồng ngực bằng nhau.

- TKMP van: tại chỗ hở màng phổi tạng đóng vai trò như một cái van, khi hít

vào thì không khí vào khoang màng phổi và không ra được, cứ thế nén dần

không khí, làm tăng áp lực khoang màng phổi và chèn ép trung thất, có thể gây

tử vong.

+ Phân loại theo tiến triển:

- TKMP cấp tính.

- TKMP mãn tính: khi TKMP tồn tại từ 2 tháng trở lên.

1.3. Bệnh sinh

+ TKMP tự phát nguyên phát: thường do vỡ các bóng khí hoặc kén khí dưới

màng phổi tạng. Kén khí này có thể do bẩm sinh hoặc bất thường. Soi màng phổi

thấy được 76 - 100% các bóng hoặc kén khí này. Bệnh sinh của vỡ kén khí chưa

rõ ràng. Yếu tố thuận lợi là do nhiễm trùng hoặc gắng sức. Thuốc lá gây tổn

thương các tiểu phế quản tận, tạo nên các kén khí.

+ Không khí lọt vào khoang màng phổi, làm cho phổi xẹp lại, không thải

được CO2 và giảm hấp thụ O2, dẫn đến rối loạn thông khí hạn chế. Áp lực âm

trong khoang màng phổi (từ - 3cmH2O đến - 5cmH2O) giúp cho máu tĩnh mạch

về tim dễ dàng. Khi TKMP, thì áp lực màng phổi trở nên dương tính, sẽ gây cản

trở tuần hoàn, đồng thời tim và trung thất bị đẩy càng gây cản trở tuần hoàn, kết

hợp với đau, nên có thể gây sốc màng phổi.

2. Chẩn đoán

+ Lâm sàng: triệu chứng toàn thân có thể có tình trạng sốc, suy hô hấp, trụy

tim mạch. Triệu chứng cơ năng chủ yếu đau ngực, khó thở. Khám thấy tam

chứng Gaillard. Đo áp lực khoang màng phổi bằng máy Kuss hoặc bằng bơm

tiêm thủy tinh xác định được TKMP kín, hở, van.

108

+ X quang: thấy phổi tăng sáng mất vân của phổi. 80% là TKMP thể tự do,

thấy phổi bị co lại. Chụp CT scanner độ phân giải cao sau khi đã hút hết khí làm

cho phổi nở trở lại có thể xác định được khí phế thũng và các bóng kén khí hoặc

có thể xác định được nguyên nhân TKMP.

+ Các XN khác: điện tim, đo thông khí phổi... giúp cho chẩn đoán nguyên

nhân hoặc biến chứng.

3. Điều trị

TKMP là một hội chứng cần phải xử trí như một cấp cứu. Cần sớm loại bỏ

không khí ra khỏi khoang màng phổi bằng chọc hút khí hoặc dẫn lưu khoang

màng phổi.

3.1. Các chỉ định

+ TKMP thể van: cần đặt ngay kim Petrov ở gian sườn II đường giữa đòn

trong quá trình vận chuyển bệnh nhân tới bệnh viện, sau đó đặt dẫn lưu khí và

hút liên tục.

+ TKMP kín: có thể hút hoặc dẫn lưu hết khí trong 1 lần.

+ TKMP hở: đặt dẫn lưu khí bằng sonde hút với áp lực cao hơn áp lực khí

tràn vào qua lỗ thủng (phổi nở ra sau khi hút). Sau khi xác định là hết khí, cần

kẹp sonde dẫn lưu để kiểm tra và chụp lại sau 24 giờ. Nếu thất bại lại hút dẫn lưu

tiếp đến sau 72 giờ, vẫn không kết quả thì cần can thiệp bằng nội soi màng phổi

hoặc phẫu thuật.

3.2. Các phương pháp loại bỏ khí màng phổi

+ Chọc hút khí bằng kim hoặc qua catheter: thường đâm kim ở gian sườn II

đường giữa đòn, nên dùng kim to, mũi vát ngắn. Phương pháp này chỉ áp dụng

điều trị TKMP kín.

+ Đặt dẫn lưu màng phổi: phải rạch da tối thiểu, rồi đặt dẫn lưu. Có thể dùng

loại sonde có thông nòng hoặc sonde có kích thước lớn. Chú ý: đường ống dẫn

lưu của máy hút cần phải lớn, không quá nhỏ so với đường kính sonde dẫn lưu.

+ Soi màng phổi: ống cứng (loại Karl storz) hoặc ống mềm. Khi soi có thể

quan sát tìm lỗ thủng, đốt, cắt, buộc các bóng khí. Đối với TKMP tái phát hoặc

mạn tính thì có thể bơm bột talc hoặc tetracyclin để gây dính màng phổi.

3.3. Điều trị kết hợp

+ Thở oxy: lưu lượng 2 lít/phút.

109

+ Chống sốc và trụy tim mạch: uabain 1/4mg tiêm tĩnh mạch, giảm đau bằng

efferalgan codein, có thể dùng morphin; truyền dịch.

+ Có thể dùng thuốc an thần, giảm ho.

+ Kháng sinh chống bội nhiễm.

+ Điều trị nguyên nhân: điều trị đợt bùng phát của COPD, điều trị lao hoặc

viêm phổi tụ cầu.

TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI

1. Đại cương

1.1. Định nghĩa

Tràn dịch màng phổi (Pleural effusions) là một hội chứng của nhiều nguyên

nhân. Bình thường khoang màng phổi là một khoang ảo, vì một nguyên nhân nào đó

gây xuất hiện dịch trong khoang màng phổi, gọi là tràn dịch màng phổi (TDMP).

1.2. Phân loại

+ Theo tính chất dịch: TDMP dịch thấm, dịch tiết, dịch thanh tơ, dịch huyết

thanh máu, dịch máu, dịch dưỡng chấp và dịch mủ.

+ Theo vị trí: TDMP khu trú và tràn dịch màng phổi tự do.

+ Theo tiến triển: TDMP cấp và mãn tính (dịch tồn tại 2 tháng).

1.3. Nguyên nhân

+ Do vi khuẩn, virus, ký sinh trùng.

+ Do lao.

+ Do ung thư và bệnh lý ác tính (bệnh máu và hạch ác tính...).

+ Do bệnh hệ thống.

+ Do bệnh lý tim mạch, gan, thận.

+ Do chấn thương.

+ Do các yếu tố lý, hoá (lạnh, tia bức xạ, dùng một số thuốc...).

+ Không rõ nguyên nhân.

1.4. Triệu chứng

+ Triệu chứng chung của TDMP:

110

- Sốt, đau ngực - khó thở - ho khan liên quan với thay đổi tư thế.

- X quang có mờ thuần nhất đáy phổi và thành ngực, mất góc sườn - hoành,

giãn khoảng gian sườn, đẩy tim và trung thất. Siêu âm và chọc dò có dịch.

+ Tùy theo nguyên nhân của TDMP mà có thêm các dấu hiệu lâm sàng và

cận lâm sàng đặc trưng như:

- TDMP do virus: thường xuất hiện trong một vụ dịch, có viêm long đường

hô hấp. Phản ứng Mantoux (-) tính. Bạch cầu giảm, L tăng.

- TDMP do vi khuẩn: có hội chứng nhiễm khuẩn, BC tăng, N tăng, dịch

màng phổi nhiều N thoái hoá, xu hướng chuyển thành dịch mủ. Cấy khuẩn có thể

(+), điện di miễn dịch đối lưu (+) tính, hoặc PCR (+) tính với vi khuẩn.

- TDMP do amíp: dịch mủ màu sôcôla, có thể chẩn đoán bằng phương pháp

miễn dịch huỳnh quang.

- TDMP do bệnh lý tim mạch, gan, thận: thường là tràn dịch thấm, kèm theo

có các triệu chứng của bệnh lý tim, gan, thận.

- TDMP do chấn thương: thường là dịch máu, xảy ra sau chấn thương ngực.

- TDMP do lao: gặp nhiều ở tuổi trẻ, có sốt. Dịch màng phổi thường là dịch

thanh tơ, có thể là dịch huyết thanh máu hoặc máu; xét nghiệm dịch màng phổi:

glucose < 0,6g/lít, L 70%; cấy BK hoặc xét nghiệm PCR (+) . Sinh thiết màng

phổi xét nghiệm mô bệnh (+). X quang: hình ảnh tràn dịch màng phổi có thể kèm

thâm nhiễm nhu mô phổi, xét nghiệm máu thấy L tăng, VSS tăng > 50mm/ giờ.

- TDMP do bệnh lý ác tính:

. Do ung thư trung biểu mô màng phổi nguyên phát (mesothelioma): đau

ngực nhiều, thường là dịch máu hoặc huyết thanh máu, tái lập nhanh. X quang có

dấu hiệu Tobias Escudero hoặc Surgent Kurinski. Soi màng phổi thấy u lan toả,

lồi lõm khắp bề mặt màng phổi lá thành, có thể xâm lấn màng phổi tạng và trung

thất. Sinh thiết màng phổi chẩn đoán mô bệnh (+).

. Do ung thư di căn: thường từ ung thư phế quản, dạ dày, gan, xương... Dịch

thanh tơ, huyết thanh máu, hoặc máu, với tính chất tái lập nhanh và tồn tại lâu.

Phản ứng Mantoux (-), VSS tăng nhanh ở giờ thứ hai. Tìm tế bào ung thư ở dịch

màng phổi có thể (+). Sinh thiết màng phổi chẩn đoán mô bệnh ung thư (+). Xét

nghiệm các dấu ấn ung thư thường thấy tăng cao. Sinh thiết hạch và các cơ quan

bị ung thư nguyên phát có thể xác định được chẩn đoán.

111

. Do bệnh máu ác tính (Hodgkin, Non Hodgkin, đa u tủy, bệnh bạch cầu...):

trên cơ sở các triệu chứng của các bệnh này, xuất hiện thêm TDMP. Có thể sinh

thiết màng phổi và xét nghiệm dịch màng phổi để xác định chẩn đoán.

2. Điều trị


+ Chủ yếu là chọc hút tháo dịch màng phổi, tùy theo mức dịch ít hay nhiều,

nhưng mỗi lần không tháo quá 600ml. Nếu bệnh nhân khó thở, có thể hút dịch

sáng và chiều.

+ Tùy theo nguyên nhân mà có chỉ định hút dịch. Với TDMP do lao thường

hút dịch sớm và làm nhanh hết dịch trong 6 tuần đầu. Nếu TDMP do bệnh lý ác

tính hoặc dưỡng chấp ngực thì chỉ hút tháo dịch khi bệnh nhân khó thở, hoặc khi

cần gây dính màng phổi. Với TDMP mủ, thì cần hút tháo bằng kim to hoặc đặt

ống dẫn lưu dịch...

+ Ngoài ra có thể dùng thuốc giảm đau, an thần, hạ sốt, thở oxy... khi cần

thiết, tùy thuộc nguyên nhân.


2.2.1. Do lao

+ Có 4 nguyên tắc:

- Hút tháo dịch sớm.

- Dùng phác đồ chống lao.

- Dùng corticoid sớm.

- Tập thở khi dịch hấp thu.

+ Phác đồ chống lao (có thể dùng 1 trong 2 phác đồ): 2HRZS(E)/6HE hoặc

2RHZS(E)/4RH, tức là: 2 tháng điều trị tấn công, 4 - 6 tháng củng cố bằng các thuốc:

- Rimifon (H): liều dùng 5mg/kg/24 giờ; thường không quá 300mg/24giờ.

- Rifampyxin (R): liều dùng 10mg/kg/24 giờ; thường không quá 600mg/24 giờ.

- Pyrazimamid (Z): liều dùng 15 - 25mg/kg/24 giờ.

- Streptomycin (S): liều dùng: 15mg/kg/24 giờ. Người > 45 tuổi và nặng <

50kg chỉ dùng 0,75g/24 giờ. Người già: 0,5g/24 giờ.

- Ethambutol (E): liều dùng 15 - 20mg/kg/24 giờ.

+ Corticoid: thường dùng prednisolon 30 - 40mg/ngày. Uống giảm liều dần

(cứ 4 ngày, giảm 5mg). Khởi đầu có thể dùng prednisolon 5mg 6 - 8 viên/ngày

112

4 ngày, sau đó cứ 4 ngày giảm 1 viên 5mg cho đến hết. Chú ý phải dùng thuốc

chống lao và dùng sớm trong 6 tuần đầu của TDMP.

2.2.2. Do bệnh lý ác tính

Chủ yếu là điều trị triệu chứng: hút tháo dịch, giảm đau, chống viêm... Vì khi

đã tràn dịch do ung thư thì không còn phương pháp điều trị khỏi. Một số trường

hợp, người ta dùng inteferon bơm vào khoang màng phổi, hoặc điều trị tăng

cường sức miễn dịch. Các bệnh máu ác tính, có thể điều trị hoá chất theo phác đồ,

làm nhanh hết dịch trong một vài lần, rồi bơm chất gây dính màng phổi

(tetracyclin hoặc bột talc).

2.2.3. Do nhiễm khuẩn và ký sinh trùng

Thường là dịch mủ nên cần sớm tháo dịch và dẫn lưu. Có thể kết hợp hút rửa

khoang màng phổi bằng NaCl 90/00, kết hợp dùng kháng sinh đường toàn thân và

nâng đỡ sức khoẻ (truyền đạm, truyền máu...). Những trường hợp mủ màng phổi

nếu không điều trị sớm và tích cực, thường nhanh chóng chuyển thành thể dịch

đóng ngăn và ổ cặn màng phổi, lúc đó phải giải quyết bằng ngoại khoa.

2.2.4. Điều trị tràn dịch màng phổi do các nguyên nhân khác

Dùng thuốc và các biện pháp điều trị nguyên nhân theo bệnh lý của từng cơ

quan (suy tim, suy thận, xơ gan...). Hút dịch màng phổi chỉ là điều trị triệu chứng

khi cần thiết.

2.3. Phòng và chống dày dính màng phổi

+ Có nhiều người quan niệm rằng corticoid là thuốc chống dày dính màng

phổi. Thực ra sử dụng corticoid mang quan điểm dự phòng tích cực, vì corticoid

tác dụng chống viêm, hạn chế tăng sinh tổ chức tiền xơ nên phải cho corticoid

sớm, ngay từ giai đoạn đầu (trong vòng 6 tuần lễ đầu) của TDMP do lao, do

collagen và thấp. Đối với TDMP do căn nguyên khác thì hầu như không sử dụng

corticoid, có khi còn chống chỉ định (TDMP mủ). Một số người còn sử dụng -

chymotrypsin hoặc corticoid bơm vào khoang màng phổi... đều không mang lại

kết quả gì.

+ Thể dục liệu pháp ngay sau khi dịch hấp thu là rất cần thiết. Việc thổi quả

bóng không làm nở phổi được bao nhiêu. Ngày nay, người ta thường khuyên và

hướng dẫn bệnh nhân cách thở bụng là tốt nhất.

113

+ Khi đã xảy ra dày dính màng phổi rộng hoặc xơ hoá, vôi hoá màng phổi, thì

chỉ còn một biện pháp là phẫu thuật bóc vỏ màng phổi. Thủ thuật này nhằm cắt

đi tổ chức xơ hoá dầy làm co kéo lồng ngực và hạn chế thông khí phổi.

VIÊM PHẾ QUẢN MÃN TÍNH

1. Đại cương

1.1. Định nghĩa

Viêm phế quản mãn tính (Chronic bronchitis) là tình trạng viêm mãn tính,

tăng tiết nhày của niêm mạc phế quản, gây ho và khạc đờm liên tục hoặc từng đợt,

ít nhất 3 tháng/năm và liên tiếp từ 2 năm trở lên.

Đây là định nghĩa được dùng phổ biến ở Việt Nam cũng như nhiều nước trên

thế giới; nó được Laenec mô tả đầu tiên từ năm 1826 và cho đến nay Tổ chức Y

tế Thế giới vẫn sử dụng. Một số tác giả theo trường phái Mỹ, thay đổi tên gọi là

bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (Chronic obstructive pulmonary Disease: COPD).

1.2. Nguyên nhân và bệnh sinh

+ Thuốc lá, thuốc lào: 88% số người nghiện thuốc lá bị viêm phế quản mãn

tính. Khói thuốc lá làm giảm hoạt động vi nhung mao của niêm mạc phế quản, ức

chế đại thực bào phế nang, kích thích bạch cầu đa nhân giải phóng men tiêu

protein và làm quá sản, phì đại các tuyến chế nhầy phế quản. Những người hít

phải thường xuyên khói thuốc lá gọi là " hút thuốc lá thụ động", cũng dễ mắc

viêm phế quản mãn tính.

+ Bụi ô nhiễm: bụi silic, bụi than, bụi bông, các loại hơi khí độc...

+ Nhiễm vi khuẩn, virus: các bệnh viêm nhiễm mãn tính đường hô hấp trên

do vi khuẩn, góp phần làm tăng nguy cơ các đợt bùng phát của viêm phế quản

mãn tính. Virus vừa là nguy cơ đợt bùng phát, vừa gây tổn thương hàng rào bảo

vệ đường thở.

+ Các yếu tố nguy cơ và thuận lợi:

- Cơ địa dị ứng.

- Tuổi cao tỉ lệ mắc nhiều hơn, do tính chất lão hoá và liên quan đến sự tích

lũy, sự chuyển hoá các gốc tự do. Tỉ lệ nam giới mắc nhiều hơn nữ giới, có lẽ

liên quan đến hút thuốc lá.

114

- Yếu tố gia đình và xã hội: gia đình có người hút thuốc lá thì con cái dễ bị

viêm phế quản hơn. Đời sống nghèo nàn, mức sống thấp thì tỉ lệ bệnh tăng hơn.

Vấn đề này liên quan đến sự lão hoá và chuyển hoá của phổi.

- Thời tiết khí hậu: lạnh, ẩm, sương mù luôn là yếu tố thuận lợi của viêm phế

quản mãn tính.

1.3. Giải phẫu bệnh lý

+ Đại thể: thấy vách phế quản dày, niêm mạc phế quản nhợt nhạt có chỗ sung

huyết, tăng xuất tiết, giảm trương lực cơ, có thể tăng tính phản ứng phế quản và

rối loạn vận động phế quản. Giải phẫu bệnh lý thấy tổn thương từ khí quản đến

các phế quản tận, cũng có thể tổn thương phá hủy tới đường thở trong tiểu thùy

(gây khí phế thũng trung tâm tiểu thùy).

+ Vi thể: thấy các tuyến chế nhầy tăng sản và phì đại, tăng xuất tiết và quá

sản các tế bào biểu mô phế quản. Sự viêm nhiễm, phá hủy, xơ hoá không dừng ở

lớp niêm mạc mà phá hủy lớp cơ và sụn phế quản nên có thể gây những ổ giãn

phế quản và khí phế thũng trung tâm tiểu thùy.


+ Thường ở người có độ tuổi từ 40 trở lên nghiện hút thuốc lá nhiều năm.

Triệu chứng chính là ho khạc đờm liên tục từng đợt, khạc nhiều vào buổi sáng,

đờm nhầy, trong đục hoặc đặc như mủ. Lượng đờm không quá 200ml/24 giờ.

Khám phổi thường nghe thấy tiếng thở thanh - khí - phế quản thô ráp, rì rào phế

nang giảm. Mỗi năm bị nhiều đợt, mỗi đợt khoảng 3 tuần, nặng lên về mùa rét.

Những đợt bùng phát thường có sốt, ho đờm nhầy mủ, khó thở. Khám phổi có

ran ẩm, ran rít, ran ngáy.

+ Có thể chia các giai đoạn (sadoul):

- Giai đoạn 0: không có rối loạn thông khí phổi, chủ yếu là ho khạc.

- Giai đoạn 1: ho khạc dai dẳng 3 tuần; khó thở khi gắng sức, chưa rối loạn

thông khí phổi.

- Giai đoạn 2: ho khạc > 3 tuần/năm; khó thở khi gắng sức nhẹ, có rối loạn

thông khí phổi.

- Giai đoạn 3: khó thở khi gắng sức nhẹ; rối loạn thông khí phổi nặng hơn.

- Giai đoạn 4: rối loạn tắc nghẽn và được gọi là bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính.

- Giai đoạn 5: COPD thực thụ, rối loạn thông khí phổi mức độ nặng.

+ Các thể lâm sàng:

115

- Viêm phế quản mãn tính đơn thuần: chủ yếu ho và khạc đờm nhầy.

- Viêm phế quản mãn tính nhầy mủ: ho khạc đờm chủ yếu là nhầy mủ.

- Viêm phế quản mãn tính tắc nghẽn: triệu chứng chính là khó thở và tương

ứng với bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (Macklen; 1971).

+ Cận lâm sàng: để phục vụ chẩn đoán, chủ yếu dựa vào đo thông khí phổi và

chụp X quang phổi.

- X quang: chủ yếu thấy hình ảnh rốn phổi đậm, có thể thấy cung động mạch

phổi phình và sự tái phân bố mạch máu; xen kẽ có thể thấy những nốt mờ nhạt và

những ổ sáng, tạo nên hình ảnh như phim phổi bị mốc, gọi là hình ảnh "phổi bẩn".

Khi có biến chứng khí phế thũng sẽ có thêm các dấu hiệu: vòm hoành hạ thấp và

giãn khoảng gian sườn.

- Thông khí phổi:

. VEMS (hoặc FEV1) giảm từ giai đoạn 2 trở đi.

. Tiffeneau (hoặc gaensler) giảm từ giai đoạn 2 trở đi.

. VC giảm từ giai đoạn 3 trở đi.

. R tăng sớm từ giai đoạn 1, tăng rõ từ giai đoạn 3.

. RV tăng khi có khí phế thũng.

1.5. Biến chứng

+ Suy hô hấp: gặp ở giai đoạn cuối và đợt bùng phát của COPD.

+ Suy tim phải.

+ Khí phế thũng (týp B).

+ Giãn phế quản.

2. Điều trị (xem thêm bài điều trị COPD)

2.1. Điều trị viêm phế quản mãn tính đơn thuần

Điều trị viêm phế quản mãn tính đơn thuần chủ yếu là điều trị dự phòng:

+ Bỏ thuốc lá, thuốc lào.

+ Các biện pháp bảo hộ lao động cho người tiếp xúc với môi trường bụi ô

nhiễm ở các xí nghiệp, hầm lò.

+ Thể dục liệu pháp: tập thở bụng.

+ Nghỉ ngơi ở những nơi có khí hậu tốt, ăn uống nâng cao sức khoẻ, dùng các

loại vitamin A, C, E.

116

+ Tiêm vaccin phòng cúm và phòng vi khuẩn (Ribomulin...).

2.2. Điều trị đợt bùng phát

+ Đợt bùng phát của viêm phế quản mãn tính khi chưa chuyển thành COPD

hoặc đã thành COPD, thường có những biểu hiện sau:

- Hội chứng nhiễm trùng.

- Hội chứng phế quản.

- Hội chứng suy tim phải.

+ Điều trị cần dựa trên các nguyên tắc (nhằm giải quyết những hội chứng của

viêm phế quản mãn tính):

- Chống nhiễm khuẩn: dùng kháng sinh phổ rộng. Nếu bệnh nhân đã dùng

nhiều kháng sinh thì cần làm kháng sinh đồ. Có thể dùng các thuốc thuộc nhóm

cephalosporin thế hệ III hoặc nhóm macrolid. Nếu do vi khuẩn không điển hình,

có thể dùng: zithromax 0,5g 1 viên/ngày 3 - 6 ngày.

- Thuốc long đờm: natribenzoat 3% 20ml/ngày.

Hoặc mucitux 50mg 2 - 4 viên/ngày.

- Thuốc giãn cơ trơn phế quản: theophylin 0,1 2 - 4 viên/ngày.

Hoặc salbutamol, terbutalin: xịt, khí dung, tiêm hoặc uống.

Ventolin 100 g xịt 1 - 3 nhát/lần, ngày 1 - 3 lần.

- Chống viêm bằng corticoid: solumedrol 40mg/24 giờ, tiêm tĩnh mạch chậm;

hoặc prednisolon 5mg 6 viên/ngày; uống sau ăn, cứ 4 - 5 ngày giảm dần 1 viên;

hoặc pulmicort xịt 1 - 2 nhát/ngày hàng ngày. Ngày nay, người ta khuyến cáo

sử dụng các loại corticoid dạng phối hợp với nhóm giãn cơ phế quản bằng đường

hít như: symbicort, seretid (salmeterol + flucason).

- Liệu pháp điều trị: vỗ rung, thở oxy qua sonde hoặc qua mặt nạ oxy. Nếu

vẫn ùn tắc mà không khạc được, nghe phổi nhiều ran ẩm, cần hút đờm rãi và đặt

nội khí quản, thở máy.

- Điều trị suy tim phải (xem bài điều trị tâm phế mãn tính).

117

VIÊM PHẾ QUẢN CẤP TÍNH

1. Đại cương

1.1. Định nghĩa

Viêm phế quản cấp (Bronchite) là tình trạng viêm nhiễm cấp tính ở niêm

mạc phế quản lớn và vừa. Nếu viêm từ khí quản trở xuống, gọi là viêm khí - phế

quản (Tracheo - bronchite). Viêm phế quản cấp tính tiến triển lành tính, sau khi

khỏi không để lại di chứng. Bệnh có thể gặp ở trẻ em và người già. Nếu viêm

nhiều, lan đến tiểu phế quản tận và phế nang thì gọi là phế quản - phế viêm.

1.2. Nguyên nhân

+ Do vi khuẩn: Staphylococcus, Strepcocceus P, Pneumococcus C.Moraxeela C;

Hemophylus I... thường gây viêm phế quản sau viêm mũi - họng.

+ Do virus: thường gặp là virus cúm, virus hạch, virus hợp bào hô hấp

(Respiratity syncticial virus), Adeno virus hoặc Mycoplasma P... gây tổn thương

đường hô hấp trên và dưới.

+ Do hơi khí độc: khói thuốc lá, hơi độc chiến tranh, chlor, acid, amoniac,

dung môi công nghiệp...

+ Yếu tố dị ứng nguyên: thường xảy ra ở người có cơ địa dị ứng, khi hít phải

các dị nguyên, gây viêm phế quản co thắt.

+ Yếu tố thuận lợi: thời tiết lạnh ẩm hoặc quá nóng, cơ thể suy giảm miễn

dịch, ứ đọng phổi do suy tim.

1.3. Giải phẫu bệnh lý

+ Đại thể: vị trí tổn thương thường từ phế quản gốc tới phế quản phân thùy,

có thể thấy tổn thương từ khí quản tới các phế quản tận. Niêm mạc phế quản bị

phù nề, xung huyết, mạch máu giãn, có dịch nhầy hoặc mủ.

+ Vi thể: tế bào biểu mô bị bong, các tuyến nhầy căng và tăng tiết, gặp nhiều

tế bào viêm: N, E, L...

1.4. Bệnh sinh

+ Niêm mạc phế quản rất dễ bị tổn thương do virus hoặc các yếu tố lý học,

hoá học. Virus phá hủy tế bào lông và ức chế chức năng của đại thực bào.

+ Viêm phế quản cấp do vi khuẩn thường xảy ra sau nhiễm virus hoặc các yếu

tố hoá học, lý học. Vi khuẩn kết dính và phá hủy tế bào đã bị virus gây tổn thương.


118

+ Thường khởi phát bằng triệu chứng viêm long đường hô hấp trên, đau rát

họng, sổ mũi, hắt hơi, ho khan.

+ Khi viêm nhiễm lan xuống đường hô hấp dưới, bệnh toàn phát theo 2 giai đoạn:

- Giai đoạn đầu (giai đoạn khô): sốt vừa hoặc cao, đau hoặc nóng rát xương

ức, ho khan, đôi khi khó thở. Nghe phổi có ran rít, ran ngáy. Giai đoạn này kéo

dài khoảng 3 - 4 ngày.

- Giai đoạn khạc đờm (giai đoạn ướt): giảm sốt và cảm giác nóng rát sau xư-

ơng ức. Ho có đờm, nghe phổi có nhiều ran ẩm. Giai đoạn này kéo dài 5 - 10

ngày, có thể tới 2 tuần.

+ X quang phổi không có gì đặc biệt.

2. Điều trị


+ Do vi khuẩn: dùng các loại kháng sinh phổ rộng: amoxicillin 0,5g 4

viên/ngày. Trẻ em tùy theo cân nặng có thể uống 1 - 2 viên/ngày; đợt 7 - 10 ngày.

Có thể dùng các loại khác như rulid 150mg 2 viên/ngày; hoặc cephalosporin

thế hệ III 1g/ngày.

+ Do virus hoặc Mycoplasma P: chủ yếu là nâng cao sức miễn dịch của cơ

thể: cycloferon tiêm hoặc uống viên 0,15g 4 - 6 viên/ngày, uống sau ăn sáng

các ngày 1 - 2 - 4 - 6 - 8, 11 - 14 -17 - 20 - 23 .


+ Ho và long đờm: mucitux 50mg 2 - 4 viên/ngày; hoặc uống: natribenzoat

3% 20ml/ngày; hoặc: tecpin codein 0,2g 2 - 4 viên/ngày.

Cũng có thể dùng các loại thuốc Đông y như: viên ho cam thảo, gừng nướng,

lá húng chanh...

+ Chống dị ứng: Peritol 4mg 1 viên/ngày, hoặc histalong 1 viên/ngày.

+ Nếu khó thở: xịt ventolin 1 - 2 nhát/lần khi khó thở, hoặc uống

theophylin 0,1 2 - 4 viên/ngày.

+ Nếu sốt cao, có thể hạ sốt bằng các biện pháp: chườm lạnh hoặc uống

paracetamol 0,5 2 viên/ngày, sau ăn (trẻ em có thể dùng viên đặt hậu môn).

+ An thần: ở trẻ có sốt cao co giật dùng gacdenal 0,01g 2 viên/ngày.

+ Trường hợp sốt cao, mất nước có thể truyền dịch, phối hợp trợ tim: Uabain

1/4mg hoặc coramin 0,25g tiêm bắp.

2.3. Điều trị dự phòng

+ Bỏ thuốc lá, tránh lạnh, tránh bụi.

119

+ Phòng hộ chu đáo ở các cơ sở sản xuất, đối với bụi và khí độc.

+ Súc họng, nhỏ mũi, khi bắt đầu có triệu chứng viêm mũi họng.

+ Tiêm phòng vaccin, uống vitamin A, C, E...

BỆNH LAO

1. Những cơ sở khoa học chính của điều trị bệnh lao

1.1. Những vấn đề liên quan đến BK (Bacille de Koch - BK)

+ Bốn quần thể BK ở tổn thương (Michisen D.A, Dickinson J.M, 1987):

- Quần thể A: BK ngoại bào ở trong hang lao và thành hang lao thông với

phế quản, là những vị trí đủ oxy, pH trung tính, kiềm. BK phát triển mạnh, sinh

sản rất nhanh, số lượng nhiều ≥108. Nhóm này bị tiêu diệt nhanh bởi những

kháng sinh chống lao diệt khuẩn và có hoạt tính ở môi trường kiềm (H > S > R >

E) (H: isoniazid, S: streptomycin, R: rifampicin, E: ethambutol).

- Quần thể B: BK ngoại bào ở trong hoại tử bã đậu, ở thành hang lao nhưng

sâu hơn, pH kiềm, trung tính, áp suất oxy thấp, sinh sản rất chậm và cách quãng,

chỉ chuyển hoá từng đợt ngắn khoảng 1 giờ, số lượng ≤ 104 - 105. Chỉ R có tác dụng

nhanh mới đủ thời gian tiêu diệt, H ít tác dụng vì không đủ thời gian (Z > R > H),

S không có tác dụng.

- Quần thể C: BK nội bào (bị thực bào bởi các đại thực bào), sinh sản rất

chậm, pH acid. Chỉ có Z tác dụng trong môi trường toan mới tiêu diệt được, H ít

tác dụng, S không có tác dụng.

- Quần thể D: BK nội bào, thường ở tổn thương xơ, vôi hóa do lao cũ, không

sinh sản, không chuyển hoá, "nằm ngủ", không thuốc chống lao nào có tác dụng

đối với quần thể này nhưng số lượng rất ít, cơ thể tự tiêu diệt được.

+ Số lượng vi khuẩn và đột biến kháng thuốc:

- Một quần thể BK phát triển tự nhiên đến một số lượng lớn sẽ xảy ra đột

biến kháng thuốc, gây ra tình trạng kháng thuốc tự nhiên (kháng thuốc nguyên

phát) của BK. Số lượng BK càng lớn, khả năng đột biến kháng thuốc tự nhiên

càng cao.

- Tần suất đột biến kháng thuốc tự nhiên của BK khác nhau tùy theo từng loại

thuốc: R là 1/10 -7; H: 1/10 -5; S : 1/10 -5; E: 1/10 -5.

- Một hang lao đường kính 2cm, thông với phế quản, có 108 BK. 1cm2 thành

hang lao có 1010 - 1012 BK. Như vậy, trước khi điều trị, một hang lao đường kính

2 cm đã có 10 BK kháng thuốc với R, 1000 BK kháng với H, 1000 BK kháng với S

và 1000 BK kháng với E.

120

+ Đường lây truyền:

- Bệnh lao lây truyền chủ yếu bằng đường hô hấp. Nguồn lây chính là bệnh

nhân lao phổi. Mỗi lần người bệnh lao phổi nói có từ 0 - 210 hạt đờm nhỏ chứa

BK bắn vào không khí, mỗi lần ho có từ 0 - 3.500 hạt, mỗi lần hắt hơi bắn ra tới

4.500 đến 1.000.000 hạt (Duguid J, 1945). Lơ lửng trong không khí, những hạt

đờm này khô dần, kích thước ngày càng nhỏ hơn (1 - 5 micromet), có thể vào đến

phế nang. Trong mỗi vi hạt đờm chứa 1 - 3 BK. Về nguyên tắc, chỉ cần 1 hạt

đờm là đủ để tạo nên tổn thương lao ở phổi.

Quá trình lây nhiễm chủ yếu xảy ra trong nhà thiếu ánh sáng, kém thoáng khí,

nơi các vi hạt đờm tồn tại rất lâu, đồng thời mỗi ngày lại được bổ sung thêm

nhiều hạt đờm mới từ những lần ho của người bệnh. Người sống chung với bệnh

nhân trong cùng một nhà có nguy cơ nhiễm lao cao nhất. Ngôi nhà được thông

gió tốt sẽ làm giảm rất nhiều nguy cơ lây nhiễm. BK chết rất nhanh dưới ánh

sáng mặt trời trực tiếp, nhưng trong bóng tối chúng có thể tồn tại nhiều giờ.

- Lây bệnh qua thức ăn hoặc sữa: nhiễm lao qua đường ăn uống xảy ra khi

uống phải sữa tươi của bò có bệnh lao (BK bò) hoặc ăn phải thức ăn đã nhiễm

BK. Đường lây này rất ít gặp ở nước ta.

- Lây qua da niêm mạc: nếu da, niêm mạc bị tổn thương khi tiếp xúc BK, BK

có thể phát triển được để tạo nên một phức bộ sơ nhiễm với xăng sơ nhiễm ở da

và sưng hạch khu vực.

- Phân và nước tiểu của bệnh nhân có thể chứa vi khuẩn, nhưng số lượng rất

ít. Trên thực tế rất hiếm khi trở thành nguồn lây.

+ Nguy cơ lây nhiễm bệnh lao:

- Nguy cơ lây bệnh cao hơn nếu tiếp xúc gần gũi với người bệnh lao phổi

AFB dương tính trong một thời gian dài và ở trong nhà (AFB: acid fast bacilli -

vi khuẩn kháng acid). Nguy cơ lây thấp hơn khi tiếp xúc với người bệnh lao phổi

AFB âm tính. Nguy cơ lây rất thấp khi tiếp xúc với bệnh nhân lao ngoài phổi.

- Nguy cơ lây bệnh liên quan tới suy giảm sức đề kháng của cơ thể. Sức đề

kháng của cơ thể đối với bệnh lao liên quan tới những yếu tố sau:

. Tuổi và giới: bệnh lao gặp nhiều ở thanh niên mới lớn và người già. Trẻ

trước tuổi dậy thì thường mắc lao sơ nhiễm ở phổi. Tỷ lệ mắc lao không khác

biệt giữa hai giới. Tỷ lệ mắc bệnh ở nam tăng lên theo tuổi và giảm rõ rệt ở nữ

sau tuổi sinh đẻ.

. Suy dinh dưỡng.

. Nghiện hút thuốc lá, thuốc lào, nghiện rượu.

. Người sử dụng kéo dài corticosteroid và các thuốc ức chế miễn dịch, mắc những

121

bệnh làm suy giảm miễn dịch (nhiễm HIV/AIDS, tiểu đường, người được ghép

tạng...).

. Yếu tố kinh tế - xã hội.

. Yếu tố tâm lý, tinh thần.

. Dân tộc: đối với những dân tộc mà lao còn là một bệnh mới, lao lan tràn

nhanh, tỷ lệ tử vong cao, bệnh nhân thường tử vong sau vài tháng nếu không đư-

ợc phát hiện và điều trị, gọi là "lao ngựa phi".

. Bệnh lao không di truyền nhưng có liên quan đến cơ địa. Tỷ lệ mắc bệnh tăng

theo chiều cao và giảm theo cân nặng, người gầy dễ mắc bệnh lao hơn người béo.

. Phụ nữ mang thai, nuôi con nhỏ.

1.2. Bệnh sinh của bệnh lao

1.2.1. Nhiễm trùng lao tiên phát

+ Nhiễm trùng lao tiên phát xuất hiện khi BK xâm nhập vào cơ thể lần đầu

tiên. BK tạo nên một ổ viêm phổi xuất tiết không đặc hiệu (xăng Ghon) và di

chuyển theo đường bạch huyết đến hạch rốn phổi, trung thất cùng bên. Xăng

Ghon, hạch viêm và viêm mạch bạch huyết tạo nên phức bộ sơ nhiễm.

+ Từ phức bộ sơ nhiễm, vi khuẩn có thể vào máu đi khắp cơ thể, thường đến

những cơ quan có lưu lượng máu đi qua nhiều. Tại những cơ quan này, BK dừng lại

ở vị trí có phân áp oxy cao (đỉnh phổi, màng hoạt dịch khớp, thận, các thanh mạc...).

Nơi BK dừng lại hình thành những ổ viêm lao giống như ở phức bộ sơ nhiễm.

+ Khoảng 4 - 6 tuần sau khi BK vào cơ thể, đáp ứng miễn dịch hình thành

(tăng mẫn cảm muộn và miễn dịch tế bào). Số lượng BK và mức độ đáp ứng

miễn dịch quyết định diễn biến của lao tiên phát:

- Không triệu chứng lâm sàng, phản ứng tuberculin trong da dương tính (90%

trường hợp).

- Phản ứng tăng mẫn cảm: ban đỏ nút, viêm kết mạc bọng nước.

- Biến chứng phổi - màng phổi: lao phổi, xẹp phổi thùy do hạch to chèn ép phế

quản, tràn dịch màng phổi.

- Bệnh lan tràn rộng: lao hạch bạch huyết (chủ yếu là hạch cổ), lao màng não,

lao màng ngoài tim, lao tản mạn.

1.2.2. Lao hậu tiên phát

+ Lao hậu tiên phát là bệnh lao xuất hiện sau nhiễm trùng lao tiên phát. Có

hai cách thức làm xuất hiện bệnh lao hậu tiên phát:

- Tái hoạt động nội lai: BK nằm ngủ hoạt động trở lại.

- Tái nhiễm ngoại lai: người đã nhiễm trùng lao tiên phát bị lây nhiễm BK từ

122

nguồn lây.

+ Lao hậu tiên phát có thể là lao phổi hoặc lao ngoài phổi, nhưng chủ yếu là

lao phổi.

1.3. Những vấn đề liên quan đến kháng sinh chống lao

1.3.1. Nồng độ và liều lượng của thuốc

+ Nồng độ huyết thanh tối đa (MSC - maximal serum concentration), hay

đỉnh huyết thanh (serum peak): là nồng độ tối đa của thuốc trong huyết thanh sau

khi dùng. Nồng độ này thường đạt được sau 3 giờ tùy theo loại thuốc và liều

lượng thuốc. Để đạt được đỉnh huyết thanh cao nhất, bệnh nhân phải uống kháng

sinh chống lao vào lúc đói, uống toàn bộ các thuốc cùng một lúc để giảm tối đa l-

ượng thuốc gắn với protein máu, tăng nồng độ tự do của thuốc trong máu.

+ Nồng độ ức chế tối thiểu (CMI - minimal inhibition concentration): nồng độ

thấp nhất của một kháng sinh chống lao có khả năng ức chế sự phát triển của BK.

+ Hệ số vượt: là tỷ số giữa nồng độ huyết thanh tối đa và nồng độ ức chế tối

thiểu. Hệ số vượt càng lớn, tác dụng của kháng sinh chống lao càng mạnh. Muốn

có tác dụng diệt khuẩn, hệ số vượt phải ≥ 20 ở môi trường lỏng.

+ Thời gian tiềm tàng: nếu cho BK tiếp xúc với một kháng sinh chống lao

trong thời gian từ 6 - 12 giờ, sau đó rửa sạch thuốc và chuyển vi khuẩn đến một

môi trường khác, vi khuẩn chỉ có thể phát triển trở lại sau một thời gian, đó là

thời gian tiềm tàng của một loại thuốc. Thời gian này thay đổi tùy theo mỗi loại

thuốc, nồng độ thuốc và thời gian tiếp xúc với thuốc. Chỉ những kháng sinh

chống lao có thời gian tiềm tàng mới dùng cách quãng được. Thiacetazon không

có thời gian tiềm tàng nên không dùng cách quãng được.

1.3.2. Một số yếu tố khác

+ Nồng độ của thuốc tại tổn thương.

+ Yếu tố cơ địa: khả năng axetyl hoá thuốc tại gan nhanh hay chậm.

1.4. Những phân loại có liên quan đến điều trị bệnh lao

1.4.1. Phân loại bệnh lao theo điều trị

Bảng 6.7: Phân loại bệnh lao theo điều trị (Tổ chức Y tế Thế giới, 1998).

Lao mới Bệnh nhân chưa bao giờ được điều trị kháng sinh chống lao hoặc đã dùng thuốc lao

nhưng chưa quá 1 tháng.

Lao tái phát Bệnh nhân có 2 điều kiện sau:

- Đã bị bệnh lao nhưng được xác nhận đã được điều trị khỏ.

- Hiện tại đang bị lao phổi AFB (+).

123

Lao tái trị Bệnh nhân có 2 điều kiện sau:

- Đã điều trị: 1 tháng.

- Thời gian bỏ trị: 2 tháng.

Lao thất bại điều

trị

Bệnh nhân có 1 trong những điều kiện sau:

- AFB (+) trong suốt quá trình điều trị.

- Dương tính trở lại từ tháng điều trị thứ 5 trở đi.

- Trước điều trị AFB (-) nhưng dương tính trở lại sau 2 tháng điều trị.

Lao mãn tính AFB vẫn còn (+) sau khi tái điều trị đợt 2 theo chế độ DOT 1.

Chuyển điều trị Bệnh nhân đang điều trị ở một trạm lao này chuyển điều trị tới 1 trạm lao khác.

Ghi chú:

+ DOT (directly observed therapy): điều trị dưới sự giám sát trực tiếp.

+ Lao phổi AFB âm tính và lao ngoài phổi cũng có thể là lao thất bại điều trị, lao

mãn tính, nhưng hiếm gặp hơn và phải có bằng chứng mô bệnh hoặc vi khuẩn học.

1.4.2. Phân loại lâm sàng X quang bệnh lao

+ Vị trí tổn thương:

- Lao phổi xác định vị trí theo thùy, phân thùy.

- Lao ngoài phổi: xác định vị trí bằng cách nêu cơ quan bị lao.

+ Mức độ nặng của bệnh:

- Lao phổi mức độ nặng khi tổng diện tích tổn thương vượt quá 1 thùy phổi

và/ hoặc tổng đường kính các hang lao từ 4cm trở lên.

- Lao ngoài phổi:

. Lao ngoài phổi nặng: lao màng não, lao lan tràn đường máu, lao màng ngoài

tim, lao màng bụng, lao màng phổi hai bên hoặc một bên những dịch mức độ

nhiều, lao cột sống có chèn ép tủy, lao ruột, lao thận tiết niệu.

. Lao ngoài phổi không nặng: lao hạch bạch huyết, lao màng phổi một bên

mức độ ít hoặc trung bình, lao xương (bao gồm cả lao cột sống), lao khớp ngoại

vi, lao da, lao tuyến thượng thận.

+ Kết quả soi đờm trực tiếp: AFB dương tính hoặc âm tính.

1.5. Chỉ định điều trị kháng sinh chống lao

1.5.1. Đối với lao phổi

+ AFB đờm soi trực tiếp dương tính 2 lần liên tiếp trở lên từ 2 mẫu đờm (1

mẫu đờm lấy dưới sự giám sát trực tiếp của nhân viên y tế): điều trị trị lao bất kể

có hay không có triệu chứng lâm sàng, X quang phổi.

124

+ AFB đờm dương tính 1 lần duy nhất: điều trị lao khi có triệu chứng lâm

sàng, X quang phổi gợi ý.

+ AFB đờm luôn luôn âm tính: những trường hợp này phải gửi lên tuyến trên

để xác định chẩn đoán.

1.5.2. Đối với lao ngoài phổi

Khi kết quả khám lâm sàng, xét nghiệm ở tuyến trên vẫn cho kết quả âm tính,

các chuyên gia về lao (cán bộ chống lao ở bệnh viện tuyến A quân đội hoặc

tuyến tỉnh trở lên thuộc Bộ Y tế) sẽ quyết định việc điều trị lao.

Chẩn đoán lao ngoài phổi thường rất khó khăn. Chỉ định điều trị lao do tuyến

trên quyết định.

1.5.3. Lao phổi kết hợp với lao ngoài phổi

Chỉ định điều trị giống như tình huống lao phổi.

1.6. Lựa chọn phác đồ điều trị bệnh lao

+ Sau khi đã chỉ định điều trị, vấn đề đặt ra là lựa chọn phác đồ chống lao

phù hợp đối với bệnh nhân. Lựa chọn phác đồ điều trị dựa trên 4 căn cứ sau đây:

phân loại lao theo điều trị, vị trí tổn thương, mức độ bệnh và kết quả soi đờm.

Bảng 6.8: Lựa chọn phác đồ điều trị phù hợp căn cứ vào phân loại điều trị, vị trí tổn

thương, mức độ bệnh và kết quả soi đờm (WHO, 2002).

Số

TT

Thể lâm sàng của lao phổi Phác đồ

Tấn công Củng cố

1

- Lao phổi mới AFB (+)

- Lao phổi AFB (-) nặng

- Lao ngoài phổi nặng

2SHRZ (EHRZ)

6EH

4RH

4R3H3

2

- Lao tái phát

- Lao bỏ trị

- Lao thất bại điều trị

2SHRZE/1HRZE

5R3H3E3

Hoặc 5RHE

3

- Lao phổi AFB (-) không nặng

- Lao ngoài phổi không nặng

2HRZ

Hoặc 2R3H3Z3

4HR

4R3H3

Hoặc 6EH

4

Mãn tính Sử dụng những thuốc chưa bị kháng điều trị

tại các trung tâm lao (thuốc dòng thứ hai).

+ Chương trình chống lao quốc gia nước ta qui định không sử dụng công

thức ở mục 3. Chữ số trước chữ cái chỉ thời gian điều trị (tháng). Số sau chữ chỉ

số ngày dùng thuốc trong tuần. Nếu không có số này là dùng thuốc hàng ngày. Ví

dụ: 2SHRZ/4R3H3 nghĩa là 2 tháng tấn công dùng 4 thuốc hàng ngày. 6 tháng

củng cố dùng 2 thuốc cách ngày (3 ngày/tuần).

125

+ Trong trường hợp không dùng được R vì một lý do nào đó, người bệnh

phải dùng phác đồ phổ cập: phác đồ phổ cập (9 tháng): 3SZH (E)/6S 2E2.

2. Mục đích và nguyên tắc điều trị

2.1. Mục đích của điều trị lao

Điều trị khỏi bệnh lao, giảm tỷ lệ tử vong, ngăn chặn kháng thuốc, hạn chế

biến chứng di chứng của bệnh, chống tái phát bệnh và lây truyền bệnh lao trong

cộng đồng.

2.2. Nguyên tắc điều trị

2.2.1. Phối hợp kháng sinh chống lao

Giai đoạn tấn công phối hợp ít nhất 3 kháng sinh chống lao. Giai đoạn củng

cố phối hợp 2 - 3 loại.

2.2.2. Dùng kháng sinh chống lao đúng liều

Liều lượng kháng sinh chống lao được tính theo cân nặng, theo tuổi, nhưng

cần nhớ liều tối đa của mỗi loại thuốc; giữa các kháng sinh chống lao chỉ có tác

dụng hiệp đồng, vì vậy không được giảm liều thuốc và không được dùng quá liều

gây tai biến.

2.2.3. Dùng kháng sinh chống lao đều đặn, đúng thời gian

Các kháng sinh chống lao được dùng toàn bộ một lần vào lúc đói (sau bữa ăn

2 giờ) để đạt nồng độ đỉnh trong huyết thanh.

2.2.4. Dùng kháng sinh chống lao đủ phác đồ để tránh tái phát

Hiện nay, sử dụng phác đồ hoá trị liệu ngắn hạn cho bệnh nhân lao mới, lao

tái phát, lao bỏ trị.

2.2.5. Điều trị bệnh lao chia làm hai giai đoạn

+ Giai đoạn tấn công 2 - 3 tháng: có nhiệm vụ tiêu diệt, làm giảm nhanh quần

thể BK ngoại bào ở tổn thương, thanh toán nguồn lây, ngăn chặn đột biến kháng

thuốc tự nhiên.

+ Giai đoạn củng cố 4 - 6 tháng: có nhiệm vụ tiêu diệt hết quần thể BK nội

bào ở tổn thương, tránh tái phát. Giai đoạn này không dùng nhiều thuốc như giai

đoạn tấn công, nhưng ít nhất phải có 1 thuốc diệt khuẩn.

2.2.6. Điều trị dưới sự giám sát trực tiếp (DOT - directly observed treatment)

Điều trị dưới sự giám sát trực tiếp nghĩa là nhân viên y tế quan sát và xác

nhận việc dùng thuốc kháng sinh chống lao hàng ngày của bệnh nhân. Sự giám

sát được thực hiện trong toàn bộ thời gian điều trị hoặc ít nhất trong thời gian tấn

công. Mục đích của điều trị dưới sự giám sát trực tiếp nhằm làm cho bệnh nhân

126

gắn bó trung thành với điều trị lao, không bỏ trị.

3. Các kháng sinh chống lao

3.1. Phân loại kháng sinh chống lao

+ Theo tác dụng:

- Nhóm kháng sinh chống lao dòng thứ nhất: rifampixin, isoniazid,

streptomyxin, ethambutol, pyrazinamid.

- Nhóm kháng sinh chống lao dòng thứ hai: para amino salysilic acid (PAS),

thiocetazon, ethionamid, prothionamid, kanamycin, cycloserin, capreomyxin.

- Nhóm thuốc mới: nhóm quinolon (ofloxacin).

Kháng sinh chống lao dòng thứ hai và thuốc mới chỉ dùng để thay thế kháng

sinh chống lao dòng thứ nhất khi các thuốc này bị kháng.

+ Theo hoạt tính kháng sinh:

- Nhóm diệt khuẩn (bactericide): là những kháng sinh có khả năng tiêu diệt

99 - 99,9% vi khuẩn. Nhóm này bao gồm streptomycin, isoniazid, rifampixin và

pyrazinamid. Ethambutol diệt khuẩn ở liều 25mg/kg.

- Nhóm kìm khuẩn (bacteriostatic): là những kháng sinh có khả năng làm

giảm sự phát triển của 99% vi khuẩn. Ethambutol kìm khuẩn ở liều 15mg/kg.

3.1.1. Liều lượng, cách dùng

Bảng 6.9: Liều lượng, cách dùng kháng sinh chống lao.

Loại kháng sinh Tác dụng chủ yếu Hiệu quả

tác dụng

Liều lượng (mg/kg)

Liên tục

hàng

ngày

Ngắt

quãng

3l/tuần

Kháng sinh lao dòng thứ nhất

Isoniazid Diệt khuẩn nội và ngoại bào cao 5 10 300

Rifampicin Diệt khuẩn nội và ngoại bào cao 10 10 600

Pyrazinamid Diệt khuẩn nội bào thấp 15 - 30 35 3.000

Streptomycin Diệt khuẩn ngoại bào thấp 15 15 1.000

Ethambutol

Diệt khuẩn nội và ngoại bào ở

liiều25 mg/kg, kìm khuẩn ở liều

15mg/kg

thấp 15 30 1800

Kháng sinh lao dòng thứ hai

Para amino kìm khuẩn thấp 150 - 1.000

127

salicylic acid

(PAS)

-

1.200

Ethionamid

Prothionamid kìm khuẩn thấp 75 - 1.000

Cycloserin kìm khuẩn thấp 15 - 20 - 1.000

Kanamycin

Capreomycin

Viomycin

diệt khuẩn thấp 15 - 30 - 1.000

Amikacin diệt khuẩn thấp 15 - 750

Thiacetazon

(TB1) kìm khuẩn thấp 2,5 - 150

Chú ý: streptomycin chỉ dùng ở giai đoạn tấn công, không dùng quá 2 tháng.

Pyrazinamid chỉ dùng ở giai đoạn tấn công.

3.1.2. Tác dụng phụ của kháng sinh chống lao

Bảng 6.10: Tác dụng phụ của kháng sinh chống lao

Kháng sinh

chống lao Tác dụng phụ hay gặp Tác dụng phụ hiếm gặp

Isoniazid Viêm dây thần kinh ngoại vi, viêm

gan, kích ứng dạ dày ruột, chán ăn, buồn

nôn, nôn, đau bụng.

Co giật, nứt da, đau khớp, giảm bạch cầu hạt,

phản ứng kiểu lupus, ban da, vú to ở nam giới,

thiếu máu tan huyết, suy tủy.

Rifampicin Viêm gan, giảm tác dụng thuốc tránh

thai, kích ứng dạ dày ruột, tắc mạch,

xuất huyết dưới da.

Suy thận cấp, sốc, thiếu máu tan huyết, giảm

tiểu cầu, ban da, hội chứng cúm khi dùng

liều cách nhật, viêm đại tràng có màng giả,

cơn kịch phát giống suy thượng thận cấp.

Pyrazinamid Đau khớp, viêm gan, kém ăn, buồn

nôn, cảm giác nóng bừng.

Kích ứng dạ dày ruột, ban đỏ ngoài da nhất

là khi tiếp xúc ánh nắng, thiếu máu nguyên

bào sắt; khó thở kiểu hen khi dùng cách

nhật.

Streptomycin Sốc phản vệ, tổn thương dây thần

kinh số VIII (thính giác, tiền đình;

bào thai cũng bị ảnh hưởng), tổn thư-

ơng thận.

Ban da, giảm bạch cầu hạt.

Ethambutol Viêm dây thần kinh số II Ban da, đau khớp, bệnh dây thần kinh ngoại vi.

PAS Dị ứng Viêm gan, suy tuyến giáp, tan huyết, kích

ứng dạ dày ruột.

Ethionamid

Prothionamid

Đau bụng, buồn nôn, nôn, ăn không

ngon miệng.

Kích ứng dạ dày ruột, có vị sắt trong miệng.

Cycloserin Đau đầu, run, rối loạn trí nhớ, rối

loạn tâm thần (hành động tự sát).

Đau đầu, nhìn đôi, mất ngủ, run, co giật.

128

Kanamycin

Capreomycin

Viomycin

Giống streptomycin

Amikacin Điếc, rối loạn tiền đình, suy thận,

protein niệu.

Liệt cấp tính, ban da, sốt, đau đầu, buồn nôn,

nôn, thiếu máu, giảm huyết áp, đau khớp, tăng

bạch cầu ái toan máu, run giật.

Thiacetazon Buồn nôn, nôn, tiêu chảy. Phản ứng quá mẫn nặng (hay gặp ở

người nhiễm HIV).

3.2. Điều trị kháng sinh chống lao cho các trường hợp đặc biệt

3.2.1. Phụ nữ có thai

Không được dùng streptomycin, thay thế bằng ethambutol.

3.2.2. Người nhiễm HIV/AIDS

Không dùng thiaxetazon, rất hạn chế dùng streptomycin mặc dù dùng bơm

tiêm một lần để hạn chế lây truyền HIV. Điều trị lao đồng thời dùng các thuốc

điều trị HIV theo qui định (zidovuin, lamivudin, nelfinavir).

3.2.3. Trẻ em

Hai tháng tấn công dùng 3 thuốc rifampicin, isoniazid và pyrazinamid. Củng

cố bốn tháng bằng 2 thuốc rifampicin, isoniazid.

3.2.4. Suy thận

+ Rifampicin, isoniazid và pyrazinamid tương đối an toàn đối với người bị

suy thận.

+ Streptomycin hầu như thải trừ qua thận, ethambutol và thiacetazon thải trừ

một phần qua thận.

+ Không sử dụng sreptomycin và ethambutol cho người suy thận. Trường

hợp không còn loại thuốc nào khác để thay thế thì có thể dùng nhưng phải giảm

liều. Sử dụng liều thích hợp với mỗi người bệnh.

+ Không được dùng thiacetazon vì khoảng cách giữa liều tác dụng và liều

độc rất gần nhau.

3.2.5. Bệnh gan

+ Phần lớn các kháng sinh chống lao có thể phá hủy nhu mô gan. Những

bệnh nhân vàng da mắc bệnh lao chỉ nên điều trị theo phác đồ sau: 2 SHE/10 HE.

+ Không được dùng pyrazinamid cho bệnh nhân mắc bệnh gan.

3.2.6. Lao/HIV (HIV dương tính và lao tiến triển)

Nội dung can thiệp y học bao gồm: điều trị bệnh lao, dự phòng nhiễm trùng

cơ hội, dự phòng lây truyền HIV, chăm sóc hỗ trợ người bệnh HIV/AIDS.

Lựa chọn phác đồ điều trị lao cho bệnh nhân HIV dương tính tương tự như

129

bệnh nhân lao HIV âm tính. Không dùng streptomycin để tránh lây truyền HIV,

thay thế bằng ethambutol. Không dùng thiacetazon vì hay xảy ra tác dụng phụ

nặng ở người HIV dương tính.

3.3. Sử dụng corticosteroid điều trị bệnh lao

+ Tác dụng của corticosteroid: chống viêm làm giảm vùng viêm không đặc

hiệu, làm cho kháng sinh chống lao dễ phát huy tác dụng ở vùng viêm đặc hiệu

nhanh chóng có kết quả, hạn chế biến chứng và di chứng.

+ Chỉ định:

- Lao màng não.

- Lao màng ngoài tim.

- Tràn dịch màng phổi.

- Lao tuyến thượng thận.

- Lao thanh quản.

- Phản ứng quá mẫn với thuốc kháng sinh chống lao.

- Lao thận.

- Lao hạch có chèn ép.

+ Liều lượng:

- Lao màng não: 60mg prednisolon/ngày trong 4 tuần, sau đó giảm liều dần

sau nhiều tuần (3 - 4 tuần).

- Lao màng ngoài tim: 60mg prednisolon/ngày trong 4 tuần đầu, 30mg/ngày

trong 4 tuần tiếp theo, sau đó giảm liều dần và cắt trong vòng 3 - 4 tuần.

- Tràn dịch màng phổi do lao và các thể lao khác: 40mg/ngày trong 1 - 2

tuần.

+ Lao/HIV: chỉ định dùng corticosteroid giống như trên.

3.4. Theo dõi bệnh nhân trong quá trình điều trị

+ Lao phổi: theo dõi về lâm sàng (sốt, cân nặng...), X quang phổi, AFB đờm.

Bệnh nhân ho máu trong quá trình điều trị không nhất thiết chỉ do nguyên nhân

điều trị không có hiệu quả, có thể do giãn phế quản, nấm phổi.

+ Lao ngoài phổi: theo dõi lâm sàng, X quang, siêu âm...

Bảng 6.11: Thời điểm xét nghiệm đờm, X quang.

Thời điểm Phác đồ 8 tháng Phác đồ 6 tháng

- Thời điểm chẩn đoán 3 mẫu đờm + X quang 3 mẫu đờm + X quang

130

- Kết thúc điều trị tấn công

- Trong giai đoạn điều trị củng cố

(tháng thứ 5)

- Khi hoàn thành điều trị (tháng

thứ 8)

3 mẫu đờm, X quang


3 mẫu đờm + X quang (tháng thứ

8)



3 mẫu đờm + X quang (tháng

thứ 6)

3.5. Điều trị phẫu thuật

Điều trị phẫu thuật bệnh lao được chỉ định như sau:

+ Lao kháng thuốc tổn thương khu trú.

+ Mủ màng phổi mãn tính.

+ Rò phế quản màng phổi.

+ Khái huyết nặng đe doạ tính mạng điều trị gây tắc mạch thất bại.

+ Ổ cặn màng phổi.

3.6. Dự phòng bệnh lao

3.6.1. Loại bỏ nguồn lây

Cách ly và điều trị sớm, tích cực đối với người lao phổi AFB (+).

3.6.2. Tiêm chủng BCG (Bacille Calmett - Guerin)

+ BCG là vaccin được sản xuất từ Mycobacteria bovis đã được làm giảm rất

nhiều hoặc mất độc lực. Liều trung bình 0,05ml đối với trẻ sơ sinh, 0,1ml với trẻ

trên 3 tháng, tiêm trong da.

+ Chỉ định:

- Ở những quốc gia có tỷ lệ lưu hành bệnh lao cao, trong đó có nước ta: dùng

BCG cho trẻ ngay sau khi sinh. BCG có tác dụng bảo vệ trẻ không mắc lao hoặc

nếu có thì ít mắc những thể lao nặng (lao màng não, lao tản mạn).

- Bệnh nhân HIV dương tính và chưa bị nhiễm lao (Mantoux âm tính).

3.6.3. Điều trị dự phòng

+ Mục đích của điều trị dự phòng là ngăn chặn lao nhiễm tiến triển thành lao bệnh.

+ Phác đồ: dùng INH hàng ngày trong 6 tháng.

+ Chỉ định:

- Trẻ sơ sinh có mẹ bị bệnh lao phổi.

- Trẻ dưới 5 tuổi sống chung với người lớn bị bệnh lao phổi.

- Trong quân đội: có thể điều trị dự phòng cho bộ đội trong đơn vị có bệnh

nhân lao phổi (tiểu đội, trung đội, đại đội).

131

- Bệnh nhân HIV dương tính và nhiễm lao (Mantoux dương tính).

3.7. Khi đơn vị có người mắc bệnh lao

+ Phát hiện nguồn lây (người mắc bệnh lao phổi) từ cán bộ chiến sĩ trong đơn

vị hoặc người dân sống trong khu vực đóng quân. Cách ly bộ đội với nguồn lây

bệnh ở nhân dân. Cách ly và gửi tuyến trên điều trị toàn bộ bệnh nhân quân. Kết

hợp với tuyến dân y nơi đóng quân cách ly, điều trị bệnh cho nhân dân ở những địa

bàn đóng quân xa tuyến dân y, vùng sâu, vùng dân tộc thiểu số đi lại khó khăn.

+ Có thể điều trị dự phòng cho người tiếp xúc trực tiếp hàng ngày với bệnh

nhân lao phổi.

+ Tẩy trùng nhà ở và nơi làm việc đang có bệnh nhân lao phổi trong 3 ngày:

sát trùng nền nhà, giường, tủ... bằng dung dịch sát trùng; chiếu đèn cực tím

phòng ở, phòng làm việc mỗi ngày 15 phút.

+ Làm thông gió nhà ở và nhà làm việc.

+ Tuyên truyền giáo dục về bệnh lao và cách phòng chống.

VIÊM PHỔI CẤP TÍNH

1. Điều trị viêm phổi mắc phải ở cộng đồng

1.1. Đặc điểm

1.1.1. Đặc điểm lâm sàng

+ Bệnh nhân thường có sốt, ho, khạc đờm, có thể có tổn thương màng phổi.

+ Hay gặp các triệu chứng toàn thân, có thể xuất hiện các triệu chứng

ngoài phổi.

1.1.2. Chẩn đoán

+ Bóng mờ tổn thương nhu mô phổi mới xuất hiện.

+ Có hội chứng nhiễm trùng, hội chứng đông đặc nhu mô phổi.

1.1.3. Những xét nghiệm chẩn đoán

+ Bệnh nhân ngoại trú: phim X quang phổi thẳng nghiêng, nhuộm Gram đờm.

+ Bệnh nhân nằm viện làm thêm: cấy đờm, cấy máu 2 lần trước điều trị

kháng sinh, soi AFB đờm.

1.1.4. Căn nguyên vi sinh thường gặp

132

+ Vi khuẩn: chiếm tỷ lệ 20 - 60%.

- Streptococcus pneumoniae.

- Hemophilus influenzae.

- Staphylococcus aureus.

- Vi khuẩn Gram âm.

- Vi khuẩn khác ít gặp hơn: Moraxella catarrhalis, Streptococcus nhóm A,

Neisseria meningitidis, Acinebacter, Coxiella burnetii, Chlamydia psittaci.

+ Vi khuẩn không điển hình: 10 - 20%.

- Legionella sp.

- Mycoplasma pneumoniae.

- Chlamydia pneumoniae.

+ Virus: 2 - 15%.

- Influenza, Parainfluenza, virus hợp bào hô hấp, Adenovirus.

- Ít gặp: virus sởi, Epstein - Barr, Herpes, Varicella - Zoster,

Cytomegalovirus, virus Herpes người týp 6, Hantavirus.

1.1.5. Cân nhắc điều trị ngoại trú hay nội trú

Điều trị ngoại trú (tại trạm xá trung đoàn, tại nhà, trạm xá xã phường), điều

trị nội trú (tại trạm xá sư đoàn, bệnh viện tuyến quân đoàn, quân khu hoặc tuyến

huyện trở lên).

Những bệnh nhân nên nhập viện điều trị:

+ Người cao tuổi.

+ Người có bệnh mãn tính nặng kèm theo: suy gan, suy thận, suy tim, đột quỵ.

+ Có rối loạn ý thức, tần số thở > 30 lần/phút, huyết áp tâm thu < 90mmHg,

thân nhiệt < 35 hoặc > 400C, mạch > 125ck/phút.

+ X quang phổi có tràn dịch màng phổi kèm theo, pH máu động mạch < 7,35, urê

máu > 30mg/dl, Na+ < 130meq/l, glucoza > 125mg/dl, hematocrit < 30%, PaO2 <

60mmHg.

1.2. Điều trị

1.2.1. Lựa chọn kháng sinh phù hợp với nguyên nhân vi sinh

Có hai phương pháp lựa chọn kháng sinh:

+ Nuôi cấy, phân lập, làm kháng sinh đồ.

133

+ Điều trị theo kinh nghiệm (empiric therapy): hầu hết bệnh nhân viêm phổi

cấp tính không được xác định căn nguyên vi sinh trước điều trị vì yêu cầu điều trị

không cho phép chờ đợi. Một thời gian ngắn (khoảng 4 giờ) kể từ khi có triệu

chứng đầu tiên, bệnh nhân viêm phổi cấp tính cần được điều trị kháng sinh, trong

khi kết quả nuôi cấy đòi hỏi thời gian 2 - 3 ngày mới có kết quả. Việc sử dụng

kháng sinh dựa trên dự đoán căn nguyên vi sinh căn cứ vào lâm sàng, X quang

phổi gọi là điều trị theo kinh nghiệm.

1.2.2. Căn cứ để dự đoán nguyên nhân vi sinh

+ Tiền sử tiếp xúc:

- Sống, làm việc trong phòng có điều hoà nhiệt độ (khách sạn, kho thực

phẩm...) hoặc mới tiếp xúc với nước máy bị nhiễm ở bệnh viện: viêm phổi do

Legionella pneumophyla.

- Viêm phổi sau cơn bão ở vùng có dịch lưu hành do Coccidioides immitis.

- Dịch viêm phổi ở doanh trại quân đội, ký túc xá do S. pneumoniae, C.

pneumoniae.

- Tiếp xúc động vật:

. Với gia súc, mèo, dê, cừu: viêm phổi do Coxiella burnetii.

. Với gà, vịt, vẹt: viêm phổi do C. psittaci.

- Nhân viên y tế chăm sóc bệnh nhân nhiễm HIV: lao phổi.

- Thể địa mắc các bệnh mãn tính:

. Ở người bị đái đường: viêm phổi do S. pneumoniae, Staphylococcus aureus.

. Ở người nghiện rượu: viêm phổi do S. pneumoniae, Klebsiella pneumoniae,

S. aureus.

. Ở người bị bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: viêm phổi do S. pneumoniae, H.

influenzae, Moraxella catarhalis.

. Ở người nhiễm HIV: P. carinii; CD4 < 200/mm3: S. pneumoniae, H.

influenzae, Cryptococcus neoformans, M.tuberculosis, Rhodococcus equi.

. Ở người bị viêm quanh răng: viêm phổi do vi khuẩn yếm khí hoặc phối hợp

yếm và ái khí; viêm tai giữa: viêm phổi do M. pneumoniae.

. Ở người bị tai biến mạch máu não mới: viêm phổi do vi khuẩn yếm và ái

khí phối hợp.

. Ở người bị viêm não: viêm phổi do C. burnetii, L. pneumophyla.

134

. Triệu chứng cơ năng có giá trị gợi ý căn nguyên vi sinh, chú ý: viêm phổi ở

người già có triệu chứng cơ năng nghèo nàn hơn ở người trẻ.

- Thường gặp: sốt, ớn lạnh, đau ngực, ho (20% không có sốt; ít gặp ho máu

trong viêm phổi cấp; ho khan hoặc có đờm).

- Viêm phổi vi khuẩn thường khạc đờm mủ.

- Viêm phổi do vi khuẩn yếm khí thì hơi thở thường hôi thối.

- Viêm phổi không điển hình: diễn biến thường dai dẳng với triệu chứng ho

khan hoặc khạc đờm nhày trong.

- Viêm phổi do virus, do vi khuẩn không điển hình thường hay gặp triệu

chứng viêm long đường hô hấp trên và ngoài phổi (nhức đầu, buồn nôn, đau

bụng, tiêu chảy, đau cơ khớp...).

+ Triệu chứng thực thể: thường gặp hội chứng đông đặc, tiếng cọ màng phổi

gặp ở 10% bệnh nhân. Herpes hay gặp trong viêm phổi thùy do phế cầu. Triệu

chứng thực thể ít có giá trị định hướng nguyên nhân.

+ X quang phổi: đám mờ ở nhu mô phổi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán viêm

phổi. Cần có phim thẳng và nghiêng chuẩn. Hình ảnh X quang có thể định hướng

một số nguyên nhân vi sinh, nhưng khó phân biệt giữa viêm phổi do vi khuẩn hay

không do vi khuẩn. Một số trường hợp cần chụp cắt lớp vi tính lồng ngực.

- Có hai loại hình ảnh X quang chính trong viêm phổi: viêm phế nang và

viêm tổ chức kẽ.

. Tổn thương phế nang biểu hiện bằng bóng mờ ở nhu mô, có hang hoặc

không có hang, thường có hình ảnh phế quản hơi.

. Tổn thương tổ chức kẽ có hình ảnh lưới nốt (kích thước vài mm).

- Hai loại tổn thương nói trên có thể khu trú hoặc lan toả hai phổi. Tổn th-

ương lan toả có thể đối xứng hoặc không đối xứng.

+ Định hướng nguyên nhân vi sinh trong viêm phổi bằng X quang

- Đám mờ khu trú (viêm phổi khối): S. pneumoniae, M. pneumoniae, L.

pneumophyla, S. aureus, M. pneumoniae, M. tuberculosis, Blastomyces dermatitidis.

- Tổn thương nhu mô lan toả hai phổi không đối xứng: S. aureus, C. burnetii,

L. pneumophyla, S. pneumoniae.

- Có hang: viêm phổi yếm khí phối hợp (áp xe phổi), viêm phổi do vi khuẩn

ái khí Gram âm, M. tuberculosis, Cryptococcus neoformans, Nocardia asteroides,

Actinomyces israelii, Coccidiodes immitis, P. carinii.

- Đông đặc phân thùy hoặc thùy có hạch to: lao tiên phát, Rubeola không điển hình.

135

- Viêm phổi "ổ tròn": C. burnetii, S. pneumoniae, L. pneumophyla, C. aureus.

- Có bóng khí: S. aureus, S. pyogenes, P. carinii.

- Rãnh liên thùy cong xuống (kiểu thấu kính lồi): Klebsiella pneumoniae,

L.pneumophyla.

- Tổn thương tổ chức kẽ (lưới, nốt, viêm xung quanh phế quản - mạch máu):

virus, M. pneumoniae, P. carinii, C. psittaci.

- Viêm phổi kẽ có hạch to: virus Epstein - Barr, Francisella tularesis, C.

psittaci, lao phổi.

- Tổn thương lan toả dạng hạt kê: lao tản mạn, Histoplasma capsulatum, C.

immitis, B. dermatitidis, virus thủy đậu.

+ Tuy nhiên, hình ảnh X quang có thể bị biến đổi trong những trường hợp sau:

- Bệnh nhân bị mất nước: tình trạng mất nước làm cho hình ảnh X quang

không rõ hoặc không thấy.

- Giảm bạch cầu có thể làm giảm phản ứng viêm cấp tính ở phổi.

- Chụp phim phổi trong vòng 24 giờ từ khi khởi phát.

- Viêm phổi do P.carinii: 10 - 20% không có hình ảnh X quang tổn thương phổi.

1.2.3. Điều trị kháng sinh đối với viêm phổi ở cộng đồng

+ Đối với bệnh nhân điều trị ngoại trú: nên dùng những nhóm kháng sinh có

phổ rộng, tác dụng cả với vi khuẩn (Gram âm, dương, yếm khí), vi khuẩn không

điển hình; nên dùng đường uống.

Bảng 6.12: Kháng sinh điều trị viêm phổi ở cộng đồng.

Nhóm

kháng sinh

Loại kháng sinh Liều /24 giờ với người lớn

Uống Tiêm

Macrolid Erythromycin 3g 2 - 3g/TM

Clarythromycin

Azythromycin 500 ngày đầu,

sau đó 250 mg 4 ngày

500mg/TM

Fluoroquinolon Levofloxacin

(levaquin)

500 - 750mg 500mg

Gatifloxacin

(tequin)

400mg 400mg

Moxifloxacin

(avelox)

400mg

Gemifloxacin 320mg

Ciprofloxacin 1.000 - 1.500mg 400 - 800mg

Doxycyclin 200mg 200mg

136

+ Đối với bệnh nhân nằm viện: dùng kháng sinh đường tiêm, thường phối

hợp hai kháng sinh. Cách phối hợp: cephalosporin thế hệ 3 hoặc amoxicillin

(hoặc ampicilin), sulbactam ± macrolid hoặc fluoroquinolon.

Bảng 6.13: Kháng sinh dùng phối hợp trong điều trị viêm phổi đối với bệnh nhân

nằm viện.

Nhóm kháng sinh

Loại kháng sinh Liều /24 giờ

với người lớn

Cephalosporin thế hệ ba Cefotaxim axetil 2 - 3g TM

Ceftizoxim 2 - 3g TM

Ceftiaxon 1 - 2g TM

Ceftazidim 1 - 3g TM

Ampicilin sulbactam 2 - 4g TM

Hoặc amoxicillin sulbactam 1.300mg uống

+ Bệnh nhân điều trị hồi sức tích cực ở đơn vị: thường phối hợp macrolid

(erythromycin, clarythromycin, azythromycin) hoặc fluoroquinolon (levofloxacin,

gatifloxacin, moxifloxacin, gemifloxacin) với cephalosporin thế hệ 3 hoặc nhóm

bêta lactam + chất ức chế bêta lactamase (acid clavulanic), ví dụ: ampixilin

sulbactam, amoxicillin sulbactam, piperacilin tazobactam.

+ Đánh giá kết quả điều trị kháng sinh: hết sốt sau 3 - 5 ngày, cấy máu âm

tính sau 48 giờ, tổn thương X quang xoá hết sau 3 - 12 tuần.

- Những yếu tố thường gặp ảnh hưởng đến đáp ứng điều trị:

. Viêm phổi quá nặng hoặc điều trị quá muộn.

. Do biến chứng của bệnh: mủ màng phổi, nhiễm trùng huyết.

. Liều kháng sinh không đủ.

- Yếu tố tiên lượng nặng: lớn tuổi; viêm phổi do căn nguyên vi sinh sau: tụ

cầu vàng, trực khuẩn mủ xanh, vi khuẩn Gram âm, một số loại virus; tổn thương

rộng nhiều thùy; giảm bạch cầu hoặc bạch cầu tăng quá cao, nghiện rượu, mắc

các bệnh mạn tính nặng, cấy máu dương tính. Hiện nay tỷ lệ tử vong của viêm

phổi mắc phải ở bệnh viện khoảng 10 - 20%.

1.2.4. Các biện pháp điều trị khác

+ Bù nước và điện giải.

+ Giảm đau ngực, giảm ho.

+ Trợ tim trợ hô hấp.

+ Điều trị biến chứng (trụy tim mạch, suy hô hấp, mủ màng phổi…).

137

1.2.5. Điều trị một số viêm phổi do virus

Bảng 6.14: Điều trị viêm phổi do virus.

Căn nguyên Thuốc đặc hiệu

Viêm phổi do virus cúm A, B Uống amantadin, hoặc rimantadin, oseltamivir

Tiêm TM ribavirin

Khí dung ribavirin, zanamivir

Viêm phổi do adenovirus Tiêm TM ribavirin và cidofovir

Viêm phổi do sởi Không có thuốc đặc hiệu

Viêm phổi do thuỷ đậu Uống acyclovir (hoặcvalacyclovir, famcyclovir)

+ glucocorticoid

Viêm p Viêm phổi do Cytomegalovirus Tiêm TM ganciclovir

Viêm phổi do Epstain - Barr virus Glucocorticoid + acyclovir, có thể lọc huyết tương

Viêm phổi do Enterovirus

Đau ngực do Enterovirus Globulin huyết thanh người + glucocorticoid thuốc giảm đau

1.2.6. Dự phòng viêm phổi cộng đồng

Dùng vaccin chống phế cầu, hemophillus influenzae týp B (HIB), vaccin

chống cúm cho những người có nguy cơ cao (mắc các bệnh mãn tính nặng, ghép

tạng, già trên 65 tuổi).

2. Điều trị viêm phổi mắc phải ở bệnh viện

2.1. Đặc điểm

+ Đặc điểm lâm sàng: triệu chứng lâm sàng xuất hiện 48 giờ hoặc muộn hơn

sau khi nhập viện. Các triệu chứng thường gặp bao gồm ho, sốt, đờm mủ, xuất

hiện những bóng mờ mới tổn thương nhu mô trên phim X quang phổi.

+ Các phương pháp chẩn đoán thường dùng:

- X quang phổi.

- Cấy máu 2 lần.

- Nhuộm Gram đờm và cấy đờm.

- Soi phế quản lấy dịch phế quản bằng sonde có bảo vệ, cấy định lượng.

+ Các vi khuẩn thường gặp:

- Vi khuẩn Gram âm: Psuedomonas aeruginosa và các vi khuẩn ruột (Enterobacteriaceae)

như Klebsiella, Enterobacter, Proteus và loại ít gặp hơn: H. influenzae.

- Vi khuẩn Gram dương: tụ cầu vàng (S.aureus) và loại ít gặp hơn: phế cầu.

- Cytomegalovirus, nấm Aspergyllus.

2.2. Điều trị

+ Điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm:

138

- Tiêu chuẩn xác định bệnh nhân nặng.

. Bệnh nhân phải điều trị tại khoa hồi sức tích cực.

. Có suy hô hấp: phải thông khí cơ học hoặc thở oxy với nồng độ > 35% để

duy trì SaO2 > 90%.

. Tổn thương nhu mô phổi trên phim X quang lan rộng > 1 thùy hoặc có hang.

. Có biểu hiện của nhiễm khuẩn huyết nặng: huyết áp tâm thu < 90, tâm

trương < 60mmHg; phải dùng thuốc co mạch kéo dài > 4 giờ; thiểu niệu (lượng

nước tiểu < 20ml/giờ); suy thận cấp tính có chỉ định lọc máu.

. Viêm phổi xuất hiện sau ngày thứ 5 kể từ khi nhập viện.

- Tiêu chuẩn xác định nguy cơ cao của viêm phổi bệnh viện:

. Đặt nội khí quản hoặc mở khí quản.

. Có sonde dạ dày.

. Tuổi > 70.

. Mắc các bệnh phổi mãn tính.

. Suy dinh dưỡng.

. Hôn mê.

. Bệnh nhân phẫu thuật bụng, ngực.

. Tình trạng khác: suy giảm miễn dịch, nằm viện kéo dài, nhiễm virus đường

hô hấp, nghiện rượu, khí dung kháng sinh, tiểu đường, tăng urê máu.

- Thể không nặng, phát hiện sớm, nguy cơ thấp: dùng 1 - 2 loại kháng sinh:

. Cephalosporin thế hệ 3: cefuroxim axetil, cefotaxim, ceftiaxon.

. Hoặc bêta lactam chất ức chế bêta lactamase: ampixilin - sulbactam, ticarcilin

sulbactam, piperacilin - tazobactam.

. Nếu dị ứng penixilin: dùng fluoroquinolon hoặc clindamycin + azythromycin.

- Thể nặng, phát hiện muộn, nguy cơ cao: dùng 2 - 3 loại kháng sinh:

. Aminoglycosid (gentamycin, tobramycin, amikacin); hoặc ciprofloxacin.

. Kháng sinh hiệu quả với trực khuẩn mủ xanh như: ceftazidim, cefoperazon,

cefepim, piperacilin, ticarcilin, mezlocilin. Hoặc: bêta lactam + chất ức chế bêta

lactamase: ticarcilin sulbactam, piperacilin - tazobactam, hoặc: imipenem, meropenem,

hoặc aztreonam.

. Vancomycin.

+ Sử dụng kháng sinh theo hướng dẫn của kháng sinh đồ:

2.3. Dự phòng

139

+ Điều trị bệnh chính.

+ Hạn chế dùng thuốc nhóm ức chế thụ thể H2 histamin và thuốc trung hoà

dịch vị.

+ Nâng cao đầu bệnh nhân.

+ Rút bỏ ống nội khí quản, sonde dạ dày.

+ Kiểm soát việc dùng kháng sinh.

+ Ngăn chặn sự lây chéo bệnh nhân - bệnh nhân, thầy thuốc - bệnh nhân.

+ Kiểm soát nhiễm trùng bằng các biện pháp: giám sát, rửa tay, giáo dục,

chăm sóc đường thở của bệnh nhân.

3. Điều trị nấm phổi

Bảng 6.15: Kháng sinh dùng điều trị nấm phổi.

Căn nguyên Thuốc đặc hiệu

Viêm phổi do Histoplasmosis Itraconazol hoặc amphoterecin B

Viêm phổi do Coccidiodomycosis Nhóm conazol hoặc amphoterecin B

Viêm phổi do Blastomycosis Itraconazol, fluconazol hoặc amphoterecin B

Viêm phổi do Paracoccidiodomycosis Itraconazol hoặc amphoterecin B

Viêm phổi do Cryptococcoisis Itraconazol, fluconazol hoặc amphoterecin

Viêm phổi do Sporotrichosis Itraconazol hoặc amphoterecin B

Viêm phổi do Aspergyllus Amphoterecin B + voriconazol

Viêm phổi do

Pneumocystis carinii

Trimethoprim - sulffamethoxydazol, pentamidin,

dapson, primaquin + glucocorticoid

Viêm phổi do Mucormycosis Amphoterecin B + oxy cao áp

Viêm phổi do Actinomyces Imidazol, itraconazol hoặc amphoterecin B

UNG THƯ PHỔI NGUYÊN PHÁT

1. Đại cương

Týp mô bệnh, giai đoạn bệnh theo TNM và tình trạng toàn thân là những căn

cứ chính để quyết định phương pháp điều trị ung thư phổi nguyên phát.

1.1. Phân loại mô bệnh học

Để đáp ứng mục đích điều trị, người ta thường phân ra hai nhóm lớn: ung thư

phổi tế bào nhỏ (small cell) và ung thư phổi không tế bào nhỏ. Ung thư phổi

không tế bào nhỏ bao gồm: týp ung thư biểu mô dạng vẩy (dạng biểu bì -

epidermoid), týp ung thư biểu mô dạng tuyến (adenocarcinoma), týp ung thư biểu

mô tế bào lớn (large cell).

140

Ung thư phổi tế bào nhỏ có thời gian nhân đôi 30 ngày, thường là u trung tâm

(ở những đường thở lớn), di căn rất sớm, chịu tác dụng của hoá chất tốt hơn, tiên

lượng xấu hơn: nếu không được điều trị, thời gian sống thêm ở giai đoạn khu trú

khoảng 12 - 15 tuần, ở giai đoạn lan rộng từ 6 - 9 tuần.

Ung thư phổi không tế bào nhỏ có thời gian nhân đôi lâu hơn (khoảng 80

ngày với ung thư biểu mô dạng tuyến và ung thư biểu mô tế bào lớn, khoảng 120

ngày với ung thư biểu mô dạng biểu bì). Có thể là u trung tâm (týp dạng biểu bì)

hoặc ngoại vi (ung thư biểu mô dạng tuyến và ung thư biểu mô tế bào lớn), di căn

muộn hơn, tiên lượng đỡ nặng hơn.

1.2. Phân loại TNM

1.2.1. Khối u nguyên phát

TX Không xác định được có khối u hay không, tìm thấy tế bào ung thư trong đờm hoặc dịch rửa

phế quản nhưng không phát hiện được bằng hình ảnh (X quang, CT...) hoặc soi phế quản.

T0 Không có bằng chứng của khối u nguyên phát.

Tis Ung thư tại chỗ (carcinoma in situ).

T1 Đường kính lớn nhất của khối u < 3cm, khối u nằm gọn trong nhu mô phổi, soi phế quản

không thấy xâm lấn tới phế quản thùy.

T2 Đường kính lớn nhất của khối u > 3cm hoặc = 3cm, nhưng ung thư đã xâm lấn tới phế quản

gốc (cách carina > 2cm), màng phổi tạng, có thể xẹp phổi, viêm phổi tắc nghẽn lan rộng đến

rốn phổi (thể tích xẹp phổi, viêm phổi tắc nghẽn < 1 phổi).

T3 Đường kính lớn nhất của khối u > 3cm hoặc = 3cm nhưng ung thư đã xâm lấn tới. màng phổi

thành (bao gồm cả khối u cực trên đỉnh phổi - u Pancoast Tobias), vòm hoành, màng phổi

trung thất, màng ngoài tim hoặc ung thư đã lan rộng tới phế quản gốc (cách carina > 2cm,

chưa tổn thương tại carina), xẹp phổi hoặc viêm phổi tắc nghẽn toàn bộ 1 phổi.

T4 Đường kính lớn nhất của khối u > 3cm hoặc = 3cm nhưng ung thư đã xâm lấn tới trung thất,

tim, mạch máu lớn, khí quản, thực quản, cột sống, carina, tràn dịch màng phổi ác tính, di căn

tới những thùy phổi còn lại cùng bên.

1.2.2. Hạch khu vực

NX

N0 Không có bằng chứng di căn hạch khu vực.

N1 Di căn đến hạch quanh phế quản hoặc hạch rốn phổi cùng bên hoặc cả hai bao gồm cả xâm

lấn trực tiếp.

N2 Di căn đến hạch trung thất cùng bên, hạch dưới carina hoặc cả hai.

N3 Di căn đến hạch trung thất và/hoặc hạch rốn phổi bên đối diện, hạch thượng đòn và/hoặc hạch

cơ bậc thang cùng bên hoặc bên đối diện.

1.2.3. Di căn xa

MX Không xác định được có di căn xa hay không.

M1 Không có bằng chứng của di căn xa.

141

M1 Có bằng chứng của di căn xa.

1.2.4. Giai đoạn TNM của ung thư phổi không tế bào nhỏ

Bảng 6.16: Phân loại ung thư phổi không tế bào nhỏ theo giai đoạn TNM.

Giai đoạn T N M

Ung thư thể ẩn TX N0 M0

0 Tis N0 M0

IA

IB

T1

T2

N0

N0

M0

M0

IIA

IIB

T1

T2

T3

N1

N1

N0

M0

M0

M0

IIIA

T3

T1-3

N1

N2

M0

M0

IIIB T bất kỳ

T4

N3

N bất kỳ

M0

M0

IV T bất kỳ N bất kỳ M1

Giai đoạn TNM có thể khác nhau tùy thuộc vào thời điểm phân loại trước hay

sau điều trị phẫu thuật, tia hoặc hoá chất.

1.2.5. Phân loại giai đoạn ung thư phổi tế bào nhỏ

+ Giai đoạn khu trú: khối u giới hạn ở một bên lồng ngực bao gồm di căn

hạch trung thất cùng bên.

+ Giai đoạn lan rộng: khối u lan rộng vượt khỏi giới hạn một bên lồng ngực

bao gồm tràn dịch màng phổi ác tính cùng bên.

1.3. Đánh giá tình trạng toàn thân (theo Zubrod)

Bảng 6.17: Đánh giá trình trạng toàn thân của bệnh nhân (theo Zubrod).

Giai đoạn Biểu hiện

0

1

2

3

4

Không có triệu chứng.

Có triệu chứng, ngoại trú hoàn toàn.

Nằm giường 50% thời gian thức.

Nằm giường > 50% thời gian thức.

Nằm giường, toàn bộ thời gian thức.

Đối với bệnh nhân ở giai đoạn 4 không chỉ định điều trị phẫu thuật, hoá chất,

chiếu xạ.

2. Điều trị ung thư phổi nguyên phát

2.1. Điều trị phẫu thuật

142

2.1.1. Chỉ định phẫu thuật

+ Ung thư không tế bào nhỏ giai đoạn ung thư thể ẩn, ung thư tại chỗ, giai

đoạn I, II, IIIA. Có thể chỉ định phẫu thuật đối với ung thư tế bào nhỏ giai đoạn

khu trú.

+ Chỉ định phẫu thuật thực ra là lựa chọn những bệnh nhân có thể phẫu thuật

được, nhưng có phẫu thuật được không còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố: tuổi tác (>

70 tuổi rất hạn chế khả năng phẫu thuật); các bệnh lý kèm theo, chức năng hô hấp,

tim mạch, tình trạng toàn thân. Tỷ lệ bệnh nhân ung thư phổi nguyên phát được

phẫu thuật ở nước ta dưới 20% vì phần lớn bệnh nhân ở giai đoạn muộn, cao tuổi,

mắc các bệnh nặng kèm theo (bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, bệnh tim mạch).

+ Để đánh giá chính xác giai đoạn bệnh trước phẫu thuật cần phải tiến hành

chụp CT ngực, não, bụng (hoặc siêu âm bụng), chụp xạ hình xương với 99Te xác

định mức độ lan rộng của bệnh trong lồng ngực và di căn xa.

2.1.2. Phương thức phẫu thuật

Thường là cắt thùy phổi, có thể là cắt phân thùy, cắt phổi hình chêm qua nội

soi lồng ngực. Hiện nay, tỷ lệ tử vong do phẫu thuật khoảng 3%, tỷ lệ phải cắt

phổi khoảng 5%. Đây là phẫu thuật rất nặng, tỷ lệ tử vong cao.

2.2. Điều trị hoá chất

+ Ung thư phổi tế bào nhỏ thuộc nhóm bệnh ung thư điều trị hoá chất có thể kéo

dài được. Ung thư phổi không tế bào nhỏ thuộc nhóm rất ít nhạy cảm với hoá chất.

+ Những hoá chất cổ điển hiện nay ít dùng vì hiệu quả thấp, độc tính cao.

Những hoá chất mới có hiệu quả cao hơn, ít độc tính hơn, nhưng giá thành của

đợt điều trị rất cao, cho nên việc sử dụng ở nước ta còn hạn chế.

Bảng 6.18: Hoá chất điều trị ung thư phổi thường dùng hiện nay.

ST

T

Thuộc nhóm Thuốc hay

dùng

Cơ chế tác dụng chính

1 Mù tạc nitơ Tác động ở pha G1 (trước tổng hợp DNA, làm

thay đổi cấu trúc DNA).

2 Chống chuyển hoá Gemcitabin

(Gemzar)

Tranh chấp chất chuyển hoá bình thường, ức

chế tổng hợp enzym, tổng hợp ra những chất

không hoạt động.

3 Alkaloide Etoposid

Vinoreblin

Kết dính vi ống, ngăn cản hình thành thoi

nhiễm sắc, ngừng phân chia tế bào.

4 Taxane Palitaxel Kết dính vi ống, ngăn cản hình thành thoi

nhiễm sắc, ngừng phân chia tế bào

5 Kháng sinh chống u Mitomycin C Tác động đến DNA, RNA làm ngừng tổng hợp

143

acid amin.

6 Hợp chất của platinum Cisplatin

Carboplatin

Giống nhóm chống chuyển hoá.

+ Nguyên tắc điều trị hoá chất:

- Dùng đa hoá chất, thường 2 - 3 thuốc ở những nhóm khác nhau. Độc tính

của những thuốc phối hợp nên khác nhau.

- Mỗi bệnh nhân điều trị 6 đợt, mỗi đợt cách nhau 21 - 28 ngày.

- Đánh giá đáp ứng của hoá trị liệu.

- Theo dõi phát hiện tác dụng phụ của thuốc.

- Phối hợp điều trị hoá chất với những phương pháp điều trị khác như phẫu

thuật, tia xạ.

2.2.1. Chỉ định điều trị hoá chất

+ Đối với ung thư phổi không tế bào nhỏ:

- Giai đoạn I, II và IIIA (đối với những bệnh nhân mổ được): điều trị sau

phẫu thuật 3 tuần, điều trị bổ trợ trước phẫu thuật cho những bệnh nhân giai đoạn

IIIA có N2 (phác đồ có nhóm platinium).

- Đối với những bệnh nhân giai đoạn I, II và IIIA không mổ được; giai đoạn

IIIB, IV: hoá trị liệu đơn thuần có hiệu quả kém; thường dùng phác đồ đa hoá

chất có nhóm platinium.

- Thể tái phát sau phẫu thuật, sau hoá trị liệu, sau điều trị tia xạ nhưng chưa

lan tràn rộng.

+ Đối với ung thư không tế bào nhỏ: là phương pháp điều trị chủ yếu.

+ Điều trị làm giảm nhẹ triệu chứng do u nguyên phát gây ra như ho ra máu,

ho nhiều, đau, khó thở.

2.2.2. Một số phác đồ điều trị

+ Điều trị ung thư không tế bào nhỏ:

- Parlitaxel + cisplatin.

- Gemcitabine + cisplatin.

- Etoposid + cisplatin.

- Mitomycin + ifosfamid.

Tính liều thuốc theo m2 diện tích cơ thể. Công thức tính diện tích bề mặt cơ thể:

Diện tích bề mặt cơ thể = h x m/3600

Trong đó: h = chiều cao (cm), m = cân nặng (kg).

144

+ Ung thư tế bào nhỏ:

- Cisplatin + etoposid.

- Carboplatin + etoposid.

- Cisplatin + etope + ifosfamid.

2.3. Điều trị tia xạ

+ Chỉ định điều trị:

- Đối với ung thư không tế bào nhỏ:

. Giai đoạn I không phẫu thuật được, xạ trị là phương pháp có hiệu quả nhất

trong khi hoá chất không có tác dụng.

. Giai đoạn II: chỉ định xạ trị sau phẫu thuật.

. Giai đoạn IIIA có N2: chỉ định kết hợp hoá trị liệu và xạ trị trước phẫu thuật.

Kết hợp hoá trị liệu và xạ trị sau phẫu thuật cải thiện được tái phát tại chỗ.

. Giai đoạn IIIB, IV: điều trị tia xạ đơn thuần hoặc phối hợp với hoá chất

(giảm nhẹ triệu chứng, kéo dài thời gian sống thêm).

- Ung thư tế bào nhỏ: thường phối hợp với điều trị hoá chất.

- Tia vào hộp sọ dự phòng di căn não trong ung thư tế bào nhỏ.

- Tia vào xương điều trị di căn xương.

+ Liều xạ: chiếu xạ tiến hành sau mổ 4 tuần. Có thể dùng 2 chế độ: 2 đợt, mỗi

đợt 8,5 Gy hoặc 10 đợt mỗi đợt 3 Gy. Những bệnh nhân tiên lượng xấu chiếu 1 đợt

duy nhất 10 Gy. Trường chiếu trước sau; chiếu vào vị trí khối u, hạch trung thất.

2.4. Điều trị tổn thương nội phế quản qua nội soi (nội soi phế quản can thiệp)

Làm mất hoặc giảm tổn thương ung thư nội phế quản thông qua những

phương pháp sau:

+ Điều trị laser.

+ Đốt nhiệt thấp.

+ Đốt điện.

+ Đốt quang.

+ Đặt stent.

+ Xạ trị tại chỗ (brachitherapy): liều 10 Gy 1cm, nguồn xạ ở đầu xa của một

loại catheter đặc biệt đặt vào phế quản qua nội soi. Thời gian phá hủy tổn thương

2 - 3 tuần sau khi chiếu.


+ Giảm đau.

145

+ Dùng kháng sinh nếu có bội nhiễm phổi.

+ Gây dính màng phổi điều trị tràn dịch màng phổi ác tính.

+ Suy kiệt: dùng megestol axetat liều 160 - 800mg/ngày.

3. Một số loại ung thư phổi hiếm gặp

3.1. Ung thư phổi mức độ ác tính thấp

Ung thư phổi mức độ ác tính thấp (Low malignant lung cancer) bao gồm u

carcinoid phế quản, ung thư tuyến phế quản gồm ung thư dạng biểu bì nhày

(mucoepidermoid carcinoma), ung thư biểu mô tuyến kén (adenoid - cystic

carcinoma). Đây là những loại ung thư rất hiếm gặp. Đặc điểm nổi bật của những

loại ung thư này là phát triển rất chậm, tại chỗ, rất hiếm thấy di căn xa. Triệu

chứng chính là ho kéo dài, đôi khi có ho máu, bội nhiễm phổi tái diễn do tắc

nghẽn phế quản. U carcinoid có thể thấy hội chứng carcinoid.

Phương pháp điều trị duy nhất có hiệu quả là phẫu thuật, tiên lượng tốt.

3.2. U trung biểu mô màng phổi ác tính

Triệu chứng nổi bật là tràn dịch màng phổi ác tính, đau ngực, khó thở suy

kiệt. Tổn thương thường lan tràn ở màng phổi thành và màng phổi tạng, nhưng

đôi khi là dạng khối u khu trú ở màng phổi. Bệnh tiến triển nhanh, tiên lượng xấu.

Phương pháp điều trị gồm: gây dính màng phổi, điều trị hoá chất. Điều trị tia

nhằm giải quyết các triệu chứng của bệnh. Thể khu trú có thể phẫu thuật nếu phát

hiện sớm.

3.3. Ung thư phổi thứ phát

Ung thư phổi thứ phát (Second lung cancer) là di căn của các khối u ác tính

của những cơ quan khác vào phổi. Tiên lượng rất nặng. Điều trị chủ yếu là nhằm

giải quyết triệu chứng (khó thở, suy kiệt, tràn dịch màng phổi).

Đối với những bệnh ác tính (ung thư tinh hoàn, u Wilm, ung thư cơ vân thể

bào thai ở trẻ em, ung thư vú, ung thư buồng trứng), hóa chất có khả năng chữa

khỏi hoặc kéo dài thời gian sống.

146

Chương VII

ĐIỀU TRỊ BỆNH TIÊU HÓA

VIÊM DẠ DÀY CẤP TÍNH

1. Đại cương

Viêm dạ dày cấp tính (Acute gastritis) là tình trạng phản ứng viêm cục bộ

hoặc toàn thể niêm mạc dạ dày dưới tác động của các tác nhân kích thích mạnh.

Đặc điểm lâm sàng của viêm dạ dày cấp là: xuất hiện nhanh, mất đi nhanh và

không để lại di chứng.

1.1. Nguyên nhân gây viêm dạ dày cấp

Một số nguyên nhân thường gặp là:

+ Do uống rượu mạnh.

+ Do thuốc chống viêm không steroid.

+ Do các hoạt chất ăn mòn: kiềm, acid.

+ Do nhiễm khuẩn.

+ Các khuẩn thông thường (tụ cầu, liên cầu, các khuẩn kỵ khí ).

+ Do Helicobacer Pylori.


Bệnh xuất hiện có thể thoáng qua hoặc kéo dài vài ngày với biểu hiện lâm sàng:

+ Chán ăn, buồn nôn, đau vùng thượng vị, có cảm giác nóng rát, cồn cào, ậm

ạch thượng vị, có trường hợp nôn ra máu.

+ Có thể có biểu hiện nhiễm khuẩn, sốt, bạch cầu tăng, hình ảnh nội soi niêm

mạc đỏ rực, phù nề, có thể có các loét trợt toàn bộ dạ dày hoặc cục bộ từng phần.

Có thể có các chấm xuất huyết rải rác trên niêm mạc của dạ dày.

2. Điều trị


+ Cắt các nguyên nhân gây bệnh.

+ Điều trị triệu chứng.

+ Điều trị bằng kháng sinh nếu là do nguyên nhân nhiễm khuẩn.

2.2. Dùng thuốc chữa triệu chứng

+ Thuốc chống co thắt, chống nôn:

- Thuốc ức chế cholin: atropin 1/4mg tiêm dưới da 1 ống/lần 2 - 3 lần/ngày.

147

- Thuốc ức chế chọn lọc M1 cholin: hyoscim - n - Butylbromid (buscopan)

ống 10mg, tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch (TM) 1 - 2 ống/lần 2 - 3 lần/ngày.

+ Các thuốc chống co thắt cơ trơn:

- Papaverin ống 40mg tiêm bắp 1ống/lần 3 - 4 lần/ngày; viên 40mg uống

2 viên/lần 3 - 5 lần/ngày.

- Các chế phẩm của papaverin: dotaverin HCl (nospa), alverin citrat (spasmaverin,

sapasfon) ống 40mg, tiêm bắp hoặc tiêm TM 1 - 2 ống/lần 3 - 4 lần/ngày; viên

40mg, uống 1 - 2 viên/lần 3 - 5 lần/ngày.

- Thuốc chống viêm, điều hòa nhu động dạ dày, ruột: metoclopramid HCl

(primperan, metoclop) ống 10mg, tiêm bắp thịt hoặc tĩnh mạch 1 - 2 ống/lần 2 - 3

lần/ngày; viên 10mg, uống 1viên/lần 2 - 3 lần/ngày.

+ Thuốc trung hòa acid, bảo vệ niêm mạc dạ dày; thuốc nhân muối, nhân

magesum và silic tốt nhất nên dùng dưới dạng gel.

- Phosphalugel gói 13g, uống 1 gói/lần 2 - 3 lần/ngày.

- Gói dạng gen 12g, uống 1 gói/lần x 2 - 3 lần/ngày.

- Gastropulgit gói 3g, uống 1 gói/lần 3 lần/ngày.

+ Thuốc băng phủ bảo vệ niêm mạc dạ dày, thuốc gắn với các protein hoặc

chất nhầy niêm mạc tạo nên màng che phủ cho niêm mạc dạ dày.

- Nhóm bismuth subcitrat (trymo, denox) viên 0,12 uống 1 viên/ lần 2 - 3

lần/ngày.

- Sucralfat gói 1.000mg dạng gel: uống 1 gói/lần 3 - 4 lần/ngày uống trước

bữa ăn.

+ Thuốc ức chế tiết acid:

- Thuốc ức chế thụ thể H2:

. Cimetidin (tagamet) viên 200mg - 300mg - 400mg - 800mg. Liều dùng

800mg - 1.200mg/ngày, có thể uống 1 lần hoặc chia 2 lần; tiêm 1 ống 200mg/lần

2 - 3 lần/ngày.

. Ranitidin (zantac) viên 150 - 300mg, liều dùng 300mg/ngày, uống 1 lần

hoặc chia 2 lần; tiêm 1 ống 50mg/lần 2 - 3 lần/ngày.

. Famotidin (pepcid, pepcidin) viên 20 - 40mg. Liều dùng 40mg/ngày, uống 1

148

lần hoặc chia 2 lần; tiêm 1 ống 40mg/lần 2 lần/ngày.

. Nizatidin (acid) viên 150 - 300mg. Liều dùng 300mg/ngày, uống 1 lần hoặc

chia 2 lần.

- Thuốc ức chế bơm proton ATPase:

. Omeprazol (losec, omez) viên 20mg, liều dùng 40mg/ngày; tiêm 1 ống

40mg/lần 1 - 2 lần/ngày.

. Lansoprazol viên 30mg, liều dùng 1 viên/ngày.

. Rabeprazol viên 10 - 20mg, liều dùng 1 - 2 viên/ngày.

. Esomeprazol viên 40mg, liều dùng 1 viên/ngày.

+ Thuốc kích thích sản xuất chất nhầy và duy trì sự tái sinh của niêm mạc dạ

dày, cải thiện tuần hoàn của niêm mạc: Teprenol (biệt dược selbex, dimixen),

viên nén 50mg, liều dùng 100 - 150mg/ngày.

+ Dùng kháng sinh diệt trừ HP (xem bài viêm dạ dày mãn tính).

+ Điều trị các triệu chứng khác:

- Truyền dịch bù nước, điện giải nếu nôn nhiều.

- Truyền dịch, truyền máu nếu có XHTH gây tình trạng thiếu máu.

- Nếu bệnh nhân dị ứng cho dimedrol hoặc pipolphen ống 25mg tiêm bắp thịt

1 ống/lần 2 - 3 lần/ngày.

149

VIÊM DẠ DÀY MÃN TÍNH

1. Đại cương

Viêm dạ dày mãn tính (Chronic atrophic gastritis) là tình trạng tổn thương có

tính chất kéo dài, có thể lan toả hoặc khu trú tại một vùng của dạ dày, dần dần

dẫn tới teo niêm mạc dạ dày. Sự biến đổi hình thái niêm mạc dạ dày thường có

kèm theo những dấu hiệu lâm sàng và những rối loạn chức phận vận động và tiết

dịch của dạ dày.

1.1. Nguyên nhân của viêm dạ dày mãn tính

Viêm dạ dày mãn tính thường do nhiều nguyên nhân. Trên cùng một bệnh

nhân có thể có sự phối hợp của vài nguyên nhân. Các nguyên nhân viêm dạ dày

mạn tính có thể kể đến như sau:

+ Do nhiễm độc rượu.

+ Do thuốc kháng viêm không steroid, thuốc corticoid.

+ Do dịch mật trào ngược.

+ Do các yếu tố nhiễm khuẩn mãn tính trực tiếp gây nên viêm dạ dày mãn

hoặc duy trì viêm dạ dày mãn tính (nhiễm khuẩn răng, tai mũi họng, viêm phế

quản mãn tính).

+ Do vai trò của thức ăn, của hoá chất, thiếu dinh dưỡng.

+ Do yếu tố miễn dịch.

+ Hiện nay, vi khuẩn Helicobacter Pylori (HP) được coi là một nguyên nhân

quan trọng gây nên viêm dạ dày mãn tính (90% bệnh nhân).

Các nguyên nhân kể trên thường tác động trong một thời gian dài gây nên tổn

thương mãn tính cho niêm mạc dạ dày.


+ Không có dấu hiệu lâm sàng đặc trưng của viêm dạ dày mãn tính. Bệnh

nhân có các dấu hiệu rối loạn chức năng liên quan tới bữa ăn như: cảm giác nặng

bụng, đau âm ỉ hoặc nóng rát thượng vị, nôn hoặc buồn nôn, chán ăn, táo lỏng

150

thất thường. Khám thực thể có thể bình thường hoặc gầy sút, thiếu máu nhược

sắc tùy theo mức độ của bệnh.

+ Dịch vị thay đổi từ đa toan đến bình thường, thiểu toan và vô toan.

+ Chẩn đoán xác định viêm dạ dày mãn tính chủ yếu dựa vào kết quả mô

bệnh học qua nội soi dạ dày - tá tràng.

2. Điều trị

2.1. Nguyên tắc

+ Loại trừ các nguyên nhân gây bệnh.

+ Diệt trừ vi khuẩn Helicobacter Pylori (nếu có).

+ Dùng các thuốc kích thích sản xuất chất nhầy, duy trì sự tái sinh của niêm

mạc, cải thiện tuần hoàn của niêm mạc.

+ Điều trị các rối loạn chức năng liên quan tới vận động và tiết dịch của dạ dày.


2.2.1. Chế độ ăn uống

+ Cần tránh tuyệt đối các thức ăn gây kích thích niêm mạc dạ dày: rượu, bia,

thuốc lá, thức ăn chua, cay, không nên uống các loại nước ngọt có ga.

+ Nên ăn nhiều bữa trong ngày, mỗi bữa không nên ăn quá no.

+ Nên dùng các loại nước khoáng có nhiều calci.

2.2.2. Dùng thuốc trong đợt tiến triển

+ Nhóm thuốc bảo vệ, bọc phủ niêm mạc dạ dày:

- Nhóm thuốc muối bismuth: các tinh thể muối này với liên kết SH gắn chặt

các albumin của dịch rỉ viêm và các glycoprotein tạo thành một màng bọc, có tác

dụng củng cố hàng rào bảo vệ niêm mạc, chống sự khuếch tán ngược của các ion

H+, kích thích tăng tiết prostaglandin E2.

. Colloidal Bismuth Subcitrat (CBS).

. Tripotassium Dicitrat Bismuth (TDB).

Biệt dược: trymo, pylocid, denol, viên nén hàm lượng 125mg và120mg, uống

2 - 4 viên/ngày trước bữa ăn nửa giờ.

- Sucralfate viên 1.000mg, thuốc liên kết với pepsin và muối mật phủ lên

vùng niêm mạc bị viêm, uống 1 viên/lần 3 - 4 lần/ngày trước bữa ăn 30 phút.

+ Nhóm thuốc trung hoà acid : thuộc nhóm muối nhôm và magesium:

- Gastropulgit gói 3g uống 3 - 4 gói/ngày, pha nước uống sau ăn.

- Maalox viên nén 400mg, nhai 1 - 2 viên/lần 2 - 3 lần/ngày.

151

- Kremyl S 325mg, nhai 1 - 2 viên/lần 2 - 3 lần/ngày sau ăn.

- Phosphalugel gói 12g, uống 1 - 2 gói/lần 2 - 3 lần/ngày sau ăn.

+ Nhóm thuốc điều chỉnh chức năng vận động dạ dày:

- Thuốc chống co thắt giảm đau:

. Spasmaverin 40 mg, uống 2viên/lần 2 - 3 lần/ngày.

. Spasfon viên bọc đường, viên ngậm dưới lưỡi bao gồm phloro glucinol 40

mg và trimethyl phloro glucinol 40mg, uống 2 viên/lần 2 - 3 lần/ngày

. Meteospasmyl viên nang bao gồm alverine citrat 60mg, simethicon 300mg,

uống 1 viên/lần 2 - 3 lần/ngày.

- Thuốc điều hoà nhu động dạ dày:

. Metoclopramid HCl (primperan) viên nén 10mg, uống 2 viên/lần 2 - 3

lần/ngày.

. Domperidon maleat (motilium - M) viên nén 10mg, uống 2 viên/lần 2 - 3

lần/ngày trước bữa ăn 30 phút.

- Thuốc tác động lên thần kinh trung ương:

. Sulpirid (dogmatyl) viên nang 50mg, uống 1 - 2 viên/lần 2 lần/ngày.

. Seduxen 5mg, uống 1 viên tối trước ngủ.

. Stinox viên nén 10mg, uống 1 viên tối trước khi ngủ.

. Bromazepin (lexomyl) viên nén 6mg, uống 1/4 - 1/2 viên/lần 2 lần/ngày

vào buổi sáng và tối trước khi ngủ.

+ Nhóm thuốc tăng bài tiết nhầy, tái sinh niêm mạc, cải thiện tuần hoàn của

niêm mạc dạ dày:

- Prostaglandin E2 (cytotec, misoprostol), viên 200g, uống 2 viên/lần 2 lần/ngày.

- Thuốc kích thích tiết prostaglandin E2 gây tăng tiết nhầy, tăng sinh niêm mạc.

. Teprenol (dimixen, selbex), viên nén 50mg, uống 1 viên/lần 2 - 3 lần/ngày.

. Pepsan, gói dạng gel bao gồm dimetocon 3g, guaiazulene 4mg uống 1

gói/lần 2 - 3 lần/ngày trước bữa ăn.

- Các loại vitamin B1, B6, B12, vitamin C.

+ Nhóm thuốc điều chỉnh hỗ trợ chức năng tiết acid của dạ dày:

- Nếu giảm toan dịch vị dạ dày, có thể cho uống dung dịch acid clohydric 1%

50ml/lần 3 lần/ngày sau bữa ăn.

152

- Nếu tăng toan nhiều dùng thuốc ức chế tiết acid: thuốc ức chế thụ thể H2

của niêm mạc dạ dày, thuốc ức chế bơm proton ATPaza (xem phần điều trị loét

dạ dày - tá tràng).

+ Nhóm thuốc diệt vi khuẩn Helicobacter Pylori:

- Phối hợp 2 - 3 kháng sinh diệt HP:

. Amoxicillin 1 - 1,5g/ngày chia 2 - 3 lần 7 - 10 ngày.

. Metronidazol 1g/ngày chia 2 lần 7 - 10 ngày.

. Tetracyclin 1g/ngày chia 2 lần ngày.

. Tinidazol 1g/ngày chia 2 lần 7 - 10 ngày.

- Phối hợp 2 kháng sinh với muối bismuth:

. Amoxicillin + metronidazol + trymo.

. Tetracyclin + metronidazol + trymo.

- Phối hợp 2 kháng sinh với 1 thuốc ức chế acid:

. Amoxicillin + metronidazol + thuốc ức chế thụ thể H2.

. Amoxicillin + metronidazol + thuốc ức chế bơm proton.

Nếu vi khuẩn kháng thuốc có thể thay thế bằng tinidazol viên 0,5 2 viên/ngày,

hoặc clarythromycin viên 0,25 4 viên/ngày.

LOÉT DẠ DÀY - TÁ TRÀNG

Điều trị loét dạ dày - tá tràng trong vài thập kỷ gần đây có nhiều tiến bộ đáng

kể và đã làm thay đổi chiến lược điều trị trước đây chủ yếu là phẫu thuật cắt dạ

dày loại trừ ổ loét.

Chiến lược điều trị ngày nay coi nội khoa là chính, nếu không khỏi mới phải

điều trị bằng phẫu thuật cắt dạ dày. Tiến bộ mới cho rằng Helicobacter Pylori có

vai trò quan trọng trong nguyên nhân gây loét, đồng thời có những hiểu biết mới

về cơ chế bài tiết HCl.

1. Triệu chứng lâm sàng

1.1. Đau

153

+Vị trí: đau thường khu trú ở vùng thượng vị. Loét dạ dày đau lệch về bên

trái đường trắng giữa, lan lên ngực và sau mũi ức. Loét hành tá tràng đau lệch

phía bên phải đường trắng giữa lan ra sau lưng.

+ Mức độ đau: thường đau âm ỉ nhưng cũng có khi có cơn đau trội lên.

+ Tính chất đau: theo giờ nhất định trong ngày.

- Loét dạ dày đau xuất hiện sau khi ăn 1 - 2 giờ, còn được gọi là "đau khi no".

- Loét hành tá tràng: cơn đau thường xuất hiện sau khi ăn từ 4 - 6 giờ, còn gọi

là "đau khi đói ".

+ Đau xuất hiện thành từng đợt, mỗi đợt kéo dài vài tuần đến vài tháng. Hàng

năm có thể bị một, hai đến ba đợt đau. Các đợt đau thường xuất hiện vào mùa rét

hoặc khi thay đổi thời tiết. Đó là tính chu kỳ của đau trong bệnh loét.

+ Nếu đau một đợt trên 2 tháng thường là loét đã có biến chứng hẹp môn vị,

viêm dính quanh dạ dày, tá tràng hoặc có bệnh kèm theo như viêm túi mật, viêm

tụy tạng...

+ Sau khi ăn chua cay, nếu loét dạ dày sẽ có phản ứng đau rõ rệt ngay, còn

loét hành tá tràng thì không có phản ứng này.

+ Các thuốc kiềm uống vào tác dụng giảm đau rõ rệt, nhất là loét hành tá tràng.

+ Cũng có trường hợp loét nhưng không đau gọi là thể "loét câm ". Thể này

được phát hiện do thủng hoặc do chảy máu.

1.2. Rối loạn tiêu hoá

+ Ợ hơi, ợ chua.

+ Đầy bụng, chậm tiêu, ăn kém, buồn nôn hoặc nôn.

+ Táo lỏng thất thường (loét hành tá tràng hay bị táo bón).

1.3. Suy nhược thần kinh

Hay cáu gắt, nhức đầu, mất ngủ, giảm trí nhớ.

2. Chẩn đoán xác định

+ Dựa vào triệu chứng lâm sàng

+ X quang dạ dày - tá tràng (hiện nay ít dùng): hình ảnh trực tiếp thấy ổ đọng

thuốc, hình ảnh gián tiếp thấy biến dạng hành tá tràng.

+ Nội soi dạ dày - tá tràng nhìn thấy ổ loét ở dạ dày.

154


+ Tiến triển: loét dạ dày - tá tràng là bệnh mãn tính, nếu chẩn đoán đúng,

điều trị kịp thời thì bệnh khỏi nhưng rất dễ tái phát.

+ Biến chứng: xuất huyết tiêu hoá, thủng gây viêm phúc mạc, hẹp môn vị,

viêm dính các tạng xung quanh, loét dạ dày có thể gây ung thư.

4. Điều trị

4.1. Nội khoa

4.1.1. Nguyên tắc điều trị nội khoa

+ Toàn diện: nghỉ ngơi, ăn uống phù hợp, thuốc men.

+ Hệ thống: dùng thuốc đúng liều lượng, đúng thời gian.

+ Chú trọng: tính chất cá biệt, không máy móc, rập khuôn mọi cá thể.

+ Nếu điều trị nội khoa tích cực, đầy đủ, đúng thuốc không kết quả mới phẫu

thuật (nên phẫu thuật cắt dây thần kinh phế vị trước, cắt dạ dày sau).

4.1.2. Các thuốc chống loét

+ Các thuốc tác dụng lên thân não:

- Metoclopramid: primperan, viên 10mg 3 - 4 viên/ngày.

- Sulpirid: dogmatil, viên 50mg 3 - 4/ngày.

+ Các thuốc ức chế tiết HCl:

- Ức chế cơ quan thụ cảm muscarin M1: pyrenzepin, gastrozep: tác dụng

mạnh hơn atropin nhưng cũng có những biến chứng như atropin..., viên 100 -

150mg/ngày chia nhiều lần trong ngày, phải dùng trước khi ăn 30 phút.

- Thuốc chống thụ cảm thể H2: ức chế cơ quan thụ cảm với histamin của tế

bào thành. Thuốc thuộc nhóm này đến nay có tới 3 thế hệ: cimetidin, ranitidin,

nizatidin, raxatidoin, tamotidin. Thuốc càng mới càng tác dụng mạnh hơn, ít độc

hại hơn, thời gian dài hơn, ít tái phát hơn.

. Cimetidin (tagamet): 1g/ngày 30 ngày, chia uống nhiều lần trong ngày, trong

đó 1 lần uống vào buổi tối trước khi đi ngủ. Thuốc có độc tính với gan và thận, do

đó phải theo dõi transaminaza và creatinin khi dùng, tỷ lệ tái phát 90 - 100%.

. Famotidin (servipep, pepdin...) viên 20mg. Liều dùng: 40mg/ngày 4 tuần,

uống 1 lần vào buổi tối trước khi đi ngủ. Tỷ lệ tái phát ít hơn nhiều so với cimetidin.

- Thuốc ức chế bơm proton: ức chế hoạt động của enzym ATPase, do đó K+

không vào trong tế bào được và H+ không ra ngoài tế bào để tạo nên HCl. Do đó

HCl không được hình thành.

155

. Omeprazol: losec, mopral..., viên 20mg, liều dùng: 20mg/24 giờ 4 - 8

tuần, hoặc 40mg/24 giờ 2 - 4 tuần; uống 1 lần vào buổi tối trước khi đi ngủ.

. Lansoprazol: lanzor 1 viên/24 giờ 1 - 2 tuần.

. Pantoprazol: pantoloc 40mg/24giờ 1 - 2 tuần

. Raberprazol: 20mg/24 giờ 1 - 2 tuần.

- Prostaglandin E1, E2 chúng có 2 tác dụng: chống bài tiết HCl, tăng tiết nhầy

và bicarbonat.

. Liều dùng:

Misoprostol (cytotec) 800mg/ngày 4 tuần.

Enprostol 40mg/ngày.

. Tác dụng phụ: ỉa chảy, chóng mặt, đầy bụng. Phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ

cần thận trọng khi dùng thuốc.

+ Thuốc trung hoà acid:

- Trung hoà HCl, đưa pH dịch vị lên trên 3 làm cho HCl bị loại bỏ không còn

hoạt động nữa. Các thuốc thuộc nhóm này đều là muối của nhôm và magiê:

carbonat, phosphat, trisilicat; có rất nhiều các biệt dược: maalox, gelox,

polysilanegel, gastrogel, gastropulgit...

- Liều lượng và cách dùng: liều lượng tùy theo biệt dược, nên uống nhiều lần

trong ngày, uống sau khi ăn 30 phút - 1 giờ để duy trì PH dịch vị luôn luôn trên 3 - 3,5.

Tác dụng phụ: ỉa chảy, sỏi thận, kiềm hoá máu.

+ Thuốc tạo màng bọc:

- Thuốc gắn với protein hoặc chất nhầy của niêm mạc dạ dày tạo thành màng

che chở niêm mạc dạ dày, nhất là che chở ổ loét. Có nhiều loại thuốc:

. Kaolin, smecta, gelpolyslan.

. Actapulgit, gastropulgit.

. Bismuth: subcitrat bismuth (trymo).

. Tripotasium dicitral bismuth.

. Sucralfat.

- Liều lượng: viên hàm lượng 1g, ngày dùng 4g, chia nhiều lần uống trước

khi ăn.

+ Thuốc diệt Helicobacter Pylori (HP): có nhiều kháng sinh có tác dụng diệt

HP: tetracyclin, amoxicillin, clarithromycin và metronidazon.

156

4.1.3. Điều trị cụ thể

Cần chẩn đoán ổ loét bằng nội soi hoặc bằng X quang. Đánh giá kết quả điều

trị cũng bằng nội soi và X quang dạ dày - tá tràng.

+ Điều trị khi ổ loét đang tiến triển:

- Có thể dùng một trong các loại thuốc chống bài tiết HCl. Thuốc tạo màng

bọc với liều lượng tấn công, không nhất thiết phải phối hợp 2 - 3 loại thuốc mà

có thể dùng một loại riêng rẽ cũng có kết quả. Các thuốc chống bài tiết HCl cũng

như các thuốc chống acid, thuốc tạo màng bọc có tác dụng liền sẹo gần tương tự

nhau, nên dùng đúng cách và đầy đủ.

- Thuốc phối hợp có thể dùng: dogmatil, primperan.

- Thuốc diệt HP.

- Chế độ ăn uống: không uống rượu, hút thuốc lá, uống cà phê, không dùng

các chất kích thích (gia vị, hạt tiêu, ớt, giấm...).

+ Ổ loét đã thành sẹo:

- Có thể dùng thuốc ức chế thụ thể H2, ức chế bơm proton nhưng liều lượng

và cách dùng giảm 1/3 hoặc 1/4 so với liều tấn công. Thuốc tạo màng bọc như

gastropulgit, phosphalugel, gel depolusilan... cũng với liều lượng giảm bằng 1/3

hoặc 1/4 so với liều tấn công.

- Thời gian điều trị duy trì theo từng người, từ 6 tháng đến vài năm.

+ Điều trị ổ loét chảy máu: nên dùng các thuốc ức chế thụ thể H2 hoặc ức

chế bơm proton loại tiêm, trong 2 - 3 ngày đầu khi máu đang chảy, khi máu đã

cầm thì dùng thuốc uống.


Khi loét dạ dày - tá tràng có biến chứng hẹp môn vị, chảy máu, thủng… hoặc

khi điều trị nội khoa đúng phác đồ nhưng không kết quả thì cần điều trị ngoại

khoa (mổ cấp cứu hoặc mổ phiên).

VIÊM GAN MÃN TÍNH

1. Đại cương

1.1. Khái niệm

157

+Viêm gan mãn tính (Chronic hepatitis) là biểu hiện của của nhiều loại tổn

thương gan do nhiều nguyên nhân khác nhau, trong đó viêm và hoại tử tế bào gan

kéo dài trên 6 tháng.

+ Viêm gan mãn tính tấn công (hay viêm gan mãn tính tiến triển, là thể viêm

gan mạn nặng với nhiều đợt tiến triển tấn công dồn dập vào tế bào gan, hậu quả

cuối cùng là đưa đến xơ gan và ung thư hoá. Viêm gan mãn tính tiến triển có 2

loại chính:

- Do virus, chủ yếu do virus B và C.

- Do tự miễn.


+ Viêm gan mãn tính trong đợt tiến triển có triệu chứng: đau tức nhẹ vùng

gan, rối loạn tiêu hoá, đau khớp, sạm da, gan to chắc, sao mạch, phù, men gan

tăng, bilirubin tăng.

+ Viêm gan mãn tính ngoài đợt tiến triển, triệu chứng chỉ có rối loạn tiêu hoá,

sạm da, mề đay.

Chẩn đoán và phân loại các giai đoạn của viêm gan mạn tính dựa vào sự phối

hợp của các yếu tố: lâm sàng, huyết thanh học và sự thay đổi mô bệnh học.

2. Điều trị

Điều trị viêm gan mãn tính đòi hỏi phải chính xác, kiên trì, vừa kết hợp điều

trị căn nguyên, vừa điều trị triệu chứng. Đối với viêm gan mãn tính do thuốc thì

chủ yếu là phải ngừng thuốc khi phát hiện thuốc là nguyên nhân. Đối với viêm

gan mãn tính tồn tại, chủ yếu là điều trị triệu chứng trong giai đoạn cấp của bệnh.

Ở đây chỉ chỉ trình bày điều trị viêm gan mãn tính tiến triển do virus và do cơ

chế tự miễn.

2.1. Điều trị viêm gan mãn tính do virus

2.1.1. Điều trị viêm gan mãn tính do virus B

+ Mục đích: làm ngừng sự nhân lên của virus và làm ngừng hoạt tính sinh

học và mô học. Có 3 mức độ đáp ứng:

- Đáp ứng 1: ngừng sự nhân lên của virus biểu hiện bởi sự biến mất của AND

virus trong huyết thanh.

- Đáp ứng 2: ngừng sự nhân lên của virus biểu hiện bằng sự biến mất của

HBsAg và thay bằng anti HBsAg trong huyết thanh.

- Đáp ứng 3: ngừng hoàn toàn sự nhân lên của virus biểu hiện bằng sự biến

mất của HBsAg và thay bằng anti HBsAg trong huyết thanh.

158

+ Chỉ định dùng thuốc ức chế virus:

+ Viêm gan mãn tính hoạt động (mô bệnh học).

+ Transaminase tăng 1,5 - 2 lần so với mức bình thường.

+ Có biểu hiện sự nhân lên của virus.

- HBsAg (+).

- HBV DNA (+).

+ Các thuốc ức chế virus:

- Vidaralin: thuốc ức chế hoạt động của AND polymerase của virus. Truyền

tĩnh mạch với liều 15mg/kg/ngày 1 tuần rồi giảm liều 7,5mg/kg/ngày 2 tuần.

. Tác dụng: đáp ứng loại 2 khoảng 25%.

. Tác dụng phụ: lên thần kinh ngoại biên như: gây dị cảm, yếu cơ, một số ít

trường hợp giảm bạch cầu đa nhân trung tính, tiểu cầu, tăng creatinin trong máu.

- Lamivudin (zeffix): thuốc ức chế sự nhân lên của virus qua việc ức chế sao

chép tổng hợp AND virus và AND polymesare; viên 100mg, uống 1 viên/ngày

9 - 12 tháng. Tác dụng sau dùng thuốc 3 tháng đạt hiệu quả đáp ứng loại 1: 100%,

nhưng khi ngừng thuốc thì tỷ lệ HBV AND lại trở lại 64%. Liệu trình sau 12

tháng đạt hiệu quả mức 2 là 39%.

- Famciclovir: thuốc ức chế sự sao chép tổng hợp AND của virus; viên nang 500mg,

liều dùng 3 viên/ngày 7 ngày, sau đó dùng liều duy trì 1,5 viên/ngày 16 tuần.

Tác dụng: giảm đáng kể tỷ lệ AND virus và làm giảm hoạt tính men

transaminase sau 1 tuần. Sau liều thứ 2 trong 16 tuần làm tăng đáng kể huyết

thanh kháng HBsAg. Tuy vậy, hiện nay người ta chưa biết rõ nó có khả năng loại

trừ virus hay không và kéo dài bao lâu nên chưa biết rõ thời gian dùng thuốc.

+ Inteferon :

- Tác dụng cho đến nay interferon là thuốc quan trọng nhất trong điều trị

viêm gan virus B, B/D và C. Tác dụng của interferon được biểu hiện rõ trên

protein của màng tế bào.

. Chống virus.

. Điều hoà miễn dịch.

. Chống ung thư.

- Chống chỉ định tuyệt đối:

. Xơ gan mất bù.

. Bệnh tâm thần.

159

. Bệnh tự miễn: viêm gan tự miễn, viêm khớp dạng thấp, các bệnh viêm ruột,

bệnh huyết áp tự miễn.

. Phụ nữ có thai.

. Sốt nhiễm khuẩn.

. Bị các bệnh nặng khác.

- Chống chỉ định tương đối:

. Ung thư tế bào gan.

. Trẻ em dưới 6 tuổi.

. Giảm bạch cầu và tiểu cầu.

. Giảm miễn dịch.

. HIV.

. Thẩm tách máu.

. Điều trị các thuốc giảm miễn dịch.

- Liều dùng: 1 - 5 triệu đơn vị/ngày hoặc 3 - 5 triệu đơn vị/ngày 3 lần/tuần,

tiêm dưới da. Dùng liên tục trong 6 tháng.

- Tác dụng của interferon: transaminase trở về bình thường, tỷ lệ đáp ứng

loại 2 khoảng 40%, tỷ lệ đáp ứng loại 1 là 10%.

- Tác dụng phụ của interferon có triệu chứng giống như cảm cúm:

. Đau đầu, mệt mỏi, sốt, đau khớp xương.

. Thiếu máu, giảm bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu.

. Tác dụng phụ nghiêm trọng nhất là biến chứng tâm thần (trầm cảm, tự sát,

động kinh).

Khi xuất hiện các tác dụng phụ cần phải dừng thuốc ngay.

+ Thymosin (zadacin): tác dụng như interferon , liều dùng 1,6 - 2mg/tuần,

tiêm dưới da, cách nhau 3 - 4 ngày trong 6 tháng.

2.1.2. Điều trị viêm gan C mãn tính

+ Chỉ định điều trị các thuốc ức chế virus C:

- HCV RNA tồn tại trên 6 tháng.

- Transaminase tăng ít nhất 1,5 lần trên bình thường.

+ Các thuốc điều trị:

- Interferon là thuốc điều trị hiệu quả nhất hiện nay:

160

. Liều dùng: 3 - 5 triệu đơn vị/ngày 3 lần/tuần, tiêm dưới da. Dùng liên tục

trong 6 tháng. Nếu hiệu quả đáp ứng kém, sau 3 tháng điều trị thì ngừng thuốc.

Nếu đáp ứng tốt, có thể tiếp tục duy trì điều trị 12 tháng hoặc lâu hơn.

. Tác dụng: có 40 - 50% bệnh nhân được điều trị có đáp ứng như giảm

transaminase và giảm hoạt động của mô học. Trong đó có 1/2 bệnh nhân biểu hiện

lui bệnh rõ, 10 - 20% bệnh nhân có đáp ứng hoàn toàn, HCV RNA mất đi.

Tuy vậy hiệu quả lâu dài của interferon vẫn chưa được biết rõ hết, bệnh

nhân được điều trị khi ngừng thuốc 3 - 6 tháng bệnh có hiện tượng tái phát.

Điều trị từ 12 - 18 tháng thì tỷ lệ đạt kết quả hoàn toàn cao hơn điều trị 6

tháng khoảng 10 - 20%.

- Điều trị phối hợp interferon + ribaverin: Ribaverin là chất giống purin nên

dùng một mình thì không có tác dụng hoặc lui virus C, nhưng dùng phối hợp

interferon và ribaverin thì tác dụng tốt hơn so với điều trị bằng interferon đơn thuần.

2.1.3. Điều trị viêm gan D mãn tính

Chỉ có interferon mới có hiệu quả trong điều trị viêm gan D mãn tính,

nhưng thường khó đánh giá vì ở những bệnh nhân này thường phối hợp với

nhiễm HIV và virus C.

+ Liều dùng: interferon 10 triệu đơn vị/ngày 3 lần/tuần, tiêm dưới da, kéo

dài ít nhất 12 tháng.

+ Hiệu quả điều trị: interferon ức chế sự nhân lên của virus là 50%, đồng

thời thường giảm men transaminase và giảm hoạt động của mô học, nhưng hiếm

khi thấy đạt được hiệu quả làm ngừng hoàn toàn sự nhân lên của virus. Khi

ngừng điều trị, HDV RNA lại tái xuất hiện cùng với sự tăng của men

transaminase.

2.2. Điều trị viêm gan mãn tính tự miễn

2.2.1. Chỉ định

+ Transaminase tăng > 1,5 lần.

+ Viêm gan mãn tính hoạt động (trên mô bệnh học).

+ Dấu hiệu tổn thương ngoài gan rõ.

+ Hiện diện của các tự kháng thể huyết thanh.

+ Không có dấu hiệu tái bản của virus viêm gan.

2.2.2. Các thuốc điều trị

Phải dùng các loại thuốc giảm miễn dịch, tất cả bệnh nhân phải được điều trị

như nhau, không phụ thuộc vào kháng thể tự miễn. Cần phải điều trị tấn công và

điều trị duy trì.

+ Điều trị tấn công: prednisolon 50mg/ngày.

161

Dùng liều tấn công cho đến khi lui bệnh, hết triệu chứng lâm sàng,

transaminase trở về bình thường, mô bệnh học hồi phục. Cần giảm liều

prednisolon sau 2 - 4 tuần, giảm liều từ từ, mỗi tuần giảm 5 - 10mg cho đến liều

20mg/ngày; sau đó giảm 2,5 - 5mg/tuần.

+ Điều trị phối hợp:

Prednisolon 20 - 30mg/ngày.

Azathioprin 50 - 100mg/ngày hoặc 1mg/kg cân nặng/ngày.

Vì khả năng gây ung thư có thể xảy ra, nhất là ở phụ nữ trẻ và thiếu niên. Ở

phụ nữ có thai, điều trị phối hợp phải thận trọng vì azathioprin có thể gây quái

thai. Tỷ lệ đáp ứng trong giai đoạn điều trị tấn công là 70 - 80%.

+ Điều trị duy trì:

- Điều trị đơn độc:

. Prednisolon 10 - 20mg/ngày.

. Hoặc azathioprin 2mg/kg/ngày.

- Điều trị phối hợp:

. Prednisolon 5 - 10mg/ngày.

. Azathioprin 1mg/kg/ngày.

- Thời gian dùng thuốc kéo dài 3 - 4 năm, ít nhất là 2 năm.

. Khoảng 60 - 70% sau đợt điều trị tái phát trở lại. Nếu tái phát cần điều trị

quay lại bằng liều tấn công.

. Sau 3 - 4 năm, nên điều trị duy trì lần 2. Nếu sau điều trị duy trì lần 2 mà lại

tái phát thì phải theo dõi và điều trị suốt đời.

. Trong quá trình điều trị, bệnh nhân cần phải được theo dõi ngoại trú để đề

phòng tác dụng phụ của thuốc cũng như tái phát của bệnh.

3. Điều trị hỗ trợ

3.1. Chế độ ăn uống, nghỉ ngơi

Cần bỏ rượu, bia, kiêng ăn mỡ, tăng cường chất đạm, đường, hoa quả, đảm bảo

đủ calo: 2.000 - 2.400kcal/ngày, đủ vitamin, cụ thể: protid 200g, glucid 300 - 400g,

lipid 20 - 30g.

3.2. Dùng các thuốc hỗ trợ tế bào gan

3.2.1. Thuốc bảo vệ tế bào gan

+ Các dẫn chất của silimarin:

- Legalon 70mg, uống 2 viên/ lần 2 - 3 lần/ngày.

- Carsil 35mg, uống 2 viên/ lần 2 lần/ngày.

162

- Các dẫn chất của biphenyl - dimetyl - dicarboxylat (biệt dược omitan, nissel,

fotex): viên nén 25mg, uống 1 - 2 viên/lần 3 lần/ngày.

3.2.2. Thuốc hỗ trợ chuyển hóa đạm

+ Nội tiết tố sinh dục nam testosteron propionat.

+ Andiol 10mg, dùng cách nhật.

+ Durabolin 40mg, ống 1ml dạng dầu tiêm bắp sâu, 1 ống/tuần.

3.2.3. Một số các acid amin cần thiết giúp chuyển hoá NH3 trong gan

+ Các chế phẩm của arginin:

- Eganin viên nang 200mg 1 - 2 viên/lần 2 - 3 lần/ngày.

- Citrat arginin ống 10ml bao gan 1g, betarin citrat 0,5g, betarin base 0,5g,

uống 1 - 2 ống/lần 2 - 3 lần/ngày.

- Ornithin (biệt dược hepamez, ornicetyl) ống tiêm 2g, 5g, tiêm tĩnh mạch

1 - 2 ống/lần 2 - 3 lần/ngày, tùy theo tình trạng của bệnh.

+ Dung dịch chứa các acid amin mạch nhánh:

- Mori hepamin, aminosterin N - hepa dung dịch truyền tĩnh mạch 200 - 500ml.

Tác dụng: cải thiện tình trạng suy gan, đặc biệt hội chứng não - gan; truyền

200 - 500ml tùy theo tình trạng của bệnh nhưng không nên lạm dụng.

4. Ghép gan

Được dùng trong trường hợp xơ gan hoặc suy gan ác tính, thường ít có tái

phát sau khi ghép gan.

163

VIÊM ĐƯỜNG MẬT

Viêm đường mật (Diseases of the gallbladder and bile ducts) là trạng thái

nhiễm khuẩn đường mật trong và ngoài gan, biểu hiện trên lâm sàng điển hình:

đau, sốt, vàng da.

1. Lâm sàng

1.1. Đau bụng

Cơn đau đột ngột hoặc xuất hiện sau bữa ăn có nhiều chất béo. Vị trí đau ở hạ

sườn phải (HSP), đau quặn từng cơn lan lên vai phải. Cơn đau xảy ra trước khi

sốt vài giờ và lui đi khi dùng thuốc giảm đau (đặc điểm viêm đường mật do sỏi).

Có khi cơn đau xuất hiện với cường độ âm ỉ, nhẹ nhàng.

1.2. Sốt

Sốt cao liên tục 39 - 400C, có rét run.

1.3. Vàng da

Vàng da thường kín đáo, khi vàng da vẫn sốt.

1.4. Khám xét

+ Thể trạng gầy sút.

+ Gan to 1 - 3cm dưới bờ sườn phải, mật độ mềm.

+ Túi mật to, nếu vàng da mà sờ được túi mật thì chắc chắn tắc mật ở ống mật chủ.

1.5. Tiến triển và biến chứng

Các thể nung mủ và nung mủ có tăng urê máu là những thể nghiêm trọng,

nếu không loại bỏ được cản trở lưu thông mật có thể xảy ra các biến chứng sau:

+ Thấm mật phúc mạc.

+ Viêm túi mật hoại tử.

+ Áp xe gan ổ nhỏ.

+ Xơ gan mật.

+ Nhiễm khuẩn máu.

+ Sốc mật.

+ Chảy máu đường mật.

2. Điều trị

2.1. Thuốc giảm đau chống co thắt

+ Dùng 1 hoặc 2 trong các thuốc sau:

164

- Spasmaverin ống 0,04g tiêm tĩnh mạch chậm .

- Buscopan ống 20mg tiêm tĩnh mạch chậm .

- Atropin sulfat ống 1/2mg tiêm dưới da.

+ Có thể thêm:

- Aminazin ống 0,025g tiêm bắp.

- Dolosal ống 0,10g tiêm bắp thịt hoặc dưới da.

2.2. Thuốc kháng sinh chống viêm

+ Dùng theo kháng sinh đồ hoặc các kháng sinh đa tác dụng. Trước hết có thể cho:

- Gentamycin 80mg 1 - 2 ống/24 giờ tiêm bắp 7 ngày.

- Ampixicillin 500mg 2 - 4 viên/24 giờ uống sau bữa ăn.

+ Khi dùng các kháng sinh, giảm đau chưa giảm sốt thì cho dùng thêm:

depersolon 30mg 1 - 2 ống pha vào HTN đẳng trương 5% 200ml, truyền nhỏ

giọt tĩnh mạch hàng ngày.

2.3. Thuốc nhuận mật

+ Sorbitol gói 5g 2 gói/24 giờ, uống mỗi lần 1 gói.

+ Chophytol 6 viên/24 giờ, uống chia 2 lần.

2.4. Điều trị viêm đường mật do sỏi

2.4.1. Dùng các thuốc tan sỏi

+ Chỉ định:

- Chỉ dùng điều trị sỏi túi mật với điều kiện sỏi nhỏ < 1cm chưa bị calci hoá,

chức năng túi mật còn tốt.

- Bệnh nhân chưa phải mổ hoặc dứt khoát không muốn mổ.

- Đề phòng tái phát sau mổ.

+ Thuốc:

- Acid chenodesoxycholic (chenodex viên 250mg, chenar viên 200mg,

chenofalk, chenolite viên 250mg). Liều lượng: 12 - 15mg/24 giờ, phải dùng liên

tục ít nhất là 6 tháng, trung bình 18 - 24 tháng, có khi vài ba năm. Kết quả 50 -

70% hết sỏi, số còn lại sỏi nhỏ đi.

- Acid ursodesoxycholic (delursan viên 250mg, ursolvan viên 200mg, destolite

150mg) ít biến chứng hơn; liều lượng 8 - 12mg/kg/24 giờ, thời gian điều trị cũng

phải kéo dài hàng năm. Kết quả 70 - 80%.

Các thuốc trên có thể gây biến chứng: ỉa chảy, transaminase máu cao.

165

- Các thuốc làm giảm mỡ máu: lipavlon, lipanthyl, lopid, essantian.

- Chế độ ăn giảm năng lượng 2.000kcal/24 giờ giảm mỡ máu, ăn ít mỡ, thay

mỡ động vật bằng mỡ thực vật, dùng chè nhân trần, atisô thay cho nước uống.

2.4.2. Phá sỏi và lấy sỏi qua ống nội soi

+ Chỉ định:

- Sỏi ống mật chủ, ống gan.

- Sỏi tái phát sau mổ.

- Người già không chịu được phẫu thuật.

Tỷ lệ tử vong: 0,5 - 1,3 %.

+ Phá sỏi trong cơ thể: bằng siêu âm, thủy điện, laser và cơ học.

- Lấy sỏi qua máy nội soi ống mật ngược dòng.

- Nội soi đường mật qua gan.

+ Phá sỏi ngoài cơ thể: áp dụng cho sỏi túi mật. Nguyên lý của phương pháp

này là đưa một sóng siêu âm đập vào đúng viên sỏi tạo nên một áp lực rất lớn

hàng ngàn atmosphe trên viên sỏi, làm vỡ viên sỏi.

2.4.3. Mổ cắt túi mật qua nội soi

Chỉ định:

+ Sỏi không triệu chứng: tùy theo số lượng sỏi, kích thước sỏi, tuổi tác mà

chỉ định hay không chỉ định.

+ Sỏi có triệu chứng: có chỉ định nội soi.

2.4.4. Phẫu thuật lấy sỏi

+ Khi tất cả các biện pháp điều trị đã giới thiệu ở trên không có kết quả hoặc

không có điều kiện thực hiện.

+ Ngày nay, phẫu thuật mổ bụng để lấy sỏi ngày càng hạn chế, nhất là sỏi túi mật.

166

XƠ GAN

Xơ gan (Cirrhosis) là một bệnh mãn tính gây thương tổn nặng lan toả ở các

thùy gan. Đặc điểm thương tổn gan phát triển mạnh, đồng thời cấu trúc các tiểu

thùy và mạch máu của gan bị đảo lộn một cách không hồi phục được.

Hình thái học của xơ gan là kết quả của 3 quá trình đồng thời hoặc nối tiếp:

+ Tổn thương hoại tử của các tế bào nhu mô gan.

+ Sự tăng sinh sản của mô xơ.

+ Sự tạo thành hòn, cục tân tạo và các tiểu thùy giả.

1. Lâm sàng

Về lâm sàng có thể phân biệt 3 thể:

1.1. Thể xơ gan tiềm tàng

Có xơ gan nhưng không có triệu chứng lâm sàng. Phát hiện thể này chỉ là tình

cờ phẫu thuật bụng vì một nguyên nhân khác, quan sát gan thấy hình ảnh xơ gan.

1.2. Thể xơ gan còn bù tốt

+ Cơ năng:

- Rối loạn tiêu hoá, ăn không tiêu, đầy bụng, trướng hơi.

- Tức nhẹ vùng HSP.

- Chảy máu cam không rõ nguyên nhân.

- Nước tiểu thường vàng sẫm.

- Suy giảm tình dục (nam liệt dương, nữ vô kinh, vô sinh).

+ Triệu chứng thực thể:

- Gan hơi to và chắc, lách to quá bờ sườn.

- Có sao mạch, bàn tay son.

- Lông ở nách và ở sinh dục thưa thớt.

- Móng tay khô trắng.

- Nam giới tinh hoàn teo, nhẽo, vú to.

1.3. Thể xơ gan mất bù

+ Triệu chứng cơ năng:

- Toàn thân: gầy sút nhiều, chân tay khẳng khiu, huyết áp thấp.

- Rối loạn tiêu hoá thường xuyên, chán ăn, ăn không tiêu, ỉa lỏng, sống phân.

- Mệt mỏi thường xuyên, mất ngủ, giảm trí nhớ.

167

- Chảy máu cam, chảy máu chân răng.

+ Triệu chứng thực thể:

- Da sạm (do sắc tố melanin lắng đọng).

- Bàn tay son, sao mạch.

- Phù 2 chân.

- Gan teo hoặc to, chắc, bờ sắc, mặt gan có u cục.

- Cổ trướng, tuần hoàn bàng hệ, lách to.

2. Điều trị


Trong điều trị, cần lưu ý: xơ gan là bệnh mãn tính, điều trị rất khó khăn

nhưng nếu được điều trị đúng, tích cực thì có thể kéo dài được cuộc sống của

bệnh nhân.

+ Giai đoạn còn bù: điều trị bằng chế độ ăn uống, sinh hoạt, hạn chế dùng

thuốc và chất có hại.

+ Giai đoạn mất bù: chủ yếu điều trị ngăn ngừa biến chứng.

2.2 .Chế độ ăn uống, nghỉ ngơi

+ Tránh lao động nặng, khi bệnh tiến triển, nghỉ ngơi tuyệt đối.

+ Không dùng bia rượu.

+ Hạn chế muối, mỡ trong khẩu phần ăn, khi có phù, cổ trướng thì phải ăn

nhạt hoàn toàn.

+ Đảm bảo cung cấp đủ năng lượng cho người bệnh (2.500 - 3.000kcal/24

giờ), trong đó protid là 1g/kg/24 giờ.

+ Ăn nhiều hoa quả, rau tươi (vì chúng cung cấp vitamin và kali).

2.3. Điều trị tăng áp lực tĩnh mạch cửa

2.3.1. Điều trị xuất huyết do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản

+ Cầm máu bằng thuốc làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa:

- Vaso pressin: tiêm tĩnh mạch 10 - 20 đơn vị, có thể nhắc lại sau 30 phút

hoặc tốt hơn là truyền trong dung dịch dextran 0,2 - 0,8 đơn vị/phút. Chú ý thuốc

có tác dụng phụ là: co động mạch, giảm natri trong máu và gây suy tim nên

không dùng liều cao kéo dài.

- Glypressin: là một chất giống vaso pressin nhưng có tác dụng kéo dài hơn.

Liều dùng 2mg tiêm tĩnh mạch, có thể nhắc lại sau 6 giờ.

168

- Somatostatin: truyền trong dung dịch đẳng trương 4g/phút.

- Nitroglycerin (lenitral) viên 2,5mg, uống 2 - 4 viên/24 giờ

+ Cầm máu bằng ống thông có bóng chèn, có 2 loại ống thường dùng:

- Ống thông Linton chủ yếu dùng trong các trường hợp giãn tĩnh mạch dạ dày

gây chảy máu.

- Ống thông Sengstaken - Blackmore dùng để chèn trong các trường hợp

chảy máu do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản.

+ Cầm máu qua nội soi:

- Thắt tĩnh mạch thực quản: dùng các vòng cao su, thắt các búi tĩnh mạch

đang chảy máu.

- Cầm máu bằng tiêm thuốc gây xơ hoá qua nội soi: qua ống nội soi mềm,

ngoài việc chẩn đoán còn có thể cầm máu bằng tiêm các chất gây xơ hoá tĩnh

mạch như: tetradecyl, sulfat, ethanolamin, polydocanol. Mỗi mũi tiêm 1,5 - 3ml,

tối đa có thể tới 20 - 30ml cho 1 lần tiêm và soi để tiêm nhắc lại sau 2 - 4 ngày.

2.3.2. Điều trị dự phòng xuất huyết

+ Dùng thuốc:

- Propranolol để làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa, liều thường dùng là 20 - 60mg.

Cứ 6 giờ uống 1 lần, cần chỉnh liều sao cho nhịp tim giảm xuống 25%. Thuốc có

thể dùng kéo dài trong nhiều năm.

- Isosorbit nitrat (imdur) 60mg 1 - 2 viên/24 giờ.

+ Tạo thành đường thông trong gan, nối hệ thống tĩnh mạch cửa với hệ thống

tĩnh mạch gan.

+ Phẫu thuật tạo thành các shunt với hệ thống tĩnh mạch cửa: nối tĩnh mạch

cửa với tĩnh mạch chủ dưới, nối hệ tĩnh mạch mạc treo tràng trên với tĩnh mạch

chủ, nối tĩnh mạch lách với tĩnh mạch thận.

2.3.3. Điều trị cổ trướng

+ Hạn chế tới mức tối thiểu lượng muối đưa vào cơ thể từ thức ăn, từ thuốc và

dịch truyền.

+ Những trường hợp cổ trướng nặng, có thể chọc tháo dịch cổ trướng.

+ Lợi tiểu: đảm bảo bệnh nhân đi tiểu từ 1,5 - 2 lít/24 giờ và được chia làm 3 bước:

- Bắt đầu bằng spironolacton 50mg/24 giờ, nâng dần lên 200 - 300mg/24 giờ.

- Nếu vẫn đi tiểu ít, phối hợp với furosemid (lasix) viên 40mg nâng dần lên 1 - 4

viên/ngày.

- Nếu vẫn chưa đạt yêu cầu, cần phối hợp với hydrochlothiazid 25 - 50mg/24

giờ.

169

+ Truyền đạm: huyết tương tươi, human albumin 20%, các dung dịch đạm

giàu albumin 20% và các đạm giàu albumin khác.

- Truyền lại dịch cổ trướng cho bệnh nhân.

+ Tạo shunt leveen bằng cách đặt một ống thông polyethylen để dẫn dịch cổ

trướng từ ổ bụng vào tĩnh mạch chủ dưới.

2.3.4. Các thuốc cải thiện chuyển hoá tế bào gan và hormon glucococticoid

+ Thuốc làm cải thiện chuyển hoá tế bào gan:

- Vitamin C 0,5 2 ống, tiêm tĩnh mạch 1 đợt 7 - 10 ngày.

- Vitamin B12 200g/24 giờ, một đợt từ 7 - 10 ngày tiêm bắp hoặc dùng lipochol

ngày uống 1 - 2 lần, mỗi lần 2 viên.

- Cyanidanol viên 500mg ngày uống 3 lần, mỗi lần uống 1 viên.

+ Thuốc gluco corticoid (chỉ dùng trong đợt tiến triển của xơ gan do viêm gan

virus, xơ gan ứ mật): prednisolon 20 - 25mg/24 giờ 1 - 2 tuần, sau đó dùng liều

duy trì từ 5 - 10mg/24 giờ, kéo dài hàng tháng.

+ Testosteron (tăng cường chuyển hoá đạm, khi dùng phải theo dõi, kiểm

tra): tiêm bắp 100 mg propionat testosteron. Cho cách nhật trong 4 tuần đầu, sau

đó cứ 14 ngày cho 300 mg kéo dài hàng năm.

+ Flavonoit sylimarin (biệt dược croyl, legalon) viên 70mg: uống 1 viên/ lần 2 - 3 lần.

+ Y học dân tộc: các bài thuốc theo kinh nghiệm dân gian: nhân trần, atisô,

tam thất, mật gấu có tác dụng điều trị tốt với bệnh gan, cần được nghiên cứu

đánh giá đầy đủ hơn.

+ Tiêm truyền dịch:

- Đối với những bệnh nhân có tỷ lệ prothrombin giảm, lâm sàng có chảy máu

dưới da, lợi, xuất huyết tiêu hoá… có tỷ lệ truyền máu tươi cùng nhóm tùy mức

độ mất máu.

- Đối với bệnh nhân xơ gan bị giảm nhiều protein trong máu nên dùng

plasma đậm đặc và dung dịch albumin 20% hoặc truyền các loại đạm tổng hợp:

alvesin, chiamin (1 hoặc 2 tuần truyền một lần).

3. Dự phòng

Xơ gan là giai đoạn cuối của nhiều bệnh viêm và thoái hoá gan, thương tổn

không hồi phục được, do đó, dự phòng bệnh xơ gan là vấn đề quan trọng. Những

biện pháp ngăn chặn, loại trừ các nguyên nhân xơ gan như:

170

+ Phòng viêm gan virus B và C bằng các biện pháp vệ sinh, tiêm phòng virus

B cho trẻ em và những người lớn chưa bị bệnh. Vô trùng và khử trùng thật tốt

trong tiêm truyền, châm cứu loại bỏ nguồn máu có virus B.

+ Chế độ ăn uống đủ chất. Không uống rượu.

+ Phòng nhiễm sán lá gan nhỏ: không ăn gỏi cá sống. Điều trị các bệnh đường mật.

+ Thận trọng khi dùng các thuốc có thể gây hại cho gan.

+ Dự phòng và điều trị các bệnh viêm gan mãn tính.

171

VIÊM TỤY MÃN TÍNH

1. Đại cương

Viêm tụy mãn tính (Chronic pancreatitis) là sự phá hủy, xơ hoá tụy, tổn

thương lan toả hoặc khu trú thành từng ô, xơ hoá và calci hoá lan toả. Calci hóa ở

ống wirsung làm hẹp lòng ống tụy tạo u nang giả tụy dẫn đến làm giảm chức

năng nội tiết và ngoại tiết của tụy.

1.1. Nguyên nhân viêm tụy mãn tính

+ Do rượu.

+ Do suy dinh dưỡng kéo dài.

+ Do cường cận giáp.

+ Do viêm đường mật do sỏi, viêm chít cơ Oddi.

+ Do tắc nghẽn ống tụy sau chấn thương, phẫu thuật, khối u đè ép gây xơ hoá

quanh ống tụy.

+ Do viêm loét tá tràng thủng vào tụy.

+ Do di truyền.

+ Do bệnh nhầy nhớt ở người lớn hoặc ở người ghép thận.

+ Do viêm tụy cấp nặng tái diễn gây hẹp ống tụy.

+ Không rõ nguyên nhân.

1.2. Nhắc lại lâm sàng

+ Đau bụng vùng thượng vị lan ra sau lưng.

+ Gầy sút cân, cơ thể suy kiệt.

+ Ỉa chảy, phân lỏng có mỡ chưa tiêu hết.

+ Vàng da từng đợt.

+ Đái tháo đường (50%).

+ Các xét nghiệm thăm dò chức năng cho thấy tụy ngoại tiết bị rối loạn, có

thể rối loạn cả chức năng nội tiết. Các xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh (siêu

âm, chụp CT scanner, ERCP) có giá trị trong chẩn đoán viêm tụy mãn tính.

2. Điều trị


+ Điều trị cơn cấp tính của viêm tụy mãn tính như viêm tụy cấp.

+ Dùng thuốc thay thế chức năng tụy bị suy giảm.


+ Dùng các biện pháp can thiệp khi có tắc nghẽn đường mật - tụy.

172


2.2.1. Điều trị cơn cấp tính của viêm tụy mãn tính (xem bài điều trị viêm tụy cấp tính)


Chế độ ăn rất quan trọng, không nên hạn chế vì bệnh nhân bị viêm tụy mãn

tính vốn đã rất kém về dinh dưỡng.

+ Chế độ ăn hơi giảm chất béo, chiếm 25 - 30% tổng số năng lượng. Nên

dùng các chất béo có nhiều triglycerid dễ hấp thu như dầu vừng, dầu đậu tương,

dầu lạc, đảm bảo dinh dưỡng mỗi ngày từ 2.000 - 2.500 calo.

+ Bỏ rượu.

+ Bỏ thuốc lá.

2.2.3. Dùng các thuốc thay thế men tụy ngoại tiết

+ Cần dùng 30.000 đơn vị lipase, 3.000 đơn vị protease, 10.000 đơn vị

amylase cho mỗi bữa ăn

+ Các thuốc thay thế men tụy như: eurobiol, grean, festal, pancrealase, panzyner,

panthicone - F; liều dùng 2 - 3 viên/lần 3 lần/ngày, uống trong khi ăn.

Trường hợp cho thuốc mà phân vẫn thấy mỡ cần khảo sát toan độ của dạ dày,

vì các enzym tụy chỉ có hiệu lực trong môi trường kiềm. Có thể phối hợp với

natri bicarbonat 13g trong mỗi bữa ăn và có thể dùng phối hợp với thuốc giảm

tiết acid như: cimetidin, omeprazol.

2.2.4. Điều trị giảm đau

Điều trị giảm đau thường là rất cần thiết, nhất là thể viêm tụy mãn tính đau

nhiều, các thuốc giảm đau không steroid là những thuốc sử dụng nhiều để cắt cơn

đau trong viêm tụy mãn tính. Tùy theo mức độ đau mà có chỉ định cho liều thích

hợp.

+ Đau nhẹ:

- Cho các thuốc giảm đau không steroid thông thường: paracetamol (efferalgan,

dafalgan) 0,5 - 1g/lần 2 - 3 lần/ngày. Aspirin (aspecgic, aspirin, PH8 ) 0,5 - 1g/lần

2 - 3 lần/ngày. Ibubrofen 200 - 400mg/lần 3 lần/ngày.

- Có thể phối hợp với các thuốc chống co thắt như: papaverin, buscopan, spasfon.

+ Đau vừa:

- Cho các thuốc không steroid thông thường dạng viên:

. Prodafalgan 1g/lần 2 - 3 lần/ngày.

. Aspecgic 500mg tiêm bắp hoặc tĩnh mạch 1 lọ/lần 2 - 3 lần/ngày.

. Profenid 100mg tiêm bắp 1 lọ/lần 2 - 3 lần/ngày.

173

. Visceralgin 1 ống/lần tiêm bắp hoặc tĩnh mạch 2 - 3 lần/ngày.

- Có thể dùng các loại thuốc giảm đau không steroid có phối hợp với codein

hoặc propoxyphen:

. Efferalgan - codein 1 - 2 viên/lần 2 - 3 lần/ngày.

. Diantavic (Di - antavic) uống 2 viên/ lần 2 - 3 lần/ngày.

+ Đau nhiều: cơn đau lâu, nên dùng các thuốc không steroid không tác dụng,

có thể dùng các loại thuốc giảm đau nhóm morphin như: dolosan (dolargan,

fortal) nhưng không nên dùng morphin vì thuốc này gây co thắt mạnh đường mật

- tụy.

Khi dùng các thuốc giảm đau không steroid cần lưu ý đến bệnh dạ dày - tá

tràng. Nên uống thuốc sau ăn hoặc dùng các thuốc bao phủ niêm mạc trước rồi

mới dùng thuốc giảm đau. Có thể cho thêm các loại thuốc prostaglandin E2 như:

cytotec, misoprostol, dimixen, selbex để hạn chế bớt tác dụng phụ của thuốc

giảm đau không steroid lên dạ dày.

2.2.5. Điều trị đái tháo đường

Theo mức độ tăng của đường huyết mà có chỉ định dùng thuốc uống hoặc

insulin tiêm.

2 2.6. Điều trị sạm da

Thường dùng hỗn hợp citrat natri + kali, liều 20 - 30g/ngày, biệt dược là

foncitril 3 - 6 gói/ngày. Thuốc này có thể làm tan sỏi trong 40% trường hợp nhưng

giá thành điều trị rất tốn kém.

3. Điều trị bằng các thủ thuật

+ Chọc hút dẫn lưu nang tụy dưới sự hướng dẫn của siêu âm hoặc CT scanner.

+ Dẫn lưu kén vào dạ dày hoặc tá tràng qua nội soi.

+ Xẻ rộng cơ Oddi qua nội soi.

+ Nong đoạn hẹp qua ống tụy hoặc đặt stend vào đoạn hẹp.

+ Lấy sỏi tụy qua nội soi hoặc tán sỏi bằng siêu âm.

4. Điều trị ngoại khoa

+ Nối ống wirsung - hỗng tràng theo kiểu bên - bên.

+ Cắt tụy bán phần kèm theo nối tá - tụy.

+ Dẫn lưu đường mật bằng cách nối ống mật chủ - tá tràng.

174

LAO PHÚC MẠC

Lao màng bụng (Abdominal tuberculosis) là tình trạng tổn thương viêm đặc

hiệu của màng bụng do vi khuẩn lao Mycobacterium tuberculoris, thường là thứ

phát sau ổ lao khác. Bệnh có thể gặp ở mọi lứa tuổi, mọi giới, nhưng thường gặp

nhiều ở tuổi thanh niên, ở nữ giới gặp nhiều hơn ở nam giới.

1. Lâm sàng

Trên lâm sàng thường gặp 3 hình thái bệnh: thể cổ trướng, thể bã đậu hoá và

thể xơ dính.

1.1. Thể cổ trướng

+ Sốt: thường sốt về chiều, có thể sốt cao 39 - 400C hoặc sốt nhẹ từ 37,5 - 380C.

+ Ăn uống kém: chán ăn, đầy bụng, khó tiêu.

+ Mệt mỏi, gầy sút.

+ Đau bụng âm ỉ, vị trí đau không rõ ràng.

+ Ra mồ hôi trộm.

+ Đi ngoài có khi phân lỏng, có khi phân táo.

1.2. Thể bã đậu hoá

Có các triệu chứng tương tự như thể cổ trướng nhưng:

+ Bệnh nhân thường sốt nhẹ về chiều hoặc không sốt.

+ Triệu chứng tiêu hoá rầm rộ hơn: thường đau bụng, trướng hơi, sôi bụng, đi

ngoài phân lỏng màu vàng.

1.3. Thể xơ dính

Rất hiếm gặp thể xơ dính, thường xơ dính toàn bộ màng bụng với các tạng

trong ổ bụng. Thể này thường diễn biến rất nặng dẫn đến tử vong.

Trên lâm sàng thể này có biểu hiện:

+ Triệu chứng bán tắc ruột: bụng trướng, đau, trung tiện đỡ đau.

+ Triệu chứng tắc ruột: đau bụng, trướng hơi, bí trung đại tiện.

2. Điều trị


+ Diệt vi khuẩn lao bằng kháng sinh đặc hiệu.

+ Kết hợp với corticoid liệu pháp.

175

+ Nâng đỡ cơ thể bằng chế độ ăn uống giàu đạm và sinh tố.


2.2.1. Điều trị bằng nội khoa

+ Diệt vi khuẩn lao:

- Phác đồ điều trị cổ điển phối hợp 2 - 3 kháng sinh chống lao (liều/ngày/người lớn):

. Streptomyxin: 0,75 - 1g.

. Rimifon (INH): 300mg.

. Pyrazinamid: 1,5 - 2g.

. Rifampyxin: 600mg.

. Ethambutol: 15mg/kg.

. Ethionamid: 1g.

. Cycloserin: 1g.

. Thioactazon: 1g.

- Có thể áp dụng một trong các phác đồ sau:

. INH (300mg) + rifampyxin (600mg) trong 9 - 12 tháng.

. INH (300mg) + ethambutol (25mg/kg) trong 12 - 18 tháng.

. INH (300mg) + thioactazon (150mg) trong 12 -18 tháng.

. INH (300mg) + rifampyxin (600mg) + streptomyxin (1g) tiêm mỗi tuần

trong 6 tháng.

- Theo kinh nghiệm của Viện chống lao Trung ương nên kết hợp điều trị 3

thuốc chống lao như:

. INH + streptomyxin + pyrazinamid.

. INH + streptomyxin + rifampyxin.

+ Phối hợp thuốc chống viêm:

- Cortancyl (viên 5mg): lúc đầu 30 - 40mg/24 giờ, sau giảm dần và duy trì ở

liều 20mg/24 giờ trong 3 tháng (cần kiểm tra bệnh nhân có bị viêm dạ dày - tá

tràng hay không để có thể kết hợp với một số thuốc bảo vệ niêm mạc dạ dày

trong khi dùng cortancyl).

- Dùng cortancyl có tác dụng chống viêm, giảm đau, hạ sốt, làm cổ trướng

mất nhanh, dự phòng dính, xơ màng bụng.

+ Nâng đỡ cơ thể: truyền đạm và dùng các vitamin B6, B1, C...

2.2.2. Điều trị bằng ngoại khoa

176

Chỉ định điều trị phẫu thuật áp dụng khi lao màng bụng gây tắc ruột, do dính,

xơ dày.

3. Phòng bệnh

Cần điều trị sớm, tích cực các bệnh lao trước khi lao màng bụng xuất hiện.

+ Điều trị lao hạch mạc treo ruột vì vi khuẩn lao lan tràn theo đường bạch

mạch đến màng bụng.

+ Đường máu: do lao tản mạn đường máu trong giai đoạn lan toả nên nhiều thanh

mạc có thể nhiễm lao; thường lao phế mạc trước rồi đến lao màng bụng, lao tim.

+ Đường tiếp cận: từ một lao kín đáo ở ruột (thành ruột nhiễm lao), ở ống vòi

trứng (vòi Fallope), buồng trứng...

4. Biến chứng

Khi điều trị lao nói chung và lao màng bụng nói riêng, nhìn chung, các thuốc

chống lao dùng kéo dài nên có thể gây ra:

+ Viêm gan.

+ Bệnh tâm thần, thần kinh.

+ Bệnh dạ dày - tá tràng.

Vì vậy, cần khám xét kỹ lâm sàng, xét nghiệm cẩn thận để dùng thuốc kết

hợp bảo vệ gan, bảo vệ dạ dày.

177

GIUN SÁN ĐƯỜNG RUỘT

Giun sán đường tiêu hoá (Parasitic intestinal) thường sống ký sinh trong ống

tiêu hoá. Bệnh nhân có nhiễm giun sán trong ống tiêu hoá gặp tới 70% dân số

(Nguyễn Khánh Trạch). Một bệnh nhân có thể nhiễm nhiều loại giun cùng một lúc.

1. Lâm sàng

+ Toàn thân: mệt mỏi, giảm trí nhớ, xanh xao, gầy còm.

+ Đau bụng quanh rốn (giun đũa), ngứa hậu môn (giun kim).

+ Đi ngoài ra giun (giun đũa), đi ngoài ra đốt sán (sán dây lợn) hoặc đốt sán

tự chui ra qua hậu môn (sán dây bò).

+ Chắc chắn hơn cần làm xét nghiệm tìm xem loại giun nào, qua xét nghiệm

phân tìm trứng giun, giun và đốt sán.

2. Điều trị

2.1. Nguyên tắc điều trị bệnh giun sán

+ Chọn thuốc có hiệu quả cao, độc tính thấp. Các thuốc diệt giun sán ít nhiều

có độc tính, nhất là với gan, thận, tim. Các thuốc mới hiện nay ít độc hơn, nhưng

không phải hoàn toàn không độc.

+ Nên dùng thuốc có tác dụng với nhiều loại giun sán.

+ Cần phải thử phân trước và sau khi uống thuốc. Nếu chưa sạch giun sán

nên tẩy lại, nhưng lưu ý thời gian nghỉ giữa 2 lần tẩy.

+ Cần thận trọng với trẻ em, phụ nữ có thai, người già, người mắc bệnh gan

mật, thận, tim mạch.

+ Đa số các thuốc hiện nay không dùng kết hợp với thuốc tẩy giun và nhịn ăn.

Nếu cần phải dùng thuốc tẩy giun thì phải dùng đúng lúc. Trong và sau khi dùng

thuốc 12 giờ, không được uống rượu, bia.

2.2. Một số thuốc diệt giun sán

+ Pyrantel (pamoate pyrantel): biệt dược helmintox, vermox combatrin dạng

viên 125mg, nhũ dịch 750mg.

- Đặc tính: rất ít hấp thu ở ruột, 50% đào thải qua phân, 7% đào thải qua

nước tiểu.

- Cơ chế tác dụng: làm liệt ký sinh trùng.

- Tác dụng: giun kim (+++), giun đũa (+++), giun mỏ Necator (+++).

178

- Tác dụng phụ: nôn, rối loạn tiêu hoá, co giật, giật cơ, chóng mặt.

- Chống chỉ định tương đối: suy gan, phụ nữ có thai.

- Liều lượng trung bình 10mg/kg/24 giờ, uống 1 lần.

. Giun đũa, giun kim: người < 75 kg : 6 viên hoặc 6 thìa cà phê. Người lớn >

75kg: 8 viên hoặc 8 thìa cà phê. Với giun kim, cần dùng lại sau 2 - 3 tuần.

. Giun móc bị mức độ nhẹ thì dùng như trên; bị mức độ nặng loại giun mỏ

Necator thì dùng liều gấp đôi trong 2 - 3 ngày.

+ Levamisol:

- Biệt dược ketrax viên 40mg, siro 40mg, decaris: viên 50 - 150mg, hacaris:

viên 40 - 150mg, solaskel: viên 30 - 150mg.

- Đặc tính: hấp thu được qua niêm mạc ruột, đào thải qua phân và nước tiểu.

- Tác dụng: giun đũa (+++), giun móc hay mỏ Netator (++).

- Tác dụng phụ: nôn, buồn nôn, đau đầu, hạ bạch cầu.

- Cách dùng và liều lượng:

. Giun đũa: người lớn: 2,5mg/kg/24 giờ hoặc 150mg/ngày, uống 1 lần sau

khi ăn buổi sáng, có thể dùng lại sau 2 tuần. Trẻ em: 2,5 - 3mg/24 giờ

. Giun móc:

Cách 1: dùng như trên.

Cách 2: người lớn 300mg/ngày 1 - 2 ngày. Trẻ em 6mg/ngày 1 - 2 ngày.

Có thể dùng lại sau 2 tuần.

+ Thiabendazol (hoặc tiabendazole).

- Biệt dược: mintezol 500 mg, siro 100 mg/5 ml.

- Tác dụng: giun đũa (++), giun móc, giun mỏ Necator (++), giun lợn

Strongyloid (++).

- Liều lượng và cách dùng:

. Giun đũa, giun móc:

Người lớn: 5 mg/kg/ngày 2 ngày, tối đa dùng trong 3 ngày.

Trẻ em : 2,5 mg/kg/ngày 2 ngày, tối đa 3 ngày.

+ Mebendazol:

Biệt dược: vermox, fugacar; viên 100mg, siro 20mg/ml, lọ 30ml.

- Tác dụng: giun đũa (+++), giun móc, giun mỏ Necator (+++), giun kim (++).

- Tác dụng phụ: trướng bụng, ỉa chảy.

179

- Cách dùng và liều lượng:

. Giun đũa, giun móc, giun mỏ Necator: người lớn, trẻ em cứ 10kg thể trọng

dùng 100mg 2 lần/ngày, dùng trong 3 ngày.

. Giun kim: người lờn, trẻ em cứ 7kg dùng 100mg/ngày, chỉ dùng 1 ngày.

+ Flubendazol: biệt dược fluvermal 100mg nhũ dịch, 600mg/30ml (1 thìa cà

phê = 100mg).

- Đặc tính: rất ít hấp thu qua ruột, đào thải theo phân.

- Cơ chế tác dụng: ức chế men, hấp thu thức ăn của ký sinh trùng.

- Tác dụng: giun kim, giun đũa, giun tóc, giun móc.

- Chống chỉ định: phụ nữ có thai.

- Cách dùng, liều lượng: người lớn, trẻ em như nhau, không cần nhịn đói,

không cần tẩy; uống với nước hoặc nhai khi ăn.

. Giun kim: 1 viên hoặc 1 thìa cà phê, uống 1 lần trong ngày; có thể dùng lại

sau 15 - 20 ngày.

. Giun đũa, móc, tóc: 1 viên hoặc 1 thìa cà phê, uống 1 lần trong ngày, uống

buổi chiều, uống trong 3 ngày.

+ Albendazol:

- Biệt dược: zentel, viên 200mg, nhũ dịch, 400mg/20ml.

- Đặc tính: hấp thu hoàn toàn qua ruột, đào thải hoàn toàn theo nước tiểu. Đậm

độ cao nhất trong máu 2 giờ 30 phút sau uống. Chu kỳ bán hủy là 8 giờ 30 phút.

- Cơ chế tác dụng: ức chế ký sinh vật, hấp thu glucose.

- Tác dụng: giun kim, giun đũa, giun móc, giun tóc, giun lợn, sán dây.

- Chống chỉ định: phụ nữ có thai.

- Cách dùng, liều lượng: người lớn, trẻ em > 2 tuổi liều giống nhau.

. Giun kim, giun đũa, giun tóc, giun móc: 400mg/ngày, mỗi lần 2 viên hoặc

200ml nhũ dịch uống 1 lần. Điều trị giun kim cho trẻ em 2 tuổi: 100mg/ngày,

uống 1 lần 2 ngày, sau dừng lại.

. Giun lợn, sán dây: 400mg/ngày 3 lần.

+ Niclosamid:

- Biệt dược: yomesan viên 500mg, tredemin viên 500mg.

- Đặc tính: không hấp thu qua ruột.

- Cơ chế tác dụng: ngăn chặn chu trình cytric của quá trình chuyển hoá

hydrocarbon của sán làm sán chết.

180

- Tác dụng: chủ yếu với sán dây bò, sán dây lợn (bothriocephae).

- Chống chỉ định tương đối: phụ nữ có thai.

- Cách dùng, liều lượng: chiều hôm trước ăn nhẹ và nhịn đói đến khi uống.

24 giờ sau khi uống thuốc không được uống rượu, bia; phải nhai kỹ viên thuốc. 3

giờ sau uống viên cuối cùng mới được uống và ăn.

. Sán lớn (sán lợn, sán bò, sán lá): người lớn, trẻ em > 7 tuổi, buổi sáng nhị

đói, nhai 2 viên, 1 giờ sau nhai 2 viên. Trẻ em 2 - 7 tuổi bằng 1/2 liều trên. Trẻ

em 2 tuổi bằng 1/4 liều trên. Hoặc tính theo cân nặng: > 35kg dùng 1,5g, 10 -

35kg dùng 1g.

. Sán dây nhỏ (hymenolepisnana) phải dùng 7 ngày: người lớn, trẻ em 7 tuổi:

ngày thứ nhất nhai 4 viên, 6 ngày tiếp theo mỗi ngày nhai 2 viên cuối bữa ăn. Trẻ

em 2 - 7 tuổi: bằng 1/2 liều trên; trẻ em 2 tuổi: bằng 1/4 liều trên.

+ Praziquantel:

- Biệt dược: biltricid viên 60mg.

- Cơ chế tác dụng: 0,4µg/ml làm sán co lại, rồi liệt, vỏ của sán bị những lỗ

hổng. Thuốc có thể ngấm vào máu 1 - 3 giờ sau ở đậm độ tối đa, thời gian bán

huỷ là 1 - 1 giờ 30 phút. Thuốc đào thải chủ yếu qua thận (80%).

- Tác dụng:

. Bilharziose: Schistosomia hematobium, intercalatam, japonicum, mansoni.

. Distomatose: chlonorchis sinensis, paragonimus westermani.

Trong thực tế praziquantel còn dùng để điều trị sán lợn, kén sán lợn (da, nội

tạng…), tuy trong y văn không nói đến.

- Chỉ chỉ định kén sán ở mắt:

. Tương tác: dexamethason làm giảm nồng độ thuốc.

. Liều lượng, cách dùng: không nhai viên thuốc, uống với nước, sau đó ăn

cơm. Nếu uống nhiều lần thì khoảng cách giữa 2 lần không được dưới 4 giờ và

không được quá 6 giờ.

- Schistosomia japonicum: 60mg/kg uống 1 lần hoặc 2 lần (mỗi lần 30mg/kg)

trong 1 ngày.

- Chlonorchis sinensis, opisthorchis vivenini: 25mg/kg/lần, uống 3 lần trong ngày.

- Paragonimus Westemani uống như trên nhưng phải uống 2 ngày.

- Chú ý:

181

. Phụ nữ có thai trong 3 tháng đầu không nên dùng (mặc dù thuốc không độc

với thai và không gây dị dạng).

. Phụ nữ đang cho con bú vẫn có thể dùng được, với điều kiện không bú mẹ

trong khi dùng thuốc và 72 giờ sau khi uống viên cuối cùng.

182

BỆNH TÊ PHÙ

Bệnh tê phù còn có tên gọi là bệnh Beri - Beri. Bệnh tê phù là bệnh thường gặp.

Bệnh gây ra nhiều tác hại cho sức khoẻ mọi người và có khi gây nguy hiểm đến

tính mạng người bệnh.

1. Lâm sàng

1.1. Giai đoạn khởi phát

Có các triệu chứng đặc hiệu:

1.1.1. Triệu chứng cơ năng

+ Toàn thân: mệt nhọc, yếu đi không rõ lý do.

+ Có cảm giác (nối tiếp nhau):

- Đánh trống ngực, đau ngực, khó thở.

- Đau các khớp xương, không kèm theo sưng, nóng, đỏ.

- Bị chuột rút, kiến bò 2 bàn chân, đứng lâu nặng chân.

- Ngồi xuống, đứng lên khó.

+ Rối loạn tiêu hoá: đầy bụng, khó tiêu, đau bụng, táo bón, phân lỏng, chán

ăn, thích ăn ngọt.

Các triệu chứng này dễ bị bỏ qua hoặc nghĩ tới bệnh tiêu hóa, thần kinh.

1.1.2. Triệu chứng thực thể

+ Lưỡi to, khó nói.

+ Thân nhiệt tăng tới 37,5 - 38,50C (cảm giác nóng bừng bừng).

+ Bắp chân to bè 2 bên, da dày.

+ Phản xạ gân xương giảm.

1.2. Giai đoạn toàn phát

Có 5 thể lâm sàng:

1.2.1. Thể cấp Sô - sin (Shoshin)

Các triệu chứng khá đột ngột:

+ Sau sốt nhẹ, bệnh nhân không đứng được nữa.

+ Hoặc bắt đầu vật vã, kêu la giọng khàn, lờ đờ, đồng tử giãn.

+ Khó thở hoặc thở nhanh, nông, tiếng tim mờ, mạch nhanh nhỏ, khó bắt,

huyết áp tối đa giảm, huyết áp tối thiểu tăng, nằm li bì, không dậy được.

183

+ X quang tim to toàn bộ, rốn phổi đậm.

Thể này nếu không được phát hiện sớm, điều trị kịp thời thì nhanh chóng dẫn

tới trụy tim mạch trong vòng 48 giờ. Nếu được phát hiện và cho dùng B1 liều cao

thì có thể cứu sống được bệnh nhân.

1.2.2. Thể bán cấp (còn gọi là thể tim mạch)

Thể này ngoài thiếu B1 còn thiếu cả vitamin PP, B12, B6.

+ Lâm sàng:

- Triệu chứng cơ năng:

. Đánh trống ngực, khó thở khi gắng sức.

. Đau thượng vị, nuốt vướng.

- Triệu chứng thực thể:

. Nghe tim: nhịp tim 130 - 140 nhịp/phút, T2 vang, tiếng tim mờ ở vị trí mỏm

tim, có tiếng thổi tâm trương ở ổ van động mạch chủ, thấy tiếng thổi tâm thu ở ổ

van động mạch phổi.

. Khám mạch: động mạch nẩy, huyết áp tối đa tăng, huyết áp tối thiểu giảm,

áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng 16 - 25cm H2O (bình thường 10 - 12cm H2O).

. Các dấu hiệu khác: gan to, phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+). Phù, ấn phía tr-

ước trong xương chày thấy lõm. Có thể có cổ trướng, tràn dịch màng phổi, màng

tim, phù mặt (giống bệnh thận).

+ Các triệu chứng xét nghiệm:

- X quang tim (chiếu, chụp tim): tim có kích thước bình thường hoặc hình

tim to toàn bộ. Khi soi có thể thấy mỏm tim, cung động mạch chủ và động mạch

phổi đập mạnh, tim phải to, động mạch phổi giãn.

- Điện tâm đồ bình thường hoặc sóng T dẹt, PR ngắn, P cao 2 đỉnh, QRS

trục phải, QT dài, ST chếch lên hoặc xuống dưới, có thể có nghẽn nhánh.

1.2.3.Thể mãn tính (thể phù khô)

+ Dấu hiệu mở đầu:

- Người bệnh có cảm giác nặng chân, bàn chân to bè, đi lại khó, mau mỏi, có

cảm giác kiến bò, tê đầu ngón chân, chuột rút thường xuyên.

- Làm nghiệm pháp: cho bệnh nhân ngồi xổm một lúc, bảo bệnh nhân đứng

lên nhanh thì bệnh nhân phải chống tay vào đầu gối mới từ từ đứng lên được.

+ Giai đoạn muộn (do không được điều trị):

184

- Rối loạn vận động: liệt nhẹ hai chân (dấu hiệu đi lết Freuchev), đi bước

một, nhấc cao chân, có nạng đỡ, mỏi tay, yếu tay.

- Rối loạn cảm giác: cảm giác tê tê, bì bì, bắt đầu từ ngón chân, lan lên đùi,

lan lên rốn, lan lên ngực và chi trên, cuối cùng lan tới miệng, bóp vào bắp chân

hoặc gân Achille bàn chân đau.

- Rối loạn dinh dưỡng: teo cơ chân, nhất là phía trước ngoài cẳng chân. Teo

cơ bàn tay, nhất là teo ô mô cái, ô mô út, bàn tay rút. Xơ teo cơ chân dẫn tới co

rút chân (pied bot) thành móng vuốt.

- Rối loạn thần kinh sọ não:

. Dây II: sợ ánh sáng, mắt mờ, lóa mắt.

. Dây III: gây rối loạn nghe, ảo thính.

. Dây X: giọng khàn, giọng đôi, nói khó.

1.2.4. Thể thần kinh đặc biệt

+ Thể não (Enchéphalopathie carentielle Gryet wernicke) có triệu chứng:

- Thần kinh sọ não: rối loạn thần kinh, tâm thần (mê sảng, âu sầu), cơn động

kinh, bán hôn mê.

- Viêm não xuất huyết: lờ đờ, yếu đuối, cứng cơ thể gấp chi, liệt mặt nhẹ.

Điều trị bằng B1 kết quả rất tốt.

+ Thể mắt: liệt thần kinh mắt, viêm thần kinh thị giác (Nevrite retrobulbaire),

bệnh nhân bị mù dần.

+ Thể thần kinh sọ não.

Đặc biệt tổn thương dây X làm nhịp thở, nhịp tim rất nhanh.

Ba thể trên đây khó chẩn đoán, dễ bỏ qua, chỉ khi bệnh nhân bị toàn phát mới

chẩn đoán là thiếu B1.

1.2.5. Thể theo tuổi và giới

+ Thể gặp ở trẻ sơ sinh:

- Trẻ bỏ bú đột ngột, nôn, mệt mỏi, thỉnh thoảng trẻ rên rất đặc biệt

- Có dấu hiệu màng não: co cứng hoặc có cơn co giật.

- Chẩn đoán được do khám người mẹ, thấy tê phù.

+ Bệnh tê phù sau sinh đẻ:

- Do ăn uống sau đẻ quá kiêng khem

- Có triệu chứng: chán ăn, đầy bụng, nôn mửa, tê bì, táo bón.

+ Thể ở người già:

- Có cảm giác bồn chồn, nóng ruột.

185

- Nôn oẹ, chán ăn, đầy bụng.

- Táo bón hoặc ỉa lỏng thường xuyên.

Khi nghi là do thiếu B1, phải cho điều trị bằng B1 ngay.

2. Điều trị

2.1. Thể cấp

+ Nghỉ ngơi tuyệt đối, hạn chế đi lại.

+ Chế độ ăn: giảm glucid, tăng đạm và sinh tố các loại.

+ Thuốc:

- Tiêm vitamin B1 liều cao 100mg cách 3 - 4 giờ/24 giờ, sau đó 6 - 8 giờ/24 giờ.

+ Các thuốc giàu đạm: truyền huyết tương khô.

+ Các sinh tố khác: PP, B12, B6.

2.2. Thể mãn tính

+ Điều trị: như thể cấp tính.

+ Thêm: strychnin 1mg tiêm bắp thịt 3mg/24 giờ, từ ngày thứ 2 trở đi mỗi

ngày tăng thêm 1mg cho đến khi đạt được 10mg/24 giờ thì hạ dần, mỗi ngày 1mg

cho tới khi đạt được 3mg/24 giờ thì ngừng tiêm.

+ Kết hợp: tắm nước nóng, xoa bóp, tập vận động nhẹ.

3. Phòng bệnh

+ Hạn chế ăn loại gạo xay xát bằng máy, giã kỹ quá (nếu ăn gạo xay xát bằng

máy, hàng tuần cho ăn thêm cơm độn cám (sạch trấu) một bữa, 1 đại đội thêm

2kg cám/ngày. Ăn thêm rau quả tươi.

+ Bảo quản lương thực, thực phẩm tốt, tránh ẩm mốc. Khi nấu nướng, tránh

để mất B1 (không vo kỹ, không mở vung nhiều).

+ Chú ý: cung cấp B1 thêm (ăn uống, uống B1) trong hoàn cảnh:

- Sốt cao, cảm cúm, sau sinh đẻ.

- Các bệnh về đường ruột, đi lỏng nhiều ngày.

- Lao động trong điều kiện nóng, mất nhiều mồ hôi.

186

UNG THƯ DẠ DÀY

1. Đại cương

Ung thư dạ dày (Gastric cancer) là một bệnh phổ biến, đứng hàng thứ tư sau

các bệnh: ung thư phế quản, ung thư đại tràng và ung thư da; chiếm 26% trong

ung thư ống tiêu hoá. Bệnh thường gặp ở tuổi trên 40, nam gặp nhiều hơn nữ.

1.1. Nguyên nhân ung thư dạ dày

Nguyên nhân bệnh hiện nay còn chưa rõ. Nhưng người ta thấy rằng bệnh có

liên quan chặt chẽ với chế độ ăn. Hiện nay, giả thuyết nitrat của thức ăn bị vi

khuẩn chuyển thành nitrit gây nên ung thư dạ dày được nhiều người công nhận

và

được coi như là một nguyên nhân gây ung thư dạ dày.

Các vi khuẩn chuyển đổi nitrat từ các nguồn:

+ Ngoại sinh:

- Thức ăn nhiễm khuẩn, hay gặp ở tầng lớp có mức sống thấp.

- Do nhiễm vi khuẩn Helicobacter Pylori.

+ Nội sinh:

- Độ acid của dạ dày giảm.

- Sau điều trị phẫu thuật cắt bỏ hang vị, cắt dây X (thời gian tiềm tàng là 15 -

20 năm).

- Dạ dày viêm teo, thiếu máu ác tính.

- Dùng lâu dài các chất ức chế thụ thể H2.

1.2. Lâm sàng

1.2.1. Triệu chứng

- Các triệu chứng thiếu máu, khó tiêu, sút cân ở bệnh nhân trên 40 tuổi.

- Thiếu máu nhược sắc, có máu “kín đáo” trong phân.

- Bệnh được phát hiện và chẩn đoán xác định bằng chụp X quang, nội soi dạ

dày tá tràng và sinh thiết qua nội soi.

187

1.2.2. Các giai đoạn của ung thư dạ dày, phân loại theo giải phẫu bệnh lý

+ T1: u chưa vượt quá niêm mạc, tương ứng với ung thư bề mặt.

+ T2: u đến lớp cơ.

+ T3: u đến thanh mạc.

+ T4: u dính vào các cơ quan lân cận.

+ N0: không có hạch.

+ N1: hạch gần dạ dày trong khu vực nhỏ hơn 3cm.

+N2 : hạch ở vùng lân cận nhưng có thể cắt bỏ.

+ N3: hạch di căn lan rộng, không thể cắt bỏ.

+ M0: chưa di căn tạng.

+ M1: đã di căn xa.

2. Điều trị

Nguyên tắc điều trị:

+ Loại bỏ hoàn toàn khối u.

+ Kết hợp xạ trị liệu và hoá trị liệu.

+ Kết hợp điều trị triệu chứng và nâng đỡ cơ thể.

2.1. Điều trị loại bỏ hoàn toàn khối u

2.1.1. Điều trị loại bỏ hoàn toàn khối u ở giai đoạn sớm

Thông thường, ung thư biểu mô tuyến dạ dày phát triển trên nền tế bào biểu

mô đă bị tổn thương viêm mãn tính. Phương pháp nhuộm màu qua nội soi (bằng

indiocarmin hoặc đỏ Công Gô), cho phép phát hiện những đám tế bào niêm mạc

loạn sản bằng hình ảnh bắt các chất màu không đều.

+ Sinh thiết phát hiện tế bào ung thư qua nhuộm màu.

+ Dùng siêu âm qua nội soi đánh giá mức độ xâm lấn của tổ chức ung thư.

Nếu tổ chức ung thư vẫn còn giới hạn ở niêm mạc (giai đoạn T0, N0, M0), có thể

cắt bỏ đám tổ chức ung thư qua nội soi.

+ Nếu khối u ở giai đoạn T1 hoặc T2, N0 hoặc N1, M0, cắt bán phần dạ dày,

nối dạ dày - hỗng tràng theo kiểu Billroth II.

2.1.2. Điều trị phẫu thuật ở giai đoạn muộn

+ Ung thư dạ dày ở đoạn 1/3 dưới: cắt 3/4 hoặc 4/5 dạ dày, nối dạ dày - hỗng

tràng theo kiểu Billroth II, kết hợp với nạo bỏ hạch di căn.

188

+ Ung thư dạ dày ở đoạn 1/3 giữa và 1/3 trên: tốt nhất là cắt toàn bộ dạ dày.

Người ta thấy rằng cắt toàn phần có lợi hơn là cắt bán phần hoặc chỉ cắt ở cực

trên, bởi lẽ, phương pháp này cho phép nạo bỏ được toàn bộ tổ chức hạch di căn;

vì vậy, về lâu dài, tỷ lệ tái phát thấp hơn.

2.1.3. Điều trị tạm thời

Trường hợp khi mở bụng ra, thấy di căn xa, việc cắt bỏ dạ dày cần cân nhắc;

tốt nhất là nối thông dạ dày - ruột, giúp cho bệnh nhân ăn uống tạm thời.

2.2. Xạ trị và hoá trị liệu

Điều trị tia xạ làm giảm được tỷ lệ tái phát tại chỗ ở bệnh nhân mổ được.

Trong trường hợp bệnh ở giai đoạn muộn, phối hợp 5 fluorouracil với điều trị xạ

có tác dụng làm giảm thể bệnh u và kéo dài thời gian sống cho bệnh nhân so với

xạ trị đơn thuần.

+ Xạ trị: tổng liều 45 Gy, 180 CGY/ngày 5 ngày/tuần 5 tuần, chiếu vào u

và chuỗi hạch.

+ Hóa trị liệu được dùng sau ngày 1 hoặc 2 khi chiếu xạ.

- Leucovoiun 20mg/m2 tiêm TM trong 10 phút.

- 5 Fluorouracil 400mg/m2 tiêm TM trong 10 phút dùng vào các ngày thứ 1 và

4 tiêm sau leucovoiun. Phác đồ này được nhắc lại đối với ngày và thứ tự liều

lượng vào tuần thứ 5 của điều trị tia xạ.

+ Hóa trị liệu tiếp theo: sau nghỉ 4 - 5 tuần để số lượng bạch cầu và tiểu cầu

hồi phục (BC > 3,5T/l, TC > 150.000 ) tiếp tục điều trị.

- Leucovoiun 20mg/m2 TM trong 10 phút ngày 1 - 5 và 5FU 425mg/m2 TM

trong 10 phút ngày 1 - 5 . Sau tuần leucovoiun nhắc lại từ 2 - 4 đợt.

Hoặc điều trị theo phác đồ ELF:

- Leucovoiun 30mg/m2 TM trong 10 phút.

- Etoposite 500mg/m2 TM trong 50 phút tiếp sau dùng leucovoiun.

- 5FU 500 mg/m2 TM trong 10 phút tiếp sau dùng etoposite.

Cả 3 loại trên dùng vào ngày 1 - 2 - 3 nhắc lại mỗi đợt sau 21 - 28 ngày.

2.3. Điều trị triệu chứng, nâng đỡ cơ thể

Phần lớn bệnh nhân cần tái lập lại sự cân bằng về dinh dưỡng, cần cung cấp

đủ vitamin B12, acid folic, calci, phospho, Fe.

+ Nếu hẹp tâm vị: nong thực quản hoặc đặt sten qua nội soi.

189

+ Nếu đau: tùy theo mức độ mà có thể cho thuốc giảm từ nhóm paracetamol

đến nhóm giảm đau ma túy như morphin hoặc dolargan.

2.4. Theo dõi sau điều trị

Bệnh nhân ung thư dạ dày sau phẫu thuật cần phải khám định kỳ 3 tháng 1

lần trong 3 năm đầu, sau đó 6 tháng 1 lần trong 2 năm tiếp theo và 1 năm 1 lần

trong những năm sau. Mỗi năm cần kiểm tra công thức máu, chức năng gan,

chụp tim phổi và nội soi dạ dày, nhất là khi có các triệu chứng mới.

VIÊM ĐẠI TRÀNG MÃN TÍNH

1. Đại cương

1.1. Khái niệm

Viêm đại tràng mãn tính (Chronic colitis) là những tổn thương mãn tính ở đại

tràng do nhiều nguyên nhân khác nhau.

1.2. Một số quan niệm

+ Viêm đại tràng mãn tính là một nhóm bệnh của nhiều bệnh, có một số biểu

hiện lâm sàng giống nhau nhưng tổn thương và cách điều trị rất khác nhau.

+ Trên lâm sàng có những tổn thương cấp tính của đại tràng tái đi tái lại nhiều

lần, thường bị lạm dụng chẩn đoán là viêm đại tràng mãn tính.

+ 60% bệnh nhân có rối loạn về phân và rối loạn đại tiện, không có tổn th-

ương thực thể ở đại tràng (bệnh lý chức năng đại tràng - hội chứng ruột kích

thích ). Những bệnh nhân này thường chẩn đoán là viêm đại tràng mãn tính.

1.3. Các bệnh viêm đại tràng mãn tính

1.3.1. Bệnh viêm loét trực tràng chảy máu

+ Bệnh hay gặp ở các nước Âu - Mỹ, ở nước ta tỷ lệ mắc bệnh này có xu h-

ướng tăng trong những năm gần đây.

+ Cơ chế bệnh sinh chưa rõ, có liên quan tới tự miễn, nhiễm khuẩn, tâm thần.

+ Diễn biến từng đợt tổn thương viêm loét lan rộng từ trực tràng đến đại tràng.

1.3.2. Bệnh Crohn

Bệnh này chủ yếu ở các nước Âu - Mỹ, hiếm gặp ở Việt Nam.

+ Cơ chế bệnh sinh chưa rõ, có liên quan tới bệnh tự miễn.

190

+ Bệnh đặc trưng bởi tổn thương: loét niêm mạc ruột, phát triển tổ chức xơ dày

nên gây hẹp ruột. Ổ loét lan rộng ăn sâu vào thành ruột tạo nên hình ảnh loang lổ

như đá lát, ranh giới giữa đoạn ruột lành và đoạn ruột tổn thương tương đối rõ.

1.3.3. Bệnh viêm đại tràng do nhiễm khuẩn và ký sinh trùng

+ Lao đại tràng: bệnh thường gây tổn thương ở manh tràng và tổn thương

viêm loét bã đậu hóa, có thể hình thành u lao ở manh tràng gây bán tắc ruột và tắc

ruột.

+ Viêm đại tràng mãn tính do amip: bệnh viêm đại tràng cấp do amip rất phổ

biến ở nước ta nhưng viêm đại tràng mạn tính do amip lại rất hiếm. Hiện nay,

nhiều người không thừa nhận có bệnh viêm đại tràng mãn tính do amip mà chỉ có

bệnh rối loạn chức năng đại tràng sau lỵ amip.

1.3.4. Viêm đại tràng mãn tính collagen

+ Bệnh chưa rõ nguyên nhân.

+ Chẩn đoán chủ yếu dựa vào mô bệnh học.


Các bệnh viêm đại tràng có triệu chứng cơ năng và toàn thân gần giống nhau.

+ Trướng bụng, đầy hơi.

+ Đau bụng âm ỉ hoặc dữ dội.

+ Rối loạn đại tiện: đi ngoài 2 - 3 lần /ngày hoặc 2 - 3 ngày mới đi ngoài 1 lần.

+ Rối loạn bài tiết phân: táo, lỏng, nát, có thể kèm theo nhầy máu, bã đậu tùy

theo nguyên nhân.

+ Toàn thân: thay đổi tùy theo thể bệnh, có thể từ bình thường đến gầy sút,

rối loạn dinh dưỡng nặng.

Chẩn đoán xác định viêm đại tràng mãn tính dựa vào hình ảnh nội soi và mô

bệnh học.

3. Điều trị

3.1. Bệnh viêm loét đại trực tràng chảy máu


+ Không quá khắt khe trong chế độ ăn để đảm bảo dinh dưỡng.

+ Không dùng sữa cho những bệnh nhân thiếu máu.

+ Trong giai đoạn cấp cần hạn chế chất xơ.

+ Với bệnh nhân suy dinh dưỡng cần kết hợp chế độ ăn qua đường miệng và

đường tĩnh mạch.

3.1.2. Các thuốc điều trị triệu chứng

191

+ Bồi phụ nước và điện giải khi cần thiết.

+ Dùng các chế phẩm sắt để điều trị thiếu máu.

+ Điều trị kháng sinh khi có bội nhiễm.

+ Không dùng các chế phẩm của opium khi đi lỏng vì dùng các thuốc này dễ

dẫn đến nguy cơ gây phình đại tràng nhiễm độc.

3.1.3. Các thuốc chống viêm

+ Corticoid:

- Tác dụng chống viêm, ức chế men phospholipose dẫn đến làm giảm sự xâm

nhập bạch cầu hạt vào nơi tổn thương ở niêm mạc ruột.

- Chỉ định:

. Với đợt tiến triển nặng của viêm toàn bộ đại tràng: prednisolon 100mg/ngày,

truyền tĩnh mạch liên tục trong 24 giờ kéo dài 10 - 14 ngày. Nếu không đáp ứng,

cần chỉ định cắt toàn bộ đại tràng. Nếu triệu chứng lâm sàng giảm, có thể duy trì

theo đường uống 60 - 100mg/ngày, sau đó giảm liều dần.

. Đối với thể trung bình: prednisolon 40 - 60mg/ngày 5 - 7 ngày, sau đó

giảm dần liều 5 - 7 ngày, giảm 5mg đến khi lui bệnh hẳn.

. Đối với thể nhẹ: prednisolon 20 - 40mg thụt giữ vào hậu môn buổi tối.

+ Sulfasalazin và các chế phẩm:

- Thành phần: gồm 5 amino salicylic (5 ASA) gắn với sulfapyridin qua cầu

nối N - N nhờ men azo - reductase của các vi khuẩn đại tràng, sulfasalazin tách

thành 5 ASA và sulfapyridin. 5 ASA có tác dụng ức chế men lipakygenase ngăn

cản sự giải phóng chất leucotrin từ đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính,

ngăn cản sự gắn của các gốc tự do.

- Chỉ định: điều trị đợt viêm nhẹ của viêm đại tràng trái - đại tràng sigma và

trực tràng.

- Liều dùng: 2g/ngày, có thể kết hợp với corticoid kết quả tốt hơn. Với các

tổn thương ở đại tràng trái và trực tràng có thể dùng viên đạn đặt hậu môn 1

nang/ngày 2 tuần. Nếu cần có thể nhắc lại 2 tuần nữa.

. Tác dụng phụ: tức đầy thượng vị, buồn nôn, đau đầu, suy yếu tinh trùng dẫn

đến vô sinh. Ngoài ra còn gây mẩn ngứa, giảm bạch cầu hạt, thiếu máu, tan máu.

Các tác dụng phụ trên chủ yếu do sulfapyridin gây nên. Ngày nay, người ta dùng

5 ASA thay thế cho sulfasalazin.

. Liều tấn công: 1g 3 - 4 lần/ngày 4 - 8 tuần. Thể nhẹ: thường dùng từ 0,5g

3 lần/ngày.

+ Các thuốc ức chế miễn dịch:

192

- Azathiopin (imuran) có hiệu quả trong một số trường hợp nặng, liều dùng

2,5mg/kg/ngày. Cần theo dõi bạch cầu hạt khi < 1500 cái/mm3 thì ngừng thuốc.

- Cyclospoin A chỉ định dùng cho bệnh nhân điều trị corticoid không có kết

quả; liều lượng: 4mg/kg/ngày, truyền tĩnh mạch.

3.2. Điều trị viêm đại tràng mãn tính sau lỵ


+ Ăn các chất dễ tiêu giàu năng lượng, không nên kiêng khem quá mức dẫn

đến suy dinh dưỡng.

+ Tránh các chất kích thích.

+ Nếu có rối loạn phân do lên men chua cần giảm các thức ăn lên men như

đường, sữa nguyên.

+ Nếu có rối loạn do tăng quá trình thối rữa cần giảm các thức ăn nhiều

protid, nên ăn tăng sữa chua, dưa chua.

+ Nếu táo bón do giảm vận động, nên ăn các thức ăn kích thích vận động như

sữa chua, khoai lang, củ cải.

3.2.2. Điều trị theo nguyên nhân

+ Viêm đại tràng mãn tính do vi khuẩn đợt tiến triển:

- Bisepton 0,48 4 viên/ngày 5 - 7 ngày.

- Hoặc entercin 4 viên/ngày 5 - 7 ngày.

- Ercefurin 200mg (niiffururroxazide) 1 viên/lần 4 lần/ngày.

+ Viêm đại tràng món tính do lỵ amip:

- Metronidazol 0,25 2 - 4mg/kg 8 - 10 ngày.

- Hoặc tinidazol (fasigyn ) 500mg 4 viên/lần/ngày 5 ngày.

Có thể phối hợp thêm:

- Direxiod 100mg 2 - 3 viên/lần 3 lần/ngày 7 ngày.

- Entetrix uống 2 viên buổi sáng, 2 viên buổi tối 8 - 10 ngày.

3.2.3. Các thuốc phối hợp điều trị

+ Thuốc chống đi lỏng:

- Các thuốc thuộc nhóm opicium:

Opizoic 10mg 4 - 6 viên/ngày.

Paregoic (Coonf opium benzoic 50%) 1 - 2 thìa canh/ngày.

- Thuốc làm chậm nhu động ruột: loperamid HCl (inmodium) 2mg/viên 2 - 3 lần/ngày.

- Thuốc băng se niêm mạc:

Đất sét (actapulgit, smecta) 2 - 4 gói/ngày.

193

Polyvidan (bolinan) viên 2g 2 - 4 viên/ngày.

+ Thuốc chống co thắt:

Nospa 0,04 4 viên/lần 2 - 3 lần/ngày.

Papaverin 0,04 2 viên/lần 2 - 3 lần/ngày.

Metheospasmyl 1 viên/lần 2 - 3 lần/ngày.

Spasfon (trimethylphloroglucinol 80mg): 2 viên/lần 3 lần/ngày.

+ Thuốc điều chỉnh nhu động đại tràng:

Trimebutyre (trimebutine - dbridat) 1 - 2 viên/lần 3 lần/ngày.

Metoclopramid (primperan) 10mg 1 viên/lần 3 lần/ngày.

Sulpirid (dogmatyl) 1 viên/lần 3 lần/ngày.

+ Thuốc chống loạn khuẩn:

Untra - Levurte 56,5mg 1 - 2 viên/ngày 2 - 3 lần/ngày.

Birfla (Sacchromyces boulardii đông khô) 250mg 1 - 2 gói 1 - 2 lần/ngày.

Ngoài ra, có thể dùng: rosubtol, biolactyl, lactomin, antibio.

Chương VIII

ĐIỀU TRỊ BỆNH MÁU VÀ CƠ QUAN TẠO MÁU

XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU MIỄN DỊCH

1. Khái niệm về bệnh

Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch (Immunogic thrombo cytopenic purpura)

là một bệnh xuất huyết do số lượng tiểu cầu trong máu ngoại vi giảm bởi sự có

mặt của kháng thể chống tiểu cầu trong huyết thanh, kháng thể này bám lên

màng tiểu cầu làm màng tiểu cầu bị biến đổi và do đó sẽ bị thực bào khi đi qua tổ

chức liên võng nội mạc, hoặc bị tiêu hủy khi có kết hợp bổ thể. Bệnh giảm tiểu

cầu nguyên phát (Werlhof) còn gọi là xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn.

2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

+ Nguyên nhân:

- Giảm tiểu cầu do kháng thể đồng chủng: do truyền máu khác nhóm tiểu cầu (-).

- Bất đồng nhóm tiểu cầu giữa mẹ và con (-).

- Do thuốc và hoá chất và có loại chưa rõ căn nguyên (xuất huyết giảm tiểu

cầu tự miễn).

194

+ Cơ chế bệnh sinh: Trong huyết thanh xuất hiện kháng thể chống tiểu cầu,

các tiểu cầu bị cảm nhiễm bởi kháng thể này và bị các đại thực bào ở hệ liên

võng nội mạc (chủ yếu là lách) phân hủy. Các kháng thể chống tiểu cầu phần lớn

là IgG, có thể là kháng thể đồng chủng, tự kháng thể hoặc phức hợp kháng

nguyên - kháng thể. Người ta thấy ở các bệnh nhân có cả kháng thể chống tiểu

cầu và kháng thể chống cả mẫu tiểu cầu.

3. Triệu chứng lâm sàng (triệu chứng xuất huyết là nổi bật)

3.1. Xuất huyết dưới da

+ Mảng xuất huyết xen kẽ với nốt xuất huyết.

+ Xuất hiện một cách tự nhiên (tự phát).

+ Không có tính chất đối xứng, có thể rải rác khắp các vùng của cơ thể.

+ Các mảng và nốt xuất huyết không cùng lứa tuổi (không đồng thời).

+ Có thể tái diễn thành từng đợt, hoặc không thành đợt (thường gặp giảm

tiểu cầu tự miễn).

+ Khi va chạm có thể làm xuất hiện ổ máu tụ dưới da.

3.2. Xuất huyết niêm mạc, nội tạng hoặc tổ chức

+ Chảy máu chân răng, chảy máu niêm mạc mũi.

+ Chảy máu dưới kết mạc.

+ Kinh nguyệt kéo dài, đa kinh, rong kinh (ở phụ nữ).

+ Có thể xuất huyết tiêu hoá, võng mạc, não, màng não.

+ Đái ra máu.

3.3. Một số dấu hiệu lâm sàng khác

+ Lách to: ít gặp (gặp khoảng 10% các trường hợp), lách chỉ tăng diện đục

hoặc hơi to.

+ Nghiệm pháp dây thắt: thường dương tính mạnh.

4. Triệu chứng cận lâm sàng

4.1. Các xét nghiệm cầm máu - đông máu

+ Số lượng tiểu cầu máu ngoại vi giảm.

+ Xét nghiệm co cục máu: sau 3 giờ cục máu không co hoặc co không hoàn toàn.

+ Xét nghiệm co cục tiểu cầu: d 70%.

+ Thời gian chảy máu: kéo dài.

+ Mức độ tiêu thụ prothrombin giảm.

+ Thời gian máu đông và các xét nghiệm đông máu khác trong giới hạn bình thường.

195

4.2. Xét nghiệm miễn dịch

+ Xét nghiệm phát hiện kháng thể chống tiểu cầu: nhiều xét nghiệm khác

nhau có thể được tiến hành để phát hiện sự có mặt của kháng thể tiểu cầu đã bám

trên mặt tiểu cầu hoặc tự do trong huyết thanh.

- Xét nghiệm Coombs tiểu cầu.

- Xét nghiệm Dison.

- Xét nghiệm antiglobulin đánh dấu bằng peroxydaza…

+ Xét nghiệm phóng xạ:

- T/2 đời sống tiểu cầu: thường giảm nặng, chỉ còn vài giờ.

- Đo hoạt động phóng xạ ở lách, gan: thường tăng (nhất là ở lách) vì tại các

cơ quan này sự tiêu hủy tiểu cầu xảy ra nhiều nhất.

4.3. Xét nghiệm tủy (thường làm là tủy đồ)

+ Số lượng mẫu tiểu cầu tăng sinh (thường ở thời kỳ những năm đầu của bệnh).

+ Số lượng mẫu tiểu cầu giảm (chỉ gặp sau nhiều năm bệnh tiến triển).

+ Số lượng mẫu tiểu cầu có thể bình thường.

+ Công thức mẫu tiểu cầu thường thấy: tăng tỷ lệ mẫu tiểu cầu ái kiềm, nhân

trơ và giảm mẫu tiểu cầu có hạt.

5. Biến chứng

+ Xuất huyết lớn cấp tính gây tử vong: xuất huyết não, xuất huyết đường tiêu

hoá, xuất huyết tử cung (ở phụ nữ) nhất là trong chu kỳ kinh nguyệt.

+ Gây thiếu máu: do chảy máu cấp hoặc mãn tính.

6. Chẩn đoán

Chẩn đoán xác định cần phải dựa vào các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng:

+ Chủ yếu là có hội chứng xuất huyết với các đặc điểm của xuất huyết dưới

da, niêm mạc và nội tạng như đã mô tả trong phần triệu chứng lâm sàng.

+ Các xét nghiệm cầm máu - đông máu:

- Số lượng tiểu cầu giảm; thời gian máu chảy kéo dài; co cục máu hoặc co

cục tiểu cầu bị rối loạn; mức độ tiêu thụ prothrombin giảm.

- Xét nghiệm kháng thể chống tiểu cầu: dương tính.

- Các xét nghiệm đông máu trong giới hạn bình thường.

+ Tủy đồ: số lượng mẫu tiểu cầu ở tủy xương tăng (thường gặp hoặc có thể là

bình thường) tăng tỷ lệ mẫu tiểu cầu ái kiềm và nhân trơ, giảm mẫu tiểu cầu có hạt.

+ Xét nghiệm phóng xạ: nửa đời sống tiểu cầu (T/2 giảm nặng).

196

7. Điều trị

Việc thực hiện các biện pháp điều trị tùy thuộc vào nguyên nhân, thể bệnh

(cấp hay mãn tính) và mức độ xuất huyết trên lâm sàng hoặc mức độ giảm tiểu

cầu (kể cả lứa tuổi).

7.1. Xuất huyết giảm tiểu cầu do kháng thể đồng chủng

+ Nguyên nhân do truyền máu khác nhóm tiểu cầu, do bất đồng nhóm tiểu

cầu giữa mẹ và con (giảm tiểu cầu ở trẻ sơ sinh); loại căn nguyên này ít gặp.

+ Không cần điều trị nếu xuất huyết ít, số lượng tiểu cầu giảm nhẹ hoặc trung

bình (từ 60 - 80% G/l).

+ Điều trị nguyên nhân: khó thực hiện.

+ Điều trị theo cơ chế bệnh sinh:

Liệu pháp corticosid: prednisolon liều 1 - 3mg/kg/ngày: uống hoặc tiêm tĩnh

mạch hàng ngày cho đến khi giảm và hết xuất huyết, sau đó giảm liều dần và tiến

tới ngừng thuốc.

+ Điều trị triệu chứng: truyền tiểu cầu cùng nhóm (chỉ sử dụng trong trường

hợp xuất huyết nặng). Hiệu quả mang tính tạm thời vì khi truyền vào tiểu cầu bị

phá hủy rất nhanh. Số lượng có thể từ 1 - 2 đơn vị tiểu cầu/10kg thể trọng.

7.2. Xuất huyết giảm tiểu cầu do thuốc

+ Điều trị nguyên nhân: ngừng thuốc đang sử dụng.

+ Liệu pháp corticoid: prednisolon liều 1 - 3 mg/kg/ngày: uống hoặc tiêm

tĩnh mạch hàng ngày cho đến khi giảm và hết xuất huyết, sau đó giảm liều dần và

tiến tới ngừng thuốc.

+ Điều trị triệu chứng: truyền tiểu cầu cùng nhóm (chỉ sử dụng trong trường

hợp xuất huyết nặng).

Chú ý: điều trị biến chứng suy thận (hay gặp trong trường hợp này): truyền

dịch, lợi tiểu là chủ yếu.

7.3. Xuất huyết giảm tiểu cầu tự miễn

Đây là loại bệnh lý thường gặp nhất trên lâm sàng. Căn nguyên chưa được xác định.

+ Điều trị theo cơ chế bệnh sinh:

- Liệu pháp corticoid:

. Có hiệu lực nhanh ức chế khả năng thực bào của các đại thực bào ở hệ liên

võng nội mô, làm giảm tổng hợp tự kháng thể của các tế bào lympho B, tăng

cường bền vững thành mạch, làm giảm khả năng ngưng kết tiểu cầu.

197

. Prednisolon: điều trị tấn công 20 - 30 ngày với liều 1 - 2mg/kg thể trọng

bằng đường uống. Sau đó giảm liều từ từ trong thời gian 1 - 2 tháng.

Nếu cần thiết có thể dùng liều duy trì trong 1 - 2 tháng tiếp theo với liều uống:

0,25mg/kg thể trọng. Phần lớn các trường hợp, tiểu cầu tăng sau 3 - 4 ngày điều

trị và có thể trở lại gần bình thường hoặc bình thường sau 1 - 4 tuần.

. Trường hợp chảy máu nặng, đặc biệt là chảy máu nội tạng hoặc đe doạ xuất

huyết não thì sử dụng corticoid liều cao hoặc rất cao. Thường dùng dạng methyl

prednisolon (solumedron) tiêm tĩnh mạch với liều từ 3 - 10mg/kg thể trọng/24

giờ, thậm chí cao hơn. Tuy nhiên, chỉ nên dùng 3 - 5 ngày, khi giảm chảy máu

phải giảm liều dần và sau đó sử dụng tiếp mức liều như đã nói ở trên.

. Trường hợp kháng thuốc: người ta khuyên dùng phương pháp điều trị ngắt

quãng từng đợt: dexamethazon 40mg/ngày, uống liên tục trong 4 - 5 ngày. Mỗi

tháng uống một đợt như vậy. Cách sử dụng thuốc ngắt quãng như trên có thể gây

được sự đáp ứng tích cực.

+ Sử dụng immunoglobin (IgG) liều cao:

- Sử dụng globulin miễn dịch có thể được chỉ định trong trường hợp cần đạt

kết quả nhanh, đây là phương pháp điều trị chọn lọc cho những trường hợp chảy

máu cấp, nặng ở trẻ sơ sinh hay sản phụ hoặc chống chỉ định corticoid nhằm giúp

bệnh nhân thoát khỏi cơn nguy cấp.

- Liều lượng: dùng liều cao 2g/kg/24 giờ với người lớn; 0,5 g/kg/24h với trẻ

em. Liều có hiệu quả phải đạt được là: 20g/24 giờ, tiêm truyền tĩnh mạch liên

tiếp trong 3 - 4 ngày.

- Tác dụng: hơn 50% các trường hợp lớn tuổi và hầu hết các bệnh nhi (thể

cấp) tiểu cầu trở lại bình thường sau 4 - 5 ngày điều trị.

- Cơ chế: IgG liều cao làm ức chế sản xuất tự kháng thể chống tiểu cầu theo

cơ chế ngược (Feed - Back), đồng thời làm giảm tình trạng thực bào ở hệ thống

võng nội mô (làm giảm nhạy cảm của các receptor đại thực bào).

+ Thuốc ức chế miễn dịch:

- Chỉ định: khi bệnh không đáp ứng với corticoid hoặc cắt lách và không có

chỉ định cắt lách. Thuốc ức chế miễn dịch chỉ nên sử dụng cho người lớn.

- Tác dụng các loại thuốc này có hiệu lực làm giảm tự kháng thể chống tiểu

cầu do ức chế tế bào lympho; thường sử dụng một loại thuốc (khi cần thiết có thể

kết hợp 2 loại).

- Các thuốc:

198

. Imuran (azathioprin): liều uống 2,5 - 3mg/kg/24 giờ. Liên tục trong 9 - 12

tháng. 50% số trường hợp có đáp ứng và chỉ sau 2 - 3 tháng mới nhận thấy. Cần

lưu ý khả năng gây độc với tủy xương của loại thuốc này.

Nếu không có hiệu quả thì nên phối hợp với một trong các thuốc ức chế miễn

dịch khác như vincristin hoặc vinblastin.

. Vincristin: liều 1,5 - 2mg hoặc vinblastin 8 - 10mg tiêm truyền tĩnh mạch 1

lần/tuần x 3 - 4 tuần. Thuốc có độc tính cao đặc biệt với tủy xương, vì vậy không

nên dùng quá 4 tuần liên tục.

. Cyclophosphamid (endoxan): liều uống 100mg - 150mg/24 giờ liên tục

trong 9 - 12 tuần, 50% trường hợp có đáp ứng với thuốc này. Hiệu quả nhận thấy

sau 2 - 4 tháng. Có thể sử dụng tiêm tĩnh mạch ngắt quãng liều 1 - 1,5g/m2 cơ

thể/ lần, cứ 1 tháng tiêm 1 lần. 65% các trường hợp có kết quả tốt sau 4 lần tiêm ,

thuốc gây độc với tủy xương.

+ Cắt lách:

- Cắt lách vừa là phương pháp điều trị theo cơ chế bệnh sinh, vừa điều trị

triệu chứng. Đây là biện pháp điều trị có hiệu quả, thường được chỉ định trong

xuất huyết giảm tiểu cầu tự miễn khi mà một số liệu pháp khác không đạt kết quả

mong muốn. Cắt lách có tác dụng làm giảm mạnh tình trạng thực bào đối với tiểu

cầu; làm giảm sản xuất kháng thể chống tiểu cầu.

- Chỉ định:

. Sau điều trị tích cực bằng corticoid trong 3 tuần mà không đạt được hiệu

quả giảm chảy máu hoặc không tăng được số lượng tiểu cầu. Cắt lách trong chỉ

định này được coi là cấp cứu.

. Sau 3 đợt điều trị tích cực bằng corticoid nhưng không kết quả: không hết

chảy máu, tiểu cầu không trở về bình thường hoặc gần bình thường. Có đáp ứng

với corticoid nhưng phụ thuộc vào thuốc này (tái phát sau khi ngừng thuốc).

Khi biện pháp corticoid, IgG tĩnh mạch thất bại, sau 3 - 6 tháng mà số lượng

tiểu cầu vẫn < 50 G/l thì chỉ định cắt lách.

Tuy nhiên, cần lưu ý: không nên (hoặc thận trọng) cắt lách ở trẻ em dưới 6

tuổi vì nguy cơ nhiễm khuẩn sẽ rất cao.

+ Chiếu xạ lách: chỉ thực hiện khi có chỉ định cắt lách mà không thực hiện đ-

ược (vì lý do nào đó). Người ta chiếu xạ vào lách trong thời gian từ 1 - 6 tuần.

Tác dụng tương tự cắt lách nhưng hiệu quả thấp hơn và ít được sử dụng hơn cắt

lách.

+ Điều trị triệu chứng:

199

- Truyền tiểu cầu: hiện nay có những ý kiến khác nhau khi sử dụng tiểu cầu.

Thông thường người ta thực hiện truyền tiểu cầu khi giảm tiểu cầu hoặc có nguy

cơ xuất huyết não, màng não. Nên truyền tiểu cầu cùng nhóm hoặc của cùng một

người cho máu trong suốt quá trình điều trị để tránh gây phản ứng sinh kháng thể

chống tiểu cầu. Cần truyền tiểu cầu với số lượng lớn để nhanh chóng đạt được

hiệu quả cầm máu tạm thời hoặc ngăn được nguy cơ xuất huyết ở những tổ chức

quan trọng (như não). Liều 2 đơn vị tiểu cầu/10kg/8 giờ. Tiểu cầu truyền vào

nhanh chóng bị phân hủy do kháng thể bám vào, do đó truyền tiểu cầu có tác

dụng cầm máu trước mắt nhằm bảo vệ bệnh nhân qua cơn nguy hiểm để chờ đợi

một phương pháp điều trị hữu hiệu khác.

- Gạn huyết tương: có thể gạn huyết tương để loại bỏ bớt kháng thể khi hiệu

giá kháng thể quá cao. Phương pháp này tốn kém, khó thực hiện.

- Thay huyết tương: có khả năng làm tăng số lượng tiểu cầu tạm thời nhưng

không giải quyết được nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh. Phương pháp này được

sử dụng trong một số trường hợp đặc biệt.

+ Tăng cường bền vững thành mạch:

. Vitamin C: uống hoặc tốt hơn là tiêm tĩnh mạch: 1g/24 giờ, sử dụng hàng ngày.

. Rutin hoặc nước chiết sắc hoa hòe: uống hàng ngày.

Các phương pháp điều trị xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn (bệnh werllof) cần

lưu ý nguyên tắc sau: chỉ điều trị khi số lượng tiểu cầu giảm nặng hoặc chảy máu

nhiều. Nếu bệnh nhân không chảy máu hoặc chảy máu dưới da ít và số lượng tiểu

cầu 80 G/l thì không nên sử dụng thuốc.

- Điều trị hậu quả (được coi là biến chứng): hậu quả của xuất huyết giảm tiểu

cầu thường gặp nhất là thiếu máu do mất máu. Những trường hợp chảy máu kéo

dài, tái diễn (nhất là phụ nữ) hay gây thiếu máu với tính chất nhược sắc do thiếu

sắt. Cần bổ sung viên sắt hàng ngày liều 0,5 - 1g/ngày trong 1 - 2 tháng tùy mức

độ thiếu máu.

8. Tóm tắt một số phác đồ điều trị chủ yếu

8.1. Xuất huyết giảm tiểu cầu do kháng thể đồng chủng

+ Liệu pháp corticoid: prednisolon 1 - 3mg/kg/24 giờ, uống hoặc tiêm tĩnh

mạch hàng ngày cho đến khi giảm và hết xuất huyết; sau đó giảm dần liều và tiến

tới ngừng thuốc.

200

+ Truyền tiểu cầu (tốt nhất cùng nhóm) hoặc cùng một người cho, chỉ định

khi xuất huyết hoặc giảm tiểu cầu nặng. Liều 1 - 2 đơn vị tiểu cầu/10kg, truyền

tĩnh mạch/8 giờ.

8.2. Xuất huyết giảm tiểu cầu do thuốc

+ Ngừng thuốc đang sử dụng.

+ Liệu pháp corticoid: prednisolon 1 - 3mg/kg/24 giờ, uống hoặc tiêm tĩnh

mạch hàng ngày cho đến khi giảm và hết xuất huyết. Sau đó giảm dần liều và

tiến tới ngừng thuốc.

+ Truyền tiểu cầu (cùng nhóm): chỉ định khi xuất huyết hoặc giảm tiểu cầu

nặng với liều như trên.

+ Điều trị biến chứng bằng truyền dịch, thuốc lợi tiểu (nếu có).

8.3. Xuất huyết giảm tiểu cầu tự miễn

+ Liệu pháp corticoid:

- Prednisolon 1 - 2mg/kg/24 giờ, uống liên tục trong 20 - 30 ngày, sau đó

giảm dần liều từ từ trong 1 - 2 tháng. Cần thiết có thể dùng liều duy trì liều

0,25 mg/kg/24 giờ trong 1 - 2 tháng tiếp theo.

- Solumedrol 3 - 10mg/kg/24 giờ tiêm tĩnh mạch trong 3 - 5 ngày. Chỉ định

khi xuất huyết não - màng não hoặc xuất huyết lớn khác.

+ Imumuno globulin (IgG) liều cao: 2g/kg/24 giờ cho người lớn, 0,5g/kg/24

giờ với trẻ em, tiêm truyền tĩnh mạch trong 3 - 4 ngày. Chỉ định khi xuất huyết

hoặc tiểu cầu giảm nặng mà liệu pháp corticoid không đạt hiệu quả.

+ Cắt lách: khi một số biện pháp điều trị nội khoa kém hiệu quả.

VIÊM THÀNH MẠCH DỊ ỨNG


+ Viêm thành mạch dị ứng (Schonlein - Henoch) còn gọi là ban xuất huyết

dạng thấp (bệnh thứ phát), thường cấp tính mà nguyên nhân là dị ứng nguyên

gây ra. Tuy nhiên, dị ứng nguyên không phải lúc nào cũng thấy rõ.

+ Bệnh thường gặp ở trẻ em và người trẻ tuổi; có thể gặp ở người lớn (tỷ lệ

thấp) rất ít gặp ở người già.

201

+ Ban xuất huyết là do tổn thương thành mạch, không có rối loạn đông máu

huyết tương và tiểu cầu.


+ Nguyên nhân: đa dạng, đó là các yếu tố gây dị ứng (dị ứng nguyên) có thể là:

- Vi khuẩn: gặp trong nhiễm khuẩn họng, mũi, miệng hoặc các ổ nhiễm

khuẩn khác ở trên cơ thể; đây là nguyên nhân thường gặp.

- Do protein trong thức ăn: tôm, cua, hến, ốc.

- Bụi thực vật: bụi lông, len, đay, phấn hoa.

- Các yếu tố dị ứng nguyên khác.

- Đôi khi dị ứng nguyên không thấy rõ.

+ Cơ chế bệnh sinh: dị ứng nguyên là yếu tố kích thích sinh kháng thể. Phản

ứng kháng nguyên kháng thể xảy ra tại lớp nội mạc mạch máu (chủ yếu là mao

mạch), sự giải phóng các chất trung gian hóa học và sự lắng đọng của phức hợp

miễn dịch (kháng nguyên - kháng thể) làm tổn thương thành mạch (tăng tính

thấm thành mạch) gây tình trạng thoát quản.


+ Xuất huyết dưới da thường gặp với các đặc điểm sau:

- Nốt xuất huyết dưới da: nốt, chấm nhỏ, không có mảng xuất huyết, không

có ổ máu tụ.

- Xuất huyết tự nhiên, tăng lên khi đi lại nhiều hoặc đứng lâu.

- Vị trí: thường gặp ở các chi, mang tính đối xứng 2 bên, các nốt tập trung

nhiều ở gần ngọn chi và ở chân thường nhiều hơn ở tay. Rất hiếm gặp xuất huyết

ở các vùng khác như ở thân, mình, đầu, mặt và cổ.

- Các nốt xuất huyết thường xuất hiện đồng thời, từng đợt, do vậy màu sắc

các nốt đồng đều.

- Thường tái diễn nhiều đợt.

+ Xuất huyết niêm mạc, nội tạng:

- Có thể xuất huyết ống tiêu hoá, xuất huyết thanh mạc bụng gây ra các cơn đau

bụng, cá biệt có trường hợp giống như bụng ngoại khoa khiến đôi khi mổ nhầm.

- Xuất huyết ở thận (thường kín đáo) với tình trạng đái máu vi thể.

- Xuất huyết não, răng lợi, mũi, thường không gặp.

- Nghiệm pháp dây thắt: dương tính khi bệnh tiến triển.

202

+ Các triệu chứng khác (có thể có hoặc không).

- Sốt.

- Đau sưng khớp gối, cổ chân.

- Biểu hiện dị ứng: mẩn ngứa, mề đay.

- Đau họng, sưng amidan.


+ Các xét nghiệm về đông máu, cầm máu đều bình thường.

+ Có thể thấy: số lượng bạch cầu tăng (nếu là nguyên nhân do nhiễm khuẩn)

bạch cầu ái toan tăng nhẹ, tốc độ máu lắng tăng.

+ Có thể có xuất hiện hồng cầu niệu, protein niệu.

5. Biến chứng

Tuy hiếm gặp nhưng có thể có viêm cầu thận, hội chứng thận hư, thủng ruột.

6. Thể bệnh

+ Phân loại theo diễn biến: thể xuất huyết tối cấp, xuất huyết cấp tính, xuất

huyết mãn tính.

+ Phân loại theo vị trí tổn thương:

- Thể xuất huyết dưới da đơn thuần (thể thông thường điển hình) hay gặp

nhất.

- Thể bụng.

- Thể thận.

- Thể hỗn hợp (có 2 vị trí xuất huyết trở lên).

7. Chẩn đoán

+ Tiền triệu: có thể thấy hoặc không thấy là yếu tố nguyên nhân.

+ Lâm sàng:

- Hội chứng xuất huyết là chủ yếu nhưng không xuất huyết niêm mạc hoặc

xuất huyết nội tạng (trừ thể bụng).

- Nghiệm pháp dây thắt dương tính.

+ Xét nghiệm cận lâm sàng: các xét nghiệm về cầm máu và đông máu đều

bình thường.

8. Điều trị

203

+ Điều trị nguyên nhân: chủ yếu tìm ra dị ứng nguyên gây bệnh để giải quyết

hoặc phòng ngừa.

- Dị ứng nguyên là thức ăn hoặc thức uống: ngừng sử dụng các loại thức ăn,

thức uống đó và sau này tránh ăn hoặc uống chúng.

- Nếu là các loại phấn hoa hoặc loại bụi thực vật trong môi trường sống, môi

trường làm việc thì cố gắng tránh hoặc hạn chế tiếp xúc.

- Dị ứng nguyên là vi khuẩn (thường gặp): sử dụng kháng sinh, đặc biệt phải

giải quyết các ổ nhiễm khuẩn mãn tính hay gặp như: viêm tai giữa, viêm amidan,

viêm họng, xoang, viêm nhiễm, áp xe vùng răng lợi.

- Khi không tìm được nguyên nhân: người ta khuyên nên sử dụng một đợt

kháng sinh (lúc đó xem dị ứng nguyên là vi khuẩn).

+ Điều trị cơ chế bệnh sinh:

- Corticoid liệu pháp: thường dùng khi bệnh ở mức độ trung bình hoặc nặng,

sử dụng đường tiêm hoặc uống: depersolon, prednisolon.

. Liều trung bình từ 1 - 2mg/kg/ngày trong 7 - 15 ngày, trường hợp cần thiết

phải sử dụng liều cao hơn và thời gian kéo dài hơn.

. Trong quá trình sử dụng corticoid, nếu xuất huyết giảm dần, liều corticoid

cần giảm xuống và tiến tới ngừng hẳn.

Lưu ý: sử dụng một số thuốc bảo vệ dạ dày - tá tràng: thuốc giảm tiết acid

chlorhydric (cimetidin, omeprazol), thuốc bảo vệ niêm mạc (như maalox, pepsan...).

- Thuốc ức chế miễn dịch: chỉ nên dùng khi corticoid liệu pháp không đạt kết

quả. Loại thuốc này thường tác dụng chậm nên không đáp ứng được yêu cầu cầm

máu nhanh, vì vậy ban đầu cần kết hợp với corticoid. Có thể dùng một trong

những thuốc sau:

. Imuran: 2 - 2,5g/kg/24 giờ 20 - 30 ngày.

. Cyclophosphamid (endoxan): liều 2,5kg/24 giờ 20 - 30 ngày.

. 6M.P (6. mercaptopurin) 2 - 2,5mg/kg/ngày 20 - 30 ngày.

Lưu ý: các thuốc ức chế miễn dịch đều có thể gây độc hại nhất là với tủy

xương gây ra giảm bạch cầu hoặc tiểu cầu nên khi sử dụng cần kiểm tra số lượng

bạch cầu và tiểu cầu (5 ngày/lần).

- Thuốc kháng histamin: những trường hợp nhẹ hoặc bệnh nhân có bệnh lý

viêm loét dạ dày - tá tràng không được sử dụng corticoid thì có thể dùng thuốc

kháng histamin.

204

. Chlorphenylramin 4mg 3 - 4 lần/ trong ngày 5 - 7 ngày.

. Hismanal (histalong) 10mg 1 lần /ngày, trẻ 12 tuổi trở lên bằng 1/3 - 1/2

người lớn (uống lúc đói). Thời gian dùng 7 - 10 ngày, chống chỉ định đối với phụ

nữ có thai.

- Những biện pháp điều trị khác:

. Nghỉ ngơi: hạn chế đi lại hoặc đứng lâu.

. Tăng cường bền vững thành mạch: vitamin C 1g/ngày uống hoặc tiêm tĩnh

mạch, rutin - C, nước sắc hoa hoè uống hàng ngày.

9. Tóm tắt phác đồ điều trị

+ Nằm nghỉ, hạn chế vận động, tránh đứng lâu.

+ Loại bỏ, tránh tiếp xúc với dị ứng nguyên (nếu biết rõ).

+ Corticoid liệu pháp:

- Depesolon: 1 - 2mg/kg/ngày, tiêm tĩnh mạch: 7 - 15 ngày.

- Prednisolon: 5mg 1 - 2mg/ngày, uống sau bữa ăn 7 - 15 ngày.

+ Vitamin C 1g/ngày, tiêm tĩnh mạch hoặc uống 15 ngày, hoặc uống viên

Rutin C: 6 - 8 viên/ngày 15 ngày.

+ Trường hợp không rõ dị ứng nguyên, nên dùng một đợt kháng sinh phối

hợp (xem như dị nguyên là vi khuẩn).

BỆNH U LYMPHO ÁC TÍNH


205

+ U lympho ác tính (Malignant lymphomas) là các bệnh ác tính phát triển từ

tổ chức liên võng lympho (còn gọi lympho lưới). Danh từ “ung thư hạch hệ thống”

(hoặc hạch ác tính) là nói đến loại bệnh lý này.

+ U lympho ác tính được chia làm 2 loại:

- Bệnh Hodgkin.

- U lympho ác tính không Hodgkin (non - Hodgkin).

Hai loại bệnh lý này tuy có cùng nguồn gốc phát sinh, nhưng sự phát sinh

theo những đặc điểm riêng về hình thái học, nên có sự khác nhau nhất định về

lâm sàng, tiến triển và tiên lượng bệnh.

+ Đối với bệnh u lympho ác tính non - Hodgkin, tế bào ác tính đều thuộc một

trong ba loại: tế bào lympho B, lympho T hoặc tổ chức bào, trong đó phần lớn có

nguồn gốc từ lympho B. Đối với bệnh Hodgkin, tế bào đặc hiệu Sternberg có

nguồn gốc từ tế bào liên võng. Gần đây một số tác giả cho rằng tế bào Sternberg

là nguyên bào lympho phát triển từ tế bào hỗ trợ T.


Cho đến nay nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của bệnh này chưa rõ. Một số

tác giả đề cập đến các yếu tố nguy cơ đối với quá trình phát sinh bệnh lý đó là:

virus (đáng lưu ý nhất là virus Epstein - Barr) và suy giảm miễn dịch bẩm sinh

hoặc mắc phải.


3.1. Hạch to

Đây là triệu chứng chính, triệu chứng cơ bản thường gặp nhất.

+ Vị trí hạch: có thể xuất hiện ban đầu ở những vị trí ngoại vi khác nhau hoặc

nội tạng (trung thất, ổ bụng), nhưng trong phần lớn các trường hợp là từ vùng cổ

và thượng đòn.

+ Đặc điểm (tính chất) của hạch:

- Không nóng, không đau, không hoá mủ (trừ trường hợp bị bội nhiễm).

- Hạch ban đầu nhẵn, có thể đơn độc, về sau có thể liên kết với nhau thành

chùm, chuỗi.

- Kém di động (do dính vào da và tổ chức dưới da).

- Tốc độ phát triển nhanh (to nhanh).

- Mật độ chắc.

Cần lưu ý: trong trường hợp hạch to bắt đầu từ nội tạng như hạch vùng trung

thất, ổ bụng thì việc xác định bằng phương pháp lâm sàng là khó khăn, lúc đó cần

206

có biện pháp kỹ thuật như chụp X quang (nếu là hạch trung thất), siêu âm, chụp

bạch mạch cản quang (hạch ổ bụng) hoặc chụp cắt lớp vi tính (chụp CT).

Có thể gặp tổn thương ngoài hạch ngay từ đầu như: da, xương, đường tiêu

hoá, ổ mắt, tinh hoàn, hệ thống thần kinh

3.2. Triệu chứng toàn thân

Triệu chứng toàn thân có thể có hoặc không, xuất hiện sớm hoặc muộn phụ

thuộc vào thể bệnh, giai đoạn và đặc điểm có tính cá thể.

+ Sốt: trong bệnh Hodgkin (có khoảng 30% trường hợp), ít gặp hơn trong

bệnh u lympho non - Hodgkin (khoảng 10%).

- Trong bệnh Hodgkin, sốt thường xuất hiện sớm, sốt từng đợt (5 - 7 ngày

hoặc hơn) rồi tự hết, sau một thời gian sốt lại (người ta gọi là sốt kiểu hồi quy).

Mỗi đợt sốt hạch to ra, hết sốt thì hạch nhỏ lại một ít nhưng không nhỏ lại như

ban đầu. Tuy nhiên, không phải mọi trường hợp có sốt đều điển hình như mô tả ở

trên đây.

- Đối với u lympho non - Hodgkin, sốt xuất hiện thường muộn và không có

tính chất hồi quy.

+ Mồ hôi trộm: triệu chứng này tương tự như trong bệnh lao. Mồ hôi ra nhiều

về ban đêm.

+ Gầy sút cân: sự giảm sút 10% cân nặng trong 6 tháng gần nhất mà không lý

giải được.

+ Ngứa: gặp tỷ lệ cao hơn trong bệnh Hodgkin so với u lympho non -

Hodgkin. Ngứa không đáp ứng với các thuốc kháng histamin.

+ Các triệu chứng khác: đau xương, lách to, gan to, nhiễm khuẩn (giai đoạn

muộn), rối loạn tiêu hoá…


4.1. Xét nghiệm

Mô bệnh học có ý nghĩa quyết định để chẩn đoán bệnh, chẩn đoán mức độ ác

tính và xếp loại thể bệnh.

+ Đối với bệnh Hodgkin: là tổ chức Sternberg, bao gồm các cụm tế bào Reed

Sternberg, lymphocyt, Eosinophil, Neutrophil, Plasmocyt…

Tuy nhiên, tế bào Reed Sternberg được coi là tế bào đặc trưng của bệnh. Đây

là tế bào có kích thước khoảng 30 - 60m, nguyên sinh chất rộng bắt màu kiềm,

có một hoặc nhiều nhân, nhân to và có hạt nhân.

207

+ Đối với u lympho non - Hodgkin: thấy tăng mạnh các tế bào lympho, sự

tăng sinh đó làm đảo lộn cấu trúc của hạch, các vỏ của bao hạch bị phá vỡ. Hình

thái tế bào bị biến đổi mang đặc điểm của tế bào ung thư.

4.2. Các xét nghiệm khác

Tốc độ máu lắng tăng, phản ứng Mantoux thường âm tính, bạch cầu máu

ngoại vi có thể tăng nhẹ ở giai đoạn đầu. Các triệu chứng này không có ý nghĩa

nhiều trong chẩn đoán.

5. Biến chứng

Một số biến chứng chính:

+ Nhiễmkhuẩn (do suy giảm miễn dịch).

+ Suy kiệt.

+ Chèn ép (gây tổn thương nhiều cơ quan, nội tạng khác nhau).

+ Chuyển thể sang bệnh bạch cầu cấp (1 thể bệnh khác có tiên lượng xấu hơn).

6. Chẩn đoán

6.1. Chẩn đoán xác định bệnh

+ Triệu chứng lâm sàng: triệu chứng lâm sàng chỉ có giá trị định hướng, không

có giá trị định bệnh.

+ Triệu chứng cận lâm sàng: xét nghiệm giải phẫu mô bệnh học có ý nghĩa

quyết định chẩn đoán bệnh, mức độ ác tính (với non - Hodgkin) và thể bệnh (đối

với Hodgkin).

6.2. Chẩn đoán giai đoạn lâm sàng

Theo Hiệp hội Quốc tế chống ung thư, nhóm bệnh lý này được chia ra 4 giai đoạn:

+ Giai đoạn I: tổn thương khu trú một vùng hạch (I) hoặc tổn thương khu trú ở

một vị trí hay một cơ quan duy nhất ngoài hạch (IE), hoặc tổn thương lách đơn độc

(IS).

+ Giai đoạn II: tổn thương từ 2 vùng hạch trở lên ở một phía cơ hoành (II)

hoặc tổn thương khu trú ở một vị trí hay một cơ quan ngoài hạch và hạch

lympho kế cận, có thể có hay không kèm theo tổn thương vùng lympho khác nh-

ưng còn ở một phía của cơ hoành (IIE).

+ Giai đoạn III: tổn thương các vùng hạch lympho ở cả 2 phía của cơ hoành

(III), có thể có kèm theo tổn thương khu trú ở một vị trí hoặc một cơ quan ngoài

hạch (IIIE) hay lách (IIIS) hoặc cả 2 (IIIES).

+ Giai đoạn IV: tổn thương lan toả (nhiều ổ) một hay nhiều cơ quan ngoài

hạch, có thể có hay kèm theo tổn thương hạch lympho phối hợp, hoặc tổn thương

một cơ quan ngoài hạch kèm theo tổn thương hạch ở vùng xa.

208

Ngoài ra người ta còn phân chia giai đoạn A, B. Ví dụ: giai đoạn IIA, IIB (A:

không có triệu chứng toàn thân, B: có triệu chứng toàn thân).

6.3. Xếp loại mô bệnh học

+ Đối với Hodgkin: phân loại theo Paris Rye, có 4 thể:

- Thể lympho trội (ưu thế là tế bào lympho).

- Thể xơ hòn (xơ cục).

- Thể hỗn hợp.

- Thể suy thoái lympho (vắng tế bào lympho).

+ Đối với u lympho non - Hodgkin được phân theo mức độ ác tính:

- Mức độ ác tính thấp.

- Mức độ ác tính trung bình.

- Mức độ ác tính cao.

7. Điều trị

Cho đến nay, có 6 phương pháp điều trị ung thư hạch hệ thống được sử dụng

trong lâm sàng, đó là phẫu thuật, quang tuyến liệu pháp (tia xạ), hoá trị liệu, làm

tăng cường miễn dịch của cơ thể, ghép tủy và kháng thể đơn clon. Việc áp dụng

một hay phối hợp nhiều biện pháp điều trị là tùy thuộc vào thể bệnh, giai đoạn

bệnh và tình trạng cụ thể của từng bệnh nhân.

7.1. Phẫu thuật

+ Cắt bỏ hạch bị tổn thương cùng với các nhóm hạch kế cận trước đây được

áp dụng nhiều (đặc biệt đối với Hodgkin) ở giai đoạn I, II. Tuy nhiên biện pháp

này được chứng minh là không hiệu quả để kéo dài đời sống cho người bệnh, trái

lại gây đau nhiều.

+ Hiện nay, điều trị bằng phẫu thuật chỉ được lựa chọn và coi là cần thiết

trong một số trường hợp cụ thể như thể bệnh ở dạ dày, ruột với mức độ ác tính

thấp còn khu trú, hoặc cắt lách khi bệnh còn khu trú, nếu áp dụng phương pháp

tia xạ có thể dẫn tới những biến chứng nguy hiểm. Tuy nhiên, phẫu thuật sinh

thiết để chẩn đoán hoặc mở ổ bụng thăm dò để xác định giai đoạn không được

coi là biện pháp điều trị.

7.2. Quang tuyến liệu pháp

Quang tuyến liệu pháp được coi là biện pháp điều trị có hiệu quả đối với

bệnh lý này, đặc biệt là giai đoạn sớm (giai đoạn I, II) và mở rộng đến giai đoạn

209

IIIA. Máy xạ trị thường sử dụng là máy cobalt, tốt hơn là máy gia tốc có năng l-

ượng từ 4 -10 Mev (Megavoltage).

Liều chiếu thông thường đạt hiệu quả là từ 35 - 50 Grey (Gy) tùy theo giai

đoạn bệnh và thể giải phẫu bệnh lý.

+ Đối với u hạch ở phía trên cơ hoành:

- Tia xạ theo trường chiếu Mantle đầy đủ hoặc Mantle thu bớt một phần trung

thất, vùng chiếu.

- Liều xạ: 40 Gy cho tất cả thể tích: cổ, nách, trung thất và nâng liều tại hạch

nguyên phát 10 - 25 Gy.

- Nếu hạch cảnh cao, tia xạ vào vùng Waldeyer.

+ Đối với u hạch ở dưới cơ hoành:

- Tia xạ theo hình chữ Y ngược.

- Liều xạ 40 Gy cho tất cả thể tích (toàn bộ thể tích): hạch cạnh động mạch

chủ bụng, hạch chậu, hạch bẹn. Nâng liều 10 -15 Gy cho hạch nguyên phát.

7.3. Hoá trị liệu

Sử dụng hoá chất trong điều trị ung thư hạch hệ thống là một biện pháp thực

tế quan trọng được lựa chọn. Đối với các giai đoạn muộn của bệnh (tổn thương

lan rộng) thì hoá trị liệu được coi như một biện pháp có ý nghĩa hàng đầu, nếu

không muốn nói là biện pháp duy nhất. Việc lựa chọn, phối hợp các hoá chất dựa

trên các yếu tố: giai đoạn của bệnh, thể bệnh (trong Hodgkin), mức độ ác tính

(trong non - Hodgkin), thể trạng của người bệnh… Phác đồ điều trị được thay đổi

linh hoạt đối với từng trường hợp cụ thể: có thể đơn hoá chất hoặc đa hoá chất.

Tuy nhiên, việc phối hợp đa hoá chất nhằm đánh vào các chu kỳ khác nhau của

sự phân bào sẽ mang lại kết quả tốt hơn trong điều trị và hạn chế được tình trạng

quen nhờn thuốc. Sử dụng hoá chất đủ liều, đúng thời gian cũng làm tăng hiệu

quả điều trị, được coi là đủ liều khi đạt được 6 đợt điều trị và khoảng thời gian

nghỉ thuốc giữa các đợt là 2 - 3 tuần. Cần thay đổi phác đồ điều trị khi hiệu quả

của thuốc kém tác dụng hoặc gây ra nhiều tác dụng phụ. Phải ngừng hoá chất khi

có biến chứng nguy hiểm hoặc dị ứng thuốc.

Một số phác đồ điều trị hoá chất:

+ Bệnh u lympho ác tính non - Hodgkin:

- Phác đồ COP:

. Cyclophosphamide: 400mg/m2, tĩnh mạch hoặc uống từ ngày 1 - 5.

. Vincristin: 1,4mg/m2, đường tĩnh mạch ngày 1.

210

. Prednisolon: 100mg/m2, uống từ ngày 1 - 5 .

Nhắc lại mỗi đợt sau 3 tuần. Điều trị 6 - 8 đợt.

- Phác đồ CHOP:

. Cyclophosphamid: 750mg/m2, đường tĩnh mạch ngày 1.

. Doxorubicin: 50mg/m2, đường tĩnh mạch ngày 1.

. Vincristin: 1,4mg/m2, đường tĩnh mạch ngày 1.

. Prednisolon: 100mg/m2, uống từ ngày 1 - 5.

Nhắc lại mỗi đợt sau 2 - 3 tuần, điều trị 6 - 8 đợt.

- Phác đồ COPP:

. Cyclophosphamid: 650mg/m2, tĩnh mạch ngày 1 + 8.

. Vincristin: 1,4mg/m2, đường tĩnh mạch ngày 1 + 8.

. Procarbazin: 100mg/m2, uống từ ngày 1 - 10.



- Phác đồ CHOP- B:

. Cyclophosphamid: 750mg/m2, đường tĩnh mạch ngày 1.

. Doxorubicin: 50mg/m2, đường tĩnh mạch ngày 1.


. Prednisolon: 100mg/m2, uống từ ngày 1 + 5 .

. Bleomycin: 8mg/m2, đường tĩnh mạch ngày 1 + 8.


- Phác đồ CNOP:

- Cyclophosphamid: 750mg/m2, đường tĩnh mạch ngày 1.

- Mitoxantron: 1mg/m2, đường tĩnh mạch ngày 1.

- Vincristin: 1,4mg/m2, đường tĩnh mạch ngày 1.

- Prednisolon: 100mg/m2, uống từ ngày 1 - 5.

Nhắc lại mỗi đợt sau 3 tuần, điều trị 6 - 8 đợt.

Có nhiều phác đồ với sự kết hợp khác nhau, tuy nhiên phác đồ CHOP được

sử dụng nhiều hơn vì đơn giản, hiệu quả cao, có tính kinh tế.

+ Bệnh Hodgkin:

- Phác đồ ABVD:

. Adriamycin: 25mg/m2, đường tĩnh mạch ngày 1 + 15.

211

. Bleomycin: 10mg/m2, đường tĩnh mạch ngày 1 + 15.

. Vinblastin: 6mg/m2, đường tĩnh mạch ngày 1 + 15.

. Dacarbazin: 370mg/m2, đường tĩnh mạch ngày 1 + 15.


- Phác đồ MOPP:

. Nitrogen mustard: 6mg/m2, đường tĩnh mạch ngày 1 + 8.


. Procarbazine: 100mg/m2 uống ngày 1 - 14.

. Prednisolon: 40mg/m2, uống ngày 1 - 14.

Nhắc lại mỗi đợt sau 4 tuần. Điều trị 6 - 8 đợt.

- Phác đồ MOPP/AB CD:

Dùng xen kẽ MOPP/AB CD.

- Phác đồ MVPP:

. Nitrogen mustard: 6mg/m2, đường tĩnh mạch ngày 1 + 8.


. Procarbazin: 100mg/m2, uống ngày 1 - 14.



- Phác đồ ChlVPP:

. Chlorambucin: 6mg/m2, đường tĩnh mạch ngày 1 - 14.


. Procarbazin: 100mg/m2, uống ngày 1 - 14.



- Phác đồ EVA:

- Etoposid: 200mg/m2, uống ngày 1 - 5.

- Vincristin: 2mg/m2, đường tĩnh mạch ngày 1.

- Doxorubicin: 50mg/m2, đường tĩnh mạch ngày 1.

Nhắc lại mỗi đợt sau 28 ngày, điều trị 6 - 8 đợt.

7.4. Tăng cường miễn dịch của cơ thể

+ Những thuốc làm tăng sức đề kháng miễn dịch của cơ thể đều được sử

dụng trong nhóm bệnh này. Nên sử dụng thuốc ở tất cả các giai đoạn bệnh.

212

+ Các thuốc tăng miễn dịch đều có thể kích thích làm tăng khả năng thực bào

của đại thực bào, tăng khả năng gây độc tế bào của tế bào lympho đối với tế bào

đích, ức chế quá trình bội tăng tế bào, điều hoà miễn dịch.

+ Các thuốc có thể sử dụng:

- Đông y: tam thất, nấm linh chi, các flavonoid thực vật.

- Tây y: BCG, decaris, đặc biệt là interferon alfa, TFX, thymomodelin...

Tuy nhiên, vấn đề này còn được tiếp tục nghiên cứu và đánh giá hiệu quả của chúng.

+ Những thuốc làm tăng khả năng miễn dịch của cơ thể chưa được coi là một

biện pháp điều trị chủ yếu và xem đây là biện pháp điều trị hỗ trợ kết hợp cùng

với những biện pháp chủ yếu khác.

7.5. Ghép tủy (ghép tế bào gốc tạo máu)

Ghép tế bào gốc tạo máu tự thân hoặc đồng loại được áp dụng trong những

giai đoạn sớm của bệnh (giai đoạn I, II) sau khi đã được điều trị bằng hoá chất

hay xạ trị (hoặc kết hợp cả hai biện pháp này) mà đạt được hiệu quả lui bệnh.

Đây là một biện pháp được đánh giá là có hiệu quả tốt, làm tăng thêm đời sống

cho bệnh nhân một cách đáng kể.

Ngày nay, phương pháp này đang được các nhà khoa học lưu ý lựa chọn, tuy

nhiên chưa được ứng dụng rộng rãi vì chi phí khá cao và chỉ thực hiện được ở

một số cơ sở có đầy đủ trang thiết bị cần thiết.

7.6. Sử dụng kháng thể đơn clon

Sử dụng kháng thể đơn clon là một phương pháp điều trị tốt và mang tính

chống u đặc hiệu cao, do đó phải xác định được kháng nguyên của tế bào u bằng

phương pháp hoá mô miễn dịch. Kháng thể đơn clon chưa được dùng nhiều ở n-

ước ta vì chi phí cao và phụ thuộc vào khả năng chẩn đoán của các cơ sở điều trị.

7.7. Phương pháp lựa chọn, phối hợp các biện pháp điều trị

+ Có nhiều cách lựa chọn và phối hợp các biện pháp điều trị tùy thuộc vào

giai đoạn bệnh, thể bệnh, mức độ ác tính và thể trạng của từng bệnh nhân cụ thể.

Bài này đề cập đến một số cách phối hợp như sau:

+ Giai đoạn I, II:

- Chiếu xạ trước, hoá trị liệu tiếp theo + tăng sức đề kháng miễn dịch.

- Điều trị điều kiện bằng tia xạ hoặc hoá chất hay kết hợp tia xạ với hoá chất

+ ghép tế bào gốc tạo máu.

+ Giai đoạn IIIA: tia xạ kết hợp với hoá chất + tăng sức đề kháng miễn dịch.

213

+ Giai đoạn IIIB, IV: điều trị hoá chất + tăng sức đề kháng miễn dịch.


+ Giai đoạn I, II và mở rộng IIIA:

- Tia xạ, sau đó điều trị hoá chất.

- Nâng cao sức đề kháng miễn dịch của cơ thể.

- Nếu có điều kiện ghép tế bào gốc tạo máu.

+ Giai đoạn IIIB, IV:

- Điều trị hoá chất.

- Nâng cao sức đề kháng miễn dịch của cơ thể.

214

BỆNH BẠCH CẦU TỦY MÃN TÍNH


Bệnh bạch cầu tủy mãn tính (Chronic myelogenous leukemia) là một bệnh

máu ác tính thuộc hội chứng tăng sinh tủy do bất thường mắc phải của một clon

tế bào gốc. Bệnh có đặc điểm là tăng sinh dòng bạch cầu hạt đã biệt hoá nhiều

nhưng chất lượng bạch cầu hạt không bình thường. Số lượng bạch cầu hạt tăng

rất cao ở máu ngoại vi và tủy xương, gặp đủ các giai đoạn từ non, trung gian đến

trưởng thành. Trên 90% trường hợp có nhiễm sắc thể phyladelphia (Ph1).

Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi, thường từ 30 - 50 tuổi, rất ít gặp ở trẻ em và người

trên 70 tuổi. Tỷ lệ nam mắc cao hơn nữ.


+ Nguyên nhân hiện tại chưa được xác định.

+ Cơ chế bệnh sinh chưa được rõ ràng, có một số yếu tố liên quan đến bệnh

sinh được đề cập đến là: phóng xạ, hoá chất, tiền sử sốt rét.

3. Lâm sàng

Bệnh tiến triển từ từ, được chia làm 2 giai đoạn rõ rệt: giai đoạn tiến triển

mạn tính và giai đoạn tiến triển cấp tính.

3.1. Giai đoạn tiến triển mãn tính (thường kéo dài 20 - 40 tháng)

3.1.1. Triệu chứng lâm sàng

+ Lách to (thường là rất to): là dấu hiệu cơ bản, điển hình và thường xuyên;

cá biệt cũng có trường hợp lách không to, nhưng chỉ ở giai đoạn khởi đầu, về sau

lách sẽ to ra. Mật độ của lách chắc, mặt nhẵn, ấn đau tức nhẹ.

+ Thiếu máu thường ở mức độ nhẹ đến trung bình.

+ Gan to thường gặp 30 - 40% các trường hợp.

+ Có thể gặp một số triệu chứng khác như: đau khớp, tắc mạch, cương cứng

dương vật.

Nói chung, về lâm sàng ở giai đoạn này trừ dấu hiệu lách to, các triệu chứng

khác thường nghèo nàn và “kín đáo”.

3.1.2. Triệu chứng cận lâm sàng

+ Huyết đồ:

215

- Số lượng bạch cầu cao hoặc rất cao, thường > 100 G/l, có trường hợp 500 -

800 G/l.

- Công thức bạch cầu: có đủ các giai đoạn phát triển của dòng bạch cầu hạt từ

non (nguyên tủy bào, tiền tủy bào), đến trung gian (tủy bào, hậu tủy bào) và

trưởng thành (stab + đa nhân). Đáng lưu ý là: tỷ lệ tế bào bạch cầu non thấp (4 -

6%), tăng cao chủ yếu ở giai đoạn trung gian và trưởng thành, không có khoảng

trống bạch cầu, tỷ lệ dòng đơn nhân thấp.

- Hồng cầu, huyết sắc tố giảm nhẹ đến trung bình, có trường hợp không giảm.

- Tiểu cầu: số lượng bình thường hoặc tăng (ở thời kỳ đầu).

Huyết đồ có giá trị chính trong chẩn đoán bệnh bạch cầu tủy mãn tính (trừ

trường hợp không điển hình).

+ Men phosphataza kiểu bạch cầu hạt không có hoặc giảm nặng.

+ Tủy đồ:

- Số lượng tế bào tủy tăng (tủy giàu tế bào).

- Tăng sinh mạnh dòng bạch cầu hạt, trong đó:

. Giai đoạn non (nguyên tủy bào, tiền tủy bào) thường < 6%.

. Giai đoạn trung gian (tủy bào, hậu tủy bào), tăng cả tỷ lệ % và số lượng

tuyệt đối.

. Giai đoạn trưởng thành (stab, đa nhân): tăng số lượng tuyệt đối.

- Dòng hồng cầu: bình thường có thể tăng sinh nhẹ.

- Dòng tiểu cầu: thường thấy tăng sinh mẫu tiểu cầu.

Nói chung, tủy đồ chỉ có giá trị nhất định giúp chẩn đoán bệnh khi huyết đồ

chưa rõ ràng.

+ Nhiễm sắc thể: nhiễm sắc thể Ph1 dương tính (chuyển đoạn dài giữa nhiễm

sắc thể số 9 và số 22). Đây là một xét nghiệm có giá trị cao để chẩn đoán bệnh.

+ Sinh hoá:

- Hàm lượng B12 tăng (gấp 2 - 10 lần so với bình thường).

- Acid uric huyết thanh thường tăng.

3.2. Giai đoạn tiến triển cấp tính

3.2.1.Triệu chứng lâm sàng

Đây là giai đoạn tất yếu của bệnh dù có được điều trị hay không, có thể sẽ

xảy ra tử vong.

216

Triệu chứng lâm sàng diễn biến như bệnh bạch cầu tủy cấp với nhiều hội

chứng bệnh rõ rệt:

+ Hội chứng thiếu máu: thiếu máu nặng lên nhanh.

+ Hội chứng xuất huyết: xuất huyết dưới da, niêm mạc hoặc nội tạng.

+ Hội chứng nhiễm khuẩn: sốt, viêm loét niêm mạc miệng, có thể viêm phế

quản, viêm phổi, hoặc nhiễm khuẩn huyết.

+ Hội chứng xâm lấn: lách to lên nhanh, đau sưng khớp, hạch lympho có thể

to ra ở các vị trí khác nhau.

3.2.2. Triệu chứng cận lâm sàng

Huyết đồ và tủy đồ:

+ Tỷ lệ bạch cầu non ở máu ngoại vi hoặc tủy xương ≥ 30%.

+ Số lượng hồng cầu, lượng huyết sắc tố giảm nhanh gây thiếu máu vừa đến nặng.

+ Số lượng tiểu cầu giảm gây xuất huyết.

4. Biến chứng

+ Tắc mạch (thường ở giai đoạn tiến triển mãn tính).

+ Xuất huyết.

+ Nhiễm khuẩn.

Xuất huyết và nhiễm khuẩn là 2 biến chứng chính và là nguyên nhân trực tiếp

gây tử vong.

5. Chẩn đoán


Chẩn đoán xác định bệnh bạch cầu tủy mãn tính thường được thực hiện ở

ngay giai đoạn tiến triển mãn tính, ít khi gặp trường hợp bệnh ở giai đoạn tiến

triển cấp tính vào viện lần đầu tiên.

+ Lâm sàng: chủ yếu dựa vào lách to (thường rất to).

+ Cận lâm sàng: bạch cầu ở máu ngoại vi tăng rất cao, có đủ các giai đoạn

phát triển của dòng bạch cầu hạt (từ non, trung gian đến trưởng thành), trong đó

tăng cao chủ yếu ở giai đoạn trung gian và trưởng thành. Không có khoảng trống

bạch cầu.

+ Men phosphataza kiềm bạch cầu hạt giảm nặng hoặc không có.

+ Nhiễm sắc thể Philadelphia (+).

5.2. Chẩn đoán giai đoạn tiến triển cấp tính

+ Không nhạy cảm với điều trị.

217

+ Tình trạng bệnh nặng lên rất nhanh, diễn biến lâm sàng tương tự như bệnh

bạch cầu tủy cấp.

+ Bạch cầu non ở máu ngoại vi và tủy xương ≥ 30%.


Bệnh xơ xương tủy, tăng bạch cầu phản ứng, bệnh Vaquez.

6. Điều trị

Vấn đề chính được đặt ra trong điều trị bệnh là kéo dài giai đoạn tiến triển

mãn tính, kiểm soát và chống chuyển blast hoá (chống chuyển tiến triển cấp tính).

Nhiều biện pháp điều trị khác nhau được áp dụng nhằm kéo dài tối đa đời sống

cho bệnh nhân.

Từ trước đến nay đã có những biện pháp điều trị khác nhau đối với các giai

đoạn tiến triển của bệnh được ứng dụng như: cắt lách, hoá trị liệu, xạ trị, ghép tế

bào gốc tạo máu, gạn lọc bạch cầu, interferon... Hiệu quả của từng biện pháp

hoặc phối hợp một số biện pháp cũng đã được đánh giá trong thực tế.

6.1. Giai đoạn tiến triển mãn tính

6.1.1. Hoá trị liệu

Ngày nay, hoá trị liệu tỏ ra có hiệu quả nhất để kiểm soát tăng sinh bạch cầu

của tủy xương và tương đối dễ dàng đạt được sự lui bệnh, kéo dài giai đoạn tiến

triển mãn tính. Hai hoá chất (thuốc) thường dùng nhất trong lâm sàng là busulfan

và hydroxyurea.

+ Các thuốc chủ yếu:

- Busulfan (biệt dược là myleran, misulban, myelosan): đây là thuốc chống

phân bào kiểu alkylant, có hiệu lực tốt trong điều trị và dễ sử dụng. Đặc điểm của

thuốc là tác dụng chậm, nhưng kéo dài, có thể sử dụng đơn độc hoặc phối hợp

với những hoá chất khác.

. Dạng thuốc: viên nén 2mg.

. Liều lượng: liều cao hay thấp phụ thuộc vào số lượng bạch cầu máu ngoại vi

có thể dao động từ 2 - 10mg/ngày (trung bình 3 - 4mg/m2 hoặc 0,1mg/kg), uống

hàng ngày. Liều lượng hàng ngày có thể ứng dụng như sau:

Nếu số lượng bạch cầu > 150 G/l thì dùng busulfan với liều 8 - 10mg/ngày.

Nếu số lượng bạch cầu 100 - 150 G/l thì dùng busulfan với liều 6 - 8mg/ngày.



218

Nếu số lượng bạch cầu < 15G/l thì ngừng thuốc tạm thời.

Lưu ý khi sử dụng:

Khi đã ngừng thuốc, tác dụng gây giảm bạch cầu vẫn tiếp diễn.

Tác dụng phụ: gây mất kinh, giảm hoạt động tình dục, rối loạn sắc tố da, xơ

phổi, suy tủy nặng và kéo dài. Phải theo dõi huyết đồ từ 1 - 2 lần/tuần để điều

chỉnh liều lượng thuốc cho thích hợp.

- Hydroxyurea (biệt dược hydrea): thuộc nhóm kháng chuyển hoá (ức chế

tổng hợp AND), hiệu lực làm giảm bạch cầu nhanh hơn, ít độc hơn, ít gây suy

tủy hơn so với busulfan.

. Dạng thuốc: viên nén 500mg.

. Liều lượng: 1 - 5g/ngày (tùy thuộc vào số lượng bạch cầu máu ngoại vi).

Liều trung bình: 40mg/kg/ngày, uống liên tục hàng ngày.

Khi bạch cầu < 30 G/l phải giảm 1/2 liều.

Khi bạch cầu < 10 G/l phải dừng thuốc.

Lưu ý: gây giảm bạch cầu nhanh nên phải theo dõi huyết đồ thường xuyên để

điều chỉnh liều lượng thuốc.

+ Các thuốc khác (ít được sử dụng vì hiệu quả thấp):

- Dybomomanitol (biệt dược là myelobrol), loại thuốc này thuộc nhóm

alkylant, tác dụng nhanh nhưng kém bền vững.

. Liều dùng: 200 - 300mg/ngày.

. Dạng thuốc: viên nén 100mg và 200mg. Hiện nay ít sử dụng đơn độc mà

nếu dùng thì nên phối hợp với busulfan.

- Cyclophosphamid (biệt dược là endoxan), thuốc thuộc nhóm chống phân

bào kiểu alkylant.

. Dạng viên nén 50mg.

. Liều lượng: liều trung bình 200 - 400mg/ngày, uống hàng ngày. Loại thuốc

này ít tác dụng trong điều trị, nên chỉ sử dụng khi không có busulfan hoặc

hydroxyurea, hoặc chỉ dùng làm thuốc phối hợp. Tác dụng phụ thường thấy là:

gây buồn nôn, rụng tóc, độc cho gan, có thể gây suy tủy.

+ Phối hợp thuốc:

- Trong điều trị có thể dùng một số thuốc đơn độc hoặc phối hợp 2 thuốc:

219

. Busulfan, hydroxyurea là những thuốc có thể sử dụng đơn độc vẫn có hiệu

lực cao, kiểm soát được tăng sinh bạch cầu tốt. Các thuốc khác sử dụng đơn độc,

ít mang lại hiệu quả mong muốn.

. Sự phối hợp thuốc có tác dụng làm chậm sự kháng thuốc, giảm độc tính của

từng loại thuốc đối với cơ thể mà vẫn đạt được kết quả trong điều trị. Tuy nhiên,

khi phối hợp 2 thuốc cần giảm liều lượng của từng thuốc cho thích hợp.

- Cách phối hợp có thể được áp dụng như sau:

. Busulfan + hydroxyurea (thường sử dụng và đạt hiệu quả tốt).

. Busulfan + dybomomantol (ít sử dụng).

. Busulfan + cyclophosphamid (ít sử dụng).

- Trong sử dụng hoá chất, dù dùng phác đồ 1 hoặc 2 thuốc thì cũng phải làm

sao duy trì được số lượng bạch cầu máu ngoại vi dao động từ 10 G/l - 20 G/l là

tốt nhất. Để duy trì được số lượng bạch cầu trong giới hạn này phải thường xuyên

xét nghiệm huyết đồ để điều chỉnh liều lượng thuốc đưa vào cơ thể.

6.1.2. Xạ trị (quang tuyến liệu pháp)

+ Tia xạ vào lách là một biện pháp có thể làm giảm bạch cầu, thường chỉ áp

dụng trong trường hợp hoá trị liệu không giảm được bạch cầu, hoặc lách quá to.

- Máy tia xạ: máy cobalt hoặc quang tuyến.

- Trường chiếu xạ: theo kích thước của lách. Nếu lách quá to nên chia nhiều

trường chiếu để chiếu xạ. Lách co nhỏ đến đâu thì phải thu nhỏ trường chiếu

tương ứng đến đó.

- Liều xạ: nên chiếu liều nhỏ 1 - 2 Gy/lần. Tổng liều phụ thuộc vào mức độ

co nhỏ của lách và số lượng bạch cầu, nhưng thường là 20 - 40 Gy. Khi lách

không sờ thấy trên thành bụng hoặc bạch cầu thấp xuống đến xấp xỉ 10 G/l thì

phải ngừng tia.

+ Trong quá trình điều trị bệnh, có thể áp dụng một hay nhiều đợt (nếu thấy

cần thiết) cho phù hợp với chỉ định.

6.1.3. Interferon alpha

Interferon alpha là một cytokin tự nhiên có đặc tính chống virus và chống

phát triển tế bào được sử dụng trong nhiều bệnh lý khác nhau, trong đó có bệnh

bạch cầu tủy mãn tính. Cơ chế tác dụng của interferon alpha trong điều trị bệnh

bạch cầu tủy mãn tính còn chưa sáng tỏ, nhưng một số kết quả ứng dụng trong

điều trị cho thấy interferon alpha có khả năng gây được lui bệnh và nhiễm sắc thể

220

Ph1 trở về âm tính, có thể kéo dài thêm đời sống của bệnh nhân. Tuy nhiên, khi

bệnh tiến triển cấp thì không còn hiệu quả.

+ Liều lượng: tiêm dưới da liều 5 106 UI/m2ngày cho đến khi số lượng bạch

cầu giảm < 20 G/l thì giảm liều.

+ Tác dụng phụ: sốt, mệt mỏi, gầy sút cân rối loạn giấc ngủ, đau đầu, nôn, ỉa

chảy... Ngoài ra, giá thành hiện tại cao nên việc sử dụng thuốc này vẫn còn chưa

phổ biến.

6.1.4. Ghép tủy (ghép tế bào gốc tạo máu)

+ Ghép tủy là một biện pháp điều trị tích cực, tuy kết quả còn chưa đồng đều,

nhưng có triển vọng tốt, giúp kéo dài đời sống bệnh nhân.

+ Ghép tủy đồng loại: chỉ định đối với các bệnh nhân còn trẻ tuổi (< 45 tuổi)

và ở giai đoạn tiến triển mãn tính:

- Lấy tế bào gốc tạo máu từ anh chị em ruột phù hợp nhóm HLA là tốt nhất

và cất giữ ở môi trường đông lạnh - 1960C (nitơ lỏng).

- Điều trị bằng hoá chất để diệt toàn bộ clon tế bào ác tính, sau đó ghép tủy.

Hiệu quả của phương pháp này khá tốt, kéo dài đáng kể đời sống bệnh nhân.

Tuy nhiên, tỷ lệ thất bại còn cao do các biến chứng. Ngoài ra, giá thành cao cũng

là một trở ngại trong điều trị.

6.1.5. Gạn lọc bạch cầu

Khi bạch cầu quá cao (> 300 G/l) có thể gạn lọc bạch cầu. Đây là một biện

pháp điều trị triệu chứng, có thể làm giảm nhanh số lượng bạch cầu cải thiện

được tuần hoàn máu và triệu chứng trên hệ thần kinh trung ương. Nên tiến hành 1

tuần 2 lần cùng thời điểm với phương pháp hoá trị liệu.

6.1. 6. Điều trợ hỗ trợ khác

+ Nếu tăng sinh tiểu cầu kèm theo: nên dùng thêm thuốc chống kết dính tiểu

cầu mà đơn giản nhất là aspirin 0,3 - 0,5g/ngày, uống hàng ngày.

+ Khi tăng acid uric máu: trong quá trình điều trị, một số lượng bạch cầu bị

tiêu hủy làm tăng acid uric. Khi acid uric tăng cần được sử dụng thuốc thải acid

uric. Thuốc: allopurinol 300 -500mg/ngày trong 3 - 4 ngày đầu, sau đó giảm xuống

100mg/ngày trong 4 - 5 ngày tiếp theo, thuốc này có thể dùng lại khi cần thiết.

+ Chống nhiễm khuẩn, xuất huyết và thiếu máu.

6.2. Đợt tiến triển cấp

+ Khi bệnh có đợt tiến triển cấp, tiến hành điều trị như bệnh bạch cầu cấp.

221

- Nếu chuyển cấp loại lymphoblaste thì sử dụng phác đồ VAD:

Vincristin + adriamycin + dexamethazon.

- Nếu tăng myeloblaste có thể áp dụng phác đồ:

Daunorubicin + cytarabin + corticoid.

+ Ghép tủy: chỉ định ghép tủy ở giai đoạn tiến triển cấp thường ghép tủy tự

thân bằng cách:

- Lấy tế bào gốc tạo máu trong giai đoạn tiến triển mãn tính và lưu giữ ở môi

trường đông lạnh - 1960C (nitơ lỏng).

- Điều trị: sử dụng hoá chất liều cao (thường phối hợp đa hoá chất) để diệt

blaste ác tính, diệt bỏ tủy sau đó ghép tủy.

Phương pháp này có thể kéo dài thêm đời sống bệnh nhân đáng kể so với

phương pháp hoá trị liệu đơn thuần.

+ Điều trị hỗ trợ khác.


+ Giai đoạn tiến triển mãn tính:

- Hoá trị liệu là chính; thuốc busulfan, hydroxyurea dùng đơn độc hoặc phối hợp.

- Tia xạ vào lách: khi lách quá to hoặc không đáp ứng với hoá chất.

- Chống kết dính tiểu cầu (khi tiểu cầu tăng): aspirin.

- Khi tăng acid uric: allopurinol.

+ Giai đoạn tiến triển cấp: điều trị như bệnh bạch cầu cấp.

THIẾU MÁU HUYẾT TÁN TỰ MIỄN


Thiếu máu huyết tán là loại thiếu máu do hồng cầu bị vỡ quá nhanh, quá

nhiều so với mức vỡ hồng cầu sinh lý mà tủy xương không bù đắp được.

Thiếu máu huyết tán tự miễn (Autoimmune hemolytic anemia) là một loại

thiếu máu huyết tán do cơ thể sinh ra kháng thể kháng lại hồng cầu của chính bản

thân (tự kháng thể).

222


2.1. Nguyên nhân

Hiện tại chưa được xác định rõ ràng. Có nhiều giả thiết khác nhau được nêu

ra như sau: kháng nguyên bị che lấp, dung nạp nhờ lymphocyt T, tình trạng phản

ứng chéo, kích thích không đặc hiệu của lymphocyt T, vai trò của virus... nhưng

chưa có một giải thích nào được gọi là hoàn toàn hợp lý.

2.2. Cơ chế bệnh sinh

Trong cơ thể sinh ra một loại kháng thể kháng lại hồng cầu của chính bản

thân mình gọi là tự kháng thể. Sự kết hợp kháng nguyên (hồng cầu) và kháng thể

sẽ làm cho hồng cầu bị vỡ trong lòng mạch hoặc tiêu hủy trong tổ chức võng nội

mô, đặc biệt là khi có sự kết hợp của bổ thể. Loại tự kháng thể này là kháng thể

không hoàn toàn (đơn hoá trị).


3.1. Triệu chứng lâm sàng chung của thiếu máu huyết tán

+ Hội chứng thiếu máu (với các mức độ khác nhau).

+ Hội chứng vàng da, nước tiểu vàng, phân sẫm màu (không phải bao giờ

cũng rõ).

+ Lách to.

3.2. Triệu chứng của cơn huyết tán cấp (chỉ xuất hiện từng đợt)

+ Sốt cao, rét run.

+ Thiếu máu tăng nhanh, đột ngột.

+ Vàng da tăng lên rõ rệt.

+ Lách to ra và đau.

Có thể xuất hiện thiểu niệu, vô niệu.


4.1. Các triệu chứng do phá hủy hồng cầu

+ Hồng cầu giảm, huyết sắc tố giảm.

+ Bilirubin gián tiếp tăng.

+ Sắt huyết thanh tăng.

+ Đời sống hồng cầu giảm.

223

+ Urobilinogen nước tiểu tăng.

+ Henosiderin nước tiểu (+).

+ Stercobilinogen phân tăng.

Các triệu chứng trên có thể không rõ ràng khi huyết tán mức độ nhẹ.

4.2. Các triệu chứng do tủy xương tăng hoạt động để bù đắp

+ Hồng cầu lưới tăng ở máu và tủy xương.

+ Nguyên hồng cầu trong tủy tăng.

+ Có thể xuất hiện nguyên hồng cầu ở máu ngoại vi (thường là nguyên hồng

cầu đa sắc và ái toan).

4.3. Triệu chứng khi có cơn huyết tán cấp

+ Số lượng hồng cầu giảm nhanh.

+ Nguyên hồng cầu ra máu ngoại vi.

+ Hồng cầu lưới tăng cao ở máu ngoại vi và tủy xương.

+ Bilirubin gián tiếp tăng cao.

+ HST tự do huyết thanh (+).

+ HST niệu (+).

4.4. Xét nghiệm phát hiện kháng thể kháng hồng cầu

Xét nghiệm Coombs hồng cầu: dương tính, đây là một xét nghiệm có ý nghĩa

quyết định để chẩn đoán bệnh.

+ Coombs trực tiếp để phát hiện kháng thể không hoàn toàn đã bám trên

màng hồng cầu.

+ Coombs gián tiếp để phát hiện kháng thể không hoàn toàn còn tự do trong

huyết thanh.

5. Biến chứng

Trong đợt huyết tán cấp do thiếu máu quá nặng, do suy thận, tắc mạch phổi…

có thể dẫn tới tử vong.

6. Chẩn đoán

Chẩn đoán thiếu máu huyết tán, cần phải dựa vào triệu chứng lâm sàng và

triệu chứng cận lâm sàng:


- Có sốt cao, rét run (chỉ xảy ra từng đợt trong cơn huyết tán cấp).

- Hội chứng thiếu máu (tính chất đẳng sắc).

224

- Hội chứng vàng da (có lúc không rõ), nước tiểu vàng, phân sẫm màu.

- Lách to (tùy mức độ).

+ Triệu chứng cận lâm sàng:

- Số lượng hồng cầu giảm, lượng HST giảm.

- HC lưới máu ngoại vi tăng.

- Bilirubin gián tiếp tăng.

- Tủy đồ tăng sinh dòng hồng cầu.

- Urobilinogen nước tiểu tăng.

- Stercobilinogen phân tăng.

- Coombs: dương tính (quan trọng).

- Khi có cơn huyết tán cấp: có thể xuất hiện HST tự do trong huyết thanh và

HST niệu.

7. Điều trị

7.1. Corticoid liệu pháp

Đây là biện pháp điều trị quan trọng nhằm làm giảm tình trạng huyết tán cả

trong lòng mạch và trong tổ chức võng mô.

+ Liều lượng corticoid:

- Khi không có cơn huyết tán cấp dùng prednisolon liều 1 - 1,5mg/kg/24 giờ,

uống hàng ngày cho đến khi HST trở về bình thường thì giảm liều dần trong

vòng 4 - 6 tuần. Sau đó uống liều duy trì hàng ngày 30mg từng đợt 3 - 5 tháng. Ở

mỗi đợt sau có thể giảm liều mỗi đợt 5 - 10mg. Khi giảm liều tới mức 10mg/ngày

mà không có tình trạng tái phát bệnh thì tiếp tục giảm liều trong vòng 3 tháng

nữa rồi ngừng thuốc.

Lưu ý: nếu ngừng thuốc đột ngột thường dễ dẫn tới huyết tán tái phát. Trong 2

- 3 tuần điều trị corticoid mà không có đáp ứng, coi như liệu pháp corticoid thất bại.

- Khi có cơn huyết tán cấp: methylprednisolon (solumedron): liều có thể từ 120

- 500mg/ngày tiêm tĩnh mạch trong 5 - 7 ngày. Giảm dần liều khi hết cơn huyết tán.

Sau đó chuyển sang liều uống prednisolon (như đã hướng dẫn ở phần trên).

+ Cơ chế hiệu lực của liệu pháp corticoid: mặc dù chưa hoàn toàn sáng tỏ,

nhưng người ta đã đưa ra 3 cơ chế về hiệu lực của corticoid như sau:

- Corticoid sử dụng trong điều trị có khả năng làm giảm hiệu giá kháng thể

trong huyết thanh (có thể do thuốc làm thay đổi sự phân bố các quần thể lympho,

đặc biệt là lympho T trong cơ thể).

225

- Làm giảm lượng kháng thể cố định lên hồng cầu do corticoid làm thay đổi

thế cân bằng của phản ứng kháng nguyên - kháng thể.

- Corticoid ức chế các receptor tiếp nhận Ig của đại thực bào làm cho hồng

cầu cảm nhiễm bởi kháng thể giảm bị tiêu hủy trong tổ chức võng nội mô (chủ

yếu là lách).

Người ta cũng đề cập đến khả năng của corticoid làm tăng lưu chuyển hồng

cầu ở lách làm cho sự lưu giữ hồng cầu ở lách giảm đi, do vậy hồng cầu giảm

nguy cơ bị tiêu hủy (vì nếu hồng cầu lưu giữ ở lách càng lâu thì dễ bị tiêu hủy

bởi đại thực bào).

7.2. Cắt lách

Cắt lách là một trong những phương pháp đầu tiên (gần như là duy nhất)

trong điều trị bệnh thiếu máu huyết tán tự miễn trước kỷ nguyên có corticoid.

Hiện tại, cắt lách vẫn là biện pháp tương đối có hiệu quả được chỉ định khi liệu

pháp corticoid tỏ ra không hiệu lực.

Người ta thấy sau cắt lách, huyết sắc tố sẽ tăng dần lên, hồng cầu lưới giảm

dần, nghiệm pháp Coombs trong nhiều trường hợp giảm mức độ dương tính và

có thể âm tính. Bệnh có thể ổn định được thời gian khá dài. Tuy nhiên, bệnh cũng

có thể tái diễn nên buộc phải sử dụng liệu pháp điều trị khác.

7.3. Ức chế miễn dịch

Các thuốc ức chế miễn dịch được chỉ định đối với các trường hợp bệnh tái

phát sau cắt lách hoặc không thể cắt lách được.

Các thuốc ức chế miễn dịch tác dụng chậm, ít nhất sau 3 tuần mới có hiệu

quả, chính vì vậy thuốc không hiệu lực trong các cơn huyết tán cấp.

Có thể sử dụng một trong các thuốc sau:

+ Cyclophosphamid: viên nén 50mg 2 - 3 viên/ngày, uống hàng ngày;

điều trị 4 - 12 tháng.

+ 6 - MP (6 - Mercaptopurin): viên nén 50mg 2 viên/ngày, thời gian điều

trị 4 - 12 tháng.

+ Imuran: viên nén 50mg 2 viên/ngày, thời gian điều trị 4 - 12 tháng.


Truyền máu là biện pháp điều trị triệu chứng được chỉ định khi thiếu máu

nặng. Không nên truyền máu toàn phần mà truyền khối hồng cầu hoặc hồng cầu

226

rửa. Khối lượng truyền tùy thuộc vào mức độ thiếu máu. Tuy nhiên, người ta

khuyên rằng truyền máu trong thiếu máu huyết tán tự miễn là cần phải thận trọng.


+ Liệu pháp corticoid: prednisolon, methylprednisolon.

+ Cắt lách: khi liệu pháp corticoid không hiệu lực.

+ Có thể dùng thuốc ức chế miễn dịch: cyclophosphamid, 6 - MP, imuran.

+ Truyền khối hồng cầu, hồng cầu rửa (khi thiếu máu nặng).

227

SUY TỦY XƯƠNG


Suy tủy xương (Aplastic anemia) là tình trạng giảm hoặc mất chức năng sinh

máu do bất thường tế bào gốc tạo máu hoặc do tổn thương các vi mô lân cận tạo

thành môi trường không thích hợp cho sự sinh sản và trưởng thành của các tế bào

máu ở tủy xương. Bệnh biểu hiện bằng sự giảm hoặc vắng mặt các tế bào tạo

máu dòng bạch cầu hạt, dòng hồng cầu, dòng mẫu tiểu cầu tại tủy xương, dẫn đến

giảm bạch cầu hạt hồng cầu, tiểu cầu ở máu ngoại vi cùng với các hậu quả lâm

sàng của nó.


2.1. Nguyên nhân

+ Nguyên nhân mắc phải:

- Do thuốc: các thuốc chống phân bào, chống chuyển hoá, các kháng sinh nh-

ư chloramphenicol, sulfamid...

- Do phóng xạ: các bức xạ ion hoá.

- Do hoá chất: benzen, thuốc trừ sâu, thuốc bảo vệ thực vật...

- Do virus: các virus viêm gan, EBV, MCV.

- Bệnh đái huyết sắc tố niệu ban đêm.

+ Nguyên nhân bẩm sinh: bệnh Fanconi, bệnh dày sừng bẩm sinh, hội chứng

Shwachman.

+ Không rõ nguyên nhân: có khoảng 50 - 65% số bệnh nhân suy tủy không

tìm được nguyên nhân gây bệnh.

2.2. Bệnh sinh

Bệnh sinh của suy tủy khá phức tạp, đến nay chỉ mới biết rõ một phần. Suy

tủy mắc phải do 2 cơ chế chính: do bất thường mắc phải ở tế bào gốc tạo máu và

hoặc do rối loạn miễn dịch (tự miễn).


Triệu chứng lâm sàng của suy tủy là sự biểu hiện của hậu quả thiếu hụt 3

dòng tế bào máu ngoại vi, tương ứng với chức năng tủy bị suy giảm.

3.1. Hội chứng thiếu máu

228

Bệnh nhân có triệu chứng của hội chứng thiếu máu nói chung và tính chất

thiếu máu thường đẳng sắc. Nếu bệnh nhân có chảy máu gây mất máu thì nhược

sắc, thiếu máu khó hồi phục.

3.2. Hội chứng xuất huyết

Xuất huyết trong suy tủy là do giảm tiểu cầu, nên có đặc điểm: xuất huyết tự

phát, đa hình thái, đa vị trí. Chú ý: xuất huyết đường tiêu hoá, xuất huyết đường

sinh dục ở phụ nữ và đặc biệt là xuất huyết não thường là nguyên nhân gây tử

vong ở bệnh nhân suy tủy.

3.3. Hội chứng nhiễm khuẩn

Nhiễm khuẩn trong suy tủy là do giảm bạch cầu hạt. Bệnh nhân thường sốt,

viêm loét miệng, họng, amidan, viêm phổi, viêm đường tiết niệu… có thể nhiễm

khuẩn huyết. Nhiễm khuẩn thường tái đi, tái lại nhiều lần. Nhiễm khuẩn nặng,

nhiễm khuẩn huyết là nguyên nhân gây tử vong trong bệnh này.

Bệnh suy tủy xương không có các triệu chứng gan to, lách to, hạch to, trừ

khi bệnh nhân có bệnh khác phối hợp.


4.1. Xét nghiệm máu ngoại vi

+ Hồng cầu (HC) giảm, thường 1,0 - 2,5 T/l hoặc thấp hơn.

+ Huyết sắc tố (HST) giảm, thường là 30 - 80g/l.

+ Hồng cầu lưới (HCL) giảm. Đây là xét nghiệm có giá trị đánh giá chức

năng sinh hồng cầu của tủy xương.

+ Bạch cầu (BC) giảm, thường 1,0 - 3,0 G/l; trong công thức bạch cầu thì

bạch cầu đa nhân trung tính (N) giảm nặng, vì thế tăng tương đối tỷ lệ bạch cầu

đơn nhân (L) tăng nhưng không có bạch cầu non ở máu ngoại vi.

+ Tiểu cầu (TC) giảm, thường dưới 100 G/l, thời gian máu chảy (MC) kéo

dài; giảm khả năng co cục máu.

4.2. Xét nghiệm tủy xương

+ Tủy đồ: số lượng tế bào tủy giảm (< 30 G/l), HCL giảm, dòng BC hạt giảm,

tăng tỷ lệ phần trăm BC đơn nhân, dòng HC giảm, dòng mẫu TC giảm.

+ Sinh thiết tủy: là xét nghiệm để chẩn đoán xác định, tổ chức tủy thưa thớt tế

bào (tủy hoang vu), nhiều hốc mỡ, tế bào mỡ thay thế tủy đỏ.

Ngoài ra còn thấy: sắt huyết thanh tăng, hệ số sử dụng sắt tạo HC giảm (bình

thường 80 - 95%), độ thanh lọc sắt huyết tương kéo dài trên 120 phút (bình

thường T/2 xấp xỉ 90 phút), đo xạ cơ thể thấy hoạt tính phóng xạ tập trung nhiều

ở gan, lách, ít ở tủy xương.

5. Biến chứng của suy tủy

229

Bệnh nói chung rất nặng, có 2 biến chứng dễ đưa đến tử vong.

+ Xuất huyết nặng (gặp khoảng > 70%): xuất huyết đường tiêu hoá, đường

sinh dục và đặc biệt là xuất huyết não.

+ Nhiễm khuẩn nặng (gặp khoảng 20%): viêm phổi, nhiễm khuẩn huyết.

6. Chẩn đoán


Chẩn đoán xác định suy tủy dựa vào các triệu chứng của lâm sàng và cận lâm

sàng.

+ Lâm sàng cần dựa vào 3 hội chứng thường gặp:

- Thiếu máu đẳng sắc, kéo dài, khó hồi phục.

- Xuất huyết do giảm tiểu cầu.

- Nhiễm khuẩn hay tái phát.

Chẩn đoán đối với bệnh nhân không có gan to, lách to, hạch to.

+ Cận lâm sàng:

- Máu ngoại vi có HC giảm, BC giảm (chủ yếu bạch cầu hạt), TC giảm, HCL

giảm.

- Tủy đồ: tuỷ nghèo tế bào (số lượng tế bào tuỷ < 30 G/l), giảm sinh 3 dòng

tế bào chức năng tủy (HC, BC hạt, MTC) tăng tương đối tỷ lệ tế bào lympho.

- Sinh thiết tủy: các hốc tủy ít tế bào, tổ chức mỡ phát triển, nhưng hình thái

các tế bào tủy bình thường.


Nói chung, bệnh suy tủy cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh có giảm 3

dòng máu ngoại vi (HC, BC, TC) như: cường lách, bệnh Biermer, bệnh bạch cầu

cấp thể giảm bạch cầu, hội chứng rối loạn sinh tủy. Tủy đồ giúp phân biệt được

các bệnh nói trên.

7. Điều trị


Điều trị nguyên nhân là biện pháp rất quan trọng nhưng không dễ xác định

được nguyên nhân gây bệnh. Nếu biết được nguyên nhân gây suy tủy thì phải

tích cực điều trị như ngừng tiếp xúc phóng xạ, ngừng sử dụng hoá chất và ngừng

sử dụng các thuốc gây suy tuỷ...


+ Truyền khối tiểu cầu, truyền máu tươi khi bệnh nhân xuất huyết lớn hoặc

khi TC giảm nhiều (< 50 G/l). Nên truyền TC của một hoặc vài người cho máu

230

nhất định để tránh nguy cơ cơ thể sinh kháng thể kháng tiểu cầu. Đề phòng kinh

nguyệt kéo dài bằng testosteron và thuốc ngừa thai.

+ Truyền khối hồng cầu (khi HST < 80 g/l). Mục đích truyền khối hồng cầu

là để bổ sung HC và HST, giải quyết tình trạng thiếu oxy tổ chức và còn có tác

dụng kích thích tủy tạo máu.

Cần chú ý: không nên lạm dụng truyền máu và khối hồng cầu vì truyền nhiều

lần sẽ làm tăng nguy cơ lây nhiễm virus HBV, HIV, MCV và tăng nguy cơ

nhiễm sắt (hemochromatose).

+ Kháng sinh: được chỉ định khi có nhiễm khuẩn, tốt nhất là chọn kháng sinh

theo kháng sinh đồ và loại không gây độc với tủy xương. Nếu dùng kháng sinh

nhiều lần, kéo dài thì nên kết hợp với kháng sinh chống nấm.

Có thể truyền khối bạch cầu khi bạch cầu hạt giảm nặng (< 0,2 G/l) và bệnh

nhân đang bị nhiễm khuẩn. Tuy vậy khi truyền cần cân nhắc vì truyền khối bạch

cầu sẽ làm tăng nhạy cảm miễn dịch, tăng nguy cơ nhiễm virus, gây khó khăn

cho việc ghép tủy sau này.

7.3. Thuốc kích thích tủy tạo máu, bổ sung nguyên liệu tạo máu

+ Corticoid: mặc dù cơ chế tác dụng của corticoid trong điều trị suy tủy chưa

rõ ràng, nhưng đến nay nó vẫn là thuốc được chỉ định rộng rãi. Người ta cho rằng

corticoid có tác dụng cải thiện vi môi trường tạo máu, giúp các tế bào máu biệt

hoá trưởng thành như tác dụng lên fibro blaste chẳng hạn. Ngoài ra corticoid còn

giúp chống chảy máu do tác dụng tăng sức bền thành mao mạch.

Liều lượng: prednisolon, depersolon 1 - 2mg/kg/24 giờ, dùng từng đợt 1

tháng, nghỉ 1 tháng có thể dùng lại tùy diễn biến của bệnh nhân.

Chú ý: trước khi ngừng thuốc phải giảm liều dần.

+ Androgen: cơ chế tác dụng trong điều trị suy tủy cũng chưa được rõ ràng.

Các tác giả cho rằng androgen làm tăng đồng hoá, kích thích bộ máy cạnh cầu

thận tăng tiết erythropoietin từ đó kích thích tủy tạo HC, đồng thời tác động trực

tiếp lên các tế bào gốc sinh máu hoặc kích thích tạo các CSF (Colony -

Stimulating - factor).

Liều dùng: 1mg/kg/24 giờ, dưới dạng tiêm như testosteron ống 25mg và

50mg, dạng ngậm như agovirin viên 10mg, dạng uống như andriol viên 40mg.

Cần sử dụng kéo dài 3 - 6 tháng mới có hiệu quả, androgen không nên dùng cho

phụ nữ có thai, và trẻ em dưới 16 tuổi. Tác dụng phụ của thuốc là gây nam tính

hoá (mọc ria, nói ồm…) nhưng các triệu chứng sẽ giảm và hết khi dừng thuốc.

+ Các yếu tố tăng trưởng tạo máu: ở nước ta các thuốc này chưa được sử

dụng nhiều vì đắt tiền.

- Erythropoietin (epokin, eprex) có tác dụng kích thích tạo HC.

231

- Leucomax (GM - CSF), neupogen (G.CSF) có tác dụng kích thích tạo dòng

bạch cầu hạt, bạch cầu đơn nhân.

- Interleukin 1, 3, 6 có tác dụng tăng tạo dòng HC, bạch cầu hạt.

+ Bổ sung nguyên liệu tạo máu: leucogen, acid folic, vitamin B12, vitamin B6,

đạm là những nguyên liệu cần thiết cho tủy tạo máu.

7.4. Điều trị ức chế miễn dịch

Phương pháp này được áp dụng khi người bệnh không ghép tủy được vì tuổi

cao, không có người cho tuỷ phù hợp HLA và thường áp dụng trong suy tủy

không rõ căn nguyên.

Tác dụng của thuốc ức chế miễn dịch là kìm hãm chức năng của lympho T

hoạt hoá và ức chế khả năng hoạt hoá tạo ra kháng thể kháng tủy xương của

lymphô B, thuốc có tác dụng tốt ở những trường hợp mà nguyên nhân bệnh sinh

là miễn dịch.

+ Antithymocyt globulin (ATG) là một globulin tinh khiết lấy từ huyết thanh

ngựa được miễn dịch bằng thymocyt người hoặc lymphocyt của ống ngực. Thời

gian dùng từ 8 - 12 tuần mới có đáp ứng. Khoảng 50 - 70% số trường hợp đáp

ứng tốt với điều trị bằng ATG, trong đó 20 - 30% đạt ổn định hoàn toàn và kéo

dài. Số còn lại đáp ứng một phần. Trẻ em đáp ứng với ATG kém hơn người lớn.

Có khoảng 30% số người ban đầu đáp ứng với ATG bị tái phát, song điều trị đợt

2 bằng thuốc ức chế miễn dịch vẫn đạt ổn định trở lại được.

Liều dùng: 40mg/kg/ngày 4 ngày tiêm tĩnh mạch.

Biến chứng muộn của ATG là xuất hiện hội chứng rối loạn sinh tủy, đái

huyết sắc tố niệu kịch phát ban đêm sau nhiều tháng, nhiều năm dùng ATG, th-

ường gặp ở những bệnh nhân chỉ ổn định một phần. Ngoài ra, có tỷ lệ nhỏ bệnh

nhân bị ung thư thứ phát sau điều trị dài ngày bằng ATG.

+ Cyclosporin (sandimum, neoral): cũng tạo được kết quả tương đương ATG.

Phối hợp cyclosporin với ATG sẽ đạt đáp ứng cao và nhanh hơn sử dụng một

thuốc, nhưng không cải thiện được thời gian sống thêm.

+ Cyclophosphamid (endoxan): chỉ khoảng 7 - 10% trường hợp đáp ứng khi

điều trị bằng cyclophosphamid, nên trên thực tế ít áp dụng. Hơn nữa về lý luận

thì cyclophosphamid là thuốc ức chế sự phát triển của tế bào gốc tạo máu bình

thường sẽ làm cho sự phục hồi tạo máu kém đi.

+ Corticoid liều cao: khi sử dụng liều cao, corticoid có tác dụng theo cơ chế

ức chế miễn dịch. Liều dùng: 10 - 20mg/kg/24 giờ, tỷ lệ đáp ứng cũng thấp vì với

liều cao, không sử dụng dài ngày được, tác dụng phụ lại khá lớn.

7.5. Ghép tủy xương

232

Ghép tủy là phương pháp tốt, hiệu quả nhất trong điều trị suy tủy hiện nay.

Tỷ lệ sống sót hiện nay sau ghép tủy là 70 - 90% (sau 2 năm). Tuy vậy, việc áp

dụng còn rất hạn chế vì lý do sau:

- Khi ghép tủy đồng loại chỉ có khoảng 25 - 30% số người cho và nhận hoà

hợp HLA.

- Biến chứng của ghép tủy lớn hơn ghép tổ chức khác vì ngoài hiện tượng chủ

thải ghép còn có ghép chống chủ.

- Biến chứng của các thuốc chống thải ghép khá lớn (phải dùng kéo dài sau

khi đã ghép).

+ Điều kiện ghép tủy: tuổi bệnh nhân < 40 là tốt nhất nhưng cũng có thể đến

60. Người cho tủy có HLA, hệ nhóm máu ABO, Rh phù hợp với người nhận.

+ Trước ghép tủy:

- Sử dụng cyclophosphamid 8mg/kg/24 giờ 4 ngày và 2 ngày sau ghép

(tổng số 6 ngày).

- Tia xạ toàn thân 2 ngày trước ghép có tác dụng giảm tỷ lệ thải ghép và

tăng tỷ lệ sống thêm.

- Một số tác giả thấy rằng sử dụng cyclophosphamid + ATG thay cho tia xạ

trước ghép thì có kết quả tốt hơn.

+ Truyền tủy của người cho qua đường tĩnh mạch người nhận với số lượng:

(2,9 ± 0,8) 104 tế bào/kg trọng lượng người bệnh.

+ Sau ghép: cyclosporin A (sandimum ) 12mg/kg/24 giờ trước ghép 1 ngày và sau

ghép 4 ngày (5 ngày), tác dụng chống thải ghép và dự phòng tủy ghép chống chủ.

7.6. Cắt lách

Trong bệnh suy tủy, cắt lách không có tác dụng cải thiện tạo máu ở tủy mà

người ta cho rằng cắt lách là nhằm kéo dài đời sống của các tế bào HC, TC, BC

được truyền vào. Vì thế chỉ định cắt lách chỉ được đặt ra khi bệnh nhân đã được

điều trị tích cực bằng các phương pháp khác mà bệnh không đỡ. Ở nước ta, Viện

Huyết học truyền máu đã áp dụng cắt lách trong điều trị suy tuỷ từ năm 1984,

nhưng vì hiệu quả kém nên đến nay phương pháp này vẫn không được sử dụng

rộng rãi.

7.7. Chế độ dinh dưỡng, hộ lý

+ Bảo đảm vô khuẩn trong điều trị, nếu điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch

hoặc ghép tủy thì phải cho bệnh nhân nằm buồng vô khuẩn.

+ Ăn uống giàu đạm, vitamin, vệ sinh răng miệng, vệ sinh thân thể.


233

+ Ngừng tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ, các nguyên nhân gây suy tủy.

+ Điều trị triệu chứng chống thiếu máu bằng truyền máu, truyền khối hồng

cầu, chống chảy máu bằng khối tiểu cầu, chống nhiễm khuẩn bằng kháng sinh.

+ Sử dụng các thuốc kích thích tủy tạo máu, bổ sung nguyên liệu tạo máu

corticoid liều trung bình, andorgen, leucomax, neuphogen, interleukin, vitamin

B12, acid folic...

+ Các thuốc ức chế miễn dịch ATG, cycloporin A, corticoid liều cao 10 -

20mg/kg/24 giờ.

+ Ghép tủy xương: là phương pháp hiệu quả nhất, song khó thực hiện vì đòi

hỏi kỹ thuật cao, đầu tư lớn.

+ Cắt lách: ít được sử dụng vì hiệu quả kém.

BỆNH BẠCH CẦU CẤP


Bạch cầu cấp (Acute leukemias) là bệnh lý ác tính đơn dòng của tổ chức tạo

máu do sự đột biến tăng sinh không kiểm soát được của tế bào gốc tạo máu

(Stem cell) hay tế bào tiền thân tạo máu (progenitor, precursor) cùng với sự mất

khả năng biệt hoá trưởng thành của chúng.

2. Nguyên nhân và bệnh sinh

2.1. Nguyên nhân

+ Phóng xạ.

+ Hoá chất: benzen, toluen, một số thuốc trừ sâu, diệt cỏ, nicotin.

+ Thuốc chữa bệnh: nhóm alkylant là thuốc ức chế miễn dịch có thể gây đột

biến nhiễm sắc thể, chloramphenicol, phenylbutazon.

+ Virus: EBV, Retrovirus, HTLV - 1, các virus này liên quan chặt chẽ với

bệnh bạch cầu cấp dòng lympho.

+ Yếu tố di truyền: một số bệnh di truyền kiểu lệch bội lẻ như Down,

Klinefelter, Patau có tỷ lệ mắc bệnh bạch cầu cấp khá cao.

+ Thứ phát sau hội chứng rối loạn sinh tủy (MDS), sau ghép tủy.

2.2. Bệnh sinh

Người ta cho rằng bệnh sinh của bệnh bạch cầu cấp là do các yếu tố nguy cơ

kể trên làm rối loạn hệ thống gen duy trì và kiểm soát sự phát triển bình thường

của tế bào. Trong cơ thể tồn tại 2 loại gen: các proto oncogen là gen “tiền ung

234

thư" và các antioncogen là gen "chống ung thư". Như vậy, các tác nhân và các

yếu tố nguy cơ hoặc làm bất hoạt các antioncogen, hoặc hoạt hoá proto oncogen

từ đó tác động lên bộ máy phân bào, làm tế bào phát triển ác tính.


Khởi phát đột ngột, nhưng thường có giai đoạn tiền triệu từ 1 - 6 tháng.

+ Hội chứng thiếu máu: da xanh xao, niêm mạc nhợt nhạt, thiếu máu tiến

triển nhanh, thường là mức độ nặng, tính chất thiếu máu đẳng sắc.

+ Hội chứng nhiễm khuẩn: bệnh nhân sốt cao liên tục hoặc từng đợt. Vị trí nhiễm

khuẩn hay gặp là họng, miệng, hậu môn, có thể viêm phổi, nhiễm khuẩn huyết.

+ Hội chứng xuất huyết: xuất huyết chủ yếu là do tiểu cầu giảm, nên có đặc

điểm xuất huyết dưới da đa hình thái thường kèm xuất huyết niêm mạc, nội tạng

như chảy máu chân răng, niêm mạc miệng, kết mạc mắt, đường tiêu hoá, tiết niệu,

sinh dục… xuất huyết còn do đông máu rải rác trong lòng mạch gặp ở bạch cầu

cấp thể M3. Xuất huyết não hiếm gặp hơn vị trí khác nhưng tiên lượng rất nặng

và là nguyên nhân gây tử vong.

+ Hội chứng xâm lấn bạch cầu non (xâm lấn blastes): trong bệnh bạch cầu

cấp, các blaste tăng sinh mạnh ở tủy sẽ theo máu, xâm lấn vào cơ quan tổ chức

làm tăng thể tích các cơ quan đó. Biểu hiện của hội chứng này gồm: gan to, lách

to gặp ở 1/3 số bệnh nhân (gan to, lách to rõ ở bệnh bạch cầu cấp dòng lympho

và thể M5 dòng tủy), hạch to thường gặp ở bạch cầu cấp dòng lympho. Đau ở xư-

ơng dài, xương dẹt, đặc biệt đau ở xương ức khi gõ, ấn; phì đại lợi và u cục ở da

(hay gặp trong thể M4, M5.).


+ HC, HST giảm, TC giảm.

+ BC tăng (gặp ở 1/2 số trường hợp) nhưng thường tăng vừa (< 100 G/l), chỉ

khoảng 5% là ≥ 100 G/l); còn khoảng 1/2 số trường hợp BC giảm (< 5,0 G/l ).

+ Trong công thức bạch cầu xuất hiện blaste với tỷ lệ khá cao, vắng mặt hoặc

giảm nặng các giai đoạn trung gian giữa blaste với BC trưởng thành và BC tr-

ưởng thành giảm, hiện tượng này gọi là khoảng trống bạch cầu. Đây là dấu hiệu

quan trọng để chẩn đoán, song có một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân không có blaste ở máu

ngoại vi.

+ Tủy đồ: có ý nghĩa chẩn đoán quyết định, nhất là với những trường hợp

không có blaste ở máu ngoại vi; trong tủy blaste ≥ 30% là tiêu chuẩn quyết định

chẩn đoán.

235

+ Tăng men transaminaza, bilirubin khi có tổn thương gan; protein niệu, hồng

cầu, bạch cầu niệu khi có tổn thương thận.

5. Biến chứng

Hai biến chứng quan trọng và thường là nguyên nhân gây tử vong ở bệnh

bạch cầu cấp cũng là hai triệu chứng của bệnh khi chúng diễn biến nặng đó là

nhiễm khuẩn và xuất huyết (nhiễm khuẩn nặng như: nhiễm khuẩn huyết, viêm

phổi và xuất huyết lớn ở đường tiêu hoá, đường sinh dục, xuất huyết não).

6. Chẩn đoán

+ Chẩn đoán quyết định:

- Lâm sàng: có thiếu máu, nhiễm khuẩn, xuất huyết, gan lách, hạch to, đau

xương, u cục ở da.

- Xét nghiệm: ở máu ngọai vi xuất hiện blaste, ở tủy đồ có blaste ≥ 30%, tạo

nên khoảng trống bạch cầu. Đây là yếu tố quyết định chẩn đoán.

+ Chẩn đoán phân biệt: cần đặt ra khi triệu chứng lâm sàng không đầy đủ và

khi chưa xét nghiệm tủy đồ. Dễ nhầm lẫn giữa bạch cầu cấp thể giảm số lượng

bạch cầu với bệnh suy tủy.

7. Phân loại bạch cầu cấp

Theo phân loại của FAB (Frerch - American - Bristich) gồm 2 loại:

+ Bạch cầu cấp dòng tủy, ký hiệu là M với 8 thể từ M0 đến M7.

+ Bạch cầu cấp dòng lympho, ký hiệu là L với 3 thể từ L1 đến L3.

7.1. Bạch cầu cấp dòng tủy (bạch cầu tủy cấp)

+ M0 thể không biệt hoá hoặc biệt hoá tối thiểu, các blaste dương tính với dấu

ấn dòng tủy:

+ M1 là thể nguyên tủy bào biệt hoá ít .

+ M2 là thể nguyên tủy bào đã biệt hoá (Myelblastic - Leukemia).

+ M3 là thể tiền tủy bào (promyelocyticleukemia).

+ M4 là thể tủy - mono.

+ M5 là thể mono.

- M5a có tỷ lệ monoblast > 80% tế bào dòng mono.

- M5b có tỷ lệ monoblast < 80% còn lại là tiền mono và monocyte.

+ M6 là thể dòng hồng cầu (erythro - leukemia), có erythroblast > 50% trong tủy.

+ M7 là thể mẫu tiểu cầu (megacaryo blastic - leukemia).

7.2. Bạch cầu cấp dòng lympho (bạch cầu lympho cấp)

236

+ L1: lymphoblast nhỏ, đồng đều.

+ L2: lymphoblast to, nhỏ không đồng đều.

+ L3: lymphoblast to, bào tương ưa kiềm.

8. Điều trị bạch cầu cấp

Hiện nay, hoá trị liệu là phương pháp tốt nhất, kết hợp ghép tủy nếu có điều kiện.

8.1. Hoá trị liệu

8.1.1. Nguyên tắc điều trị hoá chất

+ Dùng hoá chất liều cao, dung nạp tối đa.

+ Dùng phối hợp các hoá chất đánh vào các thời kỳ khác nhau của quá trình

phân bào.

+ Điều trị tấn công kết hợp điều trị củng cố có hệ thống và điều trị duy trì.

+ Tích cực phòng chống các biến chứng xuất huyết, nhiễm khuẩn, thiếu

máu…và nâng cao sức đề kháng của cơ thể.

Điều trị đa hoá chất: nhằm đạt được mục đích là ổn định hoàn toàn và lâu dài

chống tái phát gần. Người ta chia ra các giai đoạn: điều trị tấn công, điều trị củng

cố, điều trị duy trì và điều trị tái tấn công.

8.1.2. Điều trị tấn công

Mục đích nhằm tiêu diệt tối đa tế bào blaste ác tính để đạt hiệu quả lui bệnh

hoàn toàn cao hơn so với bạch cầu tủy cấp.

Việc lựa chọn phác đồ cơ bản dựa vào phân loại bệnh (dòng tủy hay dòng

lympho), ngoài ra cần chú ý đến tình trạng toàn thân, tuổi, bệnh kèm theo (bệnh

tim mạch) của bệnh nhân.

+ Với bạch cầu tủy cấp thường dùng các phác đồ sau:

- Phác đồ ARA - C - DNR, còn gọi là phác đồ 7 + 3:

. Arabinosid - cytosine 100mg/m2/ngày 7 ngày, truyền tĩnh mạch.

. Daunorubicin 45mg/m2/ngày 3 ngày, truyền tĩnh mạch.

- Phác đồ HDAC:

. Cytarabin 3g/m2, truyền tĩnh mạch trong thời gian 1 đến 2 giờ cách nhau 12

giờ/liều 2 liều.

- Phác đồ DAT:

. Daunorubicin 60mg/m2, tiêm tĩnh mạch từ ngày 1 đến ngày 3.

237

. Arabinosid - cytosine (cytarabin, cytosar) 25mg/m2, tiêm trực tiếp tĩnh mạch

trước khi truyền, tiếp theo 200mg/m2/ngày, truyền tĩnh mạch từ ngày 1 đến ngày 5.

. Thioguanin 10mg/m2, uống cách 12 giờ, ngày 2 lần từ ngày 1 đến ngày 5

(12 lần).

+ Với bạch cầu lympho cấp dùng phác đồ sau:

- Phác đồ VP:

. Vincristin 2mg/m2 (tối đa là 2mg), truyền tĩnh mạch các ngày 1, 7, 14, 21,

28, 35, 42.

. Prednisolon 20mg/m2, uống từ ngày 1 đến 35, giảm dần liều và ngừng

thuốc ở ngày 42.

- Phác đồ DOPA:

. Daunorubicin 50mg/m2/ngày, truyền tĩnh mạch các ngày 1, 2, 3.

. Vincristin(oncovin) 1,4mg/m2, truyền tĩnh mạch các ngày 1, 8, 15, 22.

. Prednisolon 20mg/m2, uống từ ngày 1 đến ngày 28.

. Asparaginase 6000 đv/m2, tiêm bắp từ ngày 17 đến ngày28.

- Phác đồ VP + DNR + ASP: là phác đồ VP kết hợp với 1 hoặc cả 2 thuốc

sau (daunorubicin, asparaginase), dùng cùng ngày với vincistin.

. Daunorubicin 25mg/m2, truyền tĩnh mạch mỗi tuần 1 lần , từ 4 đến 6 tuần.

. Asparaginase 10.000 đv/m2, truyền tĩnh mạch mỗi tuần 1 lần trong 2 tuần.

- Phác đồ VPDo + Me:

. Vincistin 2mg, truyền tĩnh mạch các ngày 1, 8, 15, 22 (4 lần).

. Prednisolon 20mg/m2, uống cách 8 giờ 1 liều từ ngày 1 đến ngày 28 (84 liều).

. Doxorubicin 25mg/m2, truyền tĩnh mạch các ngày 1, 8, 15, 22.

. Methotrexat 15mg, tiêm nội tủy ngày 1.

Chú ý: khi dùng methotrexat nội tủy trong phác đồ tấn công thì coi như đã

điều trị dự phòng hệ thần kinh trung ương.

Sau khoảng 1 tuần ngừng hoá chất, phải làm lại tủy đồ để đánh giá kết quả

điều trị. Nếu đạt được hiệu quả lui bệnh hoàn toàn (blaste trong tủy < 5%) thì

chuyển sang giai đoạn điều trị củng cố. Nếu chưa đạt được lui bệnh hoàn toàn

(blaste trong tủy > 5%) thì điều trị tấn công tiếp đợt 2, đợt 3 nhưng thường giảm

liều thuốc so với liều tấn công ban đầu (tùy tỷ lệ blaste trong tủy), hoặc thay phác

đồ khác.

8.1.3. Điều trị củng cố

238

Mục đích của điều trị củng cố nhằm tiêu diệt những tế bào ác tính còn sót sau

phác đồ tấn công.

Các phác đồ thường dùng điều trị củng cố là:

+ Với bạch cầu tủy cấp:

- Phác đồ DAT nhưng thay đổi cách dùng, liều dùng, điều trị 1 đợt đến 2 đợt.

- Cytarabin (cytosar) 200mg/m2, truyền tĩnh mạch ngày 1 đến ngày 5.

- Thioguanine100mg/m2, uống cách 12 giờ/lần 5 ngày (10 lần).

Sau 5 ngày mới dùng daunorubicin 60mg/m2 tiêm tĩnh mạch 3 ngày tiếp theo.

+ Với bạch cầu lympho cấp:

- Phác đồ: C - ARA - C:

- Cylophosphamid 1000mg/m2, truyền tĩnh mạch 1 ngày.

- Cytarabin (cytosar) 500mg/m2, truyền tĩnh mạch trong 24 giờ ngày 1.

Vì sử dụng cylophosphamid liều cao nên cần dùng mesna (uronitexan) kèm theo.

- Phác đồ Ara - C - Mitox:

- Cytarabin (Ara - C) 1000mg/m2, truyền tĩnh mạch trong 3 giờ, cứ 12 giờ

dùng 1 liều từ ngày 1 đến ngày 4 (8 liều).

- Mitoxantron 10mg/m2, truyền tĩnh mạch trong 30 phút từ ngày 3 đến ngày 5

(3 liều).

Chú ý: có thể dùng doxorubicin thay thế daunorubicin trong các phác đồ với

liều tương đương.

8.1.4. Điều trị duy trì

Sau khi điều trị tấn công và củng cố, cần điều trị duy trì kéo dài 2 - 3 năm;

thường dùng các thuốc tác động đến các tế bào trong chu kỳ phân bào sau pha G0

với liều trung bình.

Các phác đồ điều trị duy trì:

+ Với bạch cầu tủy cấp: ARA - C hoặc 6MP đơn thuần.

- Phác đồ: ARa - C:

Cytarabin 20mg/m2 10 ngày, tiêm truyền tĩnh mạch, tiêm dưới da cứ 6 tuần

tiêm 1 đợt hay 100mg/m2/ngày, mỗi tuần 1 lần.

+ Với bạch cầu lympho cấp: 6MP - MTX hoặc POMP cũng rất có hiệu quả.

- Phác đồ 6MP - MTX:

. 6MP 60mg/m2/ngày, uống hàng ngày.

239

. Methotrexat 20mg/m2, tiêm tĩnh mạch mỗi tuần 1 lần.

8.1.5. Điều trị tái tấn công

Trong thời gian điều trị duy trì cứ 3 tháng lại dùng 1 đợt hoá chất như phác

đồ tấn công. Tuy vậy, đây là vấn đề các tác giả còn bàn cãi, cân nhắc giữa lợi ích

và tác hại của hoá chất khi điều trị tái tấn công.

8.1.6. Điều trị dự phòng hệ thần kinh trung ương

Do các hoá chất không ngấm qua hàng rào máu não, nên những trường hợp

bạch cầu cấp tái phát gần là do các blaste ác tính sau điều trị còn trong não tủy

phát triển trở lại. Với bạch cầu tủy cấp, tái phát ở hệ thần kinh trung ương hiếm

gặp nên chỉ dự phòng hệ thần kinh trung ương cho thể M4 - M5, còn với bạch cầu

lympho cấp thì điều trị dự phòng thần kinh trung ương là bắt buộc; vì vậy trong

một số phác đồ tấn công người ta đã dùng methotrexat tiêm nội tủy.

+ Methotrexat 12mg/m2/lần, tiêm nội tủy từ 3 - 6 lần, mỗi lần tiêm cách nhau

1 tuần cho bạch cầu lympho cấp.

+ Arabinosid - cytosin 50 - 70mg/m2/lần, tiêm nội tủy 5 lần, mỗi lần tiêm

cách nhau 1 tuần cho bạch cầu tủy cấp.

+ Hoặc tia xạ vào hộp sọ 24 Gy, chia liều làm 12 lần trong 3 tuần cho cả 2

loại bạch cầu tủy cấp và bạch cầu lympho cấp.

8.2. Điều trị triệu chứng, biến chứng

Các triệu chứng thiếu máu, xuất huyết, nhiễm khuẩn trong bệnh bạch cầu cấp

diễn biến rất nặng, rầm rộ, luôn đe dọa tính mạng bệnh nhân. Vì vậy, điều trị

triệu chứng có ý nghĩa quan trọng giúp cho việc điều trị đặc hiệu thực hiện được

và có hiệu quả hơn. Điều trị triệu chứng được tiến hành trước tiên và xuyên suốt

quá trình điều trị.

8.2.1. Chống thiếu máu

+ Truyền máu, truyền khối hồng cầu, duy trì sao cho HC đạt được ≥ 3 T/l,

HST ≥ 90g/l.

+ Khi thiếu máu nặng, HST < 60g/l phải truyền máu, truyền khối hồng cầu

trước khi sử dụng hoá chất.

8.2.2. Chống xuất huyết

+ Methyl prednisolon, truyền khối tiểu cầu hoặc máu tươi giàu tiểu cầu khi

có xuất huyết nặng và đe dọa xuất huyết não do giảm tiểu cầu gây nên.

+ Heparin, máu tươi, fibrinogen... khi xuất huyết là do đông máu rải rác lòng

mạch (thường gặp trong bạch cầu tủy cấp thể tiền tủy bào).

240

+ Xuất huyết nặng ở đường tiêu hoá, sinh dục và đặc biệt là xuất huyết não

cũng là một biến chứng đáng ngại, thường gây tử vong ở bệnh bạch cầu cấp. Vì

vậy phải coi đây là một triệu chứng cần cấp cứu và phải có thái độ điều trị tích cực.

8.2.3. Chống nhiễm khuẩn

+ Nhiễm khuẩn vừa là triệu chứng, vừa là một biến chứng có thể gây tử vong

ở bệnh nhân bạch cầu cấp.

+ Dùng kháng sinh phổ rộng, toàn thân kết hợp với chế độ vệ sinh thân thể,

chế độ điều dưỡng vô khuẩn. Khi có nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn nặng cần

sử dụng kháng sinh theo kháng sinh đồ.

8.2.4. Điều trị hỗ trợ khác

+ Bù nước, điện giải: luôn phải đặt ra, nhất là đối với những bệnh nhân sốt

cao, ăn uống kém, ỉa lỏng. Bù nước, điện giải còn có tác dụng chống suy thận

gây nên bởi độc tính của hoá chất và các sản phẩm hoá giáng của tế bào non khi

bị phá huỷ hàng loạt trong quá trình điều trị bằng hoá chất.

+ Chống tăng acid uric: tế bào bị phá hủy nhiều sẽ làm tăng acid uric, xuất

hiện cơn đau do gút. Thường dùng allopurinol 10mg/kg/24 giờ, sau đó giảm liều

dần tùy theo kết quả xét nghiệm acid uric máu.

+ Giảm đau, an thần: có thể dùng nhóm chống viêm giảm đau non - steroid,

kết hợp seduxen, tranxen với liều thông thường.

+ Các thuốc kích thích tăng bạch cầu hạt: neupogen, leucomax, leukokin góp

phần tăng bạch cầu hạt, có tác dụng chống nhiễm khuẩn, giúp cho điều trị hoá

chất đúng liều lượng, đúng phác đồ. Tuy vậy cũng có ý kiến cho rằng, sự an toàn

của điều trị bằng các Grown - factor này trong bệnh bạch cầu cấp chưa chắc chắn,

chúng có thể làm bệnh tái phát nhanh hơn nên chỉ sử dụng khi cần thiết.

8.3. Ghép tủy

Đây là phương pháp khả quan, kéo dài đáng kể thời gian sống ở trẻ em, còn ở

người lớn có được cải thiện nhưng kém hơn. Đáng tiếc, cho đến nay phương

pháp này chưa được áp dụng rộng rãi ở nước ta do trang bị kỹ thuật chưa có

nhiều và chi phí quá cao. Có 2 phương pháp ghép tủy:

+ Ghép tủy tự thân: lấy tủy của bệnh nhân trong đợt lui bệnh hoàn toàn, làm

sạch, loại bỏ tế bào blaste ác tính và bảo quản. Bệnh nhân được điều trị hoá chất

liều cao hay tia xạ (10Gy) sau đó ghép tủy trở lại.

+ Ghép tủy đồng loại: người cho tủy có nhóm kháng nguyên hòa hợp tổ

chức HLA phù hợp với bệnh nhân (thường của anh chị em, tốt nhất là của anh

241

chị em sinh đôi cùng trứng). Bệnh nhân được dùng hoá chất, hay tia xạ liều rất

cao sau đó truyền tủy của người cho và kết hợp thuốc ức chế miễn dịch để

chống thải ghép. Người ta thấy rằng ở những bệnh nhân mà xuất hiện tình trạng

mảnh ghép chống bệnh bạch cầu thì nguy cơ tái phát sẽ giảm hẳn (Graft -

Versus - Leukemia: GVL).

Ngoài ra, còn có phương pháp truyền tế bào mầm: thu gom các tế bào mầm

từ máu ngoại vi (rất giàu ở máu cuống rốn) truyền cho bệnh nhân bạch cầu cấp

sau khi đã sử dụng hoá chất, tia xạ liều cao thay cho việc lấy tế bào tủy ở người

cho. Phương pháp này đang có nhiều hứa hẹn.

8.4. Các thuốc khác

8.4.1. Interferon

Interferon có tác dụng tốt với bạch cầu cấp thể tế bào tóc, là một loại tế bào

lymphoblaste ác tính mà trên bề mặt có những phần tử như sợi tóc. Tác dụng của

interferon là ức chế tế bào tóc ác tính tiết ra chất để tự tăng sinh.

8.4.2. Acid retinoic

Acid retinoic có tác dụng với bạch cầu cấp thể tiền tủy bào. Người ta cho

rằng ở thể M3 điểm tiếp nhận acid retinoic cần thiết cho sự biệt hoá tế bào của

các blaste bị ức chế nên tế bào không biệt hoá được, khi dùng acid retinoic liều

cao sẽ tăng khả năng tiếp nhận retinoic, tăng khả năng biệt hoá tế bào, tế bào sẽ

trưởng thành bình thường.


+ Điều trị hoá chất tấn công, theo phân loại bạch cầu tủy cấp hay bạch cầu

lympho cấp mà sử dụng các phác đồ đã nêu.

+ Điều trị củng cố sau điều trị tấn công.

+ Điều trị duy trì.

+ Điều trị tái tấn công.

+ Điều trị triệu chứng: chống thiếu máu bằng truyền máu, truyền khối hồng

cầu; chống xuất huyết bằng truyền khối tiểu cầu và sử dụng corticoid khi tiểu cầu

giảm, dùng heparin và truyền máu tươi khi đông máu rải rác lòng mạch; chống

nhiễm khuẩn bằng kháng sinh; bù nước, điện giải, giảm đau, an thần.

+ Ghép tủy khi có điều kiện.

242

BỆNH ƯA CHẢY MÁU


Bệnh ưa chảy máu (còn gọi là bệnh hemophilie) là bệnh di truyền liên quan

giới tính, di truyền gen lặn, chỉ gặp ở nam giới. Bệnh biểu hiện bằng triệu chứng

chảy máu do thiếu hụt các yếu tố tạo thành thromboplastin, chủ yếu là thiếu yếu

tố chống hemophilie A (yếu tố VIII) chiếm khoảng 85% số trường hợp và thiếu

yếu tố chống hemophilie B (yếu tố IX) chiếm khoảng 15%.

Bệnh Rosenthal, mà trước đây gọi là hemophilie C do thiếu hụt yếu tố XI

cũng là một yếu tố tham gia tạo thành thromboplastin, bệnh gặp ở cả nam và nữ,

di truyền ở nhiễm sắc thể thường và là di truyền trội.


+ Bệnh di truyền, tổn thương gen cấu trúc trên nhiễm sắc thể X, gen lặn, hậu

quả là tạo nên các phân tử protein chống hemophilie không bình thường. Di

truyền phả hệ xảy ra 3 trường hợp như sau:

- Mẹ mang gen bệnh, bố bình thường: một nửa số con gái, một nửa số con

trai bình thường; nửa số con gái còn lại mang gen bệnh (XhX), nửa số con trai

còn lại mắc bệnh (XhY).

- Bố bị bệnh, mẹ bình thường: tất cả con gái là người lành mang gen bệnh

(XhX), tất cả con trai đều bình thường (XY).

- Bố bị bệnh, mẹ mang gen bệnh: một nửa số con gái bị bệnh (XhXh), nửa còn

lại là người lành mang gen bệnh(XhX). Một nửa số con trai bị bệnh (XhY), nửa

còn lại bình thường(XY).

+ Ngoài ra có một tỷ lệ nhỏ hemophilie không có dấu hiệu di truyền phả hệ,

người ta cho rằng đó là do đột biến.


Xuất huyết là triệu chứng chủ yếu với các đặc điểm:

+ Xuất huyết thường thấy từ nhỏ, lúc chập chững tập đi, lúc rụng răng sữa,

xuất huyết càng sớm bệnh càng nặng.

+ Xuất huyết xảy ra sau một va chạm, dù là nhỏ, không xuất huyết tự nhiên.

243

+ Xuất huyết không tự cầm, xu hướng hay tái phát tại vị trí đã từng chảy máu

trước đó.

+ Hình thái xuất huyết thường là ổ máu tụ dưới da, ổ máu tụ trong cơ, khớp.

Ổ máu tụ tại khớp hay để lại di chứng teo cơ khớp vì tái phát nhiều lần, xơ hoá.


Thời gian máu đông, thời gian Howell kéo dài, thời gian Cephalin - Kaolin

kéo dài. Định lượng yếu tố VIII hoặc IX, XI giảm hoặc mất (mức độ nặng khi

yếu tố VIII hoặc IX hoặc XI < 5%; mức độ vừa khi còn 5 - 10%; và mức độ

nhẹ >10% đến < 50%).

5. Biến chứng

+ Xuất huyết là triệu chứng chính của bệnh đồng thời cũng là biến chứng và

là nguyên nhân gây tử vong. Những trường hợp nặng thường tử vong sớm khi

bệnh nhân còn bé.

+ Những trường hợp nhẹ, thể ẩn có thể xuất huyết do va chạm, do phẫu thuật

khi đã trưởng thành và thường để lại các di chứng như: cứng khớp, teo cơ…

6. Chẩn đoán

+ Lâm sàng: nam giới, chảy máu khó cầm sau va chạm chấn thương, có thể

có yếu tố di truyền gia đình (không nhất thiết).

+ Xét nghiệm:

- Thời gian Cephalin - Kaolin (PTT) kéo dài.

- Định lượng yếu tố VIII hoặc IX hoặc XI giảm dưới 50%.

7. Điều trị hemophilie


+ Cầm máu càng nhanh càng tốt, kết hợp điều trị tại chỗ và điều trị toàn thân.

+ Dự phòng các biến chứng có nguy cơ tử vong và biến chứng lâu dài về

chức năng vận động.

7.2. Điều trị tại chỗ chảy máu

+ Chảy máu ngoài da, chảy máu vết thương: băng ép với băng bột gelaspon,

gelastin.

+ Chảy máu mũi: nhét gạc gelastin, có thể tẩm adrenalin có tác dụng co mạch

để làm giảm chảy máu tại chỗ.

+ Tụ máu dưới da: băng ép đá lạnh tại chỗ ổ máu tụ kết hợp điều trị toàn thân.

244

+ Tụ máu trong cơ, tụ máu phúc mạc: bất động kết hợp điều trị toàn thân.

+ Tràn máu khớp: rất thường gặp trong hemophilie, cần băng ép với đá lạnh

tại khớp, bảo tồn vận động nên phải bất động ở tư thế chức năng kết hợp điều trị

toàn thân.

+ Tụ máu sau hố mắt: khâu sụn mắt để đề phòng nhãn cầu bị đẩy lồi gây mù,

băng ép.

+ Tụ máu thành họng mà có nguy cơ chèn ép đường hô hấp gây khó thở phải

mở khí quản ngay.

7.3. Điều trị toàn thân

Hemophilie là bệnh bẩm sinh, di truyền; vì vậy không điều trị được nguyên

nhân và điều trị bệnh sinh. Điều trị triệu chứng, dự phòng biến chứng đóng vai

trò chủ yếu và quan trọng. Điều trị triệu chứng: cụ thể là điều trị thay thế.

+ Truyền máu tươi toàn phần: sử dụng tại các cơ sở y tế chưa tách được các

thành phần của máu, hoặc chỉ định cho những bệnh nhân chảy máu mất máu

nhiều gây thiếu máu mức độ trung bình, nặng.

Thường truyền 1, 2, 3 đơn vị máu trong những ngày đầu, sau có thể giảm dần

tùy tình trạng bệnh nhân.

+ Huyết tương đông lạnh: thực hiện ở tuyến chuyên khoa, nơi tách được các

thành phần của máu riêng rẽ và được bảo quản ở nhiệt độ 600C có thể truyền 1,

2 đơn vị/ngày.

+ PPSB: là một phức bộ các yếu tố đông máu được điều chế từ huyết tương

gồm có prothrombin (yếu tố II) 25 đv/ml; proconvertin (yếu tố VII) 14 đv/ml,

stuart (yếu tố X) 14 đv/ml và antihemophilie B (yếu tố IX) 20 đv/ml. Vì PPSB có

chứa antihemophiti B nên sử dụng tốt cho bệnh nhân hemophilie B.

Liều dùng: nếu hemophilie thể nhẹ thì dùng 10 đv PPSB/ngày tiêm tĩnh mạch

chậm; nếu thể nặng thì liều dùng là 20 đv PPSB/ngày. Nếu ở bệnh nhân

hemophilie có chỉ định phẫu thuật thì trước khi mổ cần dùng 40 đv PPSB tiêm

tĩnh mạch chậm.

+ Yếu tố VIII tủa lạnh: sử dụng các yếu tố đông máu là điều trị triệu chứng

trực tiếp, bổ sung yếu tố đông máu bị thiếu hụt trong máu bệnh nhân nên có tác

dụng cầm máu rất tốt.

Khi bù các yếu tố đông máu, phải nâng được yếu tố đông máu bị thiếu hụt,

đạt tối thiểu 30%, nên số đơn vị yếu tố đông máu được sử dụng tính theo công

thức sau:

245

P 0,4 (X - x)

Trong đó P là trọng lượng cơ thể bệnh nhân; X là số % cần đạt được; x là số

phần trăm yếu tố mà bệnh nhân đã có; 0,4 là hằng số.

Ví dụ: một bệnh nhân hemophilie A, có trọng lượng cơ thể 50kg, yếu tố VIII

định lượng được là 5%, cần nâng yếu tố VIII lên 30% thì số đơn vị yếu tố VIII

cần truyền cho bệnh nhân là: 50 0,4 (30 - 5) = 20 25 = 500 đơn vị.

- Sau 12 giờ truyền 1/2 tổng số đơn vị cần truyền (250đv).

- 2 ngày tiếp theo, mỗi ngày 125 đơn vị, chia 1/2 sáng, 1/2 chiều.

Xét nghiệm định lượng lại yếu tố đông máu sau truyền để có quyết định cần

truyền tiếp hay không.

7.4. Điều trị phục hồi chức năng

Hemophilie có vị trí chảy máu hay gặp ở ổ khớp và trong cơ là những nơi dễ

va chạm, chấn thương nên thường để lại di chứng teo cơ, cứng khớp, mất chức

năng vận động chi thể, do vậy người thầy thuốc cần lưu ý.

+ Bất động chi theo tư thế chức năng cho bệnh nhân trong đợt chảy máu cấp.

+ Tập vận động khớp thụ động, chủ động sau khi đã cầm máu, kết hợp lý liệu

pháp (xoa bóp, bấm huyệt, sóng ngắn).

+ Nếu phải điều trị chỉnh hình bằng phẫu thuật nên chọn thời điểm thích hợp

và phải kết hợp chặt chẽ giữa chuyên khoa huyết học lâm sàng và phẫu thuật viên.

7.5. Dự phòng

+ Khi đã xác định bệnh nhân hemophilie, cần phải tư vấn cho bệnh nhân và

cả gia đình họ về bệnh tật, nguy cơ chảy máu. Phòng tránh nguy cơ chảy máu

bằng chọn ngành nghề, công việc phù hợp, không làm những công việc nặng

nhọc, dễ va chạm chấn thương như chơi các môn thể thao.

+ Trước những cuộc phẫu thuật bất khả kháng, phải tiến hành phẫu thuật ở

những cơ sở có đủ khả năng điều trị, các nhà ngoại khoa phải kết hợp chặt chẽ

với chuyên khoa huyết học để xét nghiệm định lượng yếu tố VIII, truyền các

yếu tố đông máu trước và sau phẫu thuật để tránh sự nguy hiểm đến tính mạng

của bệnh nhân.

+ Việc phát hiện những người mẹ là người lành mang bệnh là khó khăn lớn

nhất trong việc điều trị dự phòng bệnh hemophilie hiện nay.

8. Tóm tắt phác đồ điều trị chủ yếu

246

8.1. Điều trị tại chỗ vị trí chảy máu

+ Băng ép bột gelaspon ở vết thương chảy máu, nhét gạc gelastin ở niêm mạc

mũi, kết hợp thuốc co mạch (adrenalin).

+ Băng ép nước đá lạnh ở các ổ máu tụ tại cơ, khớp, bất động chi thể.

+ Chảy máu hố mắt phải khâu sụn đề phòng ổ máu tụ đẩy nhãn cầu ra trước;

chảy máu thành họng phải dự phòng ổ máu tụ chèn khí quản, mổ khí quản kịp

thời khi bệnh nhân khó thở.

8.2. Điều trị toàn thân

Bù yếu tố thiếu hụt VIII:

+ Truyền máu tươi toàn phần, truyền huyết tương đông lạnh có yếu tố chống

hemophilie cô đặc, PPSB. Ngoài ra, người ta còn dùng yếu tố VIII của lợn, cô

đặc để điều trị cho bệnh nhân hemophilie có kháng đông lưu hành.

+ Xử trí cấp cứu kịp thời những bệnh nhân có ổ máu tụ chèn khí quản (mở

khí quản cấp cứu); ổ máu tụ hố mắt (khâu sụn mi, chống mù).

247

THIẾU MÁU DINH DƯỠNG


Thiếu máu dinh dưỡng (Nutritional anemia) là loại thiếu máu mà nguyên nhân

là do thiếu hụt một hay nhiều yếu tố cần thiết cho quá trình tạo hồng cầu (quá trình

hình thành và trưởng thành của hồng cầu, quá trình tổng hợp huyết sắc tố).

+ Thiếu máu dinh dưỡng gặp khá phổ biến ở các nước chậm phát triển và đang

phát triển gây ảnh hưởng lớn đến sức khỏe nhân dân. Theo WHO, thiếu máu dinh

dưỡng chiếm đến 10 - 15% dân số, trong đó châu Âu: 5 - 6%; châu Á: 10 - 20%;

châu Phi: 20 - 30%, đáng lưu ý ở trẻ suy dinh dưỡng tỷ lệ thiếu máu là trên 80%.

+ Các yếu tố tham gia vào quá trình tạo hồng cầu gồm sắt, đồng, kẽm, coban,

vitamin B12, acid amin; trong đó đáng lưu ý là sự thiếu hụt Fe, vitamin B12, acid

amin, acid folic là những nguyên nhân gây thiếu máu dinh dưỡng chính ở nước ta,

với 2 loại thiếu máu dinh dưỡng thường gặp là thiếu máu nhược sắc do thiếu sắt

và thiếu máu do thiếu vitamin B12.

2. Thiếu máu nhược sắc do thiếu Fe

2.1. Nguyên nhân

+ Các bệnh gây mất máu mãn tính:

- Giun móc: nhiễm giun móc là nguyên nhân lớn nhất gây thiếu máu nhược

sắc do thiếu sắt ở Việt Nam, thường gặp ở người làm ruộng và thợ hầm mỏ có

liên quan đến sử dụng phân tươi và phóng uế mà phân không được xử lý.

- Chảy máu đường tiêu hoá mãn tính: trĩ, polip trực tràng, K trực tràng, viêm

trực tràng xuất huyết, loét dạ dày, loét hành tá tràng gây chảy máu mãn tính, bán

cấp tính. Chảy máu đường sinh dục - tiết niệu như lao thận, bàng quang, sỏi thận,

K tử cung, u xơ tử cung, rong kinh, đa kinh.

+ Giảm cung cấp Fe do ăn uống kiêng khem thiếu chất, khẩu phần ăn không

cung cấp đủ sắt.

+ Tăng nhu cầu Fe: gặp ở phụ nữ có thai, cho con bú, trẻ em đang lớn (dậy thì).

248

+ Giảm hấp thu Fe: cũng là nguyên nhân gây thiếu máu nhược sắc do thiếu

sắt thường gặp như viêm dạ dày thiểu toan, viêm teo niêm mạc dạ dày; lao, giang

mai dạ dày, cắt đoạn dạ dày; cắt đoạn ruột non, ỉa chảy mãn tính.

2.2. Bệnh sinh thiếu máu nhược sắc do thiếu Fe

Fe cần thiết trong quá trình tổng hợp huyết sắc tố, khi lượng sắt trong cơ thể

bị thiếu sẽ dẫn tới tổng hợp Hb bị giảm sút; mỗi hồng cầu (HC) được tạo ra có

một lượng huyết sắc tố (HST) ít hơn bình thường, đó là HC nhược sắc. Các bệnh

gây mất máu mãn tính, sắt sẽ bị mất đi cùng HC mà không được tái sử dụng để

tạo HST như sinh lý bình thường. Các bệnh lý khác như: giảm cung cấp sắt, tăng

nhu cầu sắt, giảm hấp thu sắt cũng đều dẫn giảm Fe huyết thanh và gây giảm

lượng HST được tổng hợp trong mỗi HC dẫn đến thiếu máu nhược sắc.

2.3. Triệu chứng lâm sàng

Bệnh nhân có hội chứng thiếu máu nói chung và có một số đặc điểm riêng sau

đây:

+ Lưỡi nhẵn (mất gai lưỡi), có vết ấn răng; móng tay, móng chân gợn sóng,

bẹt, lõm hình đáy bát.

+ Có thể có hội chứng Plummer - Winson (khó nuốt).


+ Các chỉ số hồng cầu giảm (MCHC, MCH, MCV), Fe huyết thanh giảm.

3. Thiếu máu do thiếu vitamin B12

3.1. Khái niệm

Thiếu máu do thiếu vitamin B12 gọi là thiếu máu HC khổng lồ hay thiếu máu

ưu sắc vì kích thước HC lớn hơn bình thường và giá trị HC > 1,1.

Thiếu máu do thiếu vitamin B12 mà nguyên nhân là thiếu yếu tố nội (GMP)

do dạ dày tiết ra, yếu tố bảo vệ vitamin B12 được gọi là bệnh Biermer, mà trước

đây khi chưa tổng hợp được vitamin B12 để chữa bệnh (còn gọi là "thiếu máu ác

tính").

3.2. Nguyên nhân gây thiếu máu do thiếu vitamin B12

+ Bệnh Biermer: là bệnh tự miễn, do cơ thể tự sinh kháng thể kháng lại yếu

tố bảo vệ vitamin B12 (GMP).

249

+ Các bệnh gây giảm hấp thu vitamin B12: sau cắt đoạn dạ dày nhiều năm,

viêm ruột mãn tính gây ỉa chảy kéo dài, sán dây, u, lao, túi thừa đường tiêu hoá,

thuốc gây giảm hấp thu vitamin B12 như EDTA.

+ Ức chế tác dụng của vitamin B12 như sử dụng các thuốc neomycin,

nifurantin, sulphamid, sodanton, thuốc chống ung thư.

+ Các nguyên nhân khác: cần tăng nhu cầu vitamin B12 ở phụ nữ có thai vì

cho con bú cũng có thể gây thiếu khi cung cấp không tăng; giảm cung cấp do ăn

uống kiêng khem, giảm chuyển hoá và dự trữ vitamin B12 như xơ gan.

3.3. Bệnh sinh thiếu máu do thiếu vitamin B12

Vitamin B12 là một co - enzym tham gia vào quá trình chuyển hoá axid nhân,

chuyển thymin thành thymidin và ribose thành desoxyribose cần thiết cho tạo

DNA và sự trưởng thành của hồng cầu. Khi thiếu vitamin B12 sẽ mất cân đối giữa

quá trình hình thành nhân và nguyên sinh chất; thiếu DNA nhân không phát triển

được, nhưng nguyên sinh chất vẫn đầy đủ RNA và có kích thước lớn hơn bình

thường, vì vậy gây thiếu hồng cầu mặc dù kích thước HC lớn.


Bệnh nhân có hội chứng thiếu máu nói chung, nhưng có thêm đặc điểm sau:

béo bệu, mặt xị, da niêm mạc vàng sáp, viêm lưỡi Hunter, rối loạn thần kinh, tâm

thần như viêm đa rễ dây thần kinh, rối loạn vận động kiểu ataxi.

Các chỉ số HC tăng, trừ nồng độ HST trung bình HC bình thường (MCHC).

+ Bilirubin tăng, vitamin B12 huyết thanh giảm.

+ Tủy đồ thấy tăng nhiều megaloblaste kiềm tính nên được gọi là hình ảnh

"tủy xanh".

4. Điều trị thiếu máu dinh dưỡng

4.1. Điều trị thiếu máu nhược sắc do thiếu sắt

4.1.1. Điều trị nguyên nhân

+ Đây là khâu quan trọng nhất nên phải chẩn đoán bằng được nguyên nhân

để điều trị cho khỏi bệnh. Cần tẩy giun móc khi thiếu máu nhược sắc do giun

móc gây nên. Điều trị ổ loét dạ dày, tá tràng, trĩ khi bị chảy máu mãn tính ở ổ

loét, chảy máu do búi trĩ.

+ Tẩy giun móc bằng mebendazon (biệt dược: vermox, mabasol meben,

fugacar), albendazol (zentel, alzentel, alten). Cơ chế tác dụng của 2 thuốc này là

250

làm giảm hấp thu glucose cạn, dự trữ glucogen và ATP của giun, là 2 yếu tố quan

trọng cho sự sống của giun. Thiếu glucose và ATP, giun sẽ chết từ từ.

- Mebendazon 200mg/ngày 3 - 6 ngày, hoặc zentel 200mg/ngày 3 - 6

ngày; uống 1 lần vào buổi sáng.

Khi dùng hai thuốc này bệnh nhân không cần nhịn, ăn kiêng, không cần dùng

kèm thuốc tẩy, nhưng không dùng cho phụ nữ có thai, trẻ em dưới 2 tuổi.

Hoặc decaris (levamisol) 150mg 1 viên uống vào buổi sáng 2 - 3 ngày.

Trẻ em > 2 tuổi dùng 2,5 - 3mg/kg/ngày 2 ngày, uống 1 lần vào buổi sáng.

Tác dụng của levamisol đối với giun móc kém hơn mebendazon, albendazod,

trong khi đó tác dụng phụ lại nhiều hơn nên hiện nay ít dùng.

Sau tẩy 5 - 7 ngày, thử lại phân 2 lần, nếu trứng giun móc đều âm tính thì tẩy đạt

kết quả, nếu còn trứng giun móc thì tẩy lại đợt 2 với liều lượng thuốc như lần đầu.

- Cũng có thể dùng kết hợp 2 thuốc: vermox 200mg/ngày 3 - 4 ngày, sau

đó dùng zentel 200mg/ngày 2 - 3 ngày.

4.1.2. Điều trị cơ chế bệnh sinh

Bổ sung sắt trong thiếu máu do thiếu sắt là điều trị theo cơ chế bệnh sinh.

+ Dùng các muối sắt dạng uống là tốt nhất, thường kết hợp với vitamin C

đường uống để tăng khả năng hấp thu sắt. Khi dùng các loại viên sắt uống phải

dùng liều cao (sắt chỉ hấp thu khoảng 10% qua đường tiêu hoá) và phải dùng kéo

dài 3 - 6 tháng (vì không những cần cho sự tổng hợp HST thiếu mà còn cần để bổ

sung vào các " kho" dữ trữ sắt của cơ thể đã bị huy động cạn kiệt).

- Sulphat Fe, oxalat Fe 20mg/kg/24 giờ (100mg chứa 20mg sắt).

- Gluconat Fe 40mg/kg/24 giờ (100mg chứa 11mg sắt).

Sau khi uống viên sắt khoảng 10 ngày, HC lưới sẽ tăng mạnh, sau đó là tăng

HST. Nếu kết quả điều trị không tốt thì phải xem lại chẩn đoán đúng hay không,

hay bệnh nhân vẫn còn mất máu, hoặc khả năng hấp thu sắt bằng đường uống

kém. Chú ý khi sử dụng các thuốc ức chế tiết, trung hoà dịch dạ dày và băng se

niêm mạc đều ảnh hưởng đến hấp thu sắt.

+ Trường hợp rối loạn hấp thu nặng, sử dụng sắt bằng đường uống không

hiệu quả thì phải dùng đường tiêm bắp thịt hoặc tĩnh mạch. Tuy nhiên, chỉ định

tiêm truyền sắt là hết sức hạn chế vì gây nhiều tác dụng phụ: đau tại chỗ, áp xe

khi tiêm bắp thịt, sốt, giảm huyết áp, mạch chậm, nhức đầu, buồn nôn, sưng đau

hạch và sốc phản vệ(10%), nhất là khi dùng qua đường tĩnh mạch.

- Lượng sắt đưa vào được tính toán chặt chẽ theo công thức sau:

251

Dmg = DHb Wkg 2,2 +1000mg

Trong đó:

. Dmg là tổng lượng Fe cần đưa vào cơ thể bệnh nhân.

. DHb là lượng Hb mà bệnh nhân thiếu (lượng HST người bình thường 140 -

150g/l lượng HST của bệnh nhân).

. Wkg: trọng lượng cơ thể tính bằng kg.

- Các thuốc sử dụng:

. Dextran Fe tiêm bắp thịt, liều đầu nên dùng 50mg, chú ý hay gây áp xe.

. Dextran Fe tiêm tĩnh mạch, truyền tĩnh mạch, luôn phải thử phản ứng trước

bằng cách cho một lượng nhỏ (2 - 3 giọt) vào cơ thể, nếu không có phản ứng gì

mới truyền tiếp, truyền tốc độ chậm.

4.1.3. Điều trị triệu chứng, hỗ trợ

+ Truyền máu, truyền khối hồng cầu: ở bệnh nhân thiếu máu mức độ nặng,

phải truyền máu để Hb đạt được 75 - 80g/l mới tẩy giun móc. Những bệnh nhân

thiếu máu mức độ vừa thì tẩy giun móc sớm có thể kết hợp truyền máu. Bệnh

nhân thiếu máu nhẹ không cần truyền máu. Truyền máu không chỉ để bù HST,

mà trong thiếu máu do thiếu sắt còn có ý nghĩa bù sắt để tạo HC.

+ Vitamin C 1g/ngày, uống.

+ Viên đạm, acid folic uống kết hợp.

4.2. Điều trị thiếu máu HC lớn do thiếu vitamin B12

4.2.1. Điều trị nguyên nhân

+ Nếu là bệnh Biermer, hay hội chứng Biermer do cắt đoạn dạ dày, mất yếu

tố nội (GMP) thì không giải quyết được nguyên nhân.

+ Nếu thiếu vitamin B12 do sán, u, lao đường tiêu hoá thì điều trị nguyên

nhân như tẩy sán, cắt bỏ u…

+ Ngừng sử dụng các thuốc gây ức chế sự hấp thu hoặc ức chế tác dụng của

vitamin B12, (nếu chúng là nguyên nhân gây thiếu máu).

4.2.2. Điều trị theo cơ chế bệnh sinh

Bổ sung vitamin B12 bằng đường tiêm bắp thịt.

+ Nếu chỉ có thiếu máu đơn thuần: vitamin B12 200ỡg/ngày, tiêm bắp thịt

trong thời gian 2 tuần, sau đó tiêm cách nhật 4 tuần (tổng liều 2.000 - 3.000ỡg).

252

Ở những bệnh nhân không giải quyết được căn nguyên thì phải dùng vitamin B12

kéo dài, sau đó điều trị tiêm bắp thịt 200g/tháng.

+ Nếu bệnh nhân có tổn thương thần kinh kèm theo thì phải điều trị vitamin

B12 liều cao 500 - 1.000/ngày hoặc 5.000g tiêm cách nhật cho đến khi các triệu

chứng về thần kinh được cải thiện thì giảm liều và duy trì hàng tháng sau đó.

4.2.3. Điều trị triệu chứng, hỗ trợ

+ Truyền máu, khối hồng cầu với những bệnh nhân thiếu máu nặng.

+ Kết hợp acid folic, viên 5mg 2 - 4 viên/ngày.

5. Tóm tắt điều trị thiếu máu dinh dưỡng

+ Điều trị thiếu máu nhược sắc:

- Điều trị nguyên nhân: rất quan trọng nên phải tìm được nguyên nhân để điều trị.

- Điều trị bệnh sinh: viên sắt 20 - 40mg/kg/ngày 3 - 6 tháng.

- Truyền máu, khối HC khi HST ≤ 75g/l.

+ Điều trị thiếu máu do thiếu vitamin B12:

- Điều trị nguyên nhân: giải quyết các nguyên nhân gây thiếu vitamin B12.

- Điều trị bệnh sinh: vitamin B12 200ỡg/ngày 2 tuần, tiêm bắp thịt hàng

ngày sau đó tiêm cách nhật đủ 6 tuần.

Khi có triệu chứng thần kinh phải dùng liều cao: vitamin B12 500 -

1.000ỡg/ngày hoặc 5000ỡg/ ngày, dùng cách nhật.

- Truyền máu, khối HC khi Hb ≤ 75g/l.

253

Chương IX

ĐIỀU TRỊ BỆNH THẦN KINH

BỆNH NHƯỢC CƠ

1. Khái niệm

Nhược cơ (Myasthenia disease) là bệnh tự miễn mắc phải của quá trình dẫn

truyền xung động thần kinh - cơ, liên quan tới tổn thương thụ cảm thể

acetylcholin. Bệnh có triệu chứng yếu cơ, nhanh mệt khi gắng sức, giảm khi nghỉ

ngơi và dùng các thuốc kháng men cholinestease.

2. Nguyên nhân

Hiện nay chưa rõ ràng, người ta cho rằng do bệnh tự miễn hoặc do phì đại

tuyến ức.


Do kháng thể kháng thụ cảm thể acetylcholin ở khớp thần kinh - cơ qua các

con đường sau:

+ Gây tổn thương chức năng các kênh ion của thụ cảm thể acetylcholin.

+ Cản trở việc gắn acetylcholin vào thụ cảm thể acetylcholin.

+ Gây thay đổi cấu trúc với bổ thể ở khe synap thần kinh - cơ.

+ Làm thay đổi thụ cảm thể acetylcholin do các kháng thể.

254


+ Đặc điểm chung: các cơ không bị liệt nhưng ở tình trạng dễ mệt mỏi, khi

nghỉ ngơi thì sức cơ lại hồi phục.

+ Các cơ và các triệu chứng hay gặp:

- Sụp cơ nâng mi, sáng nhẹ hơn chiều.

- Yếu cơ nhai, nhất là khi ăn.

- Các cơ mặt cũng yếu tạo nên nét mặt ngây dại và buồn rầu.

- Yếu các cơ hầu họng: nói khàn, nuốt khó, nghẹn đặc, sặc lỏng.

- Yếu cơ tứ chi: đi lại, lên thang gác khó khăn.

- Yếu cơ hô hấp gây khó thở, suy hô hấp.

5. Cận lâm sàng

+ Huyết thanh: kháng thể kháng thụ cảm acetylcholin dương tính.

+ Điện cơ: kích thích liên tục dây thần kinh thấy biên độ đáp ứng từ nhịp thứ

4, 5 giảm ít nhất 10%.

+ Phản ứng Jolly: kích thích cơ bằng dòng điện Faraday trong 1 - 2 phút thấy

mức độ co cơ giảm và mất, sau khi ngừng kích thích 1 - 2 phút thì khả năng co

cơ lại hồi phục.

+ Chụp CT tuyến ức có bơm hơi trung thất thấy hình ảnh phì đại tuyến ức.

6. Biến chứng

+ Suy hô hấp do nhược cơ hô hấp.

+ Viêm phổi hút do nhược cơ vùng hầu họng cơ thanh môn, nắp thanh thiệt

không khép kín nên thức ăn và dịch tiết rơi vào đường thở.

7. Chẩn đoán

Chẩn đoán xác định dựa vào vào triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng:

+ Lâm sàng:

- Yếu từng cơ, nhóm cơ không cùng chi phối bởi 1 dây thần kinh, buổi chiều

nặng hơn buổi sáng.

- Sức cơ được hồi phục sau khi cơ được nghỉ hoặc qua đêm.

- Không có rối loạn cảm giác, không đau, không teo cơ, không rung giật cơ.

- Sức cơ được cải thiện nhanh chóng khi dùng các thuốc kháng men

cholinesteara.

+ Cận lâm sàng:

- Test prostigmin 0,5mg 2 ống tiêm bắp, sau 30 phút sức cơ trở lại bình thường.

255

- Phản ứng Jolly dương tính.

8. Điều trị

Điều trị theo nguyên tắc chung sau đây:

+ Dùng thuốc ức chế men cholinsteara.

+ Ức chế miễn dịch.

+ Thẩm phân plasma.

+ Điều trị globulin miễn dịch.

+ Phẫu thuật cắt u tuyến ức.

8.1. Thuốc kháng men cholinesteraza để thủy phân men acetylcholin

+ Pyridostigmin (neostigmin) viên 4mg: uống 6 - 20 viên/ngày, chia nhiều

lần trong ngày, uống trước bữa ăn 20 phút hoặc dùng ống 0,5mg 2 - 4 ống/ngày

chia 2 lần tiêm bắp trước bữa ăn 30 phút.

+ Các biệt dược như: mestinon retard 60mg 3 - 4 lần/ngày, uống trước khi

ăn 30 phút hoặc mytelase 10mg 1 viên/lần 3 - 4 lần/ngày, uống trước ăn 30

phút.

Chú ý: các tác dụng phụ của thuốc ức chế men acetylcholin: yếu cơ tăng lên,

co rút cơ bụng, ỉa lỏng, tiểu tiện nhiều lần, tăng tiết nước bọt... Xử trí bằng

atropin 1/4mg 2 - 4 ống tiêm dưới da, nếu nặng thì tiêm tĩnh mạch chậm.

8.2. Điều trị ức chế miễn dịch và hỗ trợ miễn dịch

+ Prednisolon 5mg: dùng từ 1 - 1,5mg/kg thể trọng/ngày, giảm dần liều và

kéo dài trong 10 - 15 tuần. Chú ý tác dụng phụ của nhóm corticoid.

+ Imuran 50mg: làm giảm lympho B và lympho T, ức chế tăng sinh tế bào T;

thường dùng kết hợp để giảm liều corticoid. Chú ý tác dụng phụ của thuốc như:

mệt mỏi, sốt, phản ứng da, nôn, buồn nôn, suy tủy xương và nhiễm trùng cơ hội;

liều dùng: 50mg/lần 3 - 4 lần/ngày.

+ Cyclophosphamid 50mg: điều trị thể nhược cơ nặng không đáp ứng với

những điều trị cơ bản ban đầu. Chú ý thuốc có nhiều tác dụng phụ khi điều trị lâu

dài như giảm bạch cầu hạt, suy tủy, viêm bàng quang chảy máu; liều dùng 2 -

4mg/kg thể trọng/ngày, dùng 1 - 2mg/ngày.

8.3. Điều trị tăng cường miễn dịch và làm giảm kháng thể

+ Immunoglobin truyền tĩnh mạch 2g/kg thể trọng 3 - 5 ngày liên tục, hiệu

quả kéo dài trong nhiều tuần nhưng giá thành cao. Chú ý: thuốc gây tác dụng phụ

256

như nhức đầu, quá tải tuần hoàn, viêm màng não vô khuẩn, suy thận.

+ Thẩm phân plasma (lọc huyết tương): tách huyết tương bằng máy tách tế

bào (ly tâm) hay bởi màng lọc nhằm loại bỏ kháng thể và các chất trung gian

khác. Mỗi tuần lọc 1 - 2 lần, tổng liều 4 - 5 lần, mỗi lần không quá 20 - 25% thể

tích máu trong cơ thể. Cần chú ý các biến chứng sau khi lọc huyết tương như rối

loạn điện giải, phản ứng tim mạch, huyết khối, tắc mạch, giảm albumin máu...

8.4. Phẫu thuật tuyến ức

Trong bệnh nhược cơ chỉ 15% có u tuyến ức. Người ta thường phẫu thuật

tuyến ức ở bệnh nhân nhược cơ tuổi từ 20 - 60. Kết quả tương đối khả quan nh-

ưng điều trị hậu phẫu rất vất vả, vì vậy cần phải thực hiện ở các trung tâm có

kinh nghiệm và hồi sức cấp cứu tốt.

Sau khi điều trị phẫu thuật, bệnh nhân vẫn tiếp tục được điều trị bằng

prednisolon liều trung bình, nhất là đối với các bệnh nhân trẻ tuổi.

CHẢY MÁU DƯỚI MÀNG NHỆN

1. Khái niệm

Chảy máu dưới màng nhện (Subarachnoid hemorrhage) là do chảy máu từ

các phình mạch bị vỡ thuộc hệ thống động mạch, tĩnh mạch não hay dị dạng

động - tĩnh mạch não vào khoang dưới nhện, máu được hoà vào khoang dịch não

tủy và có thể trào ngược lên hệ thống não thất.

2. Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ

+ Do vỡ các phình mạch não thuộc hệ thống động mạch, tĩnh mạch não.

+ Do vỡ các dị dạng động - tĩnh mạch não.

+ Do tăng huyết áp, bệnh thành mạch, viêm thành mạch.


Phình mạch hay gặp ở vùng đa giác Willis và các gốc động mạch não, chỗ

phân nhánh động mạch não, dị dạng động mạch não hay gặp ở gần bề mặt vỏ não

bị vỡ khi có các yếu tố phù trợ như tăng huyết áp, thay đổi thời tiết, gắng sức về

thể lực.

257


+ Tiền sử: có thể đau đầu từng cơn giống kiểu đau đầu Migraine.

+ Khởi phát đột ngột, thường xảy ra sau gắng sức, căng thẳng tâm lý, thể lực.

+ Có hội chứng màng não điển hình.

+ Có thể có tổn thương các dây thần kinh sọ não III, IV, VI, VII...

+ Có thể có rối loạn ý thức.

+ Có thể co giật dạng động kinh.

+ Rối loạn thần kinh thực vật: sốt, vã mồ hôi lạnh, rối loạn tim mạch, rối loạn

hô hấp.

+ Đánh giá mức độ lâm sàng chảy máu dưới nhện dựa vào 5 mức độ của

Hunt và Hess (1968).

5. Cận lâm sàng

+ Các xét nghiệm thường quy thường không có biến đổi đặc hiệu.

+ Dịch não tủy: có máu không đông cả 3 ống nghiệm.

+ CT sọ não: làm sớm trong vòng 24 - 48 giờ thấy hình ảnh tăng tỷ trọng ở bể

đáy và các khe, rãnh của não.

+ Doppler xuyên sọ thấy hình ảnh co thắt mạch não.

+ Chụp mạch mã hoá xoá nền (DSA) phát hiện thấy 90% các phình mạch não

và AVM.

+ Chụp mạch cộng hưởng từ (MRA) với độ phân giải cao có thể phát hiện

được các phình mạch não.

6. Biến chứng

+ Co thắt mạch gây nhồi máu não thứ phát.

+ Chảy máu tái phát.

+ Úng thủy não do tắc lưu thông dịch não tủy.

7. Chẩn đoán

Chẩn đoán xác định cần dựa vào lâm sàng, dịch não tuỷ và CT sọ não:

+ Tiền sử hay đau đầu.

+ Khởi phát đột ngột, rối loạn ý thức.

+ Hội chứng màng não điển hình.

+ Dịch não tủy không đông cả 3 ống nghiệm.

258

+ CT sọ có hình ảnh tăng tỷ trọng ở bể đáy, khe rãnh của não.

+ Cần chẩn đoán phân biệt với viêm màng não do lao, mủ, virus...

8. Điều trị

Vẫn tuân theo nguyên tắc điều trị đột qụy não nói chung, việc đầu tiên phải

tiến hành cấp cứu theo nguyên tắc A, B, C và chống phù não (xem bài chảy máu

não).

+ Bất động tại giường, tránh kích thích, ánh sáng, tiếng ồn.

+ Vận chuyển nhẹ nhàng, có hộ tống đi kèm khi không có các triệu chứng đe

doạ tính mạng bệnh nhân.

+ Giảm đau, an thần: seduxen 5mg 1 - 2 viên/ngày, efferalgan codein 2 -

3 viên/ngày. Nếu bệnh nhân kích thích vật vã nhiều cần cho seduxen 10mg 1

ống pha vào dịch truyền.

+ Chống tiêu fibrin: transamine 0,5 4 ống, tiêm tĩnh mạch chậm chia 2 lần

sáng, chiều.

+ Dự phòng co mạch bằng tăng thể tích máu, tăng huyết áp và pha loãng máu

nhằm ổn định tưới máu não:

- Ringerlactat 1 lít/ngày, truyền tĩnh mạch 50 giọt/phút.

- Natriclorua 0,9% 1 lít/ngày, truyền tĩnh mạch 50 giọt/phút.

- Nimotop 50ml/10mg: truyền tĩnh mạch bằng bơm tiêm điện, giờ đầu 5ml/mg,

giờ thứ 2: 10ml/2mg nếu không có biến chứng hạ huyết áp tiếp tục truyền hết.

Liệu trình 5 - 7 ngày, sau đó cho nimotop 30mg 6 - 10 viên, cách 4 giờ cho 2 viên

kéo dài đủ 21 ngày.

+ Chống táo bón: forlax 2 gói/ngày (uống sáng, chiều với nhiều nước) hoặc

microlax 1 - 2 tuýp thụt hậu môn.

+ Các biện pháp khác như bù nước, điện giải, thăng bằng kiềm - toan, chống

nhiễm khuẩn, chống loét, chống teo cơ, cứng khớp và phục hồi vận động... (xem

bài chảy máu não).

+ Các nhà ngoại khoa tiến hành can thiệp nội mạch bằng X quang, sau khi

chụp mạch phát hiện được phình mạch. Hiện nay, có hai xu hướng chính trong

điều trị nội mạch các phình mạch sọ: gây tắc mạch gốc và gây tắc trực tiếp phình

mạch. Phình mạch hình thoi và phình mạch khổng lồ hay phình mạch có cổ rõ

ràng có thể gây tắc mạch gốc. Điều trị phình mạch nội sọ bằng cách gây tắc trực

259

tiếp phình mạch là những cuộn dây chuyên biệt (coils) và nghẽn mạch điện. Kết

quả của phương pháp này tốt đối với những phình mạch có đường kính nhỏ hơn

25mm và cổ phình mạch dưới 4mm, đồng thời phải có phương tiện kỹ thuật hiện

đại và phẫu thuật viên có kinh nghiệm.

+ Phương pháp điều trị tích cực nhất của phình mạch hình túi là phẫu thuật.

Trước đây, các nhà ngoại khoa có xu hướng phẫu thuật muộn sau 2 tuần để tránh

co mạch và cho bệnh nhân ổn định về toàn thân. Ngày nay, nếu điều kiện cho

phép có thể phẫu thuật sớm trong vòng 1 - 2 ngày đầu, trước khi tình trạng co

mạch xuất hiện.

+ Đối với bệnh úng thủy não, người ta thường dùng một catheter luồn vào

não thất dẫn lưu dịch não tủy qua dưới da đầu xuống cổ, ngực và ổ bụng.

260

CHẢY MÁU NÃO

1. Khái niệm

Chảy máu não (Cerebral hemorrhage) là máu từ hệ thống động mạch, tĩnh

mạch chảy vào tổ chức não tạo thành ổ máu tụ gây nên các triệu chứng thần kinh

tương ứng.

Nếu máu từ tổ chức não vào hệ thống não thất gọi là chảy máu não - tràn

máu não thất.

Trên cơ sở ổ nhồi máu cũ được xác định bằng chụp CT sọ não lần 1, nếu

bệnh cảnh lâm sàng nặng dần lên, chụp lại CT sọ não lần 2 thấy có hình ảnh tăng

tỷ trọng trong lòng ổ nhồi máu cũ thì gọi là chảy máu sau nhồi máu não.

2. Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

+ Do vỡ các phình mạch bẩm sinh hay mắc phải.

+ Do vỡ các dị dạng động - tĩnh mạch não.

+ Do tăng huyết áp, vữa xơ động mạch.

+ Do viêm động mạch, do các bệnh máu ác tính...

+ Các yếu tố nguy cơ như rối loạn lipid máu, gắng sức, thay đổi thời tiết đột ngột...


+ Thuyết vỡ các túi phồng vi thể của Charcot và Bouchard (1868).

+ Thuyết xuyên mạch của Rouchoux (1884) giải thích cơ chế chảy máu sau

nhồi máu.


+ Khởi bệnh đột ngột với các triệu chứng nặng lên ngay từ đầu.

+ Rối loạn ý thức hay gặp.

+ Co giật khi chảy máu ổ nhỏ ở vùng vỏ não.

+ Đau đầu, nôn, buồn nôn hay gặp.

+ Các triệu chứng thần kinh khu trú như: liệt các dây thần kinh sọ não, liệt

nửa người xuất hiện ngay và đạt tối đa trong vòng vài giờ.

+ Hội chứng màng não dương tính khi có máu tràn vào não thất.

+ Rối loạn cơ vòng (hay gặp).

+ Tim mạch: huyết áp tăng cao trên 180/110mmHg nếu bệnh nhân có tiền sử

tăng huyết áp. Huyết áp dưới mức 170/90mmHg thường là tăng huyết áp phản

ứng trong đột qụy và trở về mức bình thường sau vài ngày đột qụy mà không cần

261

can thiệp điều trị.

+ Hô hấp: nếu bệnh nhân hôn mê dễ gây ứ đọng đờm dãi, rối loạn hô hấp.

+ Khi tràn máu vào não thất nhiều có thể thấy triệu chứng co cứng mất vỏ

hay duỗi cứng mất não.

5. Cận lâm sàng

+ Xét nghiệm dịch não tủy khi có máu tràn vào não thất thấy dịch não tủy có

máu đều, không đông cả 3 ống nghiệm.

+ Chụp CT sọ não: đây là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán chảy máu não, có

hình ảnh tăng tỷ trọng (50 - 90 HU) ở trong nhu mô não và hệ thống não thất.

6. Biến chứng

+ Phù não lan rộng, hôn mê sâu, tử vong.

+ Tụt, kẹt não.

7. Chẩn đoán

+ Dựa vào các triệu chứng lâm sàng nêu trên.

+ Cận lâm sàng lấy tiêu chuẩn chụp CT sọ não là tiêu chuẩn vàng trong chẩn

đoán chảy máu não.

8. Điều trị cụ thể

8.1. Bất động bệnh nhân

Nếu vận chuyển phải nhẹ nhàng và có hộ tống đi kèm khi không có các triệu

chứng đe dọa đến tính mạng bệnh nhân.

8.2. Duy trì các chức năng sống theo nguyên tắc A, B, C

+ Airway (khai thông đường thở): để bệnh nhân nằm đầu cao 20 - 25o, hút

đờm dãi, tháo răng giả nếu có.

+ Breathing (bảo đảm thở thoả đáng): cho bệnh nhân thở oxy dựa vào phân

áp oxy trong máu, đặt nội khí quản thở máy hoặc mở khí quản.

+ Circulation (bảo đảm tuần hoàn): điều chỉnh nhịp tim, huyết áp phù hợp.

- Nếu huyết áp thấp cần nâng huyết áp bằng bù dịch và các thuốc sau:

natriclorua 0,9% 1000ml + ringerlactat 500ml + heptamyl 0,187 1 - 2 ống

(hoặc dopamin) truyền tĩnh mạch 50 - 60 giọt/phút.

+ Nếu huyết áp cao: cần thận trọng khi hạ huyết áp. Theo WHO, khi huyết áp

tăng trên 200/120mmHg mới hạ huyết áp, nên hạ từ từ để huyết áp về mức 160 -

170/90 mmHg bằng: seduxen 10mg 1 ống tiêm tĩnh mạch thật chậm, lasix

262

20mg 1 - 2 ống tiêm tĩnh mạch chậm, sau đó dùng các thuốc ức chế men

chuyển và ức chế calci như coversyl plus, nifedipine uống.

8.3. Chống phù não khi ổ máu tụ đủ lớn gây phù não

+ Mannitol 20% 250ml truyền tĩnh mạch nhanh (mở hết khoá). Chỉ dùng

4 - 5 ngày đầu; liều trung bình 1g/kg thể trọng.

+ Nếu bệnh nhân tỉnh cho uống glycerin 50% 80 - 100ml chia 2 lần sáng, chiều.

Chú ý không dùng glucose ưu trương để chống phù não.

+ Corticoide, magiê sulphat: tác dụng chống phù não không rõ ràng nên ngày

nay ít dùng.

8.4. Chống kích thích vật vã, co giật

+ Thở đủ oxy dựa vào phân áp oxy trong máu.

+ Seduxen 10mg 1 ống pha dịch truyền, chú ý theo dõi sát ý thức.

8.5. Dùng thuốc cầm máu, chống co thắt mạch khi chảy máu lớn và có tràn máu

não thất

+ Chống tiêu fibrin: chỉ dùng trong vòng 3 - 4 ngày đầu.

+ Transamine 0,5 4 - 6 ống tiêm bắp hoặc tĩnh mạch chậm.

+ Hemocaprol 2g 2 - 4 ống tiêm tĩnh mạch chậm.

+ Chống co thắt mạch thứ phát: nimotop 50ml/10mg 1 lọ, truyền tĩnh mạch

bằng bơm tiêm điện, giờ đầu 5ml (1mg), giờ thứ hai 10ml (2mg) nếu không có

biến chứng hạ huyết áp thì tiếp tục truyền hết. Nếu bệnh nhân tỉnh cho uống

nimotop 30mg 6 - 10 viên/ngày, cứ 4 giờ uống 2 viên kéo dài 21 ngày.

+ Các thuốc dinh dưỡng và bảo vệ tế bào não có tác dụng làm tăng chuyển

hoá và tăng sử dụng oxy của tế bào thần kinh vùng bán ảnh, tăng dẫn truyền xung

động thần kinh và trung hoà các gốc tự do, thường dùng sau giai đoạn cấp như

nootropyl, nhóm citicolin, cerebrolysin...

+ Các vitamin nhóm B như: nevramin 1 ống/ngày tiêm bắp, hay ancopir

1 ống/ngày tiêm bắp, hoặc các vitamin B1, B6, B12.

+ Thuốc chống trầm cảm: stablon 12,5mg 3 viên/ngày, chia 3 lần (sáng, chiều,

tối) hoặc elavil 25mg 2 viên/ngày, chia 2 lần (trưa, tối).

+ Điều chỉnh nước - điện giải, kiềm - toan, cung cấp đủ năng lượng. Khi tình

trạng bệnh nhân nặng không ăn uống được thì nên truyền tĩnh mạch dextran 5%,

263

ringerlatat, natribicarbonat 14% 2 lít/ngày; nếu bệnh nhân sốt, trời nóng bức

cần tăng đến 2,5 lít/ngày. Bệnh nhân ăn uống được thì nên cho ăn uống, hạn chế

truyền dịch, nếu cần phải đặt sonde dạ dày.

+ Đề phòng nhiễm khuẩn đường hô hấp, đường niệu và huyết khối tĩnh mạch:

- Vệ sinh cá nhân, răng miệng, vỗ đập kích thích bệnh nhân ho, khạc đờm.

Nếu có dấu hiệu nhiễm khuẩn thì phải dùng kháng sinh: gentamycin 80mg 2

ống/ngày tiêm bắp; cefotaxim 1g 2 ống/ngày, tiêm tĩnh mạch hay claforan 1g

1 - 2 lọ/ngày, tiêm bắp hoặc pha dịch truyền.

- Khi bệnh nhân có triệu chứng rối loạn tiểu tiện cần xoa bóp, châm cứu, kích

thích, nếu vẫn co thắt mới đặt sonde bàng quang, sau 2 - 3 ngày nên rửa bàng

quang bằng dung dịch berberin 0,1% hoặc nước muối sinh lý ấm 1 - 2 lần/ngày.

Bệnh nhân nam tiểu tiện được nhưng không tự chủ thì cần đặt dẫn lưu bằng bao

cao su nối thông ra túi đựng nước tiểu.

- Chống táo bón: xoa bụng, dùng thuốc chống táo bón, nếu 3 - 4 ngày bệnh

nhân không đi ngoài được thì nên dùng forlax 1 - 2 gói/ngày uống. Thụt hậu môn

bằng microlax 1 - 2 túyp/lần.

- Đề phòng huyết khối tĩnh mạch: vận động sớm, xoa bóp chân tay 4 - 5

lần/ngày.

+ Phòng chống loét, chống biến dạng tư thế xấu:

- Trở mình 2 giờ/lần, chú ý chỗ tỳ đè (gót chân, gối, mông, vai, đầu) để đề

phòng loét; nếu có dấu hiệu thiểu dưỡng, vùng da chỗ tỳ đè tím thì phải kê cao,

thoáng, xoa bột talc, kháng sinh hoặc nằm giường phao.

- Chống biến dạng tư thế xấu: phải vận động sớm các khớp, xoa bóp để tránh

teo cơ, cứng khớp.

+ Điều trị phục hồi chức năng:

- Cần tập luyện sớm ngay từ những ngày đầu như xoa bóp chân tay, chống

teo cơ cứng khớp; phòng huyết tắc, loét các điểm tỳ; làm lưu thông khí huyết; có

thể kết hợp xoa bóp, châm cứu, bấm huyệt và lý liệu phục hồi chức năng.

- Tập phục hồi ngôn ngữ: cho bệnh nhân tập nói từng từ, từng câu.

+ Điều trị dự phòng các yếu tố nguy cơ: WHO đã đưa ra trên 20 yếu tố nguy

cơ đối với tai biến mạch máu não nói chung và chảy máu não nói riêng, cần phải

điều trị và kiểm soát tốt tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, chống béo phì...

+ Điều trị phẫu thuật:

264

- Khi ổ máu tụ lớn ở bán cầu đại não thể tích 50 - 60ml có triệu chứng choán

chỗ rõ, ý thức xấu dần nên cân nhắc điều trị phẫu thuật.

- Nếu ổ máu tụ ở tiểu não đường kính > 3cm cần điều trị phẫu thuật để đề

phòng tụt kẹt não.

THOÁT VỊ ĐĨA ĐỆM CỘT SỐNG THẮT LƯNG

1. Khái niệm

+ Đĩa đệm gồm 3 thành phần: nhân nhày, vòng sợi và mâm sụn. Đĩa đệm có

thể đàn hồi và biến dạng khi bị nén nên có khả năng làm giảm chấn động tới các

thân đốt sống.

+ Thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng (Lumbar disc herniation) là nhân nhày

đĩa đệm thoát khỏi vị trí bình thường do đứt rách vòng sợi. Hướng của thoát vị

đĩa đệm có thể ra sau, lệch bên, vào lỗ ghép gây chèn ép rễ, dây thần kinh vùng

cột sống thắt lưng. Thoát vị đĩa đệm cũng có thể ra trước hoặc vào thân đốt, vì

vậy bệnh nhân chỉ có hội chứng đau cột sống thắt lưng mãn tính.


+ Trên cơ sở đĩa đệm cột sống thắt lưng bị thoái hoá sinh học hay bệnh lý,

khi bị chấn thương cột sống thắt lưng từ từ hoặc đột ngột gây thoát vị đĩa đệm.

+ Đĩa đệm cột sống thắt lưng bình thường nhưng bị chấn thương cột sống

thắt lưng một cách đột ngột đủ mạnh sẽ gây thoát vị đĩa đệm.


+ Có yếu tố chấn thương cột sống thắt lưng từ từ hay đột ngột.

+ Bệnh nhân đau thắt lưng theo đường đi của rễ, dây thần kinh hông to, đau

có tính chất cơ học, tăng khi vận động, ho, hắt hơi; giảm khi nghỉ ngơi.

+ Có hội chứng cột sống thắt lưng: lệch vẹo cột sống thắt lưng, co cứng cơ

cạnh sống, tầm vận động cột sống thắt lưng giảm, có điểm đau cột sống, chỉ số

Schober giảm dưới 13/10. Nghiệm pháp ngón tay - mặt đất dương tính.

+ Có hội chứng rễ thần kinh thắt lưng - cùng: có điểm đau cạnh sống, dấu

hiệu “bấm chuông” dương tính, có điểm đau Valleix dương tính, nghiệm pháp

Lasegue dương tính. Rối loạn vận động biểu hiện bằng sức cơ gấp bàn chân về

phía mu chân hoặc về phía gan chân yếu hơn bên lành, nghiệm pháp đứng trên

gót chân hoặc đứng trên mũi chân dương tính. Rối loạn cảm giác tùy theo rễ thần

kinh chi phối, giảm hoặc mất phản xạ gân gót. Rối loạn dinh dưỡng (như teo cơ)

tùy theo sự chi phối của dây thần kinh chày hay mác.

265

+ Các triệu chứng thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng theo 6 tiêu chuẩn của

Saporta (1980):

- Có yếu tố chấn thương cột sống thắt lưng.

- Đau thắt lưng lan theo đường đi của rễ dây thần kinh hông to, đau có tính

chất cơ học.

- Lệch vẹo cột sống thắt lưng.

- Có dấu hiệu gập góc cột sống thắt lưng.

- Dấu hiệu “bấm chuông” dương tính.

- Nghiệm pháp Lasegue dương tính.

4. Cận lâm sàng

+ Chụp bao rễ thần kinh:

- Trên phim thẳng thấy hình ảnh cắt cụt rễ thần kinh, lẹm cột thuốc cản quang,

hình đồng hồ cát, hình gián đoạn cột thuốc hoặc cắt cụt hoàn toàn cột thuốc cản quang.

- Trên phim nghiêng thấy hình ảnh chèn đẩy cột thuốc theo 5 độ của Hồ

Hữu Lương.

+ Chụp cộng hưởng từ cột sống thắt lưng cho thấy hình ảnh thoái hoá cột

sống và thoát vị đĩa đệm một cách chính xác.

5. Biến chứng

+ Hội chứng đuôi ngựa cấp.

+ Hội chứng chèn ép tủy cấp.

6. Chẩn đoán

Chẩn đoán xác định dựa vào các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng:

+ Lâm sàng: có chấn thương cột sống thắt lưng, đau thắt lưng lan theo đường

đi của rễ thần kinh hông to, có hội chứng cột sống thắt lưng và hội chứng rễ thần

kinh thắt lưng - cùng.

+ Cận lâm sàng: dựa vào phim chụp bao rễ thần kinh hoặc phim chụp cộng

hưởng từ cột sống thắt lưng.

7. Điều trị cụ thể


Điều trị nội khoa là chính, chiếm 85 - 90% bệnh nhân thoát vị đĩa đệm cột

sống thắt lưng, bằng các biện pháp sau:

266

+ Bất động bệnh nhân 5 - 7 ngày, không nằm đệm mềm.

+ Dùng một trong các thuốc giảm đau chống viêm nhóm không steroid sau:

- Voltaren 25mg 4 viên/ngày, chia 2 lần uống sau ăn, ống 75mg 1

ống/ngày, tiêm bắp sâu.

- Tilcotil 20mg 2 viên chia 2 lần uống sau ăn, ống 20mg 1 ống/ngày,

tiêm bắp.

+ Thuốc giãn cơ vân: dùng 1 trong các thuốc sau đây:

- Myonal 50mg 2 viên/ngày, chia 2 lần uống sáng, chiều.

- Mydocalm 50mg 4 viên/ngày, chia 2 lần uống sáng, chiều.

+ Thuốc tăng cường dẫn truyền xung động thần kinh: nivalin 5mg 1 ống/ngày,

tiêm bắp.

+ Vitamin nhóm B: ancopir hoặc nevramin 1 ống/ngày, tiêm bắp.

+ An thần, giãn cơ: seduxen 5mg 1 - 2 viên uống tối, hoặc rotunda 30mg

2 viên/ngày, uống buổi tối.

+ Những trường hợp nặng cần dùng một trong các thuốc corticoid sau đây:

- Solumedrol 40mg 1 ống/ngày, tiêm bắp.

- Depersolon 30mg 1 - 2 ống/ngày, tiêm bắp.

+ Điều trị lý liệu: bó nến, điện xung, sóng ngắn, tắm bùn, tắm nước khoáng.

+ Kéo giãn cột sống thắt lưng: trọng lượng kéo tăng dần từ thấp đến cao, liệu

trình 20 ngày. Nếu đau thắt lưng tăng lên phải dừng kéo giãn.

+ Châm cứu, bấm huyệt và điều trị kết hợp các thuốc Đông y.

+ Các phương pháp điều trị chuyên biệt:

- Hoá tiêu nhân: chymopapain hiện nay ít dùng do sốc phản vệ.

- Tiêm nội đĩa đệm bằng corticoid.

- Chọc hút đĩa đệm.

- Điều trị bằng tia laser.

- Tiêm ngoài màng cứng: hydrocortison acetat 1,5 - 2ml + lidocain 1% 2ml,

liệu trình 6 mũi cách 2 - 3 ngày 1 mũi. Hoặc dùng depomedrol 40mg 1 lọ +

lidocain 1% 2ml, liệu trình 3 - 4 mũi, cách 3 ngày 1 mũi.

7.2. Điều trị ngoại khoa khi có những chỉ định sau

267

+ Có hội chứng chèn ép tủy cấp.

+ Có hội chứng đuôi ngựa.

+ Thoát vị đĩa đệm độ IV, độ V.

+ Thoát vị đĩa đệm độ II, độ III đã được điều trị nội khoa cơ bản từ 3 - 4 đợt

ở các cơ sở chuyên khoa thần kinh không kết quả, bệnh nhân đau đớn nhiều ảnh

hưởng đến sinh hoạt, công tác.

SUY NHƯỢC THẦN KINH VÀ RỐI LOẠN PHÂN LY

1. Khái niệm

+ Theo ICD - 10, loạn thần kinh chức năng, các rối loạn có liên quan đến

stress và dạng cơ thể được mang mã số F4 gồm nhiều hội chứng bệnh lý như: rối

loạn lo âu và ám ảnh, các rối loạn dạng cơ thể, rối loạn phân ly và suy nhược

thần kinh (Neurasthenia and dissociative disorders).

+ Suy nhược thần kinh là một hội chứng bệnh lý do những rối loạn chức năng

vỏ não và một số trung khu dưới vỏ gây nên.

2. Nguyên nhân

+ Bệnh suy nhược thần kinh do yếu tố chấn thương tâm lý cấp hay mãn tính

gây nên.

+ Hội chứng suy nhược thần kinh thường gặp sau các bệnh thực thể như chấn

thương sọ não, vữa xơ động mạch não, thiểu năng tuần hoàn não và một số bệnh

nội khoa.


+ Theo I. P. Paplov, hưng phấn và ức chế là hai quá trình hoạt động của vỏ

não, khi quá căng thẳng tính linh hoạt của hai quá trình gây trạng thái loạn thần

kinh chức năng.

+ Bệnh suy nhược thần kinh thường xuất hiện ở những người có loại hình

thần kinh trung gian không thăng bằng, còn rối loạn phân ly hay xuất hiện ở

người có loại hình thần kinh nghệ sỹ và thần kinh yếu.

4. Suy nhược thần kinh


268

+ Mệt mỏi dai dẳng, tăng lên sau một căng thẳng trí óc.

+ Suy yếu nhanh chóng và mất sức sau một cố gắng về thể lực.

+ Có cảm giác đau mỏi cơ, chóng mặt, đau đầu âm ỉ.

+ Rối loạn giấc ngủ, giảm trí nhớ, tính tình thay đổi hay cáu gắt.

+ Các triệu chứng trên kéo dài trên 3 tháng, nghỉ ngơi thư giãn thì triệu chứng

giảm chút ít.

+ Điện não (EEG): giảm biên độ và chỉ số nhịp alpha (điện não đồ dẹt).

4.2. Chẩn đoán

+ Bệnh suy nhược thần kinh:

- Có yếu tố chấn thương tâm lý cấp hoặc mãn tính.

- Có các triệu chứng lâm sàng kể trên.

- Các triệu chứng kéo dài trên 3 tháng, nghỉ ngơi thư giãn thì triệu chứng

bệnh giảm chút ít.

- Điện não đồ: giảm biên độ và chỉ số nhịp alpha.

+ Hội chứng suy nhược thần kinh:

- Không có yếu tố chấn thương tâm lý.

- Các triệu chứng lâm sàng của suy nhược thần kinh xảy ra sau một số bệnh

nội khoa và ngoại khoa, thời gian chỉ kéo dài một vài tuần, nghỉ ngơi thư giãn đỡ

nhiều và hết.

4.3. Điều trị

+ Giải quyết và loại trừ căn nguyên tâm lý.

+ Tâm lý luyện tập thư giãn dựa trên cơ chế tự kỷ ám thị.

+ Tăng cường thể dục liệu pháp.

+ Đặt viên từ trên các huyệt loa tai.

+ Dùng dòng điện một chiều, kích thích tần số thấp qua da.

+ Dùng thuốc:

- Tăng cường tuần hoàn não và dinh dưỡng tế bào não:

. Tanakan: 3 viên/ngày, chia 3 lần uống sáng, chiều, tối.

. Arcalion: 2 viên/ngày, uống sau khi ăn sáng, hoặc asthenal 2 viên/ngày,

uống sau khi ăn sáng.

269

- Giảm đau: analgin 0,5 2 viên, uống sau khi ăn trưa và ăn tối, hoặc efferalgan

codein 2 viên/ngày, chia 2 lần uống sáng, chiều (pha vào nước).

- An thần: seduxen 5mg 1 - 2 viên/ngày, uống tối; hoặc rotunda 30mg 2

viên/ngày, uống tối.

- Vitamin nhóm B: nevramin 2 viên/ngày, uống sáng, chiều; hoặc vitamin

3B 2 viên/ngày.

- Y học cổ truyền: tâm sen, lá vông, lạc tiên, củ bình vôi, viên trung hoàn,

châm cứu, xoa bóp...

+ Chú ý nâng cao thể trạng, tăng cường ăn uống dinh dưỡng cho bệnh nhân.

5. Rối loạn phân ly

5.1. Khái niệm

Rối loạn phân ly là biểu hiện sự mất hòa hợp một phần hay toàn phần giữa

các triệu chứng và tổn thương thực thể, giữa sự kiểm soát có ý thức của bệnh

nhân với các rối loạn vận động, cảm giác, giác quan, các rối loạn này có thể thay

đổi theo vị trí và thời gian.

5.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

Hiện nay cũng chưa rõ ràng, rối loạn phân ly có nguồn gốc tâm sinh kết hợp

chặt chẽ với sang chấn tâm lý và căng thẳng thần kinh. Rối loạn phân ly thường

gặp ở người trẻ, đặc biệt là nữ giới, ở những người có loại hình thần kinh nghệ

sỹ và có nhân cách dễ bị ám thị.

5.3. Các thể lâm sàng thường gặp

+ Thể sững sờ phân ly.

+ Thể rối loạn phân ly vận động và cảm giác.

+ Thể co giật phân ly.

+ Các thể rối phân ly giác quan.

5.4. Điều trị rối loạn phân ly

+ Chủ yếu dùng các biện pháp tâm lý, áp dụng tùy từng bệnh nhân, hoàn

cảnh và điều kiện.

+ Khôi phục lại thăng bằng quá trình hưng phấn và ức chế của vỏ não như

thư giãn, thôi miên, dưỡng sinh, xem văn nghệ, tham quan, du lịch...

+ Dùng các biện pháp kết hợp giữa Đông y và Tây y như: giảm đau, châm

270

cứu, bấm huyệt...

+ Chú ý động viên bệnh nhân ăn uống nâng cao thể trạng, dùng các thuốc

vitamin và thuốc dinh dưỡng bảo vệ tế bào não.

271

VIÊM TỦY CẤP

1. Khái niệm

Viêm tủy cấp (Acute myelitis) là những tổn thương cấp tính ở tủy sống, các

triệu chứng lâm sàng xuất hiện nhanh và đạt tối đa trong vòng một vài ngày.

2. Nguyên nhân

Viêm tủy cấp có thể tiên phát hay thứ phát do vi khuẩn hoặc virus gây nên.

+ Nhiễm khuẩn: tiên phát có thể do virus dại, poliovirus, arbovirus; thứ phát

có thể do virus bạch hầu, cúm, sởi hay vi khuẩn như lỵ, phế cầu, tụ cầu, liên cầu...

+ Nhiễm độc: arsen, chì, thủy ngân và các kim loại nặng khác.

3. Các thể lâm sàng

+ Viêm tủy ngang cấp.

+ Viêm tủy leo cấp (hội chứng Landry).

+ Viêm tủy - thị thần kinh (hội chứng Devic).

+ Viêm tủy xám cấp, mãn tính.

+ Viêm não tủy do tiêm vaccin.

4. Lâm sàng viêm tủy ngang cấp

+ Mỗi thể có 1 bệnh cảnh lâm sàng khác nhau, trong đó thể viêm tủy ngang

cấp là thể bệnh hay gặp, triệu chứng lâm sàng điển hình nhưng điều trị còn gặp

rất nhiều khó khăn.

- Tổn thương hay gặp ở đoạn tủy phình thắt lưng, tủy ngực, ít khi gặp ở đoạn

tủy cổ.

- Hội chứng nhiễm trùng: sốt, sốt nhẹ hoặc không sốt.

- Hội chứng thần kinh khu trú:

+ Giai đoạn choáng tủy (liệt mềm): mất các chức năng tủy sống dưới mức tổn

thương như: liệt vận động, mất phản xạ gân xương, phản xạ da niêm mạc, cảm

giác 2 chi dưới, rối loạn cơ vòng, rối loạn thần kinh thực vật như: loét mục, phù,

teo cơ nhanh.

+ Giai đoạn tự động tủy: thường xuất hiện sau 4 - 6 tuần, phản xạ bệnh lý bó

tháp dương tính, phản xạ gân xương tăng và lan tỏa, co cứng cơ, rối loạn cơ vòng.

5. Cận lâm sàng

+ Xét nghiệm máu thường quy có thể thấy máu lắng tăng, bạch cầu và công

272

thức bạch cầu thay đổi ít.

+ Dịch não tủy có thể thấy albumin tăng nhẹ, bạch cầu N, L thay đổi tùy

nguyên nhân.

+ Cấy dịch não tủy, máu ít khi phân lập được virus, vi khuẩn.

+ Chụp cộng hưởng từ thấy tăng tín hiệu T2 ở vùng tủy bị tổn thương.

6. Chẩn đoán

+ Chẩn đoán viêm tủy ngang cấp chủ yếu dựa vào các triệu chứng lâm sàng

đã nêu ở trên.

+ Cần chẩn đoán phân biệt với rối loạn tuần hoàn tủy, u tủy...

7. Điều trị

Hiện nay, viêm tủy ngang cấp không có thuốc điều trị đặc hiệu mà chủ yếu

điều trị triệu chứng, chống nhiễm khuẩn thứ phát và phục hồi chức năng tủy sống.

+ Corticoid: solumedrol 40mg 2 lọ, tiêm tĩnh mạch chậm hay pha dịch

truyền, hoặc depersolon 30mg 2 ống, pha dịch truyền.

+ Kháng sinh: dùng 1 trong các thuốc thuộc nhóm cephalosporin như cefotaxim

1g 2 lọ truyền tĩnh mạch + gentamycin 80mg 2 ống tiêm bắp 1 lần/ngày (thử

phản ứng).

+ Bổ sung dịch truyền và nuôi dưỡng cơ thể: ringerlactat 1.000ml + dextrose

10% 1.000ml, truyền tĩnh mạch 50 - 60 giọt/phút, cứ 3 ngày bổ sung 1 lọ alvesin

500ml truyền tĩnh mạch 40 giọt/phút.

+ Vitamin C: 0,5 2 ống/ngày, tiêm tĩnh mạch.

+ Vitamin nhóm B: nevramin hoặc ancopir 1 ống/ngày, tiêm bắp.

+ Tăng dẫn truyền xung động thần kinh: nivalin 5mg 1 ống/ngày, tiêm bắp.

+ Tăng cường miễn dịch: interferon.

+ Chăm sóc rối loạn cơ vòng: nếu bí đái phải đặt sonde bàng quang theo

đường dẫn niệu kín, sau 2 - 3 ngày phải rửa bàng quang để chống nhiễm khuẩn

bằng dung dịch nước muối sinh lý ấm 1 - 2 lần/ngày. Sau 5 - 7 ngày nên rút thử

sonde bàng quang để tập cho chức năng sinh lý của bàng quang hồi phục trở lại.

Nếu táo bón phải thụt hậu môn bằng microlax 1 - 2 tuýp.

+ Chống loét: viêm tủy ngang rất dễ loét mục, đây là yếu tố tiên lượng xấu

đối với bệnh nhân nên cần trở mình 2 giờ/lần, vệ sinh sạch sẽ, nằm giường đệm

273

nước, chú ý những chỗ tỳ đè hay gây loét, phải kê lên gối nước và xoa bột tan.

+ Chống teo cơ cứng khớp: tập vận động sớm các cơ khớp hàng ngày.

ĐỘNG KINH

1. Đại cương

1.1. Định nghĩa

+ Động kinh (Epilepsy) là các cơn rối loạn chức năng thần kinh trung ương

do sự phóng điện đột ngột, quá mức của một nhóm các neuron thần kinh.

+ Biểu hiện lâm sàng của cơn động kinh là:

- Các cơn rối loạn chức năng thần kinh trung ương (vận động, cảm giác, giác

quan, tâm thần, thực vật...).

- Cơn xuất hiện đột ngột, tồn tại ngắn (trong vòng vài phút) và tự thoái lui.

- Các cơn động kinh có tính chất định hình về lâm sàng (cơn sau giống cơn trước).

- Trong cơn bệnh nhân thường bị mất ý thức.

1.2. Phân loại

Theo bảng phân loại quốc tế cơn động kinh (năm 1981).

1.2.1. Cơn toàn thể

+ Cơn vắng ý thức (abcense).

+ Cơn giật cơ (myoclonic).

+ Cơn co giật (clonic).

+ Cơn tăng trương lực (tonic).

+ Cơn co cứng - co giật (tonic - clonic).

+ Cơn mất trương lực (atonic).

1.2.2. Cơn cục bộ

+ Cơn co giật cục bộ đơn giản (không rối loạn ý thức):

- Với những biểu hiện vận động.

- Với những biểu hiện cảm giác bản thể hoặc cảm giác đặc biệt.

- Với những triệu chứng tự động.

- Với những triệu chứng tâm thần.

+ Cơn co giật cục bộ phức tạp (có rối loạn ý thức):

- Bắt đầu như cơn co giật cục bộ đơn giản và dần tiến tới rối loạn ý thức.

274

- Với rối loạn ý thức ngay từ đầu.

. Chỉ có rối loạn ý thức.

. Rối loạn ý thức và rối loạn tự động.

+ Cơn cục bộ toàn thể hoá thứ phát:

- Cơn cục bộ đơn giản toàn thể hoá.

- Cơn cục bộ phức tạp toàn thể hoá.

- Cơn cục bộ đơn giản tiến triển thành cơn cục bộ phức tạp sau đó toàn thể hoá.

1.3. Nguyên nhân động kinh

+ Động kinh không rõ căn nguyên: còn được gọi là động kinh căn nguyên ẩn

(cryptogenic epilepsy), các trường hợp này nguyên nhân chưa được phát hiện.

Bệnh sử, thăm khám lâm sàng, các xét nghiệm cận lâm sàng không chỉ ra được

tổn thương não để có thể giải thích hợp lý các cơn.

+ Động kinh nguyên phát (idiopathic epilepsy): thuật ngữ “Động kinh toàn

thể nguyên phát - primery generalized epilepsy” diễn đạt tình trạng lâm sàng và

điện não của cơn động kinh xảy ra ở dạng toàn thể ngay từ đầu và không có tổn

thương khu trú ở não.

+ Động kinh có nguyên nhân: còn được gọi là động kinh triệu chứng

(symptomatic epilepsy). Nguyên nhân là các tổn thương não xảy ra từ giai đoạn

thai nhi cho đến giai đoạn phát triển tâm lý vận động và các bệnh lý mắc phải

trong giai đoạn trưởng thành, thường gặp là: chấn thương sọ não, u não, bệnh lý

mạch máu não, viêm não.

2. Lâm sàng một số thể động kinh

2.1. Cơn co cứng co giật toàn thể (generalized tonic - clonic seizures)

+ Tiền triệu: cơn có thể có hoặc không có các triệu chứng báo trước như đau

đầu, tính tình thay đổi, hay cáu kỉnh, thiếu tập trung, giật rung cơ. Một số cơn có

thể biết được các yếu tố gây ra như giấc ngủ hoặc kích thích ánh sáng. Những

triệu chứng này do kích thích trực tiếp vỏ não hoặc gián tiếp do thay đổi sinh lý

dẫn đến sự thay đổi ngưỡng như thay đổi tính tình, hay đau đầu.

+ Các giai đoạn của cơn: trên lâm sàng cơn co cứng - co giật diễn biến khá

điển hình với 3 giai đoạn kế tiếp nhau. Cơn kéo dài khoảng 40 - 70 giây hoặc lên

tới 90 giây.

275

- Nhiều trường hợp cơn động kinh được bắt đầu bởi sự co cứng của các cơ

hầu họng gây ra "một giọng thét lên, chói tai và hoang dã - Gowers; 1881" và đ-

ược gọi là tiếng thét khởi cơn (initial cry).

- Giai đoạn co cứng: cơn co thắt cơ đột ngột káo dài 15 - 20 giây làm bệnh

nhân lao người về phía trước gây ngã và hay để lại dấu tích do bị thương.

- Giai đoạn co giật: kéo dài 20 giây, đầu tiên co giật toàn thân tiến tới co giật

khối cơ gấp thành từng nhịp, lúc đầu chậm sau nhanh dần. Cuối cơn giật thưa rồi

ngừng hẳn. Tình trạng ngừng hô hấp đi kèm dẫn đến biểu hiện tím tái, sau đó

được thay thế bằng thở sâu, có rối loạn thực vật.

- Giai đoạn doãi mềm kéo dài vài phút đến vài giờ. Các cơ doãi mềm hoàn

toàn, bệnh nhân nằm yên, ngủ sâu hoặc thở ồn ào, ý thức thu hẹp. Sau đó ý thức

phục hồi dần. Thường gặp bệnh nhân ngủ mê mệt kéo dài vài giờ và tỉnh dậy

không nhớ các sự việc đã xảy ra trong cơn.

+ Ở giai đoạn sau cơn: bệnh nhân có đau đầu và đau mỏi mình mẩy, nôn và

buồn nôn, lú lẫn, rối loạn hành vi tác phong sau cơn, liệt Todd và ngủ sâu...

2.2. Cơn vắng ý thức (absence seizure)

Lâm sàng: đặc điểm là thường xảy ra ở trẻ em. Triệu chứng mất ý thức là duy

nhất tạo nên bệnh cảnh lâm sàng. Trong cơn, bệnh nhân ở tư thế bất động với cái

nhìn trống rỗng, vẻ mặt ngơ ngác, gián đoạn hoạt động đang làm dở trong

khoảng từ 2 đến 5 giây. Sau cơn, bệnh nhân tiếp tục hoạt động bình thường và

không biết mình bị lên cơn.

2.3. Cơn động kinh cục bộ

+ Nguyên nhân của cơn động kinh cục bộ là do tổn thương khu trú tại vùng

dưới vỏ và vùng vỏ não. Cũng có những cơn chỉ biểu hiện bằng những thay đổi

chủ quan của bệnh nhân như cơn rối loạn thần kinh thực vật, rối loạn cảm giác ở

một vùng khu trú của cơ thể hoặc mất vận ngôn tạm thời.

+ Cơn động kinh cục bộ vận động đơn giản: biểu hiện bằng triệu chứng vận

động đơn thuần ở một phần cơ thể và không kèm theo mất ý thức.

+ Cơn động kinh cục bộ Bravais - Jackson (BJ): cơn thường bắt nguồn từ một

ngọn chi hoặc mặt, khởi đầu của cơn có thể biểu hiện bằng hiện tượng co rút

hoặc yếu tạm thời, thời gian khoảng 10 - 30 giây, tiếp đó là co giật, tăng dần về

tần số và cường độ. Hiện tượng co giật được lan ra khắp nửa thân. Trong lúc còn

giật cục bộ thì bệnh nhân không mất ý thức, khi co giật lan sang nửa thân bên kia

thì bệnh nhân bắt đầu mất ý thức và có cơn động kinh toàn thể gần giống như cơn

co cứng co giật.

276

Sự lan rộng của cơn co giật giống như một vết dầu loang nên được gọi là cơn

hành trình B.J.

3. Điện não đồ trong động kinh

Điện não đồ là xét nghiệm đặc hiệu giúp xác định cơn động kinh, loại cơn, vị

trí ổ động kinh. Tuy nhiên, khoảng 50% bệnh nhân động kinh không có thay đổi

hoạt động điện não nên điện não đồ bình thường không loại trừ động kinh.

3.1. Biến đổi điện não đồ trong cơn động kinh

3.1.1. Cơn co cứng - co giật

Trước cơn một vài giây xuất hiện rải rác các sóng chậm biên độ thấp rồi

chuyển nhanh thành các sóng nhọn, gai, biên độ cao, tần số nhanh trên tất cả các

kênh (tương ứng giai đoạn co cứng), tiếp theo là sóng đa nhọn hoặc đa nhọn -

sóng chậm. Ở giai đoạn sau cơn, các sóng chậm có thể còn xuất hiện trên điện

não đồ trong nhiều ngày.

3.1.2. Cơn vắng ý thức điển hình

Hình ảnh nhọn - sóng 3 Hz xuất hiện toàn thể, đồng thì, cân xứng. Kịch phát

sóng xảy ra trên nền hoạt động cơ bản bình thường. Thời gian kéo dài trên bản

ghi bằng thời gian lên cơn lâm sàng.

3.1.3. Động kinh cục bộ

Đặc điểm chung là có biến đổi điện não khu trú. Điện não đồ của cơn động

kinh cục bộ là những sóng kịch phát khu trú ở một vùng vỏ não có thể có hoặc

không lan rộng đến các vùng còn lại của não.

3.2. Biến đổi điện não đồ ngoài cơn động kinh

Mức độ biến đổi bệnh lý trên điện não đồ phụ thuộc vào tần số các cơn động

kinh. Dấu hiệu biến đổi bệnh lý rõ nhất ở những người bị động kinh thường

xuyên, còn nếu trong một năm chỉ lên cơn một hoặc hai lần thì điện não đồ có thể

bình thường.

Các hình ảnh kịch phát trên điện não đồ rất có giá trị. Kịch phát sóng là biến

đổi đặc trưng của động kinh, được biểu hiện bằng sự xuất hiện đột ngột và biến

mất cũng đột ngột các hoạt động điện não với biên độ rất cao. Loạt kịch phát này

có thể dưới dạng: gai nhọn, nhọn sóng, sóng chậm delta, theta, các phức hợp

nhọn - sóng, nhọn sóng - chậm, đa - nhọn sóng.

4. Chẩn đoán


277

Tiêu chuẩn chẩn đoán động kinh là lâm sàng kết hợp với điện não đồ.


+ Ngất.

+ Hạ calci máu.

+ Uốn ván.

+ Sản giật.

+ Hạ glucose máu.

+ Migraine.

+ Thiếu máu não cục bộ thoáng qua.

+ Cơn co giật phân ly (Hysteria).

4.3. Chẩn đoán nguyên nhân

Bằng các phương pháp cận lâm sàng thích hợp như chụp cắt lớp vi tính, chụp

cộng hưởng từ, chụp động mạch não, các xét nghiệm máu, dịch não tủy...

5. Điều trị

5.1. Nguyên tắc điều trị động kinh

Điều trị nguyên nhân động kinh bằng các phương pháp thích hợp, đồng thời

dùng các thuốc động kinh theo các nguyên tắc sau:

+ Chỉ định điều trị đúng.

+ Chọn thuốc thích hợp:

- Chọn thuốc phù hợp với loại cơn:

. Natri valproat: dùng điều trị khởi đầu cho phần lớn các dạng động kinh toàn

thể. Thuốc có tác dụng đồng thời trên các loại động kinh cơn vắng ý thức, giật cơ

và cơn co cứng co giật.

. Ethosucximid: được chỉ định chỉ cho cơn vắng ý thức.

. Phenytoin và carbamazepin: lựa chọn đầu tiên cho cơn co cứng co giật, cơn

cục bộ kể cả cơn toàn thể hoá thứ phát.

. Trong một số trường hợp, điều trị bằng phenytoin hoặc phenobarbital có ưu

điểm là giá thành rẻ hơn và thời gian tác dụng lâu hơn.

- Dùng đường uống là chủ yếu.

+ Ưu tiên đơn trị liệu:

278

- Dùng thuốc bắt đầu với liều nhỏ, sau đó tăng liều dần tới liều cắt cơn lâm

sàng, duy trì liều cắt cơn 6 tháng đến 2 năm tùy theo loại cơn, tiếp theo giảm dần

liều và tiến tới cắt thuốc.

- Khi dùng một loại thuốc đến liều tối đa mà không có tác dụng thì thay thế

dần bằng thuốc khác.

+ Dùng đa trị liệu: khi một thuốc không cắt được cơn động kinh phải phối

hợp 2 hoặc 3 thuốc với nhau để đạt mục đích cắt cơn.

+ Theo dõi và điều trị tác dụng phụ của thuốc.

+ Phải thực hiện tốt y lệnh quy định trong điều trị:

- Thuốc phải được dùng hàng ngày, đúng và đủ liều qui định. Bệnh nhân

không được tự ý tăng, giảm hoặc ngừng thuốc đột ngột.

- Khi bệnh nhân đang duy trì liều cắt cơn mà có cơn động kinh xuất hiện cần

phải kiểm tra xem bệnh nhân uống thuốc có đều không và định lượng nồng độ

thuốc trong huyết thanh.

+ Giáo dục sức khỏe cho bệnh nhân và gia đình họ.

5.2. Các thuốc điều trị động kinh

+ Trước đây, việc điều trị động kinh mang tính chất tôn giáo huyền bí.

+ Thuốc được sử dụng điều trị động kinh đầu tiên là Bromua (1912). Ngày

nay, có nhiều loại thuốc chống động kinh cho từng dạng cơn động kinh cụ thể

như sau:

- Valproic acid (VPA):

. Chỉ định: động kinh co cứng co giật, cơn vắng ý thức, cơn giật cơ, động

kinh cục bộ đơn giản hay phối hợp.

. Liều dùng: 15mg/kg/ngày. Tăng dần liều trong khoảng 1 tuần cho đến khi

cơn động kinh được kiểm soát; liều tối đa 60mg/kg/ngày, chia 2 - 3 lần trong ngày.

. Tác dụng phụ: có thể gây suy chức năng gan, tụy khi dùng thuốc lâu ngày,

liều cao và dùng kết hợp hai loại thuốc chống động kinh.

- Phenytoin (PHT):

. Chỉ định: cho động kinh phức tạp co cứng co giật, động kinh cục bộ.

. Liều dùng: người lớn 200 - 600mg/ngày, trẻ em 5 - 8mg/kg cân nặng/ngày.

. Tác dụng phụ: dị ứng (ban mẩn, hạch to, viêm gan).

Nhiễm độc mãn tính: tăng phì đại lợi, trứng cá.

- Carbamazepin (CBZ):

. Chỉ định: động kinh cục bộ đơn giản, động kinh cục bộ phức tạp, động kinh

co cứng co giật.

279

. Liều dùng: 300 - 600mg/ngày, trẻ em 20 - 30mg/kg/ngày.

. Tác dụng phụ: dị ứng (hội chứng Steven Johonson), ban sẩn.

- Phenobacbital (PB):

. Chỉ định cho động kinh co cứng co giật, động kinh cục bộ, trạng thái động kinh.

. Liều dùng: người lớn 60 - 120mg/ngày. PB có thời gian bán hủy sau nhiều

giờ, chỉ nên uống 1 lần/ngày.

. Tác dụng phụ: ở trẻ học đường thuốc thường gây biến đổi khả năng học tập

và biến đổi nhân cách, vì vậy ít được dùng.

- Ethosucimid (ESM):

. Chỉ định: dùng cho động kinh vắng ý thức điển hình.

. Liều dùng: người lớn 750 - 1500mg/ngày, trẻ em < 6 tuổi: 20 -

30mg/kg/ngày; > 6 tuổi: 0,5 - 1g/ngày.

. Tác dụng phụ: nôn, chóng mặt, dị ứng, ban, sẩn.

ĐỘT QỤY NÃO

1. Đại cương

1.1. Định nghĩa

Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) đột qụy não (General of stroke) được

định nghĩa như sau: đột qụy não là một hội chứng lâm sàng được đặc trưng bởi

sự mất cấp tính chức năng của não (thường là khu trú), tồn tại quá 24 giờ hoặc tử

vong trước 24 giờ. Những triệu chứng thần kinh khu trú phù hợp với vùng não do

động mạch bị tổn thương phân bố, không do nguyên nhân chấn thương.

1.2. Thuật ngữ

+ Đột qụy não (strocke) hay tai biến mạch máu não là 2 tên gọi có ý nghĩa

tương đương.

+ Hiện nay thuật ngữ “Đột qụy não” có xu hướng được sử dụng ngày càng

nhiều để thay thế thuật ngữ “ Tai biến mạch máu não”.

1.3. Phân loại lâm sàng

+ Đột qụy chảy máu:

- Chảy máu não (chảy máu trong nhu mô não).

- Chảy máu dưới nhện.

- Chảy máu não thất.

+ Đột qụy thiếu máu:

- Huyết khối động mạch não.

280

- Tắc mạch não.

- Hội chứng lỗ khuyết.

1.4. Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ của đột qụy não

+ Định nghĩa yếu tố nguy cơ (risk factors):

- Yếu tố nguy cơ của đột qụy là những đặc điểm của một cá thể hoặc một

nhóm cá thể, có liên quan tới khả năng mắc đột qụy cao hơn một cá thể hoặc một

nhóm cá thể khác không có các đặc điểm đó” (Graeme J. Hankey - 2002).

- Có những yếu tố nguy cơ có vai trò nguyên nhân (causal risk factors) và gặp

với tỷ lệ cao như xơ vữa động mạch não, tăng huyết áp, đái tháo đường... Nhưng

cũng có khi các yếu tố đó phối hợp với nhau, Sandercock (1989) thấy trong

nhóm bệnh nhân nghiên cứu của mình, mỗi người có trung bình 2,8 yếu tố nguy

cơ. Nguyễn Văn Chương và CS nghiên cứu trên 150 bệnh nhân thấy 72,67%

bệnh nhân được xác định là có yếu tố nguy cơ trong tiền sử, trong đó 23,87% số

bệnh nhân có từ hai yếu tố nguy cơ trở lên.

+ Phân loại yếu tố nguy cơ:

- Nhóm các yếu tố không thể tác động thay đổi được: tuổi cao, chủng tộc, khu

vực địa lý, di truyền...

- Nhóm các yếu tố có thể tác động thay đổi được: tăng huyết áp, bệnh lý tim -

mạch, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, vữa xơ động mạch, nghiện thuốc lá,

nghiện rượu, tiền sử đột qụy và thiếu máu não cục bộ tạm thời (TIA), Migraine,

thuốc tránh thai, lạm dụng thuốc, ít vận động, béo phì... Ngoài ra còn các yếu tố

khác đang được quan tâm nghiên cứu như: apolipropotein E4, tăng homocystein

trong máu (hyperhomocysteinemia) sẽ dẫn đến tăng tạo vữa xơ (atherogenic) và

tạo huyết khối (thrombogenic)...

2. Đặc điểm lâm sàng của đột qụy não

2.1. Tiền triệu

Bệnh nhân thường có biểu hiện mệt mỏi, choáng váng, đau đầu nhẹ... trước

khi bệnh khởi phát.

2.2. Khởi phát

Đột quỵ não thường khởi phát đột ngột, đây là đặc điểm rất quan trọng phân

biệt đột qụy não với các bệnh lý não khác.

+ Bệnh khởi phát đột ngột: bệnh nhân đang hoàn toàn bình thường đột nhiên

xuất hiện các triệu chứng thần kinh khu trú (vận động cảm giác, giác quan, thực

281

vật và tâm thần), các triệu chứng có thể đạt ngay mức độ nặng nề nhất không có

tiến triển nặng thêm hoặc lan rộng hơn.

+ Tuy nhiên cũng có những trường hợp triệu chứng ban đầu xuất hiện đột

ngột nhưng nhẹ, sau đó tiến triển nặng lên dần theo kiểu từ từ hoặc tiến triển

nặng lên theo từng nấc.

3. Các triệu chứng lâm sàng

3.1. Các triệu chứng cảnh báo đột qụy

Nếu tự nhiên đang trong tình trạng sức khỏe bình thường mà thấy các triệu

chứng sau thì cần phải cảnh giác về khả năng bị đột qụy:

+ Đột ngột thấy yếu, liệt, tê mặt - tay - chân một hoặc cả hai bên cơ thể.

+ Mất nói, nói khó hoặc không hiểu lời nói.

+ Mất thị lực hoặc nhìn mờ (đặc biệt nếu chỉ bị một mắt).

+ Chóng mặt không rõ nguyên nhân (đặc biệt khi kết hợp với các triệu chứng

thần kinh khác), đi không vững hoặc ngã đột ngột.

+ Đau đầu đột ngột dữ dội và/hoặc mất ý thức.

3.2. Các triệu chứng thần kinh khu trú

+ Các triệu chứng vận động:

- Liệt hoặc biểu hiện vụng về nửa người hoặc một phần chi thể.

- Liệt đối xứng (hạ liệt hoặc liệt tứ chi).

- Nuốt khó (cần có thêm triệu chứng khác kết hợp).

- Rối loạn thăng bằng.

+ Rối loạn ngôn ngữ:

- Khó khăn trong việc hiểu hoặc diễn đạt bằng lời nói.

- Khó khăn khi đọc, viết.

- Khó khăn trong tính toán.

+ Các triệu chứng cảm giác, giác quan:

- Cảm giác thân thể rối loạn cảm giác từng phần hoặc toàn bộ nửa người.

- Thị giác mất thị lực một hoặc cả hai bên mắt, bán manh, nhìn đôi kết hợp

với triệu chứng khác.

- Các triệu chứng tiền đình: cảm giác chóng mặt quay cuồng (cần kết hợp với

triệu chứng khác).

282

+ Các triệu chứng tư thế hoặc nhận thức: khó khăn trong việc mặc quần áo,

chải tóc, đánh răng, rối loạn định hướng không gian, gặp khó khăn trong việc mô

phỏng lại hình như vẽ cái đồng hồ, bông hoa... hoặc hay quên.

3.3. Các triệu chứng thần kinh khác

Rối loạn ý thức, rối loạn cơ vòng, rối loạn tâm thần, hội chứng màng não, đau đầu...

3.4. Các biểu hiện kết hợp khác

+ Bệnh xảy ra ở tuổi từ 50 trở lên.

+ Bệnh nhân có biểu hiện xơ vữa động mạch, cao huyết áp, tiểu đường, có

bệnh tim...

+ Tắm lạnh, căng thẳng tâm lý, hoặc thể xác, uống bia, rượu.

4. Diễn biến

Diễn biến lâm sàng thường thấy có thiên hướng tăng nặng trong những ngày

đầu tiên, nhất là những ngày cuối cùng của tuần thứ nhất và tuần thứ hai sau khi

bệnh khởi phát. Tỷ lệ bệnh nhân tử vong và để lại di chứng cao.

5. Các xét nghiệm cận lâm sàng

5.1. Xét nghiệm dịch não tủy

+ Đột qụy chảy máu: dịch não tủy thường có màu đỏ đều cả ba ống nghiệm,

không đông.

+ Đột qụy thiếu máu: dịch não tủy thường không màu, trong suốt.

+ Tuy nhiên cần lưu ý: cũng có khi đột qụy chảy máu mà trong dịch não tủy

không có máu (các bệnh nhân chảy máu nhu mô não), ngược lại trong đột qụy

thiếu máu trong dịch não tủy lại có máu (do sai sót kỹ thuật).

5.2. Chụp cắt lớp vi tính (CT scanner)

Đây là phương pháp hàng đầu để chẩn đoán đột qụy não. Trên phim CT có

thể thấy các hình ảnh sau:

+ Đột qụy chảy máu: có tăng tỷ trọng trong tổ chức não hoặc trong khoang

dịch não tủy.


- Hình ảnh điển hình: có ổ giảm tỷ trọng trong tổ chức não với các đặc điểm sau:

. Thuần nhất.

. Phù hợp vùng phân bố của động mạch não.

. Hình thang (đáy lớn sát thành sọ), hình tam giác (đáy sát thành sọ) hình oval

hoặc hình dấu phẩy trong chất trắng não.

283

- Ở giai đoạn sớm: có các biểu hiện rất kín đáo (mất dải đảo, mờ nhân đậu,

xóa các rãnh cuộn não, dấu hiệu động mạch não tăng đậm độ, giảm đậm độ vượt

quá 2/3 vùng phân bố của động mạch não giữa...).

5.3. Phương pháp tạo ảnh cộng hưởng từ (Magnetic Resonnance Imaging = MRI)

và chụp mạch cộng hưởng từ (Magnetic Resonnance Angiography = MRA)

Đây là phương pháp hiện đại, cho hình ảnh rõ ràng về những tổn thương ở

não, có thể dựng lại hình của sọ não theo nhiều chiều khác nhau, phương pháp

chụp MRA không phải tiêm thuốc cản quang vào mạch máu. Tạo hình MRI tưới

máu (perfusion - diffusion MRI) có thể xác định được các vùng tổ chức não

thiếu máu rất sớm.

5.4. Chụp mạch máu (AG) não

Hình ảnh AG cho thấy các bệnh lý mạch máu não (các dị dạng mạch máu

não, tắc hoặc hẹp động mạch não, động mạch não bị xơ...), chụp động mạch não

còn giúp ta chẩn đoán phân biệt bệnh mạch máu não với u não, áp xe não...

5.5. Xét nghiệm máu

Cần làm các xét nghiệm về đông máu, các xét nghiệm về chẩn đoán vữa xơ

động mạch, xét nghiệm các catecholamin... Có thể thấy biểu hiện tăng đông trong

giai đoạn đầu của huyết khối và tắc mạch, tăng hoạt động tiêu sợi tơ huyết trong

chảy máu não và chảy máu dưới màng nhện. Tăng cholesterol và lipoprotein ở

những bệnh nhân có xơ vữa động mạch, tăng lượng các chất catecholamin ở

những bệnh nhân đột quỵ chảy máu.

6. Chẩn đoán

6.1. Chẩn đoán đột qụy não

Căn cứ vào định nghĩa đột qụy não của Tổ chức Y tế Thế giới: mất chức năng

não một cách đột ngột, tồn tại quá 24 giờ, không có liên quan tới chấn thương.

6.2. Chẩn đoán thể đột qụy

+ Căn cứ vào điểm lâm sàng chảy máu (Clinical Hemorrhage Score = CHS) sau:

Bảng 9.1: Tính điểm lâm sàng chảy máu (theo Nguyễn Văn Chương và CS -2006).

STT Triệu chứng Điểm Chẩn đoán

1 Bị đột ngột và nặng tối đa ngay từ đầu 1

* CHS từ 3 điểm trở

lên = đột qụy chảy

máu.

* CHS dưới 3 điểm

2 Đau đầu 1

3 Buồn nôn và/ họăc nôn 1

4 Huyết áp tâm thu khi khởi phát cao từ 200mmHg trở lên 1

5 Hội chứng màng não (+) 1

6 Rối loạn ý thức 1

284

7 Rối loạn cơ vòng 1 = đột qụy thiếu

máu. 8 Co giật hoặc kích thích vật vã 1

9 Quay mắt - quay đầu về một bên 1

10 Co cứng mất vỏ hoặc duỗi cứng mất não 1

Cộng 10

+ Căn cứ vào thang điểm Siriraij (Siriraij Score Scale gọi tắt là thang điểm SSS).

- Công thức như sau:

Cách tính điểm:

. Đau đầu: nếu có tính 01 điểm; không có: 0 điểm.

. Ý thức: bình thường tính 0 điểm; tiền hôn mê 01 điểm; hôn mê 02 điểm.

. Các biểu hiện vữa xơ là: tiểu đường, khập khiễng cách hồi, thành động

mạch cứng... có biểu hiện vữa xơ tính 01 điểm; không có: 0 điểm.

. Buồn nôn/nôn: không có tính 0 điểm, có tính 01 điểm.

- Đánh giá kết quả:

. SSS < -1: chẩn đoán là nhồi máu não.

. SSS > +1: chẩn đoán là chảy máu não.

-1 < SSS < +1: SSS trong khoảng từ -1 đến + 1, chẩn đoán không chắc chắn.


Căn cứ vào lâm sàng + hình ảnh cắt lớp vi tính sọ não.

Lâm sàng + dịch não tủy.

Lâm sàng đơn thuần.

7. Cấp cứu và điều trị chung đột qụy não

Đột qụy não là một tình trạng cấp cứu cần được điều trị sớm, trước hết là bất

động bệnh nhân, trường hợp cần vận chuyển phải hết sức nhẹ nhàng.


+ Duy trì chức năng sống và điều chỉnh các hằng số sinh lý.

+ Chống phù não.

+ Điều trị theo thể đột qụy.

+ Điều trị triệu chứng, biến chứng và yếu tố nguy cơ.

SSS = (2,5 ý thức) + (2 đau đầu) + (2 buồn nôn/nôn )

+ (0,1 huyết áp tâm trương) - (3 dấu hiệu vữa xơ) - 12

285

+ Chế độ dinh dưỡng, chăm sóc hộ lý, phục hồi chức năng.

+ Các phương pháp điều trị khác.


7.2.1. Duy trì chức năng sống và điều chỉnh các hằng số sinh lý

Việc đầu tiên là phải tiến hành cấp cứu theo quy tắc A, B, C cụ thể:

A: Giữ thông đường thở (Airway): lau đờm dãi, tháo răng giả.

B: Bảo đảm khả năng thở (Breathing) cho bệnh nhân cả về tần số và biên độ,

làm thông đường thở, nếu cần phải thực hiện hô hấp hỗ trợ, thở oxy.

C: Bảo đảm tuần hoàn (Circulation):

+ Điều chỉnh nhịp tim khi cần thiết.

+ Nếu huyết áp thấp cần nâng huyết áp, trợ tim mạch.

+ Nếu huyết áp cao cần thận trọng khi dùng thuốc hạ huyết áp, theo khuyến

cáo của WHO chỉ nên dùng thuốc hạ huyết áp khi huyết áp tâm thu đến

200mmHg, huyết áp tâm trương từ 120mmHg trở lên. Không hạ huyết áp xuống

một cách đột ngột, dùng thuốc từ nhẹ như diazepam, lasix sau mới đến các thuốc

hạ áp khác. Đa số các tác giả ở trong nước khuyên nếu huyết áp tăng trên

180/120mmHg mới cần dùng thuốc hạ áp, cần hạ huyết áp xuống từ từ, với người

có tiền sử tăng huyết áp, nên duy trì huyết áp vào khoảng 170/100mmHg, với

người không có tiền sử tăng huyết áp có thể hạ xuống mức 160/95mmHg.

+ Điều chỉnh các hằng số sinh lý: duy trì phân áp oxy máu, giữ thăng bằng

nước - điện giải...

7.2.2. Chống phù não

+ Nằm đầu cao, tăng thông khí.

+ Truyền dich: theo khuyến cáo của WHO, không nên truyền glucose ưu

trương trong huyết khối vì nó có thể làm cho huyết khối tiến triển nặng dần lên.

Có thể truyền Mannitol cho bệnh nhân chảy máu não và nhồi máu não nhưng

phải thận trọng, cần theo dõi áp lực thẩm thấu của huyết thanh, có thể dùng liều 1

g/kg cân nặng trong 30 phút đầu, sau đó có thể dùng thêm lần thứ hai trong ngày

(trong trường hợp cần thiết) với liều 0,5g/kg mỗi 6 giờ.

+ Dùng các thuốc khác: corticoid không cho thấy rõ tác dụng chống phù não

nên ít được sử dụng. Dung dịch glyxerin uống và tăng thông khí làm giảm phân

286

áp CO2 trong máu đến 25 - 35mmHg, có tác dụng làm giảm bớt phù nề não.

Magiêsulphat ít được dùng hiện nay.

7.2.3. Điều trị theo thể đột qụy

+ Đột qụy chảy máu:

- Dùng thuốc cầm máu trong chảy máu dưới màng nhện là cần thiết, dùng các

loại thuốc tác dụng nhanh như: hemocaprol, transamin, cần dùng sớm trong 2 - 3

ngày đầu của bệnh. Chảy máu trong não cũng cần có chỉ định dùng thuốc cầm

máu như trên.

- Dùng thuốc chống thiếu máu não thứ phát (nimotop).


Dùng các thuốc phục hồi, cải thiện dòng máu:

- Dùng thuốc tiêu huyết khối (thrombolytic): urokinase, streptokinase và

recombinant - Tissue Plasminogen Activator (r - TPA) đã được bước đầu áp

dụng trong lâm sàng để làm tiêu cục tắc và cục huyết khối. Tuy nhiên, cần lưu ý

tới nhiều các chỉ định chặt chẽ (vì tỷ lệ biến chứng chảy máu rất cao) và chỉ dùng

cho những bệnh nhân còn ở trong thời gian cửa sổ điều trị (treatment time

window tức trong vòng 3 giờ đầu sau khởi phát). Thuốc có thể dùng theo đường

toàn thân hoặc dùng chọn lọc qua đường động mạch.

- Dùng thuốc chống đông: việc sử dụng thuốc chống đông trong tắc động

mạch não đã được thống nhất, trong những ngày đầu dùng heparin tiêm tĩnh

mạch, liều trung bình 2500 UI, 6 giờ dùng một lần, cần theo dõi thời gian Howell

hoặc thời gian Quick để điều chỉnh liều lượng, dùng 7 - 10 ngày; sau đó chuyển

sang dùng aspirin hoặc các thuốc chống kết tập tiểu cầu khác. Việc dùng heparin

trong huyết khối động mạch não còn chưa thống nhất ý kiến. Ngoài ra, có thể

dùng các thuốc khác như warfarin, coumadin.

- Dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu: không dùng cho bệnh nhân đột qụy chảy

máu trong giai đoạn đầu. Đối với bệnh nhân đột qụy thiếu máu cũng cần lưu ý tới

mức độ tổn thương của tổ chức não, nhất là đối với những trường hợp có ổ nhồi

máu lớn. Nói chung, cần cẩn thận khi dùng cho bệnh nhân đột qụy nhồi máu

trong giai đoạn cấp tính. Nếu chỉ định được thì thường dùng các thuốc sau:

. Aspirin: 100 - 200mg/ngày (về liều lượng có nhiều quan điểm khác nhau).

287

. Ticlopidin: 200mg/ngày.

. Clopidogrel (plavic ): 75mg/ngày.

. Có thể kết hợp aspirin (100mg) và dipyridamol (200mg).

- Dùng thuốc bảo vệ não, tăng cường tuần hoàn não và tăng cường dinh d-

ưỡng não: chủ yếu trong nhồi máu não, còn trong chảy máu não dùng ở giai đoạn

sau khi bệnh đã ổn định. Các biệt dược loại này có nhiều như: pervincamin,

cavinton, stugerol, nootropyl, lucidril, cerebrolysin, citicolin... Việc sử dụng tùy

theo kinh nghiệm của từng bác sĩ, có thể dùng kết hợp các thuốc ở những nhóm

khác nhau để phối hợp và làm tăng tác dụng điều trị.

+ Điều trị triệu chứng, biến chứng và yếu tố nguy cơ:

- Điều trị triệu chứng: chống co giật, hạ sốt, an tĩnh, chống đau đầu... khi có

chỉ định.

- Điều trị biến chứng: bội nhiễm cần cho kháng sinh.

- Điều trị các yếu tố nguy cơ: tùy từng bệnh nhân cụ thể mà có chỉ định điều chỉnh.

+ Chế độ dinh dưỡng, chăm sóc hộ lý, phục hồi chức năng: đây là việc làm

quan trọng, là cơ sở và điều kiện cho việc chữa khỏi bệnh.

- Phải đảm bảo cho bệnh nhân ăn uống đủ dinh dưỡng, đủ năng lượng.

- Chống loét: cho nằm đệm nước, trở mình 02 giờ/lần, xoa bóp toàn thân tăng

lưu thông máu.

- Chống bội nhiễm: vỗ rung cho bệnh nhân để đề phòng viêm phổi ứ đọng, các

bệnh nhân có sonde tiểu cần chăm sóc cho sạch sẽ, đề phòng viêm đường tiết niệu.

- Điều trị phục hồi chức năng: cần điều trị càng sớm càng tốt. Các biện pháp

có thể vận dụng là tập vận động, lý liệu, xoa bóp, châm cứu, bấm huyệt... vận

động thụ động hoặc chủ động tùy từng bệnh nhân, để giảm bớt những di chứng

và biến chứng. Tập phục hồi ngôn ngữ: tập cho bệnh nhân nói từng từ, từng câu

hay những ký hiệu đối với bệnh nhân rối loạn ngôn ngữ.

+ Các phương pháp điều trị khác: điều trị phẫu thuật trong đột qụy não thư-

ờng nhằm các mục đích sau: lấy ổ máu tụ, kẹp dị dạng mạch máu não, phình

mạch não, phẫu thuật lấy bỏ cục tắc và bóc mảng xơ vữa, phẫu thuật nối thông

tuần hoàn phía trên vị trí động mạch bị tắc nghẽn, stenting.

288

Hiện nay, người ta đang nghiên cứu cấy tế bào mầm (stem cells) vào những

vùng tổ chức não bị tổn thương nhằm khôi phục tổ chức, chức năng bị thương

tổn do tuần hoàn.

8. Dự phòng tai biến mạch máu não

Chiến lược điều trị dự phòng tai biến mạch máu não bao gồm: phòng bệnh

cấp I và phòng bệnh cấp II.

+ Phòng bệnh cấp I: chủ yếu là giáo dục, chăm sóc sức khoẻ ban đầu cho

cộng đồng, phòng bệnh đại trà, trong đó có trọng điểm là dự phòng và điều trị

các yếu tố nguy cơ cao như: cao huyết áp, vữa xơ động mạch, bệnh tim và thiếu

máu não cục bộ tạm thời.

+ Phòng bệnh cấp II: gồm điều trị dự phòng tái phát, nhất là huyết khối động

mạch não. Cụ thể là tiếp tục dùng thuốc chống đông đường uống, dùng thuốc ức

chế sự kết dính tiểu cầu như aspirin liều thấp, dipyridamol, clopidogrel.

Điều trị phẫu thuật lấy cục nghẽn, bóc mảng xơ vữa trong lòng động mạch, nhất

là ở những trường hợp hẹp tắc động mạch nước não, điều trị dị dạng mạch não...

289

MIGRAINE VÀ CÁC CHỨNG ĐAU ĐẦU KHÁC

1. Đại cương

1.1. Định nghĩa

+ Đau đầu là chứng bệnh vùng sọ - mặt với nhiều nguyên nhân khác nhau.

Các tác động gây đau đầu có thể ở ngoài sọ - mặt, nằm trong các cấu trúc nội sọ

hoặc nằm trong xương vùng sọ - mặt.

+ Migraine là chứng đau đầu thành cơn, tái diễn với các đặc điểm sau:

- Cơn dài từ 4 - 72 giờ.

- Đau 1 bên, cường độ vừa đến dữ dội kèm theo buồn nôn, nôn, sợ ánh sáng,

tiếng động.

- Bệnh thường gặp ở nữ giới.

- Cơn thường xuất hiện khi thay đổi thời tiết, mất ngủ, căng thẳng.

1.2. Phân loại đau đầu

Bảng 9.1: Bảng phân loại đau đầu của HIS (1988).

+ Migraine:

- Migraine thông thường.

- Migraine cổ điển.

- Migraine liệt vận nhãn.

- Migraine võng mạc.

- Các hội chứng chu kỳ ở trẻ em.

- Các biến chứng của Migraine.

- Migraine không đáp ứng các tiêu chuẩn trên.

+ Đau đầu do căng thẳng:

- Đau đầu do căng thẳng có chu kỳ.

- Đau đầu do căng thẳng mãn tính.

- Đau đầu do căng thẳng không đáp ứng các tiêu

chuẩn trên.

+ Đau đầu chuỗi và các cơn đau nửa đầu mãn

tính:

- Đau đầu chuỗi.

- Các cơn đau nửa đầu mãn tính.

- Các chứng đau đầu giống đau đầu chuỗi, không

đáp ứng các tiêu chuẩn trên.

+ Các chứng đau đầu khác không do tổn thương

- Sarcoidosis và các bệnh viêm vô khuẩn nội

sọ khác.

- Đau đầu liên quan với tiêm vào khoang dịch

não tủy.

- U nội sọ.

- Đau đầu kèm theo bệnh nội sọ khác.

+ Đau đầu liên quan với hóa chất:

- Đau đầu do sử dụng hoặc tiếp xúc cấp tính với

hóa chất.

- Đau đầu do sử dụng hoặc tiếp xúc mãn tính với

hóa chất.

- Đau đầu do ngừng sử dụng hóa chất (cấp tính).

- Đau đầu do ngừng sử dụng hóa chất (mãn

tính).

- Đau đầu có liên quan tới hóa chất, nhưng cơ

chế không xác định.

+ Đau đầu kèm theo nhiễm khuẩn ngoài não:

- Nhiễm virus.

+ Đau đầu do rối loạn chuyển hóa:

- Thiếu oxy.

- Tăng phân áp CO2 trong máu.

290

cấu trúc:

- Đau đầu kiểu dao đâm nguyên phát.

- Đau đầu do chèn ép ngoài sọ.

- Đau đầu do lạnh.

- Đau đầu lành tính do ho.

- Đau đầu lành tính do gắng sức.

- Đau đầu kèm theo hoạt động sinh dục.

+ Đau đầu kèm theo chấn thương sọ:

- Đau đầu cấp tính sau chấn thương.

- Đau đầu mãn tính sau chấn thương.

+ Đau đầu kèm theo các bệnh mạch máu:

- Bệnh thiếu máu não cấp tính.

- Ổ máu tụ trong sọ.

- Chảy máu dưới nhện.

- Dị dạng mạch máu não không vỡ.

- Viêm động mạch.

- Đau động mạch cảnh hoặc động mạch đốt sống.

- Huyết khối tĩnh mạch.

- Tăng huyết áp động mạch.

- Đau đầu kèm theo các bệnh mạch máu khác.

+ Đau đầu kèm theo các bệnh nội sọ không do

mạch máu:

- Tăng áp lực dịch não tủy.

- Giảm áp lực dịch não tủy.

- Nhiễm khuẩn nội sọ.

- Nhiễm khuẩn.

- Đau đầu liên quan tới bệnh truyền nhiễm khác.

- Thiếu O2 và tăng phân áp CO2 hỗn hợp.

- Hạ đường huyết.

- Lọc máu của đau đầu mặt và TIC.

- Đau đầu liên quan tới rối loạn chuyển hóa

khác.

+ Đau đầu hoặc đau mặt kèm theo các bệnh

xương sọ, gáy, mắt, tai, mũi, xoang, răng,

miệng hoặc các cấu trúc sọ, mặt khác:

- Xương sọ.

- Gáy.

- Mắt.

- Tai.

- Mũi và xoang.

- Răng, hàm và các cấu trúc liên quan.

- Bệnh khớp thái dương - hàm.

+ Các chứng đau dây thần kinh sọ, thân dây

thần kinh và đau do mất dẫn truyền ly tâm:

- Đau dai dẳng các dây thần kinh sọ.

- Đau dây thần kinh sinh ba.

- Đau dây thần kinh lưỡi hầu.

- Đau dây thần kinh số VII phụ.

- Đau dây thần kinh hầu trên.

- Đau dây thần kinh chẩm.

- Nguyên nhân trung ương.

- Đau mặt không đáp ứng các tiêu chuẩn trong

nhóm 11 hoặc 12.

+ Đau đầu không được phân loại trong các

nhóm trên.

2. Lâm sàng

+ Cách khởi phát: thông thường mỗi loại đau đầu có một cách khởi phát tương

đối đặc trưng:

- Kịch phát, đột ngột: có thể do chảy máu nội sọ.

- Đột ngột, dữ dội, phụ thuộc vào tư thế một thời gian dài: thường do khối

phát triển nội sọ.

- Đau đầu tái diễn, thành cơn, khởi phát ở tuổi thiếu niên và người trẻ thường

là Migraine.

291

- Những loại đau đầu tái diễn và kéo dài trong nhiều năm thường là lành tính.

- Đau đầu týp Tension: thường là mãn tính...

+ Vị trí đau: vị trí đau đầu của bệnh nhân cần được xác định rõ ràng, có vai

trò tương đối quan trọng trong việc xác định nguyên nhân. Ví dụ:

- Đau một bên thay đổi thường là Migraine. Migraine có thể khu trú mọi vị trí

trên sọ, mặt nhưng thường ở vùng thái dương.

- Đau một bên hốc mắt cố định, thời gian của cơn ngắn thường là đau đầu chuỗi.

- Đau đầu do răng - mắt - xoang thường khu trú ở vùng trán, cũng có thể đau

vùng chẩm - gáy.

- Adenom tuyến yên thường đau 2 bên thái dương.

- U hố sau giai đoạn sớm thường đau ở vùng chẩm.

- U trên lều đau ở trán - đỉnh, nếu màng cứng và xương sọ bị thương tổn theo

thì đau khu trú trên vùng tổn thương.

- Ổ máu tụ dưới màng cứng: đau tiến triển nặng lên rất nhanh ở ngay trên vị

trí hoặc bên cạnh ổ máu tụ.

- Đau đầu Tension: khu trú 1 hoặc 2 bên, đau nhất là ở vùng cổ - vai và chẩm,

cũng có khi đau cả vùng trán.

- Đau đầu do suy nhược thần kinh thường lan tỏa.

- Đau các dây thần kinh vùng sọ mặt thường đau tăng, đau chói khi ấn các

điểm xuất chiếu các dây thần kinh tương ứng…

+ Tần số và chu kỳ của đau đầu tái diễn:

- Cơn Migraine: không đau hàng ngày hoặc tồn tại lâu dài. Tần số thường từ

1 - 2 cơn/tuần, nếu bệnh nhân có hơn 8 cơn/tháng thì nên thận trọng khi chẩn

đoán là Migraine vì tần số cơn Migraine không nhiều như vậy.

- Đau đầu chuỗi: xảy ra hàng ngày và kéo dài hàng tuần hoặc vài tháng, sau

đó là thời gian ổn định tương đối dài. Tuy nhiên đau đầu chuỗi mãn tính có thể

kéo dài hàng năm.

- Chứng đau nửa đầu thành cơn mãn tính: thường xảy ra nhiều lần trong

ngày và kéo dài hàng năm.

+ Thời gian kéo dài của cơn:

- Bệnh Migraine chỉ có cơn kéo dài từ 4 - 72 giờ, thường đạt cường độ đau

dữ dội sau khi khởi phát 1 - 2 giờ.

292

- Đau đầu chuỗi: cơn kéo dài 20 - 60 phút, đặc trưng của chứng đau này là

đạt cường độ cực đại ngay lập tức.

- Đau đầu Tension: cơn đau tăng trong vài giờ, cường độ ít khi dữ dội nhưng

cơn thường tồn tại lâu ngày, có khi hàng năm.

- Cũng có bệnh nhân có đau đầu hỗn hợp (mixed or tension - vascular

headache), khi đó thời gian cơn đau sẽ thay đổi.

- Trong chảy máu nội sọ, đau đầu đạt cực đại ngay lập tức và tồn tại thường

xuyên liên tục, dai dẳng trong thời gian tương đối dài.

- Đau dây chẩm, đau dây số V thành các cơn ngắn, cũng có khi đau nhẹ

nhưng kéo dài.

+ Thời gian xuất hiện:

- Đau đầu chuỗi: thường xuất hiện khi ngủ và có thiên hướng lặp lại đúng

thời gian đó.

- Migraine xuất hiện bất kỳ nhưng có thiên hướng xuất hiện vào các buổi

sáng.

- Tăng áp lực nội sọ: đau nhiều khi đêm về sáng, làm bệnh nhân tỉnh dậy và

cường độ đau tăng khi đi lại.

- Đau đầu Tension: thường đau ban ngày và tăng về cuối ngày.

+ Các yếu tố gây cơn:

- Migraine: nhiều bệnh nhân có cơn đau khi thay đổi thời tiết, mất ngủ hoặc

giấc ngủ dài hoặc ngắn hơn bình thường, khi ăn một số thức ăn nhất định, sau khi

uống rượu, bia, nhìn ánh sáng chói. Các bệnh nhân nữ thường có cơn đau vào

chu kỳ kinh nguyệt hàng tháng...

- Bệnh lý nội sọ (đặc biệt bệnh lý hố sau): đau tăng khi cúi, ho, khi làm

nghiệm pháp Valsava.

- Giảm dịch não tủy: ngồi, đứng đau nhiều; khi nằm đỡ đau nhanh.

+ Tính chất và cường độ:

- Cường độ đau: để đánh giá cường độ đau đa số các tác giả trên thế giới

dùng phương pháp thang nhìn tương ứng (analog visual scale viết tắt là VAS)

hoặc với thang điểm 10.

- Migraine: tính chất mạch đập, cường độ vừa đến dữ dội.

- Đau đầu chuỗi: đau nhức, nặng nề, như khoan, ổn định về cường độ.

293

- Đau đầu Tension: cảm giác căng, chặt, đầy, ép.

- Đau đầu do màng não: cường độ dữ dội, nặng nề, kéo dài liên miên.

- Đau dây số V, IX, đau ngắn nặng nề, như dao đâm, rát, bỏng.

- Sốt, tăng huyết áp: đau có tính chất mạch đập...

+ Tiền triệu, các triệu chứng thoáng báo và các triệu chứng kèm theo:

- Muốn chẩn đoán chính xác đau đầu cần phải kết hợp với các triệu chứng

kèm theo cơn đau.

- Triệu chứng thoáng báo (Aura): thường là các triệu chứng não khu trú

thoảng qua (20 - 30 phút), thường xảy ra trước cơn Migraine dưới 1 giờ, biểu

hiện là những rối loạn cảm giác, ngôn ngữ, hoặc các triệu chứng thân não (chóng

mặt, nói ngọng, thất điều, nhìn đôi...).

- Co đồng tử, sụp mi, tăng tiết nước mắt, sung huyết kết mạc, ngạt mũi, nề

mặt, quanh hốc mắt, đỏ mặt bên đau là các triệu chứng kèm theo trong cơn đau

đầu chuỗi.

- Sốt: phản ánh trường hợp đau đầu do sốt nhiễm khuẩn.

- Do tổn thương cấu trúc nội sọ: đau đầu dai dẳng tiến triển tăng dần.

- Glaucom và bệnh lý nhãn cầu: thường gây đỏ mắt...

+ Yếu tố tăng đau:

- Đau tăng khi ho: tổn thương nội sọ, tăng áp lực nội sọ.

- Vận động tăng đau: bệnh cơ, xương, khớp hoặc bệnh chèn ép các dây thần

kinh ngoại vi cảm giác hoặc hỗn hợp.

. Hoạt động, vận động cơ thể: Migraine, đau đầu týp Tension.

. Đau tăng khi cúi: đau đầu chuỗi...

+ Yếu tố dịu đau:

- Cơn đau Migraine dịu đi khi nghỉ ngơi, trong buồng tối.

- Đau đầu týp Tension: xoa bóp, chườm nóng.

- Đau đầu chuỗi: ấn trên chỗ đau, chườm nóng trên chỗ đau, đi lại, vận động

sẽ làm dịu đau.

+ Tiền sử gia đình: Migraine và đau đầu týp Tension đều có tiền sử gia đình.

3. Cận lâm sàng

Đối với đau đầu triệu chứng các phương pháp cận lâm sàng rất quan trọng

trong việc xác định nguyên nhân. Nhưng với các bệnh đau đầu nguyên phát thì

theo đa số các tác giả, việc chẩn đoán chỉ cần dựa vào lâm sàng.

294

+ Chụp cắt lớp vi tính (CT Scanner): đây là một phương pháp có ưu thế trong

chẩn đoán khối choán chỗ, nhồi máu, chảy máu, áp xe, não nước... nhưng khó

chẩn đoán các quá trình bệnh lý trong hố sau, khoang sọ gần nền, vùng gần lỗ

chẩm lớn vì hay có nhiễu do xương gây nên.

- Ở bệnh nhân Migraine: hình ảnh chụp cắt lớp bình thường, nhưng nếu đau

liên tục vài ngày có thể thấy hình ảnh của một vùng phù não nhưng không thấy ổ

nhồi máu.

- Đau đầu chuỗi, đau đầu týp Tension và đau đầu chức năng cho hình ảnh

bình thường.

+ X quang sọ thường:

- Khi đã có chụp cắt lớp mở cửa sổ xương thì không cần chụp X quang sọ

quy ước nữa.

- Các tổn thương dễ thấy trên phim X quang sọ quy ước là: giãn hố yên, tổn

thương xương, dị dạng sọ.

+ X quang cột sống cổ: đau vùng chẩm - cổ, vùng CI, CII phải kiểm tra bằng

phương pháp chụp cắt lớp.

+ Chụp cộng hưởng từ (MRI): thường không cần thiết chỉ định cho mọi bệnh

nhân đau dầu. Ưu điểm của phương pháp là ưu thế trong chẩn đoán các bệnh lý

hố sau, biểu hiện lỗ chẩm lớn rất rõ, phát hiện dị dạng chẩm - cổ tốt, chẩn đoán

được cả các bệnh lý phần mềm (tủy, phần mềm cổ) và cột sống cổ.

+ Chụp mạch cộng hưởng từ (MRA): dùng điều tra mạch máu trong hoặc

ngoài sọ, chẩn đoán dị dạng mạch rất tốt và rất thích hợp trong chẩn đoán huyết

khối xoang tĩnh mạch nội sọ.

+ Chụp động mạch (AG): có lợi ích khi chẩn đoán các chứng đau đầu kèm

theo tổn thương khu trú, chẩn đoán tắc, hẹp mạch gây đau đầu. Cần tiến hành

chụp động mạch khi có nghi ngờ thông động - tĩnh mạch, phình mạch. Tuy nhiên,

cần lưu ý rằng, theo quan điểm của đa số tác giả nếu chụp động mạch trong cơn

đau đầu có thể gây các tai biến nguy hiểm.

+ Dùng để chẩn đoán tình trạng rò dịch não tủy.

+ Xét nghiệm dịch não tủy: dùng để loại trừ các bệnh thực thể.

+ Điện não đồ: ít có tác dụng trong chẩn đoán đau đầu, không có thay đổi đặc

hiệu trong từng loại đau đầu. Điện não đồ có lợi ích hơn trong chẩn đoán đau đầu

kèm theo tổn thương thần kinh khu trú. Chẩn đoán hình ảnh cho kết quả bình

thường và hữu ích trong chẩn đoán các bệnh lý gây biến đổi ý thức.

4. Chẩn đoán

295

Nếu đau đầu là triệu chứng của một bệnh thì cần phải căn cứ vào nhiều triệu

chứng khác nhau cũng như căn cứ vào các chỉ tiêu cận lâm sàng để chẩn đoán

bệnh lý gốc. Trong trường hợp các chứng đau đầu nguyên phát, hầu hết các tác

giả trên thế giới đều khẳng định vấn đề chẩn đoán chỉ cần dựa vào lâm sàng.

(theo Tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng của các chứng đau đầu nguyên phát do

nguyên nhân mạch máu của IHS năm 1988).

4.1. Chẩn đoán Migraine

+ Migraine có thoáng báo hay Migraine có aura (tên gọi cũ: Migraine cổ điển,

Migraine mắt, Migraine dị cảm 1/2 người, Migraine liệt nửa người hoặc

Migraine rối loạn ngôn ngữ).

A: Có ít nhất 2 cơn Migraine đáp ứng tiêu chuẩn B.

B: Có ít nhất 3 trong số đặc điểm sau:

- Có 1 hoặc nhiều triệu chứng thoáng báo (tự phục hồi hoàn toàn) biểu hiện

rối loạn chức năng khu trú ở vỏ não hoặc thân não.

- Có ít nhất 1 triệu chứng thoáng báo, phát triển dần trong hơn 4 phút hoặc 2

triệu chứng thoáng báo xuất hiện kế tiếp nhau.

- Không có triệu chứng thoáng báo kéo dài hơn 60 phút, nếu có nhiều hơn là

1 triệu chứng thoáng báo thì thời gian kéo dài tăng lên tương ứng.

- Đau đầu xuất hiện sau cơn thoáng báo trước 1 giờ (cũng có thể xuất hiện

trước hoặc cùng với triệu chứng thoáng báo).

C: Có ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn sau:

- Bệnh sử, thăm khám chung và khám thần kinh không thấy các nguyên nhân

đau đầu khác.

- Nếu bệnh sử và/hoặc khám cơ thể và/hoặc khám thần kinh thấy có 1 nguyên

nhân gây đau đầu khác mà nguyên nhân đó đã được loại trừ bằng xét nghiệm bổ trợ.

- Nếu có 1 nguyên nhân đau đầu khác nhưng những cơn Migraine đầu tiên

không liên quan chặt chẽ về mặt thời gian với nguyên nhân đó.

+ Migraine không có thoáng báo hay Migraine không có aura (tên gọi cũ:

Migraine thông thường, đau 1/2 đầu giản đơn)”

A: Có ít nhất 5 cơn đáp ứng tiêu chuẩn sau (B - C - D).

B: Đau đầu kéo dài 4 - 72 giờ (nếu không được điều trị hoặc điều trị không

có kết quả).

C: Đau đầu có ít nhất 2 trong 4 tiêu chuẩn sau:

- Đau 1 bên.

296

- Đau theo nhịp mạch.

- Cường độ vừa hoặc nặng (bứt rứt khó chịu hoặc mất khả năng làm các công

việc thường ngày).

- Tăng khi leo cầu thang hoặc vận động cơ thể nhẹ nhàng.

D: Trong khi đau đầu có ít nhất 1 trong 2 dấu hiệu sau:

- Buồn nôn và/hoặc nôn.

- Sợ ánh sáng và sợ tiếng động.

E: Có ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn sau:


đau đầu khác.


nhân gây đau đầu khác mà nguyên nhân đó đã được loại trừ bằng xét nghiệm bổ

trợ thích hợp.



4.2. Đau đầu chuỗi (Cluster Headache)

A: Có ít nhất 5 cơn đau đầu đáp ứng đầy đủ các tiêu chuẩn B đến D.

B: Đau dữ dội một bên hốc mắt và/hoặc thái dương dài 15 - 180 phút nếu

không được điều trị.

C: Đau đầu kèm theo ít nhất 1 trong các dấu hiệu sau ở cùng bên đầu đau:

- Sung huyết kết mạc.

- Chảy nước mắt.

- Chảy nước mũi.

- Xung huyết niêm mạc mũi.

- Chảy mồ hôi mặt và trán.

- Co đồng tử.

- Sụp mi.

- Phù nề mi mắt.

D: Tần số cơn: từ 2 ngày 1 cơn đến 8 cơn 1 ngày.

E: Có ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn sau:


đau đầu khác.

297


nhân gây đau đầu khác mà nguyên nhân đó đã được loại trừ bằng xét nghiệm bổ

trợ thích hợp.



4.3. Đau đầu do căng thẳng (Tension - type headache)

A: Đã có ít nhất 10 chu kỳ đau đầu đáp ứng đầy đủ tiêu chuẩn B đến D dưới

đây, và có số ngày đau đầu kiểu này là 180 ngày/năm hay 15 ngày/tháng.

B: Đau đầu kéo dài từ 30 phút đến 7 ngày.

C: Có ít nhất 2 trong các đặc điểm sau:

- Đau như ép như bó (không đau theo mạch đập).

- Cường độ nhẹ đến vừa.

- Đau 2 bên.

- Không tăng khi leo cầu thang hoặc vận động cơ thể nhẹ.

D: Có cả 2 tiêu chuẩn sau:

- Không buồn nôn hoặc nôn.

- Không sợ ánh sáng, sợ tiếng động hoặc chỉ có 1 trong 2 triệu chứng này.

5. Điều trị

5.1. Điều trị bệnh căn

Chủ yếu là tìm nguyên nhân nhức đầu và điều trị nguyên nhân đó; ví dụ tăng

huyết áp, viêm màng não, ổ máu tụ nội sọ.

Trong trường hợp đau đầu sau chọc sống thắt lưng, dự phòng bằng cách dùng

kim nhỏ và để bệnh nhân nằm sấp sau khi chọc 1 - 2 giờ, sau đó bất động 24 giờ.

Tuy nhiên trong nhiều trường hợp vai trò của bất động không thể ngăn ngừa sự

xuất hiện của loại đau đầu này mà chỉ kéo dài thời gian tiềm của nó. Biện pháp

ngăn ngừa tích cực và hiệu quả nhất là dùng kim chọc thích hợp (kim Whitacre,

hay còn gọi là kim đầu bút chì).

5.2. Điều trị bệnh sinh

+ Chống phù não: hiện nay có nhiều loại thuốc chống phù não khác nhau,

nhưng về tác dụng của chúng thì mỗi loại chỉ thích hợp với một số nguyên nhân

nhất định của phù não.

- Synacthen: tốt trong trường hợp u não.

298

- Corticoid: có nhiều quan điểm khác nhau về tác dụng chống phù não của

nó. Nhưng nói chung corticoid có tác dụng chống phù não trong u não và ít tác

dụng trong trường hợp đột qụy não.

- Mannitol được khuyến cáo dùng trong tai biến mạch máu não (nhưng không

dùng trong các trường hợp chảy máu nội sọ), chấn thương sọ não…

- Glucose 10 - 30% (không dùng trong trường hợp nhồi máu não).

- Magiêsulphat 25% hiện nay ít được dùng vì tác dụng của nó không rõ rệt.

+ Thuốc an tĩnh: có tác dụng tốt trong nhiều trường hợp nhức đầu do căn

nguyên tâm lý, nhức đầu do căng thẳng. Các thuốc thường dùng là: seduxen,

andaxin, meprobamat, librium.

5.3. Điều trị đặc hiệu Migraine

Điều trị Migraine bao gồm điều trị cơn và điều trị dự phòng (hay điều trị nền).

5.3.1. Điều trị cơn

+ Thuốc đặc hiệu: ergotamin tartrat, viên 1mg, ngậm dưới lưỡi ngay từ khi có

biểu hiện tiền triệu. Sau 30 phút, nếu không có kết quả ngậm tiếp viên thứ 2. Lưu ý

chống chỉ định của thuốc và không dùng quá 6 mg/ngày và không qúa 10mg/ tuần.

Ngoài ra, có thể dùng các thuốc giảm đau thông thường kết hợp với các thuốc chống

nôn để điều trị cơn như: aspirin, paracetamon… kết hợp với primperan.

+ Nhóm triptan (sumatriptan, rizatriptan và zolmitriptan):

- Sumatriptan (imigrane) là đồng vận đặc hiệu của thụ cảm thể 5 - HT1d,

thuốc tiêm ống 6mg, thuốc uống viên 100mg, có tác dụng cắt cơn rất tốt.

- Zolmitriptan (dạng viên tên thương phẩm là zolmig hàm lượng 2,5mg và

dạng xịt (spray) đường mũi một lần duy nhất là zolmig rapimelt hàm lượng 5mg)

được chỉ định cho tất cả các thể Migraine. Thuốc có tác dụng nhanh và mạnh

nhất trong nhóm triptan.

Tuy nhiên, giá thành của các thuốc nhóm triptan cao nên thường chỉ được sử

dụng khi các thuốc thông thường không có tác dụng và thuốc còn rất hiếm trên

thị trường Việt Nam.

5.3.2. Điều trị dự phòng

+ Dùng dihydroergotamin (tamik, dihydroergotamin) viên 3mg, uống mỗi

ngày 2 viên trong thời gian 10 - 12 tuần. Cần lưu ý tác dụng phụ của thuốc trên hệ

tiêu hóa.

299

+ Các nhóm thuốc khác như thuốc chẹn (propranolol), chẹn calci (flunarizin),

thuốc chống trầm cảm 3 vòng cũng có thể sử dụng trong điều trị Migraine.

+ Từ năm 1990, Nguyễn Văn Chương và CS (Bộ môn Thần kinh học, Học

viện Quân y) đã ứng dụng phương pháp áp lạnh động mạch thái dương nông và

thắt động mạch thái dương nông trong điều trị bệnh Migraine có tổn thương chọn

lọc động mạch thái dương nông. Kết quả điều trị rất khả quan. Phương pháp đ-

ược chỉ định điều trị Migraine cả trong cơn và ngoài cơn.


+ Nghỉ ngơi cơ thể và tinh thần là biện pháp cần thiết trong mọi trường hợp

đau đầu.

+ Thuốc giảm đau thông thường có hiệu quả trong nhiều trường hợp đau đầu

nhưng không nên dùng liên tục trong thời gian dài. Về cách chọn thuốc, nên sử

dụng lần lượt các thuốc tuần tự từ bậc 1 đến 2 và 3 trong bậc thang thuốc giảm đau.

Thuốc hay được dùng nhất là:

- Nhóm salicylic (aspirin).

- Noramidopyrin (analgin).

- Paracetamol có hoặc không phối hợp với codein (efferalgan codein pha với

nước uống hoặc prodarfalgan pha với glucose 30% tiêm tĩnh mạch chậm).

- Diclophenac (voltaren, diclofen, antalgin 75mg) tiêm bắp thịt.

+ Dùng các thuốc an tĩnh thần kinh.

+ Phương pháp điều trị vật lý (chườm đá, bấm huyệt) thường có thể làm giảm

cơn đau.

+ Châm cứu có thể được sử dụng trong điều trị cơn đau và có tác dụng trong

một số trường hợp.

NHỒI MÁU NÃO

1. Đại cương

1.1. Định nghĩa nhồi máu não

Nhồi máu não (Cerebral infarction) gồm các quá trình bệnh lý gây hẹp hoặc

bị tắc mạch máu não, lưu lượng tuần hoàn não của một vùng nào đó giảm trầm

trọng gây biểu hiện lâm sàng. Đặc điểm lâm sàng đáp ứng đầy đủ định nghĩa đột

300

qụy não của WHO là mất cấp tính chức năng của não (thường là khu trú) tồn tại

quá 24 giờ hoặc tử vong trước 24 giờ, những triệu chứng thần kinh khu trú phù

hợp với vùng não do động mạch bị tổn thương phân bố, không do nguyên nhân

chấn thương.

1.2. Thuật ngữ

Các thuật ngữ sau có ý nghĩa tương đương:

+ Đột qụy thiếu máu (ischemic stroke).

+ Nhồi máu não (cerebral infarction).

+ Nhũn não hay nhuyễn não (encephalomalacia hay ramollissement cerebral).

1.3. Các thể

Nhồi máu não bao gồm các thể chính sau:

+ Huyết khối động mạch não.

+ Tắc mạch.

+ Hội chứng lỗ khuyết.

2. Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ của nhồi máu não

2.1. Vai trò của huyết áp

+ Tăng huyết áp mãn tính: làm tăng sinh tế bào cơ trơn, dày lớp áo giữa, làm

hẹp lòng động mạch, giảm khả năng tạo tuần hoàn bên, tạo tiền đề cho sự kiện

thiếu máu ở đoạn động mạch ngoại vi ổ tắc. Ngoài ra, tăng huyết áp còn có tác

dụng thúc đẩy quá trình vữa xơ động mạch.

+ Huyết áp giảm: khi đó vùng giáp ranh giữa các vùng phân bố máu của các

động mạch lớn không được tưới máu đầy đủ và gây nên “nhồi máu giao thủy”

(watershed infarction).

2.2. Vữa xơ động mạch

+ Biểu hiện sớm nhất của vữa xơ động mạch là “vết mỡ” (fatty streaks):

chúng xuất hiện rất sớm (từ đầu thập niên thứ hai của cuộc đời). Dưới kính hiển

vi đó là những đám tích tụ mỡ nội bào ở dưới nội mạc (subintima), đa phần ở

dạng đại thực bào, trong giai đoạn này chưa có tích mỡ ngoại bào.

+ Những mảng vữa xơ (atherosclerotic plaque) thường xuất hiện vào thập kỷ

thứ ba hoặc thứ tư của cuộc đời. Đó là những đám màu hơi trắng hoặc hơi vàng

xâm lấn vào trong lòng mạch, cấu trúc gồm 2 phần: bề mặt là một lớp xơ (fibrous

cap) được tạo bởi các tế bào cơ trơn và tổ chức liên kết, bên dưới là phần hoại tử

(necrotic core) bao gồm cholesterol, cholesteryl ester, các mảnh vụn tế bào,

301

protein và các tế bào bọt (foam cells). Mảng vữa xơ có thể bị vôi hóa, xơ cứng

Monkeberg được đặc trưng bởi sự vôi hóa lớp áo giữa (tunica media) và hay gây

tổn thương các mạch máu cỡ vừa (như động mạch trụ, quay, chày). Các mảng xơ

vữa cũng có thể có những mạch máu tân tạo với thành mỏng, không có tổ chức

đệm nên dễ bị vỡ và tạo thành mảng vữa xơ chảy máu.

+ Các mảng vữa xơ làm tiền đề cho quá trình kết tập tiểu cầu, hồng cầu và

tạo tơ huyết, tạo huyết khối. Mảng vữa xơ có thể bền vững cũng có thể bị sùi loét.

2.3. Bệnh lý tim

+ Rung nhĩ.

+ Tổn thương thất trái: nhồi máu cơ tim, dị dạng mạch và đờ thành thất (sau

nhồi máu cơ tim), bệnh cơ tim thể giãn, huyết khối.

+ Tổn thương nhĩ trái: u nhầy, huyết khối, dòng chảy xoáy.

+ Tổn thương van tim: bệnh van tim bẩm sinh, hẹp 2 lá do thấp, sa van 2 lá,

viêm nội tâm mạc.

+ Các quá trình can thiệp: thông tim, phẫu thuật bắc cầu vành, ghép tim.

2.4. Bệnh lý mạch máu

+ Co thắt mạch não (vasoconstriction): nguyên nhân này bây giờ ít được đề

cập. Thực chất co mạch thường chỉ gặp trong một số trường hợp như sau chảy

máu màng não, sau chấn thương, sau co giật... và ít khi xảy ra cục bộ.

+ Các quá trình viêm mạch: viêm nút quanh động mạch, viêm động mạch do

giang mai, do AIDS, viêm động mạch do bệnh Takayashu, phình bóc tách động

mạch cảnh, động mạch não, động mạch nền não (vòng Willis) gây hẹp lòng động

mạch dẫn đến nhồi máu não.

2.5. Các nguyên nhân khác

Bệnh hồng cầu lưỡi liềm, đông máu rải rác, bệnh bạch cầu, tăng độ nhớt của

máu, khối phát triển nội sọ, ngộ độc oxyd carbon, nhiễm độc chì mạn tính, bệnh

Moyamoya, sinh đẻ, vết thương giập nát lớn...

3. Lâm sàng

3.1. Huyết khối động mạch não

+ Giai đoạn tiền triệu: thường là các triệu chứng thoáng báo, các triệu chứng

này rất có ý nghĩa trong chẩn đoán định khu, tùy theo vị trí của tổ chức bị thiếu

máu mà có triệu chứng lâm sàng khác nhau.

302

- Ở vùng phân bố của động mạch cảnh: các cơn thoáng báo thường là mù một

mắt, liệt nửa người rối loạn cảm giác nửa người, rối loạn ngôn ngữ.

- Ở hệ sống - nền: thấy chóng mặt, song thị, tê, nhìn mờ, nói khó.

+ Hoàn cảnh khởi phát: thường xảy ra vào ban đêm hoặc sáng sớm.

+ Cách khởi phát: bệnh nhân thường mô tả các triệu chứng xuất hiện đột ngột

sau đó tiến triển tăng nặng dần theo kiểu tuyến tính hoặc theo kiểu từng nấc.

+ Các triệu chứng não chung: đau đầu, co giật, nôn ít gặp, rối loạn ý thức nhẹ

(hôn mê chỉ khi có nhồi máu diện rộng ở bán cầu hoặc ở khu vực dưới lều tiểu

não). Bệnh nhân có thể có rối loạn cơ vòng. Rối loạn thực vật gặp ở những bệnh

nhân có bệnh cảnh lâm sàng nặng nề.

+ Các triệu chứng thần kinh khu trú sau thường gặp:

- Liệt, rối loạn cảm giác nửa người và liệt dây VII trung ương đối diện với

bán cầu tổn thương.

- Rối loạn ngôn ngữ kiểu vận động hoặc kiểu giác quan khi có tổn thương

bán cầu trội.

- Nếu tổn thương một nửa thân não, lâm sàng sẽ thấy hội chứng giao bên.

- Rối loạn thị lực, chóng mặt, nhìn đôi.

+ Rối loạn tâm thần: chủ yếu thấy bệnh nhân rối loạn cảm xúc như dễ xúc

động, dễ cười, dễ khóc và có biểu hiện trầm cảm.

3.2. Nhồi máu lỗ khuyết

+ Đặc điểm lâm sàng của nhồi máu lỗ khuyết là các triệu chứng thường nhẹ,

rất khu trú, các triệu chứng nghèo nàn.

+ Các thể lâm sàng chính của nhồi máu lỗ khuyết:

- Thể vận động đơn thuần (pure motor stroke).

- Hội chứng liệt thất điều nửa người và rối loạn ngôn ngữ - bàn tay vụng về

(ataxic hemiparesis and dysarthria - clumsy hand syndrome).

- Thể cảm giác đơn thuần.

- Thể vận động - cảm giác.

3.3. Tắc mạch não

+ Đặc điểm: các triệu chứng lâm sàng có đặc điểm nổi bật là xuất hiện rất đột

ngột, bệnh khởi phát thường liên quan tới gắng sức hoặc căng thẳng tâm lý.


303

- Các triệu chứng não chung: rối loạn ý thức, rối loạn cơ vòng, co giật toàn thân...

- Các triệu chứng thần kinh khu trú: giống như trong huyết khối động mạch não.

4. Các xét nghiệm cận lâm sàng

4.1. Các xét nghiệm chẩn đoán

+ Dịch não tủy: không màu, trong suốt.

+ Chụp cắt lớp vi tính sọ não thấy có ổ giảm tỷ trọng điển hình hoặc các dấu

hiện sớm của nhồi máu não.

+ Hình ảnh cộng hưởng từ (MRI) và chụp mạch cộng hưởng từ (MRA): với

phương pháp chụp cộng hưởng từ khuếch tán/tưới máu (diffusion/perfusion MRI)

hoặc phương pháp phân tích quang phổ cộng hưởng từ (magnetic resonance

spectroscopy hay MRSS) có thể phát hiện được vùng tổ chức não có nguy cơ

nhồi máu (area at risk of infarction).

4.2. Các xét nghiệm xác định nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

+ Chụp động mạch não: có thể thấy hẹp hoặc tắc động mạch não tương ứng.

+ Xét nghiệm máu:

- Tìm sự thay đổi chức năng cầm máu - đông máu: tiểu cầu, độ kết dính tiểu cầu,

hồng cầu, hematocrit, fibrinogen, thời gian đông máu, tốc độ lắng hồng cầu...

- Định lượng đường máu.

- Các xét nghiệm mỡ máu.

- Chụp cắt lớp phát xạ positron (positron emission tomography - PET): dùng

các chất đồng vị phóng xạ gắn vào các chất hóa học chứa positron tiêm vào động

mạch để nghiên cứu lưu lượng tuần hoàn não và sự chuyển hóa glucose của nhu

mô não.

+ Chụp cắt lớp phát xạ photon đơn (single photon emission computed tomography

- SPECT): nghiên cứu hoạt động của các chất dẫn truyền thần kinh và đánh giá

lưu lượng tuần hoàn não.

+ Siêu âm Doppler: phát hiện dấu hiệu tắc, hẹp hệ động mạch trong và ngoài sọ.

5. Chẩn đoán

Căn cứ vào lâm sàng kết hợp chụp cắt lớp vi tính sọ não có giá trị chẩn đoán

cao nhất.

6. Điều trị nhồi máu não

304

Điều trị nhồi máu não cũng tuân thủ theo nguyên tắc của cấp cứu điều trị đột

qụy não nói chung.

+ Duy trì các chức năng sống, các hằng số sinh lý:

- Duy trì các chức năng sống theo quy tắc A,B,C.

- Điều chỉnh các hằng số sinh lý: duy trì phân áp oxy máu, điều chỉnh đường

máu, giữ thăng bằng nước - điện giải...

+ Chống phù não.

+ Các thuốc nhằm phục hồi và cải thiện dòng máu:

- Các thuốc tiêu cục huyết:

.Yếu tố hoạt hóa plasminogen tổ chức liên kết (recombinant tissue - type

plasminogen activator - r -TPA).

. Streptokinase.

. Urokinase.

. Yếu tố hoạt hóa urokinase plasminogen chuỗi đơn (Single - train urokinase

plasminogen activator hay scu - PA).

- Các chất chống đông: heparin, heparin trọng lượng phân tử thấp.

- Các chất kháng tiểu cầu: aspirin, dipyridamol, clopidogrel, ticlopydil, các

chất chẹn thụ cảm thể glucoprotein IIb/ IIIa.

- Các phương pháp khác:

. Yếu tố ức chế trực tiếp thrombin: agatroban.

. Các chất ức chế thụ cảm thể kết dính của tế bào nội mô.

. Pha loãng máu và tăng thể tích: dextran trọng lượng phân tử thấp.

. Các chất làm giảm fibrinogen: ancrod.

. Các chất tác động lên vận mạch.

. Các yếu tố tan cục huyết nội mạch.

- Các thuốc có tác dụng tăng cường nuôi dưỡng (neurotrope effect) và bảo vệ

não (neuroprotective effect):

. Bổ sung cơ chất (cerebrolysin, citicholin).

. Các thuốc tác dụng qua đường tuần hoàn (neurovascular effect).


+ Chế độ dinh dưỡng, chăm sóc hộ lý, phục hồi chức năng.

305

+ Các phương pháp điều trị khác: phẫu thuật và công nghệ tế bào gốc (stem cells).

7. Một số phương pháp điều trị cụ thể

7.1. Phương pháp tiêu cục huyết

7.1.1. Mục đích và các thuốc thường được sử dụng

+ Mục đích dùng các chất sinh học nhằm làm tiêu cục huyết, phục hồi dòng

máu và tái lập tuần hoàn não.

+ Các thuốc tiêu cục huyết:

- Recombinant tissue plasminogen activator (r - TPA).

- Streptokinase.

- P - anisoylated lys - plasminogen - streptokinase activator complex.

- Urokinase.

- Prourokinase.

7.1.2. Tác dụng dược lý của các thuốc tiêu cục huyết

+ Thuốc đường tĩnh mạch:

- Tác dụng của các thuốc tiêu cục huyết (plasminogen activators) làm biến đổi

plasminogen thành plasmin, plasmin phân hủy fibrinogen và hệ thống lới fibrin

của cục huyết.

- Một số thuốc tiêu cục huyết đã được khảo sát, nhưng cho đến năm 2002 chỉ

có r - TPA dùng theo đường tĩnh mạch được công nhận là có tác dụng và có ý

nghĩa trong điều trị bệnh nhân đột qụy thiếu máu não giai đoạn cấp tính. Nó

chứng minh được ưu thế của sự cải thiện tiên lượng so với nguy cơ của biến

chứng chảy máu não.

- Có những nghiên cứu dùng streptokinase đường tĩnh mạch phải đình chỉ vì

tỷ lệ tử vong tăng cao trong điều trị, nguyên nhân sâu xa của hiện tượng này là

các bệnh nhân bị đột qụy mức độ nặng, liều streptokinase dùng tương đối cao.

Người ta cảnh báo rằng không nên dùng streptokinase liều cao điều trị cho bệnh

nhân đột qụy thiếu máu não mức độ nặng.

- Các nghiên cứu cho thấy có một số yếu tố ảnh hưởng đến biến chứng chảy

máu chuyển thể như sau:

. Bắt đầu điều trị muộn.

. Tăng huyết áp tâm thu.

. Liều tương đối của r - TPA.

306

. Tuổi cao.

. Đột qụy mức độ nặng nề.

. Trên phim CT đầu tiên có dấu hiệu thiếu máu vượt quá 30% bán cầu não.

+ Thuốc đường động mạch:

- Chỉ được vận dụng ở những bệnh nhân đã được chụp động mạch não.

- Việc dùng thuốc theo đường động mạch có một số lợi thế so với đường tĩnh

mạch. Phương pháp điều trị tại chỗ này cho phép dùng được liều thuốc cao hơn

liều dùng toàn thân. Thông qua một catheter đặt trực tiếp vào trong cục huyết và

các thiết bị chuyên dụng làm cho một cục huyết lớn cũng có thể được phân hủy

bằng r - TPA.

- Dùng thuốc tan cục huyết đường động mạch là một phương pháp rất triển vọng.

7.2. Dùng thuốc chống đông

Heparin làm hạn chế sự phát triển của cục máu đông, được chỉ định trong tắc

mạch não từ tim, phình bóc tách động mạch từ cổ, chống chỉ định trong nhồi máu

rộng, nhồi máu - chảy máu. Hiện nay, heparin có trọng lượng phân tử thấp là

fraxiparin: dạng thuốc đóng trong bơm tiêm từ (0,2 - 0,8ml), chỉ định liều dùng

theo trọng lượng cơ thể.

+ Người lớn < 50kg: 0,4ml.

+ Từ 50 - 60kg: 0,5ml.

+ Từ 61 - 69kg: 0,6ml.

+ Từ 70 - 79kg: 0,7ml chia 2 lần tiêm dưới da. 7.3. Thuốc kháng tiểu cầu

Cụ thể như sau:

+ Aspirin 100 - 200mg/ngày (về liều lượng có nhiều quan điểm khác nhau).

+ Ticlopidin 200mg/ngày.

+ Clopidogrel (plavic) 75mg/ngày.

+ Có thể kết hợp aspirin (100mg) và dipyridamol (200mg).

7.4. Thuốc dinh dưỡng và bảo vệ tế bào thần kinh

7.4.1. Các thuốc có tác dụng cải thiện tuần hoàn máu não

+ Các thuốc trong nhóm này có nhiều cơ chế tác dụng:

- Giãn mạch, chống co thắt mạch.

- Chống kết tập tiểu cầu.

307

- Bảo vệ tế bào thần kinh trong tình trạng thiếu oxy.

- Tăng chuyển hóa và sử dụng oxy của tế bào thần kinh.

- Giảm độ nhớt của máu.

- Tăng khả năng biến dạng hồng cầu.

- Tăng phân áp oxy trong máu và trong tổ chức não.

- Chống co giật.

+ Các thuốc hay được sử dụng là: cavinton, duxil, lucidril, tanakan,

nootropyl, torental, stugeron, serc... Các thuốc có thể dùng ở dạng đơn trị hoặc

kết hợp với nhau. Tuy nhiên thầy thuốc cần lưu ý, mỗi loại thuốc kể trên có thể

có một hay nhiều tác dụng đã nêu, vì vậy cần hiểu biết và tham khảo thông tin kê

toa của nhà sản xuất để tránh dùng thuốc trùng lặp.

7.4.2. Các thuốc bổ sung cơ chất

+ Cerebrolysin: có tác dụng bảo vệ tế bào thần kinh thông qua ức chế men

calpain không cho phá hủy khung tế bào thần kinh trong tình trạng thiếu oxy,

tăng dinh dưỡng tế bào, kích thích sự mọc chồi của neuron, kích thích sự biệt hóa

của tế bào phôi (stem cells). Liều thường dùng từ 20 - 30ml/ngày, tiêm tĩnh mạch

chậm hoặc pha dịch truyền. Đợt điều trị kéo dài 20 ngày.

+ Các thuốc nhóm citicolin: tác dụng bổ sung cơ chất tạo achetylcholin.

BỆNH PARKINSON

1. Đại cương

1.1. Thuật ngữ tương đương

+ Liệt rung (shaking palsy).

+ Bệnh Parkinson (Parkinson, disease).

+ Hội chứng Parkinson (Parkinsonism).

1.2. Định nghĩa

Parkinson là bệnh thoái hoá thần kinh biểu hiện bằng tam chứng lâm sàng:

run, thiểu động và tăng trương lực.

308


2.1. Nguyên nhân

Nguyên nhân của bệnh Parkinson còn chưa được xác định.

2.2. Giải phẫu bệnh

Nền tảng của bệnh Parkinson là thoái hoá phần đặc của liềm đen (substantia

nigra pars compacta). Trong đó, liềm đen nhợt nhạt, mất sắc tố và mất neuron,

trong các neurons còn sống sót thấy các thể LEVY trong bào tương, đó là các thể

nội bào ưa acid (eosinophil) được bao quanh bởi một vùng sáng (clear halo),

ngoài ra còn thấy tế bào thần kinh đệm trong liềm đen (quá trình gliosis).

3. Đặc điểm lâm sàng hội chứng Parkinson

3.1. Triệu chứng cổ điển

+ Bất động (akinesia).

+ Kèm theo ít nhất một trong những triệu chứng sau:

- Co cứng ngoại tháp.

- Run khi nghỉ.

- Mất ổn định về tư thế.

3.2. Các triệu chứng phối hợp khác

+ Rối loạn thần kinh thực vật:

- Hạ huyết áp tư thế có thể gặp ở 50% người bệnh.

- Rối loạn tiêu hoá: đầy bụng, khó nuốt, giảm tiết nước bọt, buồn nôn, trào

ngược thực quản và táo bón.

- Rối loạn tình dục: thường gặp là giảm nhu cầu tình dục.

- Rối loạn cơ tròn - bàng quang: biểu hiện là dấu hiệu mót tiểu không nhịn

được, đi tiểu nhiều lần và đái dầm về ban đêm.

- Tăng tiết mồ hôi.

- Ban tím hình lưới ngoài da (livedo reticularis).

+ Rối loạn cảm giác:

- Đau (quanh khớp vai, khớp háng hoặc kiểu đau dây thần kinh tọa hoặc dạng

"chuột rút" xảy ra trước khi có các triệu chứng Parkinson hoặc ở giai đoạn có

triệu chứng bất động), loại đau này dùng thuốc giảm đau chống viêm không đỡ,

nhưng đáp ứng tốt với L - dopa.

- Rối loạn cảm giác kiểu kiến bò, tê cóng, rát bỏng hiếm khi xảy ra, loại này

không đáp ứng với L - dopa.

309

+ Khó thở, tức ngực: do rối loạn quá trình phối hợp vận động giữa các cơ hô

hấp. Tình trạng này dễ dẫn đến ứ đọng dịch tiết và bội nhiễm.

+ Rối loạn giấc ngủ: đây là dấu hiệu hay gặp, bệnh nhân rất khó ngủ và ngủ

không sâu có thể do sợ sệt, do run và do các triệu chứng khác của bệnh. Hơn nữa,

nồng độ serotonin nội sinh [yếu tố đảm bảo quan trọng cho giấc ngủ sóng chậm

(slow wave sleep)] giảm ở bệnh nhân Parkinson.

+ Các rối loạn tâm thần: lú lẫn và ảo giác thường gặp hơn cả. Trầm cảm thấy

ở khoảng 30 - 50% bệnh nhân Parkinson.

4. Diễn biến lâm sàng

4.1. Giai đoạn đầu

Các triệu chứng lâm sàng khá kín đáo. Thường có các triệu chứng chung như:

mệt mỏi, cảm giác cứng cơ toàn thân, các động tác chậm chạp; ít thay đổi tư thế

khi ngồi, khi đi tay bên bệnh ít đung đưa theo nhịp bước, bước đi ngắn, các khớp

ngón tay duỗi, khớp bàn ngón gấp, khe mi có vẻ rộng ra (dấu hiệu Stellwag). Gõ

vào gốc mũi gây rung giật mi mắt (dấu hiệu Myerson dương tính).

4.2. Giai đoạn toàn phát

Có thể thấy các triệu chứng sau:

+ Run khi nghỉ: xuất hiện khi các cơ ở trạng thái nghỉ ngơi, giảm và biến mất

khi vận động chủ động, khi ngủ hoặc cơ ở trạng thái thư giãn hoàn toàn. Mệt mỏi,

xúc động, tập trung trí óc làm biên độ run tăng nhưng tần số không thay đổi. Run

Parkinson có tần số 4 chu kỳ/giây. Động tác run như "vê thuốc lào" hoặc như “đếm

tiền”. Run có thể còn gặp ở chi dưới, các cơ quanh miệng và đôi khi run đầu.

+ Bất động: là triệu chứng cơ bản và xuất hiện sớm ở người bị Parkinson.

Khởi đầu các động tác được thực hiện một cách chậm chạp (bradykinesia) và

giảm biên độ (hypokinesia). Bất động có thể thấy ở trong tất cả các loại hình vận

động như : dáng đi, nét mặt, lời nói. Các cơ mặt: ít nháy mắt, nét mặt lạnh lùng,

vô cảm (apathy), còn được gọi là nét mặt tượng. Các triệu chứng này có thể thấy

ở một họăc hai bên. Rối loạn vận động các cơ vùng họng hầu làm cho bệnh nhân

phát âm khó khăn, nói chậm, sau đó nhanh dần và có khi cứng cơ không phát âm

được. Các động tác vận động chủ động khó điều tiết. Bệnh nhân rất khó khởi

động và dừng các động tác. Ở giai đoạn đầu của bệnh, triệu chứng thường biểu

hiện rõ ở một bên cơ thể nên dễ bị nhầm với triệu chứng liệt nửa người. Tuy

nhiên, khám kỹ sẽ không thấy giảm sức cơ. Hiện tượng khó khởi động và khó

dừng các động tác vận động chủ động làm cho bệnh nhân không có khả năng

310

thực hiện các động tác đối lập liên tục (như các động tác sấp ngửa bàn tay, động

tác con rối...). Rối loạn vận động chủ động của chi trên làm cho chữ viết của

bệnh nhân thay đổi theo chiều hướng nhỏ đi (micrography) và nét chữ mất sự

mềm mại. Trong những hoàn cảnh nhất định (do tâm lý hoặc do tình thế...), mặc

dù bệnh nhân đang ở giai đoạn rối loạn vận động nặng nề nhưng cũng có khả

năng thoát khỏi tình trạng bệnh lý và vận động tốt hơn thậm chí như bình thường.

Hiện tượng này được gọi là vận động nghịch thường (kinésies paradoxal).

+ Tăng trương lực cơ: ở người Parkinson thường tăng trương lực cơ lan toả

toàn thân, trong đó ưu thế tăng trương lực cơ nhóm gấp. Triệu chứng tăng trương

lực cơ có thể nhận biết qua tư thế của bệnh nhân và dễ dàng nhận biết khi thăm

khám. Khi bác sỹ khám vận động thụ động, các khớp sẽ luôn cảm thấy sức cản

của các cơ đối vận. Sự điều chỉnh trương lực một cách chậm trễ của các cơ đối

vận không hài hoà với tốc độ vận động thụ động của cơ vận động sẽ gây nên một

dấu hiệu đặc biệt trên lâm sàng - dấu hiệu "bánh xe răng cưa".

+ Đặc điểm tư thế của bệnh nhân Parkinson:

- Tư thế tĩnh: khi ngồi bệnh nhân có xu hướng duy trì rất lâu một tư thế. Khi

đứng, đầu và thân mình chúi ra trước, chi trên khép và gấp ở khuỷu, gấp khớp

bàn, duỗi mạnh các khớp ngón tay, khép ngón cái. Chi dưới gấp ít hơn, đôi khi

thấy dấu hiệu "vuốt chim" khi đứng và gây khó khăn trong khi đi. Đây là tư thế

đông cứng, bệnh nhân rất khó phá vỡ nó để chuyển từ trạng thái tĩnh sang trạng

thái hoạt động.

- Trạng thái hoạt động: khi đi bệnh nhân di chuyển toàn thân như một khối

cứng nhắc, bước đi nhỏ và tốc độ đi nhanh dần, như Parkinson đã mô tả; bệnh

nhân có xu hướng chuyển từ đi sang chạy, hoặc nói cách khác bệnh nhân chạy

đuổi theo trọng tâm của chính mình. Khi bệnh nhân mới chuyển từ tư thế khác

sang tư thế nằm ngửa đầu thì bệnh nhân không đặt được xuống gối ngay tạo

thành dấu hiệu “gối không khí”. Dấu hiệu này cũng có thể tạo ra bằng cách nâng

đầu bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa rồi thả đột ngột.

4.3. Ở giai đoạn muộn

Giai đoạn này đặc trưng bởi dấu hiệu"đông cứng" (freezing), có nghĩa là chức

năng vận động bị "nghẽn" lại. Bệnh nhân rất khó khăn khi thực hiện các động tác

vận động chủ động, nhất là khởi đầu các động tác từ tư thế tĩnh và khi phải dừng

các động tác đang được thực hiện. Vì vậy, khi bắt đầu đi thì chân bệnh nhân như

bị dính chặt xuống mặt đất, chân như giậm tại chỗ, các động tác khác có vẻ ngập

ngừng lúng túng. Hoặc khi đang vận động, các động tác bỗng bị dừng lại đột

311

ngột. Những rối loạn vận động đó làm cho bệnh nhân mất khả năng điều khiển tư

thế của cơ thể và dễ bị ngã.

5. Chẩn đoán Parkinson

5.1. Chẩn đoán bệnh Parkinson

+ Hầu hết các tác giả có ý kiến cho rằng: chẩn đoán bệnh Parkinson chủ yếu

dựa vào các dấu hiệu run, bất động và tăng trương lực cũng như các đặc điểm

lâm sàng khác của hội chứng Parkinson.

+ Chẩn đoán xác định bệnh Parkinson: theo ngân hàng não bệnh Parkinson

của liên hiệp Anh (United Kingdom Parkinson's Disease Brain Bank =

UKPDSBB) và gồm các bước sau:

- Bước 1: Chẩn đoán hội chứng Parkinson.

Giảm động và có ít nhất một trong các dấu hiệu sau: cứng cơ, run khi nghỉ 4 -

6 Hz, mất ổn định tư thế không phải do tổn thương tiền đình, tiểu não, cảm giác

sâu hoặc thị giác.

- Bước 2: không có các triệu chứng loại trừ bệnh Parkinson.

. Tiền sử tai biến mạch não tái phát, tiến triển đột ngột.

. Tiền sử chấn thương sọ nhiều lần.

. Tiền sử viêm não.

. Có các cơn quay mắt.

. Điều trị thuốc an thần kinh.

. Tiền sử gia đình đã có nhiều người bị hội chứng Parkinson (chỉ tiêu tương đối).

. Bệnh có lúc thuyên giảm kéo dài.

. Sau 3 năm tiến triển, các triệu chứng vẫn cố định ở một bên.

. Liệt trên nhân chức năng nhìn.

. Hội chứng tiểu não.

. Rối loạn thần kinh tự quản sớm và nặng nề.

. Sa sút tâm thần sớm kèm các rối loạn trí nhớ ngôn ngữ và trí nhớ hành động.

. Có dấu hiệu Babinski.

. Có hình ảnh u não hoặc thủy thũng não lưu thông trên phim CT.

. Điều trị levodopa không kết quả (không kể trường hợp kém hấp thu thuốc).

- Bước 3: các chỉ tiêu thuận lợi cho chẩn đoán bệnh Parkinson.

. Khởi đầu ở một bên cơ thể.

312

. Có run khi nghỉ.

. Tiến triển tăng dần.

. Đáp ứng tốt (> 70%) với levodopa ở bên bị tổn thương ban đầu.

. Có các cử động múa giật rõ do dùng levodopa.

. Nhạy cảm với điều trị levodopa ít nhất trong 4 năm.

. Thời gian tiến triển trên 9 năm.

5.2. Chẩn đoán giai đoạn của bệnh

Theo Hoehn and Yahr Scale, các tác giả xây dựng thang đánh giá 5 độ sau:

+ Giai đoạn I: các triệu chứng xuất hiện ở nửa người, gồm các triệu chứng

chính như run, cứng cơ hoặc thiểu động.

+ Giai đoạn II: các triệu chứng giai đoạn I xuất hiện ở hai bên cơ thể, có thể

kèm theo nói khó, tư thế thay đổi và dáng đi bất thường.

+ Giai đoạn III: các triệu chứng của bệnh ở hai bên cơ thể tiến triển nặng nề

hơn, kèm theo rối loạn thăng bằng nhưng bệnh nhân vẫn còn khả năng tự phục vụ.

+ Giai đoạn IV: bệnh nhân không còn khả năng sống độc lập.

+ Giai đoạn V: bệnh nhân không còn khả năng tự ra khỏi giường, hoặc phải

lệ thuộc vào xe lăn.

6. Điều trị Parkinson

6.1. Nguyên tắc điều trị bệnh Parkinson

+ Quyết định điều trị cần được cân nhắc kỹ vì khoảng thời gian sử dụng

thuốc có tác dụng và an toàn là có giới hạn.

+ Quyết định sử dụng thuốc phải dựa trên độ nặng lâm sàng (mức độ ảnh

hưởng tới sinh hoạt và sức khoẻ nói chung).

+ Chọn thuốc phải căn cứ vào triệu chứng mà bệnh nhân than phiền nhiều

nhất.

+ Việc điều trị bệnh Parkinson có hai hướng chính: dùng thuốc và không

dùng thuốc. Các phương pháp không dùng thuốc bao gồm chế độ ăn, hồi phục

chức năng, phẫu thuật định vị, tâm lý liệu pháp. Các phương pháp dùng thuốc

bao gồm các thuốc dopaminergic (L - dopa và các thuốc chủ vận của hệ

dopaminergic, các thuốc ức chế men dị hoá dopamin) và các thuốc không thuộc hệ

dopaminergic (kháng cholinergic, các thuốc tác động vào các chất truyền đạt thần

kinh khác).

313

6.2. Các thuốc điều trị bệnh Parkinson

Có 5 nhóm thuốc chính:

6.2.1. Kháng acetylcholin

+ Đây là nhóm thuốc cổ điển nhất, gồm có:

- Trihexyphenidil (artan; trihex, cyclodol).

- Benztropin.

- Ethopropazin.

+ Tác dụng: kháng khả năng vận chuyển Ach của các neuron liên hợp ở thể

vân. Thuốc có tác dụng nhiều trên triệu chứng run và co cứng, ít có tác dụng trên

triệu chứng bất động.

+ Tác dụng phụ: táo bón, khô miệng, ứ niệu, nhìn mờ (do liệt điều tiết), giảm

trí nhớ, giảm khả năng tập trung tư tưởng, ảo giác, lú lẫn.

6.2.2. Nhóm amantadin

Amantadin nguyên thuỷ là thuốc kháng virus. Tác dụng điều trị Parkinson

được phát hiện một cách tình cờ (nó có thể có vai trò trong sự tổng hợp và giải

phóng dopamin).

+ Tác dụng: tác động lên triệu chứng bất động, co cứng cơ và run.

+ Tác dụng phụ: phù nề, ban tím hình lưới trên da (livedo reticularis) ở 2

chân, rối loạn tâm thần các thuốc kháng achetylcholin.

6.2.3. Levodopa

Levodopa là nhóm quan trọng và cơ bản nhất, là tiền chất trực tiếp của dopamin,

được chuyển hoá thành dopamin bởi men aminoaxid thơm decarboxylase.

+ Tác dụng: levodopa là thuốc kháng Parkinson hữu hiệu nhất. Thuốc có tác

dụng lên tất cả các triệu chứng tương đương nhau.

+ Tác dụng phụ: biểu hiện rõ nhất là buồn nôn. Tác dụng phụ này được

khắc phục bằng cách tăng thành phần ức chế decarboxylase trong phối hợp với

levodopa và uống thuốc vào bữa ăn. Nếu không có tác dụng thì điều trị trước

bằng domperidol - một đồng vận thụ cảm thể (TCT) dopamin tác dụng ngoại vi.

+ Điều trị lâu dài với liều cao có thể gây ra biến chứng:

- Tình trạng phụ thuộc liều.

- Loạn động.

- Các rối loạn tâm thần (đặc biệt là ảo giác và lú lẫn).

314

Chính vì những tác dụng phụ trên mà khoảng thời gian dùng thuốc an toàn

chỉ có giới hạn. Những cơ chế gây nên hiện tượng trên chưa được biết đến, nh-

ưng trong đó người ta thường không thấy có mối liên quan với liều lượng.

6.2.4. Nhóm đồng vận trực tiếp của dopamin

Các đồng vận này có tác động trực tiếp TCT dopamin. Ngày nay, người ta

biết có ít nhất 2 loại TCT dopamin:

+ Một loại kết hợp với adenylate (D1).

+ Một loại khác (là D2).

Các chất đồng vận dopamin có tác dụng điều trị cơ bản lên D2.

+ Các thuốc đồng vận thường được sử dụng là: bromocriptin (parlodel);

piribedil (trivastal), pergolid.

6.2.5. Nhóm IMAO - (ức chế chọn lọc Monoamin oxydase - )

+ Nhóm quan trọng là seleglin (deprenyl), đây là thuốc chẹn chuyển hoá

dopamin trung ương, có tác dụng cải thiện đáp ứng của bệnh nhân với levodopa,

đặc biệt trong các trường hợp phụ thuộc liều mức độ vừa và nhẹ. Seleglin giúp trì

hoãn sử dụng levodopa trong các trường hợp Parkinson sớm và chưa được điều

trị. Cơ chế tác dụng của thuốc còn đang được bàn cãi nhiều, trong đó có một yếu

tố quan trọng là làm chậm quá trình thoái hoá. Trong thực tế tác dụng này của

seleglin còn lớn hơn cả dự đoán.

+ Một phương pháp chẹn chuyển hoá cathechol - o - methyltransferase (COMT)

còn đang trong giai đoạn thử nghiệm.

+ Cho tới nay vẫn chưa có những thoả thuận trong việc điều trị Parkinson.

Vấn đề đặc biệt gai góc ở chỗ xác định thời điểm bắt đầu sử dụng levodopa.

+ Seleglin có thể được chỉ định sử dụng trong giai đoạn sớm nhất của bệnh

với hy vọng làm chậm giai đoạn cần thiết phải điều trị kết hợp. Một khi các triệu

chứng nặng nề hơn đòi hỏi phải điều trị kết hợp thì tốt nhất hãy nên dùng kháng

achetylcholin và amantadin cho các triệu chứng nhỏ, đơn lẻ. Chỉ dùng levodopa

và ức chế decarboxylase ngoại vi khi có những biểu hiện mất khả năng sinh hoạt

và tự phục vụ đầu tiên xuất hiện. Khi đó dùng liều khởi đầu 300mg và tăng lên

đến 400 - 600mg nếu cần. Ức chế decarboxylase cần được cho đầy đủ để chẹn

hoàn toàn men ngoại vi. Nếu dùng carbidopa (sinemet) thì phải cho 75 - 150mg

315

mỗi ngày và chia làm nhiều lần. Nếu các thuốc đã duy trì được thì bắt đầu cho

đồng vận dopamin.

7. Các biến chứng khi điều trị lâu dài

Trong giai đoạn đầu, các triệu chứng của bệnh có thể được kiểm soát rất hiệu

quả bằng các thuốc kháng Parkinson; vì vậy giai đoạn này còn được gọi là giai

đoạn “trăng mật”. Thế nhưng nó chỉ có thể kéo dài khoảng 3 - 5 năm.

Trong khi sử dụng levodopa, khả năng đáp ứng với thuốc khác nhau tùy theo

giai đoạn của bệnh.

+ Trong giai đoạn đầu điều trị bằng levodopa, mặc dù thuốc có thời gian bán

hủy ngắn, nhưng bệnh nhân đáp ứng với thuốc rất ổn định suốt thời gian trong

ngày, có thể do các neuron liềm đen thể vân có khả năng duy trì quá trình tổng

hợp dopamin từ levodopa được đưa vào bổ sung, sau đó dự trữ trong neuron và

giải phóng dần vào các khe synap theo phương thức tương đối bình thường. Do

số lượng các neuron giảm nên lượng dopamin được giải phóng từ mỗi neuron sẽ

tăng lên (increased dopamin turnover). Cho dù bệnh nhân được điều trị bằng

dopamin nhưng mức độ tàn tật của bệnh nhân vẫn tiến triển tăng dần. Nguyên

nhân có thể do kích thích không tương ứng của dopamin hoặc do thoái hoá các

neuron ở hạ lưu của các thụ cảm thể. Vì vậy, liều dopamin luôn phải tăng lên để

làm giảm các triệu chứng.

+ Khoảng từ năm thứ 4 đến năm thứ 8, nhiều bệnh nhân gặp phải tình trạng

không ổn định về vận động (motor fluctuation) và xuất hiện loạn động. Trong

giai đoạn này các bệnh nhân cảm thấy rằng mặc dù họ vẫn duy trì liều thuốc như-

ng tác dụng của thuốc chỉ kéo dài được vài giờ, sau đó biến mất (wear off) và

bệnh nhân phải uống liều tiếp theo nhằm mục đích cải thiện triệu chứng vận

động. Hiện tượng này còn được gọi là “hiện tượng phụ thuộc liều”. Càng về sau

thời gian tác dụng của levodopa càng giảm và tình trạng dao động vận động càng

nặng nề. Một số bệnh nhân bắt đầu có hiện tượng “loạn động liều đỉnh”(peak -

dose dyskinesie), đó là những biểu hiện múa vờn, xoắn vặn khi nồng độ dopamin

trung ương đạt tới mức tối đa. Hiện tượng này báo hiệu phải dừng, không được

tăng liều vì sẽ đe dọa tăng loạn động. Ở mức độ nặng nề hơn motor fluctuation sẽ

chuyển thành “on - off” state, trong tình trạng này thời gian chuyển trạng thái từ

“on” sang “off” hoặc ngược lại chỉ là vài giây, và hầu như không liên quan tới

liều thuốc điều trị.

+ Từ năm thứ 5 đến năm thứ 10, việc điều trị Parkinson cần tập trung vào

mục đích dò (titration) liều max sao cho ở dưới liều loạn động. Điều trị liều

316

dopamin quá cao sẽ vượt liều loạn động, còn liều quá thấp sẽ không đạt được

hiệu quả điều trị. Tuy nhiên, cho dù liều max phù hợp có đạt được chăng nữa thì

nhiều bệnh nhân vẫn có những biểu hiện rối loạn này hoặc rối loạn khác, cũng

như mất khả năng vận động và loạn động sau khoảng 10 năm điều trị hoặc lâu

hơn. Bên cạnh loạn động, các triệu chứng tâm thần như dementia, lú lẫn, ảo giác,

rối loạn nhận thức cũng là những tiêu chí báo cho ta biết không nên tăng liều.

+ Từ năm thứ 10 đến năm thứ 12 nhiều bệnh nhân gặp những rối loạn thăng

bằng cơ thể. Đây cũng là một điểm mốc quan trọng trong điều trị Parkinson. Một

rối loạn thăng bằng thực thụ không thể điều trị bằng các thuốc chống parkinson.

Vào thời điểm này bệnh nhân luôn có nguy cơ mắc các bệnh khác cũng như nguy

cơ tử vong do ngã. Bất động sẽ làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn, nuốt khó, sặc và

thiểu dưỡng.

8. Các phương pháp điều trị khác

8.1. Phẫu thuật

+ Stereotaxie thalamotomy cũng được sử dụng điều trị Parkinson, tuy nhiên

vẫn phải cân nhắc ở các bệnh nhân có triệu chứng run là chính.

+ Kích thích thalamus tần số cao có thể là một phương pháp thay thế phương

pháp trên. Triệu chứng co cứng có thể được cải thiện nhưng thiểu động không thay

đổi trong phẫu thuật thalamus.

+ Medial palidotomy tác dụng tốt hơn ở các bệnh nhân có triệu chứng bất

động là chính.

+ Phẫu thuật thalamus và palidum có thể làm giảm triệu chứng loạn động do

levodopa ở nửa người bên đối diện.

+ Hấp dẫn trong lĩnh vực này vẫn là cấy não: dùng sub. nigra của thai nhi cấy

vào não người bệnh. Phương pháp này đang thịnh hành và phát triển nhanh. Tuy

nhiên, tác dụng và ảnh hưởng của nó vẫn cần được nghiên cứu thêm.

8.2. Hồi phục chức năng

Bên cạnh việc điều trị bằng thuốc, hồi phục chức năng đóng vai trò rất quan

trọng giúp người bệnh nâng cao được chất lượng cuộc sống. Để có được kết quả,

cần có sự phối hợp chặt chẽ giữa thầy thuốc thần kinh, thầy thuốc hồi phục chức

năng và đặc biệt sự kiên nhẫn của người bệnh.

317

TỔN THƯƠNG DÂY THẦN KINH MẶT

1. Đại cương

Thuật ngữ tương đương:

+ Liệt mặt.

+ Liệt dây thần kinh mặt.

+ Liệt dây VII.

2. Nguyên nhân

2.1. Liệt mặt nguyên phát (liệt mặt do lạnh hay liệt Bell)

Trường hợp này mạch nuôi của dây thần kinh bị co thắt gây ra thiếu máu cục

bộ, phù và chẹn dây thần kinh ở trong cống Fallope. Các trường hợp liệt tự phát đó

thường tiến triển cấp tính có liên quan tới gió lùa, lạnh hay xảy ra vào ban đêm.

2.2. Liệt mặt thứ phát

+ Tổn thương cầu não:

- U thần kinh đệm, u lao, di căn hoặc đột qụy vùng cầu não.

- Liệt mặt có thể là dấu hiệu đầu tiên của viêm tủy xám (poliomyelitis), nhất

là ở trẻ em.

- Bệnh xơ não tủy rải rác.

+ Tổn thương ở góc cầu tiểu não:

- Do tổ chức tân sản (néoplasie): u dây VIII, u màng não...

- Viêm màng nhện vùng góc cầu tiểu não.

+ Tổn thương ở nền sọ:

- U di căn ở nền sọ: liệt mặt trong hội chứng Guillain - Garcin (liệt các dây

thần kinh sọ não một bên).

- Chấn thương vỡ nền sọ.

+ Tổn thương trong xương đá:

- Zona hạch gối.

- Chấn thương vỡ xương đá.

- Ổ máu tụ (hématome) ở hõm nhĩ.

- Viêm tai xương chũm.

- U trong xương đá: hiếm gặp.

318

+ Tổn thương dây VII ngoài sọ:

- Chấn thương.

- U ở tuyến mang tai.

- Bệnh hủi (lepre).

- Bệnh uốn ván.

- Hội chứng Guillain - Barré: chiếm 69% trường hợp liệt mặt hai bên, xuất

hiện vào ngày thứ 5 - 12 của bệnh.

- Viêm nhiều dây thần kinh sọ.

- Viêm nút quanh động mạch (periaterite nodeuse).

- Bệnh Kahler.

- Bệnh đái tháo đường tiềm tàng (diabete latent).

- Liệt dây VII do thai nghén: xuất hiện khi thai trên 6 tháng do phù, ứ trệ tuần

hoàn tĩnh mạch và rối loạn chuyển hóa vitamin, điều trị chủ yếu dùng vitamin

nhóm B liều cao và lưu thông tuần hoàn. Tiên lượng tốt sau khi sinh.

+ Liệt mặt di truyền.

3. Đặc điểm lâm sàng

3.1. Liệt mặt ngoại vi

Liệt mặt ngoại vi là liệt một nửa mặt phải hoặc trái.

+ Do tổn thương từ nhân dây thần kinh VII trở ra ngoại vi.

+ Khi tĩnh: hai bên mặt không cân đối, các cơ mặt bị kéo về bên lành. Nửa

mặt bên bệnh bất động, nhẽo (giảm trương lực cơ), trán mất nếp nhăn, lông mày

hơi sụp xuống, má hơi sệ, rãnh mũi - má mờ, góc mép miệng bị xệ xuống, tai

hình như thấp xuống.

Tuy nhiên, trong giai đoạn muộn có nhiều trường hợp mặt bệnh nhân khi

không cử động nhìn thấy mặt cân đối, chỉ khi cử động mới thấy mất cân đối.

+ Khi cử động: mặt mất cân đối rõ rệt hơn.

- Bên bệnh không nhăn trán được, mắt không nhắm kín (dấu hiệu hở mi -

lagophthalmus), không làm được động tác nhe răng, phồng má, mím môi, huýt

sáo, thổi lửa, chau mày.

- Dấu hiệu Charles - Bell: dương tính, biểu hiện là khi bệnh nhân nhắm mắt,

mắt bên liệt nhắm không kín, nhãn cầu vận động lên trên và ra ngoài (khi đó giác

mạc lẩn dưới mi trên, củng mạc trắng lộ rõ giữa hai khe mi).

- Dấu hiệu Negro: khi bệnh nhân ngước mắt nhìn lên trên, đồng tử bên tổn

319

thương ở vị trí cao hơn bên lành.

- Dấu hiệu Souques: trong khi nhắm hai mắt thì mắt bên bệnh nhắm không

được chặt, lông mi của bên bệnh còn thò ra ngoài dài hơn bên lành.

- Dấu hiệu Pierre Marie - Foix: phát hiện liệt mặt trong trường hợp hôn mê,

thầy thuốc ấn mạnh vào hai góc hàm hoặc giật tóc mai của bệnh nhân, bệnh nhân

sẽ nhăn mặt; khi đó nửa mặt bên lành sẽ co còn bên liệt không có phản ứng gì.

+ Các triệu chứng khác: liệt dây VII ngoại vi có thể đi kèm theo liệt nửa

người kiểu trung ương bên đối diện như: trong hội chứng Millard - Gubler hay

hội chứng Foville cầu não dưới.

3.2. Liệt mặt trung ương

Liệt mặt trung ương là liệt 1/4 dưới, bên phải hoặc bên trái của mặt.

+ Do tổn thương đường vỏ nhân (bó gối).

+ Chỉ liệt 1/4 dưới của mặt, không có dấu hiệu Charles - Bell.

+ Dây VII rất rễ bị tổn thương trung ương (đoạn trên nhân), khi có các quá

trình bệnh lý khu trú ở bán cầu đại não.

+ Không bao giờ tiến triển thành liệt cứng.

+ Thường phối hợp với liệt nửa người cùng bên.

4. Định khu tổn thương dây VII

4.1. Liệt dây VII do tổn thương bán cầu não (liệt dây VII trung ương)

+ Tổn thương bệnh lý: vỏ não và đường vỏ - nhân dây VII bị tổn thương gây

liệt dây VII trung ương cùng bên với liệt nửa người.

+ Liệt 1/4 dưới mặt bên đối diện với ổ tổn thương.

+ Liệt nửa người kiểu trung ương bên đối diện với ổ tổn thương.

4.2. Tổn thương nhân dây VII ở cầu não (liệt mặt ngoại vi)

+ Hội chứng Millard - Gubler: liệt dây VII ngoại vi bên tổn thương, liệt nửa

người trung ương bên đối diện.

+ Hội chứng Foville cầu não dưới:

- Hai mắt nhìn sang bên đối diện với tổn thương.

- Liệt mặt ngoại vi bên tổn thương.

- Liệt nửa người bên đối diện (trừ mặt).

4.3. Tổn thương dây VII ở góc cầu tiểu não

+ Gặp trong trường hợp có quá trình bệnh lý vùng góc cầu - tiểu não.

+ Triệu chứng lâm sàng: tổn thương các dây thần kinh VII, VIII, V và VI

320

kèm theo rối loạn chức năng tiểu não cùng bên, tổn thương bó tháp bên đối diện.

Thường được biểu hiện bằng liệt mặt, khô mắt, rối loạn vị giác 2/3 trước lưỡi,

điếc, thất điều (bên tổn thương) và liệt nửa người bên đối diện.

4.4. Tổn thương dây VII đoạn trong màng não

+ Tổn thương dây VII ngoại vi.

+ Có các dấu hiệu màng não, có thể thấy tổn thương các dây thần kinh sọ não

khác kèm theo.

4.5. Tổn thương dây VII đoạn trong xương đá

+ Tổn thương đoạn trong ống tai trong: Hội chứng ống tai trong: liệt dây VII

và dây VIII.

+ Vị trí tổn thương đoạn từ góc cầu tiểu não tới hạch gối: liệt các cơ mặt,

kèm theo khô mắt, nghe vang đau và giảm vị giác 2/3 trước lưỡi.

+ Tổn thương hạch gối: gây hội chứng hạch gối (hội chứng Ramsay - Hunt),

tức là liệt dây VII và dây VII phụ do Zona với các biểu hiên lâm sàng:

- Liệt dây VII (liệt nửa mặt ngoại vi), liệt dây VII phụ.

- Mất vị giác 2/3 trước lưỡi.

- Giảm cảm giác vùng ống tai ngoài (vùng Ramsay - Hunt).

- Ù tai, thính lực hơi giảm (do liệt cơ bàn đạp, do các mụn nước ở màng nhĩ)

làm màng nhĩ không căng.

- Triệu chứng Zona:

. Có những mụn nước (vesicule) kiểu chùm nho ở 2/3 trước lưỡi và màng nhĩ,

ống tai ngoài và ở vành tai.

. Tiến triển nặng lên nếu không điều trị nguyên nhân.

+ Vị trí tổn thương ở trước dây thần kinh cơ bàn đạp: liệt mặt không bị khô

mắt, rối loạn các cảm giác khách quan vùng Ramsay - Hunt, nghe vang đau

(hyperacaussie douloureuse) ở tai cùng bên.

+ Tổn thương trước thừng nhĩ: liệt mặt, mắt không bị khô, mất vị giác 2/3

trước của một bên lưỡi, giảm tiết nước bọt.

+ Tổn thương dây VII sau khi ra khỏi lỗ trâm chũm: liệt vận động đơn thuần,

không có rối loạn cảm giác và vị giác.

+ Tổn thương dây VII trong tuyến mang tai: có thể chỉ có tổn thương một

nhánh cùng gây liệt từng phần (phần trên hoặc phần dưới).

321

5. Tiến triển

+ Trong liệt dây VII triệu chứng: tiên lượng phụ thuộc vào mức độ nặng nề

và khả năng thuyên giảm của bệnh chính.

+ Trong liệt Bell (liệt dây VII ngoại vi do lạnh): các trường hợp nhẹ có thể

hồi phục trong vòng từ 3 - 6 tuần hoặc nhanh hơn. Các trường hợp nặng đôi khi

để lại di chứng. Một số trường hợp chuyển sang co cứng các cơ bên mặt bị liệt

làm mặt bệnh nhân bị co kéo lệch về bên liệt, nếp nhăn mũi - má sâu, khiến ta dễ

lầm tưởng bên liệt là bên lành.

6. Điều trị


Điều trị theo nguyên nhân.

+ Liệt Bell:

- Dùng corticoid.

- Chỉ định dùng thuốc kháng sinh không phải cho mọi trường hợp mà chỉ khi

có nhiễm khuẩn.

- Dùng các thuốc giãn mạch fonzylan 150mg 2 viên hoặc cavinton 5mg 4

viên liên tục trong 10 ngày.

- Kích thích tăng dẫn truyền: nivalin ống 5mg 1 đến 2 ống mỗi ngày, có thể

điều trị liên tục 60 ngày nếu các triệu chứng thuyên giảm chưa thoả mãn. Lưu ý:

bắt đầu dùng liều nhỏ sau đó tăng dần. Có thể dùng điện phân nivalin để đạt mục

đích điều trị.

- Dùng thuốc tái tạo bao myelin: nucléo - CMP forte 2 viên ngày, trong 10 ngày.

- Dùng sinh tố nhóm B liều cao: nevramin uống 2 viên/ngày hoặc tiêm bắp 1

ống mỗi ngày, trong 10 ngày.

- Dùng thuốc chống gốc tự do: vitamin E 400UI 4 viên/ngày, eckhart Q10

2 viên/ngày.

- Điện châm các huyệt: ế phong, dương bạch, toản trúc, tình minh, ty trúc

không, đồng tử liêu, thừa khớp, nghinh hương, giáp xa, địa thương, nhân trung,

thừa tương cùng bên liệt... Toàn thân châm huyệt hợp cốc, phong trì bên đối diện.

Cần tránh kích thích quá mức để gây co cứng cơ mặt. Khi mắt đã gần bình

thường thì dừng điều trị kích thích. Khi thấy các dấu hiệu co cứng cần ngừng

ngay liệu pháp điện, châm cứu, xoa bóp.

+ Trường hợp bị liệt mặt co cứng dai dẳng điều trị không kết quả: có thể tiêm

322

cồn hủy dây thần kinh.


+ Mổ để giải phóng dây thần kinh trong ống dây thần kinh mặt do viêm tai.

+ Chỉ định phẫu thuật:

- Liệt dây VII do viêm tai cấp hoặc mãn tính, điều trị bảo tồn trong 4 - 5 tuần

mà không có dấu hiệu phục hồi thì phẫu thuật.

- Liệt dây VII do mổ tai, cần kiểm tra ống Fallop, nếu có thay đổi hình thái

cần phải mổ, nếu không thấy thì điều trị nội khoa nếu sau 4 tuần không hồi phục

thì tiến hành mổ.

323

BỆNH ĐA DÂY THẦN KINH

1. Đại cương.

Thuật ngữ:

+ Viêm một dây thần kinh (mononeuritis).

+ Viêm đa rễ - dây thần kinh (polyradiculoneuritis).

+ Viêm dây thần kinh không đối xứng (Mononeuritis multiplex)

+ Viêm đa dây thần kinh (Polyneuritis).

2. Nguyên nhân

+ Do rối loạn chuyển hóa:

- Do đái tháo đường (thể đối xứng nặng ở ngọn chi; thể không đối xứng nặng

ở gốc chi; viêm một dây thần kinh; thể teo cơ hoặc bệnh tủy).

- Do urê huyết.

- Do porphyrin.

- Do bệnh thoái hóa dạng tinh bột (Amyloidose).

- Do xơ gan.

+ Do thiểu dưỡng: viêm da dây thần kinh do thiếu B1.

+ Do rối loạn hấp thu B12.

+ Do rối loạn đạm huyết (Dysproteinemie).

+ Do các bệnh nhiễm khuẩn:

- Ngộ độc thịt.

- Quai bị.

- Hủi.

- Bạch hầu.

- Thương hàn - phó thương hàn.

- Sốt phát ban.

- Bệnh tế bào đơn nhân (mononucleose).

+ Do các bệnh collagen: viêm nút quanh động mạch.

+ Do rối loạn hấp thu đường ruột.

+ Do ngộ độc ngoại lai:

- Ethyl.

324

- Các dung môi hữu cơ.

- Chì.

- Thalium.

- Arsen.

- Ngộ độc các loại dược phẩm.

+ Viêm đa dây thần kinh do các nguyên nhân khác:

- Do serum.

- Do tân sản.

- Do thiếu máu.

+ Nguyên nhân phối hợp: trong thực tế các nguyên nhân nói trên thường hay

phối hợp với nhau và gây ra tổn thương hệ thần kinh ngoại vi. Có một số trường

hợp như lạnh (nhất là trong phạm vi độ âm) cũng có thể là nguyên nhân gây bệnh

và thường là yếu tố làm bệnh nặng thêm.

3. Lâm sàng

3.1. Các triệu chứng

3.1.1. Rối loạn vận động

Biểu hiện cơ bản là liệt: mức độ khác nhau, vị trí liệt tùy theo nguyên nhân

mà có đặc điểm riêng (ví dụ: viêm đa dây thần kinh (DTK) do thiếu B1 thì liệt đối

xứng và nặng ở ngọn chi hơn gốc chi, viêm đa dây thần kinh do ngộ độc chì thì

liệt thường khu trú ở chi trên; viêm đa dây thần kinh do ngộ độc rượu thì liệt khu

trú ở chi dưới...). Có thể liệt hai chân hoặc tứ chi, các chi có thể bị tổn thương

đồng thời nhưng cũng có thể bị tuần tự từ chi này sang chi khác.

3.1.2. Rối loạn cảm giác

+ Đau ở ngọn chi, nhất là trong viêm đa dây thần kinh do tiểu đường, cảm

giác đau bỏng rát..., đây là một trong các thể đau thần kinh làm bệnh nhân rất khó

chịu. Đau có thể tự phát nhưng cũng có thể xuất hiện khi ấn vào các thân dây

thần kinh hoặc ấn vào bắp cơ.

+ Dị cảm: tê buồn, kiến bò, kim châm...

+ Giảm cảm giác nông và sâu (đặc biệt cảm giác rung và cảm giác phân biệt

hai điểm trên da, cảm giác phân biệt hai điểm trên da thường xuất hiện trước các

biến chứng thần kinh khác trong viêm đa dây thần kinh do tiểu đường).

3.1.3. Rối loạn phản xạ

325

+ Mất phản xạ gân xương, còn phản xạ da bụng, da bìu, ít bị thay đổi.

+ Không có phản xạ bệnh lý bó tháp.

3.1.4. Rối loạn thực vật - dinh dưỡng

+ Rối loạn dinh dưỡng da và tổ chức dưới da, teo cơ xuất hiện sớm, loét điểm

tỳ, phù, ban đỏ chỉ gặp trong thể nặng.

+ Rối loạn thực vật có thể tồn tại cùng các triệu chứng khác nhưng cũng có

khi tồn tại đơn độc tạo thành một thể viêm đa dây thần kinh riêng.

3.1.5. Rối loạn cơ thắt

Đây là triệu chứng âm tính trong viêm đa dây thần kinh do thiếu B1 nhưng lại

có thể gặp trong viêm đa dây thần kinh do tiểu đường.

3.2. Các thể lâm sàng bệnh thần kinh do thiếu vitamin B1

3.2.1. Bệnh Beri - Beri

+ Vai trò của vitamin B1:

- Vitamin B1 có nhiều trong gạo, chủ yếu ở vỏ gạo (chiếm 80% vitamin B1

trong hạt gạo).

- Xay xát bằng con đường thủ công thì 100g gạo chứa 0,2mg vitamin B1.

- Trong cơ thể, vitamin B1 ở trong huyết tương dưới dạng tự do với nồng độ

1g%; ngoài ra B1 còn có trong hồng cầu, bạch cầu. Uống nhiều vitamin B1, sau

3 giờ nó sẽ bị đào thải hết ra ngoài cơ thể.

- Khi vào cơ thể, vitamin B1 sẽ tạo thành Co - enzym (thiamin pyrophosphat),

tham gia vận chuyển tạo thành acetylcholin - A và vào vòng Krebs. Nếu thiếu

vitamin B1 giai đoạn này bị ngừng và quá trình chuyển hóa yếm khí sẽ xảy ra nên

gây ứ đọng acid pyruvic.

+ Nguyên nhân thiếu hụt vitamin B1: Nhu cầu vitamin B1 của một người lao

động bình thường là từ 1 - 2mg/ngày. Nguyên nhân thường gặp của sự thiếu hụt

vitamin B1 là:

- Do cung cấp thiếu: gạo ăn kém phẩm chất (mốc) hoặc xay xát quá kỹ, mất

lớp vỏ lụa chứa vitamin B1.

- Cung cấp đủ nhưng cơ thể chỉ hấp thu được ít vì bị bệnh đường ruột gây ỉa chảy.

- Do nhu cầu vitamin B1 tăng cao hơn bình thường: khi phải tăng cường độ

lao động và tăng thời gian lao động chân tay, đang có thai hoặc đang cho con bú.

- Chế độ ăn thiếu các chất có nhiều vitamin như: đỗ xanh, đỗ tương, lạc,

vừng, trứng và thịt...

326

- Một số thói quen ăn cá sống, ăn nhiều tôm hoặc trai phát sinh thiaminase

phân hủy thiamin hấp thu vào cơ thể. Những người uống rượu nhiều mà không

ăn hoặc ăn ít cơm làm cho cơ thể thiếu lượng thiamin cần thiết.

+ Đặc điểm lâm sàng: Bệnh tê phù thường xảy ra khi khẩu phần thức ăn bị

thiếu vitamin B1 trong một khoảng thời gian ít nhất là 80 - 90 ngày. Triệu chứng

gồm 3 nhóm chính: phù, rối loạn tim mạch, tổn thương thần kinh ngoại vi. Bệnh

có hai giai đoạn:

- Giai đoạn khởi phát:

. Bệnh thường bắt đầu bằng triệu chứng nhức đầu, mệt mỏi, chán ăn, táo bón,

buồn nôn, cảm thấy căng ở hai bắp chân.

. Giảm cảm giác nông ngoài da, phản xạ gân xương tăng nhẹ và tim đập nhanh.

- Giai đoạn toàn phát: thể điển hình có hội chứng thần kinh ngoại vi và hội

chứng tim mạch, trong giai đoạn này bệnh nhân có thể có triệu chứng phù (tr-

ường hợp có triệu chứng phù sẽ được gọi là viêm đa dây thần kinh thể “ớt”).

. Hội chứng thần kinh ngoại vi:

Liệt đối xứng hai chi dưới, liệt từ ngọn chi đến gốc chi.

Rối loạn cảm giác: tê bì, dị cảm ngoài da (cảm giác nóng bỏng ở ngón chân

hoặc đau ở bàn chân).

Rối loạn phản xạ: giảm hoặc mất phản xạ gân xương ở tứ chi, chủ yếu là hai

chi dưới.

Rối loạn vận động: bệnh nhân bị liệt ở những mức độ khác nhau, trường hợp

nặng thì đi phải chống gậy hoặc nằm tại chỗ.

Đôi khi có tổn thương các dây thần kinh sọ não (nhưng rất hiếm): tổn thương

dây II (giảm thị lực); dây III; dây IV (lác mắt); dây VIII (giảm thính lực); dây IX;

dây X (giọng nói khàn, khó nuốt, ăn nghẹn, uống sặc).

. Hội chứng tim mạch gồm các triệu chứng chính sau:

Trạng thái giãn mạch ngoại vi.

Tình trạng suy tim cả hai bên tâm thất.

Tình trạng ứ đọng muối và nước làm cho phù tăng lên.

Trên lâm sàng có các triệu chứng: bệnh nhân cảm thấy khó chịu, hồi hộp, hơi

khó thở, mệt mỏi, tim đập nhanh, mạch 90 lần/phút, huyết áp tối đa bình thường

nhưng tối thiểu tăng, da xanh hoặc tím tái do ứ trệ tuần hoàn ngoại vi, phù (lúc

đầu ở hai mắt cá chân sau lan dần lên bụng và mặt, giai đoạn đầu phù cứng sau

phù mềm, dấu hiệu Godet dương tính).

327

+ Đặc điểm cận lâm sàng:

- Định lượng vitamin B1 trong máu: bình thường nồng độ vitamin B1 là 30 -

100g trong 1.000ml máu và trong nước tiểu khoảng 50g /24 giờ, các thông số

trên giảm trong bệnh Beri - Beri.

- Định lượng B1 trong nước tiểu.

- Acid pyruvic trong máu tăng (bình thường là 8 2g/l), tăng cả trong test

acid pyruvic.

- Điện cơ trong viêm đa thần kinh: thấy có biểu hiện mất phân bố thần kinh

(điện thế giật cơ, điện thế tái phân bố thần kinh) và hình ảnh kết tập thưa của các

điện thế trong điện cơ giao thoa, có phản ứng thoái hóa điện.

- Đo dẫn truyền thần kinh thấy tốc độ dẫn truyền thần kinh ngoại vi giảm,

nhất là các sợi thần kinh cảm giác sẽ có biểu hiện rối loạn dẫn truyền rất sớm,

giảm tốc độ dẫn truyền vận động rõ rệt.

- Sinh thiết cơ: thấy hình ảnh teo cơ do thần kinh, thoái hóa cơ vân ở các mức

độ khác nhau, thể ớt có phù nề ở các tổ chức xen kẽ. Đặc biệt không thấy tế bào

viêm.

- Dịch não tủy bình thường hoặc chỉ thấy tăng đạm tới 100mg%.

+ Chẩn đoán:

- Chẩn đoán sớm:

. Dựa vào các đặc điểm lâm sàng.

. Dựa vào các xét nghiệm: định lượng vitamin B1 trong máu và nước tiểu,

nghiệm pháp acid pyruvic.

. Căn cứ vào kết quả điện cơ và đo dẫn truyền thần kinh. Tuy nhiên, những

thay đổi đó không đặc hiệu cho bệnh Beri - Beri.

- Chẩn đoán phân biệt:

. Hội chứng thương tổn các rễ và dây thần kinh (hội chứng Guillain - Barré):

có phân ly albumin - tế bào trong dịch não tủy.

. Liệt các dây thần kinh ngoại vi và các dây thần kinh sọ não do biến chứng

của bệnh bạch hầu.

. Bệnh phong: gây liệt các dây thần kinh ngoại vi nhưng ở các bệnh nhân này

có rối loạn dinh dưỡng nhiều gây loét bàn chân và cụt các đầu ngón tay, ngón

chân.

. Biến chứng của bệnh gây rối loạn chuyển hóa như đái tháo đường, urê huyết

328

cao, bệnh thoái dạng hóa tinh bột nguyên phát.

- Nhiễm độc chì, arsen, thủy ngân, bismuth, phân hóa học, hóa chất trừ sâu...

+ Điều trị:

- Thể tê phù thường gặp:

. Nghỉ ngơi tuyệt đối.

. Chế độ ăn uống: giảm glucid (giảm gạo), cho ăn đậu phụ, ngô, khoai, bánh mỳ,

bánh cám, ăn thêm chất đạm: thịt, cá, gan, đậu phụ, đậu xanh, sữa đậu nành...

. Thuốc dùng vitamin B1 liều cao.

Trường hợp nhẹ, cho uống vitamin B1 (viên 0,01); trẻ em từ 1 - 4 viên trong ngày,

người lớn từ 5 - 10 viên trong ngày.

Trường hợp nặng: tiêm bắp vitamin B1 (ống 0,025) từ 4 - 12 ống/ngày. Đối với

người lớn có thể cho phối hợp các vitamin nhóm B khác.

. Dùng các thuốc giãn mạch như cavinton hoặc fonzylan.

Trường hợp có teo cơ: vì bệnh tiến triển từ lâu nên cho vitamin B1 đơn thuần

không có hiệu quả, cần phối hợp với các vitamin nhóm B khác và kết hợp tập vận

động xoa bóp vật lý trị liệu sớm.

. Đặc biệt dùng nivalin (galanthamin) tiêm bắp, liều nhỏ tăng dần sau đó

giảm dần, có thể dùng trong khoảng 02 tháng (liều nivalin có thể đạt là 5mg - 10

mg/ngày, tùy từng bệnh nhân). Thuốc có tác dụng làm tăng dẫn truyền thần kinh.

. Dùng Nucléo - CMP forte tiêm hoặc uống làm thúc đẩy quá trình tái tạo

bao myelin.

3.2.2. Thể suy tim cấp và tối cấp

+ Trong thể cấp, cơ tim bị thoái hóa dẫn đến suy tim.

+ Trong thể tối cấp, dây X bị tổn thương nên bệnh nhân bị suy tim và suy

thở tối cấp dẫn tới tử vong. Thể này đã được Shoshin mô tả lần đầu tiên nên còn

được gọi là thể Shoshin.

+ Cấp cứu thể tim cấp và tối cấp:

- Đối với thể tim tối cấp: nhanh chóng tiến hành cấp cứu hô hấp nhân tạo,

duy trì các chức năng sống và vận chuyển nhẹ nhàng lên tuyến trên.

- Đối với thể tim cấp:

329

. Cho nghỉ ngơi tuyệt đối, ăn chế độ đủ protid, lipid, rau xanh, chế độ ăn nhạt.

. Dùng thuốc trợ tim: spartein 0,05g 1 ống tiêm bắp thịt, nếu nặng dùng

ouabain 1/4mg 1 ống pha với 20ml thanh huyết ngọt tiêm tĩnh mạch chậm.

Vitamin B1 0,1g 1 ống/lần, tiêm bắp 2 - 4 lần/ngày.

Những ngày sau tiếp tục dùng vitamin B1 liều cao chia làm nhiều lần trong

ngày (uống mỗi ngày 10 - 20 viên 0,01g, đường tiêm bắp thịt mỗi ngày 8 ống

0,025g chia làm 4 lần). Dùng kết hợp các thuốc khác như: vitamin B6, B12 hoặc

polyvitamin.

. Nếu có phù: dùng hypothiazid viên 0,025g 2 viên/ngày, chia 2 lần x 3 - 5 ngày.

. Điều trị sớm các bệnh khác.

. Nếu có hội chứng tim mạch: dùng digoxin viên 0,25mg 2 viên/ngày (sáng

1 viên, chiều 1 viên) x 5 - 7 ngày hoặc tiêm bắp spactein 0,05g 1 ống/ngày.

Khi ở tuyến trước điều trị không có kết quả thì chuyển bệnh nhân sớm về

tuyến sau.

3.2.3. Bệnh não do thiếu vitamin B1 (bệnh não Wernicke - Korsakov)

Bệnh còn được gọi với tên viêm xuất huyết chất xám não (hemorrhagic

polioencephalopathy), tỷ lệ tử vong cao (khoảng 17% ở giai đoạn cấp). Các triệu

chứng khởi phát thầm lặng, bắt đầu thấy rung giật nhãn cầu, tổn thương các dây

thần kinh sọ não, ngủ kém, lú lẫn, u ám, hôn mê, có hội chứng tiểu não, thân nhiệt

giảm. Quên ngược chiều có thể có nói nhiều, bịa chuyện, hưng cảm; có khi có co

giật kiểu động kinh. Nếu được điều trị kịp thời thì bệnh có thể khỏi hoàn toàn.

4. Phòng bệnh thiếu Vitamin B1

+ Không nên xay xát gạo hai lần. Nếu xát trắng quá thì sẽ mất các chất dinh

dưỡng qúy như chất béo, chất đạm, chất sắt, calci (cần có để tránh bệnh còi xương

ở trẻ em), vitamin B1 (tránh bệnh tê phù).

+ Gạo được bảo quản tốt, không để mối mọt hoặc có nhiều sạn thóc.

+ Nấu cơm nên để nước sôi mới đổ gạo vào để tránh vitamin B1 ở lớp vỏ gạo

bị phá hủy.

+ Trong bữa ăn cần ăn thêm thức ăn có nhiều vitamin B1 như rau, lạc, đậu,

vừng, thịt, cá.

330

+ Sau bữa ăn nên có thêm hoa quả: chuối, táo...

Đối với bộ đội đang chiến đấu hoặc phục vụ chiến đấu, chủ yếu đảm bảo chế độ

đủ rau xanh, glucid, protid, lipid và vitamin B1. Khi không đảm bảo chế độ ăn thì

cho mỗi người 1 viên vitamin B1 0,01g/ngày hoặc nấu lẫn vào cơm cho bộ đội ăn.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Nguyễn Chương, Lê Đức Hinh. Các hội chứng động kinh, Thần kinh học

trẻ em, Nhà xuất bản Y học; 2001.

2. Hồ Hữu Lương, Động kinh, Nhà xuất bản Y học; 2000.

3. Bartlett J.G. Management of respiratory tract infections. 3rd edition.

Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia;1991.

4. Chesnutt M.S, Prendergast T. J. Pulmonary infections 2003. In: Current

diagnosis and treatment, edition By Tiernney L.M, McPhee S.J, Papdakis M.A.Lange

Medical Book/McGraw - Hill New York, 42nd Edition. 2003, pp 246 - 264.

5. Chesnutt M.S, Prendergast T.J. Pulmonary infections (2003). In: Current

diagnosis and treatment, edition By Tiernney L.M, McPhee S.J, Papdakis M.A.Lange

Medical Book/McGraw - Hill New York, 42nd Edition. 2003, pp 246 - 264.

6. Niedermeyer E. Epileptic seizure disorders, Electroencephalography -

Basic principles, clinical applications, and related fields, Williams & Wilkins;

1999.

7. Lowenstein D.H. Siezures and epilepsy, Harison’s principles of internal

medicin, 14 th Edition, CD - ROM, McGraw - Hill; 1998.

8. Miller Y.E. Lung cancer and other pulmonary neoplasms. In: Cecil

texbook of medicine, 22nd EDT, Goldman L and Ausiello D, Saunders; 2004.

9. World Health Organization, Rigional Office for the Western Pacific; 2004.

Tuberculosis and HIV.

331

10. Thomas P. Genton P, dịch giả Nguyễn Vi Hương, Bệnh động kinh, Nhà

xuất bản Y học; 1998.

11. Shorvon S. Handbook of epilepsy treatment, Blackwell science, pp 16 -

32.

12. The treatment of epilepsy: Principles and practice, Williams & Wilkins; 2000.

ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA (GIÁO TRÌNH ĐẠI HỌC VÀ SAU ĐẠI HỌC)

Tập II

Chịu trách nhiệm xuất bản: PHẠM BÁ TOÀN

Chịu trách nhiệm bản thảo: HỌC VIỆN QUÂN Y

Biên tập: PHÒNG BIÊN TẬP SÁCH QUÂN SỰ - NXBQĐND

BS. NGUYỄN VĂN CHÍNH

BS. TRỊNH NGUYÊN HOÈ

BS. NGUYỄN DUY HÙNG

CN. TRẦN THỊ HƯỜNG

nTrình bày: VŨ THỊ KIM HOA

332

Bìa: BS. NGUYỄN DUY HÙNG

Sửa bản in: BS. NGUYỄN DUY HÙNG

CN. TRẦN THỊ HƯỜNG

CN. TRẦN THỊ TƯỜNG VI

TÁC GIẢ

NHÀ XUẤT BẢN QUÂN ĐỘI NHÂN DÂN

23 - LÝ NAM ĐẾ - HÀ NỘI - ĐT: 8455766

In xong và nộp lưu chiểu tháng 3 năm 2009. Số xuất bản: 64-2008/CXB/366-302/QĐND

Số trang: 314. Số lượng: 1.000 cuốn. Khổ sách: 19 X 27cm. In tại Xưởng in Học viện Quân y.

chương v - cao Đẳng quân y...

Documents