chapter ii_5.pdf

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. BELLS PALSY

ll.1.1. Definisi

BeIls palsy adalah kelumpuhan atau paralisis wajah unilateral

karena gangguan nervus fasialis perifer yang bersifat akut dengan

penyebab yang tidak teridentifikasi dan dengan perbaikan fungsi yang

terjadi dalam 6 bulan (Berg 2009).

II.1.2. Epidemiologi

Bells palsy merupakan penyebab paralisis fasialis yang paling

sering ditemukan, yaitu sekitar 75% dan seluruh paralisis fasialis. Insiden

bervariasi di berbagai Negara di seluruh dunia. Perbedaan insidensi ini

tergantung pada kondisi geografis masing- masing negara. Insiden

tahunan yang telah dilaporkan berkisar 11-40 kasus per 100.000 populasi.

Puncak insiden terjadi antara dekade kedua dan keempat (15-45 tahun).

Tidak dijumpai perbedaan prevalensi dalam jenis kelamin. Insiden

meningkat tiga kali lebih besar pada wanita hamil (45 kasus per 100.000).

Sebanyak 5-10% kasus Bells palsy adalah penderita diabetes mellitus.

(Finsterer 2008; Monini dkk, 2010). Bells palsy jarang ditemukan pada

anak- anak < 2 tahun. Tidak ada perbedaan pada sisi kanan dan kiri

wajah. Kadang- kadang paralisis saraf fasialis bilateral dapat terjadi

dengan prevalensi 0,3- 2% (Finsterer, 2008). Resiko terjadinya rekurensi

dilaporkan sekitar 8-12% kasus, dengan 36% pada sisi yang sama dan

Universitas Sumatera Utara

64% pada sisi yang berlawanan (Tiemstra dkk, 2007; Kanerva 2008).

Adanya riwayat keluarga

positif diperkirakan pada 4-14% kasus Bells palsy (Kubik dkk, 2012)

Suatu studi epidemiologi yang dilakukan oleh Monini dkk (2010) terhadap

500.000 penduduk di satu wilayah di Roma ltalia selama 2 tahun, telah

rnenemukan jumlah pasien Bells palsy sebanyak 381 orang, dengan

insiden kumulatif sebesar 53,3 kasus pertahun.

ll.1.3. Anatomi Saraf Fasialis

Saraf fasialis merupakan saraf campuran yang terdiri dari 2 akar

saraf, yaitu akar motorik (lebih besar dan lebih medial) dan intermedius

(lebih kecil dan lebih lateral)(gambar 1). Akar motorik berasal dari nukleus

fasialis dan berfungsi membawa serabut- serabut motorik ke otot- otot

ekspresi wajah. Saraf intermedius yang berasal dari nukleus salivatorius

anterior, membawa serabut-serabut parasimpatis ke kelenjar lakrimal,

submandibular, dan sublingual. Saraf intermedius juga membawa serabut-

serabut aferen untuk pengecapan pada dua pertiga depan lidah dan

aferen somatik dari kanalis auditori eksterna dan pinna (gambar 2)

(Monkhouse 2006).

Kedua akar saraf ini muncul dari pontomedullary junction dan

berjalan secara lateral melalui cerebellopontine angle bersama dengan

saraf vestibulocochlearis menuju meatus akustikus internus, yang memiliki

panjang 1 centimeter (cm), dibungkus dalam periosteum dan

perineurium (Ronthal dkk, 2012; Berg 2009).


Gambar 1. Nukleus dan Saraf Fasialis

Dikutip dari: Clarke, C., Lemon, R. 2009. Nervous System Structure and Function. In: Clarke,C., Howard, R., Rossor, M., Shorvon, S., eds. Neurology: a Queen Square textbook. Balckwell Publishing Ltd.

Gambar 2. Perjalanan saraf fasialis

Dikutip dari: Kanerva, M. 2008. Peripheral Facial Palsy: Grading, Etiology, and Melkerson- Rosenthal Syndrome. Otolaryngology-Head and Neck Surgery, In Press.


Selanjutnya saraf memasuki kanalis fasialis. Kanalis fasialis (fallopi)

memiliki panjang sekitar 33 milimeter (mm), dan terdiri dari 3 segmen yang

berurutan: labirin, timpani dan mastoid. Segmen labirin terletak antara

vestibula dan cochlea dan mengandung ganglion genikulatum. Karena

kanal paling sempit berada di segmen labirin ini (rata- rata diameter 0,68

mm), maka setiap terjadi pembengkakan saraf, paling sering

menyebabkan kompresi di daerah ini. Pada ganglion genikulatum, muncul

cabang yang terbesar dengan jumlahnya yang sedikit yaitu saraf petrosal.

Saraf petrosal meninggalkan ganglion genikulatum, memasuki fossa

cranial media secara ekstradural, dan masuk kedalam foramen lacerum

dan berjalan menuju ganglion pterigopalatina. Saraf ini mendukung

kelenjar lakrimal dan palatina (gambar 3) (Ronthal dkk, 2012; Berg 2009).

Serabut saraf lainnya berjalan turun secara posterior di sepanjang

dinding medial dari kavum timpani (telinga tengah), dan memberikan

percabangannya ke musculus stapedius (melekat pada stapes). Lebih ke

arah distal, terdapat percabangan lainnya yaitu saraf korda timpani, yang

terletak 6 mm diatas foramen stylomastoideus. Saraf korda timpani

merupakan cabang yang paling besar dari saraf fasialis, berjalan melewati

membran timpani, terpisah dari kavum telinga tengah hanya oleh suatu

membran mukosa. Saraf tersebut kemudian berjalan ke anterior untuk

bergabung dengan saraf lingualis dan didistribusikan ke dua pertiga

anterior lidah (Ronthal dkk, 2012; Monkhouse 2006).


The facial nerve provides motor innervation to all the muscles of facial expression and the three muscle derivatives of the second pharyngeal arch (posterior digastric, stapedius, and stylohyoid). It parasympathetically fires three of the four glands in the head: the submandibular and sublingual salivary glands, and the lacrimal gland (A). Other parasympathetic fibers stimulate mucous secretion in the nose and palate. Taste fibers from the anterior two-thirds of the tongue follow the path of the lingual branch of cranial nerve (CN) V until just before entering the cranium as a distinct chorda tympani nerve (B). Gambar 3. Saraf fasialis

Dikutip dari: Moore, K.L., A.M.R. 2002. Essential Clinical Anatomy, 2nd Edition. Lippincott Williams&Wilkins. Batimore


Korda timpani mengandung serabut- serabut sekretomotorik ke kelenjar

sublingual dan submandibularis, dan serabut aferen viseral untuk

pengecapan, Badan sel dari neuron gustatori unipolar terletak didalam

ganglion genikulatum, dan berjalan malalui saraf intermedius ke traktus

solitarius (gambar 4) (Ronthal dkk, 2012; Monkhouse 2006).

Gambar 4. Saraf Intermedius dan koneksinya Dikutip dari: Clarke, C., Lemon, R. 2009. Nervous System Structure and Function. In: Clarke,C., Howard, R., Rossor, M., Shorvon, S., eds. Neurology: a Queen Square textbook. Balckwell Publishing Ltd.

Setelah keluar dari foramen stylomastoideus, saraf fasialis

membentuk cabang kecil ke auricular posterior (mempersarafi

m.occipitalis dan m. stylohoideus dan sensasi kutaneus pada kulit dari

meatus auditori eksterna) dan ke anterolateral menuju ke kelenjar parotid.

Di kelenjar parotid, saraf fasialis kemudian bercabang menjadi 5 kelompok

(pes anserinus) yaitu temporal, zygomaticus, buccal, marginal mandibular

dan cervical. Kelima kelompok saraf ini terdapat pada bagian superior dari


kelenjar parotid, dan mempersarafi dot- otot ekspresi wajah, diantaranya

m. orbicularis oculi, orbicularis oris, m. buccinator dan m. Platysma

(Gambar 5) (Ronthaldkk, 2012; Berg 2009; Monkhouse 2006).

Gambar 5. Saraf fasialis ekstrakranial Dikutip dari: Monkhouse, S. 2006. Cranial Nerves: Functional Anatomy. Cambridge University Press. New York. II.1.4. Etiopatogenesis

Bells palsy diyakini disebabkan oleh inflamasi saraf fasialis pada

ganglion genikulatum, yang menyebabkan kompresi, iskemia dan

demielinasi. Ganglion ini terletak didalam kanalis fasialis pada

persambungan labirin dan segmen timpani, dimana lengkungan saraf

secara tajam memasuki foramen stylomastoideus (Tiemstra dkk, 2007).

Secara klinis, Bells palsy telah didefinisikan idiopatik, dan

penyebab proses inflamasi masih tidak jelas. Beberapa teori telah diduga

sebagai penyebab dari Bells palsy, antara lain iskemik vaskular,

imunologi, infeksi dan herediter telah diduga menjadi penyebab (Berg

2009; Kanerva 2008).


Beberapa mekanisme termasuk iskemia primer atau inflamasi saraf

fasialis, menyebabkan edema dan penjepitan saraf fasialis selama

perjalanannya didalam kanal tulang temporal dan menghasilkan kompresi

dan kerusakan langsung atau iskemia sekunder terhadap saraf. Teori ini

merupakan latar belakang untuk dekompresi bedah pada pengobatan

Bells palsy (Kanerva 2008). Suatu hipotesa imunologis telah

diperkenalkan oleh Mc. Govern dkk, berdasarkan penelitian eksperimental

pada hewan. Begitu juga Hughes dkk, menemukan transformasi limfosit

pada pasien Bells palsy dan menduga bahwa beberapa penyebab Bells

palsy merupakan hasil dari cell mediated immunity melawan antigen saraf

perifer. Hasil ini mendukung penelitian selanjutnya dengan steroid dan

imunoterapi lainnya (Berg 2009).

Mekanisme lainnya adalah infeksi virus, yang secara langsung

merusak fungsi saraf melalui mekanisme inflamasi, yang kemungkinan

terjadi pada seluruh perjalanan saraf dan bukan oleh kompresi pada kanal

tulang (Kanerva 2008). Suatu penelitian systematic review berdasarkan

Cochrane database, yang dilakukan terhadap beberapa penelitian

randomized yang berkualitas tinggi telah menyimpulkan bahwa antivirus

tidak lebih efektif daripada plasebo dalam menghasilkan penyembuhan

lengkap pada pasien Bells palsy. Karena tidak efektifnya antivirus dalam

mengobati pasien Bells palsy sehingga perlu dipertimbangkan adanya

penyebab Bells palsy yang lain (Lockhart dkk, 2010).


Adanya peran genetik juga telah dikemukakan sebagai penyebab

Bells palsy, terutama kasus Bells palsy yang rekuren ipsilateral atau

kontralateral. Kebanyakan kasus yang dijumpai adalah autosomal

dominant inheritance (Garg dkk, 2012). Sejumlah penelitian telah

berusaha rnemberikan temuan objektif tentang dasar genetik dari BeIIs

palsy, dan kebanyakan terpusat pada sistem Human leucocyte antigen

(HLA), yang memiliki hubungan objektif yang kuat dengan berbagai

penyakit autoimun (Kubik dkk, 2012).

II.1.5. Patofisiologi

Saraf fasialis membawa sekitar 10.000 serabut saraf, dan 7.000

serabut tersebut merupakan akson motorik yang bermielin yang mencapai

otot- otot wajah. Masing- masing dari serabut saraf tersebut dapat dikenai

secara terpisah terhadap derajat trauma yang berbeda (May 2000).

Sunderland telah mendeskripsikan lima derajat trauma yang dapat

mengenai satu serabut saraf perifer. Klasifikasi ini menggambarkan

kejadian patofisiologi yang dihubungkan dengan setiap jenis gangguan

yang mengenai saraf fasialis secara lebih mudah. Tiga derajat pertama

dapat terjadi pada Bells palsy dan herpes zoster cephalicus. Derajat

keempat dan kelima dari trauma tersebut dapat terjadi bila terdapat

gangguan dari saraf, seperti pada transeksi saraf yang mungkin terjadi

selama operasi, sebagai hasil dari fraktur tulang temporal yang berat atau

dari suatu pertumbuhan tumor jinak atau ganas yang tumbuh dengan

cepat. Pada Bells palsy, herpes zoster cephalicus, otitis media dan


trauma, kompresi dapat terjadi tiba- tiba atau lambat progresif dalam 5- 10

hari. Pada otitis media dan trauma, proses yang terjadi lebih kepada

tekanan yang mendesak saraf daripada gangguan intraneural, namun

hasil kompresi saraf tetap sama seperti pada Bells palsy dan herpes

zoster cephalicus. Diawali dengan penggembungan aksoplasma,

kompresi pada aliran vena dan selanjutnya terjadi kompresi saraf dan

kehilangan akson- akson, dan dengan cepat terjadi kehilangan endoneural

tube yang kemudian menyebabkan derajat ketiga dari trauma. Pada

derajat empat dan lima, karena kebanyakan atau semua endoneural tube

telah dirusak, sama seperti perineurium pada derajat keempat trauma, dan

prineurium dan epineurium pada pada trauma derajat kelima,

penyembuhan tidak akan pernah sebaik pada derajat pertama (tabel 1)

(May 2000)

Selama proses regenerasi saraf fasialis, terjadi tiga perubahan

mayor pada akson, yaitu: (1) perubahan pada jarak antara nodus renvier

(2) akson- akson yang baru terbentuk dilapisi oleh myelin yang lebih tipis

daripada akson normal (3) terdapat pemecahan dan penyilangan dari

akson- akson yang menginervasi kembali kelompok- kelompok otot yang

denervasi tanpa perlu menyesuaikan dengan susunan badan sel- motor

unit yang dijumpai sebelum terjadi degenerasi. Akibat dari faktor- faktor ini,

dapat terjadi suatu tic atau kedutan involunter (May 2000).


Tabel 1. Neuropatologi dan kesembuhan spontan dihubungkan dengan derajat trauma saraf fasialis

Derajat Trauma Patologi Trauma Neurobiologi Saraf

Onset

Klinis Perbaikan HB grading system - Kesembuhan Spontan

1

Kompresi. Aksoplasma menggembung. Tidak ada perubahan morfologi (neuropraksia)

Tidak ada perubahan morfologi 1-4 minggu Grade 1 : lengkap: tidak dijumpai regenerasi yang salah

2

Kompresi menetap. Tekanan intraneural meningkat. Kehilangan akson tetapi endoneural tube masih intak (aksonometsis)

Akson- akson tumbuh ke dalam tabung myelin kosong yang intak pada kecepatan 1 mm/ hari yang memungkinkan kesembuhan dalam jangka waktu yang lebih lama dibandingkan derajat 1, lebih sedikit sembuh lengkap karena beberapa serabut mengalami derajat 3

1-2 bulan

Grade II: agak baik: beberapa perbedaan pada gerakan volunter dan gerakan spontan. Sedikit ditemukan regenerasi yang salah

3 Tekanan intraneural meningkat. Kehilangan myelin (neurometsis)

Dengan hilangnya tabung myelin, akson- akson baru memiliki kesempatan untuk bercampur dan membelah menyebabkan terjadinya gerakan mulut sewaktu menutup mata, yang disebut sinkinesia.

2-4 bulan

Grade lll-IV: sedang- buruk: tampak penyembuhan tidak lengkap hingga deformitas yang lemah dengan komplikasi sedang hingga bermakna dari regenerasi yang salah

4 Derajat 3 + gangguan pada perineurium (transeksi parsial)

Selain gangguan yang terjadi pada derajat 2 dan 3, sekarang akson- akson dihambat oleh skar yang memperburuk regenerasi 4-18 bulan Grade V: gerakan hampir tidak tampak

5 Derajat 4 + kerusakan pada epineurium (transeksi lengkap)

Kerusakan lengkap dengan skar mengisi celah menjadi suatu penghalang yang tidak dapat diatasi hingga pertumbuhan kembali akson- akson dan anastomosis kembali neuromuskular.

Tidak terjadi kesembuhan Grade VI: tidak ada

Dikutip dari: May, M. 1986. Disorders of facial nerve. In: May, M (ed). The Facial Nerve. Thieme. New York


Selain itu, terdapat juga gerakan yang tidak wajar, seperti gerakan mulut

dengan berkedip, atau menutup mata dengan tersenyum. Penyebab lain

dari gerakan abnormal selama regenerasi mungkin karena terjadi

perubahan pada myoneural junction. Selain faktor- faktor ini, kemungkinan

terjadi perubahan didalam dan disekitar nukleus saraf fasialis di batang

otak, sama seperti perubahan pada hubungan sentral menuju badan sel.

Kombinasi dari faktor- faktor ini, dapat menyebabkan spasme yang terjadi

pada sisi wajah yang paralisis, menyebabkan mata menutup dan sudut

mulut menarik. spasme ini dapat dirasakan cukup nyeri (May 2000).

ll.1.6. Gambaran Klinis

Bells palsy adalah suatu gangguan saraf fasialis perifer akut, yang

biasanya mengenai hanya satu sisi wajah. Gambaran klinis bervariasi,

tergantung lokasi lesi dari saraf fasialis sepanjang perjalanannya menuju

otot. Gejala dan tanda yang dihasilkan tidak hanya pada serabut motorik

termasuk ke otot stapedius, tetapi juga pada inervasi otonom kelenjar

lakrimal, submandibular, sensasi sebagian telinga, dan pengecapan pada

du pertiga lidah melalui korda timpani (Finsterer 2008).

Pasien Bells palsy biasanya datang dengan paralisis wajah

unilateral yang terjadi secara tiba-tiba. Temuan klinis yang sering

termasuk alis mata turun, dahi tidak berkerut, tidak mampu menutup mata,

dan bila diusahakan tampak bola mata berputar ke atas (Bell's

phenomen), sudut nasolabial tidak tampak, dan mulut tertarik ke sisi yang

sehat. Gejala lainnya adalah berkurangnya air mata, hiperakusis, dan atau


berkurangnya sensasi pengecapan pada dua pertiga depan lidah (Ronthal

dkk, 2012; Tiemstra dkk, 2007). Beberapa literatur juga menyebutkan

tentang nyeri sebagai gejala tambahan yang sering dijumpai pada pasien

BeIls palsy. Nyeri postauricular dapat ditemukan pada hampir 50% pasien

Bells palsy. Nyeri ini dapat terjadi bersamaan dengan paralisis wajah

(beberapa hari atau minggu) atau terjadi sebelum onset paralisis

(Peitersen 2002; Garg dkk,2012; Setyapranoto, 2009).

II.1.7. Diagnosis

Anamnesis dan dan pemeriksaan fisik yang tepat merupakan kunci

dalam mendiagnosis Bells palsy (Garg dkk, 2012).

ll.1.7.1. Anamnesis

Anamnesis yang lengkap mengenai onset, durasi, dan perjalanan

penyakit, ada tidaknya nyeri, dan gejala lain yang menyertai penting

ditanyakan untuk membedakannya dengan penyakit lain yang

menyerupai. Pada Bells palsy kelumpuhan yang terjadi sering unilateral

pada satu sisi wajah dengan onset mendadak (akut) dalam 1-2 hari dan

dengan perjalanan penyakit yang progresif, dan mencapai paralisis

maksimal dalam 3 minggu atau kurang (Ronthal dkk, 2412; May dkk,

1987).

ll.1.7.2 Pemeriksaan Fisik

Dari hasil pemeriksaan neurologi, didapatkan gangguan fungsi

saraf fasialis perifer yang difus tanpa ada neuropati lainnya. Lesi SSP

(supranuklear) juga dapat menyebabkan paralisis saraf fasialis, hanya


perbedaannya dari lesi perifer tidak dijumpainya paralisis dahi pada sisi

yang terlibat dan dapat menutup mata dengan baik (lagophtalmus tidak

dijumpai) dan disertai dengan defisit neurologis lainnya, sekurang-

kurangnya kelumpuhan ekstremitas pada sisi yang kontralateral (gambar

6) (Tiemstra dkk, 2007).

Tes topognostik (fungsi kelenjar lakrimal, aliran saliva, dan

pengecapan) selain refleks stapedial, telah diteliti tidak memiliki manfaat

sebagai tes diagnostik dan prognostik pada pasien dengan paralisis

fasialis, sehingga jarang digunakan dalam praktek klinis. Hal ini

dikarenakan:

Anatomi saraf fasialis dan percabangannya yang cukup bervariasi,

mengizinkan untuk terbentuknya suatu jalur alternatif bagi akson-

akson untuk mencapai terminalnya.

Lesi yang bertanggung jawab terhadap paralisis, mungkin tidak secara

tajam terletak pada level tertentu, karena suatu lesi dapat

mempengaruhi komponen yang berbeda dari saraf pada tingkat yang

beragam dan dengan derajat keparahan yang berbeda- beda.

Penyembuhan dan kornponen- komponen yang bervariasi dapat

terjadi pada waktu yang berbeda- beda.

Teknik yang digunakan untuk mengukur fungsi saraf fasialis tidak

sepenuhnya dapat dipercaya (May 2000;Kanerva 2008; Ronthal dkk,

2012).


Gambar 6. Pasien dengan (A) lesi saraf fasialis perifer (B) lesi

supranuklear Dikutip dari: Tiemstra, D.J., Khatkhate, N. 2007. Bells palsy; Diagnosis and Management. American Academy of Family Physicians. 76:997-1002

Pemeriksaan telinga perlu dilakukan untuk menyingkirkan penyakit

lain yang mungkin bisa menyebabkan paralisis fasialis. Bila ditemukan

adanya otitis rnedia yang aktif dan massa di kelenjar parotid,

kemungkinan paralisis fasialis dihubungkan dengan kelainan- kelainan

tersebut, dan bukan suatu Bells palsy (May dkk, 1987).


Umumnya pasien Bells palsy tidak membutuhkan pemeriksaan

penunjang. Namun, bila dijumpai indikasi tertentu, pemeriksaan lanjutan

berikut dapat dianjurkan, seperti:

1. Imaging: Computed tomography (CT) atau Magnetic Resonance

lmaging (MRI) diindikasikan jika tanda fisiknya tidak khas, tidak ada

perbaikan paralisis fasial setelah 1 bulan, adanya kehilangan

perdengaran, defisit saraf kranial multipel dan tanda- tanda paralisis

anggota gerak atau gangguan sensorik. Adanya riwayat suatu kedutan

pada wajah atau spasme yang mendahului kelumpuhan wajah diduga

karena iritasi tumor harus dilakukan juga imaging.

2. Tes pendengaran: jika diduga adanya kehilangan pendengaran, tes

audiologi dapat dilakukan untuk menyingkirkan neuroma akustikus.

3. Tes laboratorium perlu jika pasien memiliki tanda- tanda keterlibatan

sistemik tanpa perbaikan lebih dari empat minggu (Garg dkk, 2012

Ronthal dkk, 2012).

ll.1.7.3 Kriteria Diagnosis

II.1.7.3.1 Menurut Taverner (1954 ):

A. Paralisis dari semua kelompok otot ekspresi wajah pada satu sisi

wajah

B. Onset yang tiba- tiba

C. Tidak adanya tanda- tanda penyakit susunan saraf pusat (SSP)

D. Tidak adanya tanda penyakit telinga dan penyakit cerebellopontine

angle (Musani dkk, 2009; May 2000).


II.1.7.3.2 Menurut Ronthal dkk (2012):

A. Terdapat suatu keterlibatan saraf fasialis yang difus yang

digambarkan dengan paralisis dari otot- otot wajah, dengan atau

tanpa kehilangan pengecapan pada dua pertiga anterior lidah atau

sekresi yang berubah dari kelenjar saliva dan lakrimal.

B. Onset akut, terjadi dalam 1 atau 2 hari, perjalanan penyakit

progresif, mencapai kelumpuhan klinIs/ paralisis maksimal dalam 3

minggu atau kurang dari hari pertama kelemahan terlihat; dan

penyembuhan yang dijumpai dalam 6 bulan.

II.1.8 Diagnosa Banding

Beberapa penyakit juga memiliki gejala paralisis fasialis yang

identik dengan Bells palsy. Penyakit ini juga memiliki gejala lainnya yang

membedakannya dari Bells palsy (Tiemstra dkk, 2007). Penyakit- penyakit

tersebut adalah:

1. Lesi struktural di dalam telinga atau kelenjar parotid (seperti

cholesteatoma, tumor saliva) Pasien dengan tumor memiliki

perjalanan penyakit yang panjang, dan berprogresif secara lambat

dalam beberapa minggu atau bulan dan gejala sering bertahan tanpa

ada penyembuhan. Terlibatnya hanya satu atau dua cabang distal dari

saraf fasialis juga menduga tumor, penyakit telinga tengah yang aktif

atau suatu massa di kelenjar parotid (Ronthal dkk, 2012; May dkk,

1987).


2. Guillain Barre Syndrome (GBS)

Guillain Barre Syndrome merupakan suatu poliradikuloneuropati

inflamasi yang bersifat akut. Gangguan berupa paralisis fasialis

bilateral dapat dijumpai pada 50% kasus GBS. Klinis lainnya adalah

kelumpuhan pada saraf motorik ekstremitas, dan pernafasan. Refleks

tendon negatif pada daerah yang terlibat (May 2000).

3. Lyme disease

Pasien dengan Lyme disease juga memiliki riwayat terpapar

dengan kutu, adanya ruam- ruam di kulit dan arthralgia. Saraf fasialis

yang sering terlibat adalah bilateral. Penyakit ini endemis di daerah

tertentu, seperti di negara- negara bagian utara dan timur Amerika

Serikat, di pertengahan barat (Minnesota dan Wisconsin), atau di

Califomia atau Oregon selama musim panas dan bulan- bulan

pertama musim gugur. Di daerah- daerah ini merupakan lokasi

geografis dimana vektor kutu ditemukan. Gangguan ini juga dikenali

dengan baik di Eropa dan Australia (Tiemstra dkk, 2007; Kanerva

2008).

4. Otitis media

Otitis media memiliki onset yang lebih bertahap, dengan disertai nyeri

telinga dan demam (Tiemstra dkk, 2007).

5. Ramsay Hunt Syndrome (komplikasi herpes zoster)

Pasien dengan Ramsay Hunt Syndrome memiliki suatu prodromal

nyeri dan sering berkembang erupsi vesikel pada kanal telinga dan


faring. Penyakit ini disebabkaan oleh virus herpes zoster, dengan

klinis berupa paralisis fasialis, atau gangguan pendengaran atau

keseimbangan (Ronthal dkk, 2012; Tiemstra dkk, 2007).

6. Sarcoidosis

Pasien dengan sarcoidosis memiliki gejala paralisis fasialis bilateral

dan uveitis. Sarcoidosis merupakan penyakit granulomatosa dari asal

yang tidak ditentukan yang melibatkan banyak sistem organ.

Diagnosis dibuat berdasarkan temuan klinis beserta dengan biopsi

jaringan yang terlibat oleh sarcoid (May 2000; Tiemstra dkk, 2007).

7. Melkerson Rosenthal Syndrome (MRS)

Melkerson Rosenthal Syndrome merupakan suatu trias dari gejala

edema orofasial berulang, paralisis fasialis berulang, dan lingua

plicata (fissured tongue). Edema orofasial merupakan gambaran yang

selalu dijumpai pada pasien MRS, sedangkan yang lainnya masing-

masing terjadi pada setengah pasien. Trias lengkap ini hanya dijumpai

pada seperempat kasus. Penyakit ini umumnya dimulai pada dekade

kedua, dan manifestasi biasanya terjadi secara berurutan dan jarang

terjadi secara bersamaan (May 2000).

II.1.9. Perbaikan Klinis

Pasien BelI's palsy umumnya memilki prognosis yang baik.

Prognosis tergantung dari waktu dimulainya perbaikan klinis. Perbaikan

klinis yang segera dihubungkan dengan prognosis yang baik dan

perbaikan yang lambat memiliki prognosis yang buruk. Jika perbaikan


klinis dimulai dalam 1 minggu, 88% akan memperoleh kesembuhan

sempurna, bila dalam 1-2 minggu 83 % dan dalam 3 minggu, kesembuhan

terjadi sekitar 61% (Teixeira dkk, 2012).

Perbaikan klinis pasien Bells palsy dapat dinilai dengan mudah

dengan menggunakan facial grading system. Facial grading system

merupakan suatu sistem skor yang digunakan untuk menilai fungsi saraf

fasialis. Sistem ini diperlukan dalam menentukan keparahan dari

gangguan fungsi wajah, mengikuti progresivitas paralisis fasialis, dan

membandingkan hasil pengobatan. Beberapa sistem grading telah

diperkenalkan, yaitu House Brackmann (HB) grading system, Sunnybrook

scale, dan Yanagihara grading system (Kanerva 2008). Dari ketiga sistem

ini yang sering dan telah secara luas digunakan dalam penelitian,

terutama di Amerika Serikat dan Eropa adalah HB grading system. House

Brackmann grading system telah dipakai sebagai standar oleh American

Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery dan telah digunakan.

Sistem ini didasarkan pada 6 tingkat skor (I-Vl) yang memberikan evaluasi

dari fungsi motorik saraf fasialis dan juga evaluasi sekuele (tabel 2) (Berg

2009).

Yanagihara grading system, diperkenalkan oleh Yanagihara pada

tahun 1976, menilai 10 aspek fungsi secara terpisah pada beberapa otot

fasial yang berbeda. Masing- masing fungsi diberi skor 0-4, dengan skor

maksimum 40. Skala terdiri dari fungsi normal (4), paralisis ringan (3),

paralisis sedang (2), paralisis berat (1), dan paralisis total (0). Sistem


skoring ini tidak menilai efek-efek sekunder. Yanagihara merupakan

sistem yang digunakan secara luas di Jepang untuk mengevaluasi fungsi

saraf fasial pada Bells palsy, herpes zoster oticus, dan follow up

pembedahan neuroma akustikus (tabel 3) (Berg 2009).

Tabel 2. House Brackmann Facial grading system

Dikutip dari: Kanerva, M. 2008. Peripheral Facial Palsy: Grading, Etiology, and Melkerson- Rosenthal Syndrome. Otolaryngology-Head and Neck Surgery, In Press.

Pada tahun 1996, Ross dkk, mengusulkan suatu sistem grading the

Sunnybrook facial grading system. Sistem ini merupakan suatu sistem

regional berdasarkan evaluasi dari simetris saat istirahat, derajat simetris


saat gerakan volunter, dan efek sekunder (sinkinesia) untuk menghasilkan

skor gabungan maksimal 100 (tabel 4) (Kanerva 2008).

Tabel 3. Yanagihara facial grading system

Dikutip dari: Berg, T. 2009. Medical Treatment and Grading of Bells palsy. Acta Universitatis Upsalensis. Digital Comprehensive Summaries of Uppsala Dissertations from the Faculty of Medicine 460. 47 pp. Uppsala. Tabel 4. Sunnybrook facial grading system

Dikutip dari: Berg, T. 2009. Medical Treatment and Grading of Bells palsy. Acta Universitatis Upsalensis. Digital Comprehensive Summaries of Uppsala Dissertations from the Faculty of Medicine 460. 47 pp. Uppsala.


II.1.10.PENGOBATAN

Karena etiologi Bells palsy belum jelas, beberapa pengobatan

yang berbeda telah digunakan. Secara garis besar, pengobatan Bells

palsy dikelompokkan menjadi 3, yaitu: medikamentosa, bedah, dan terapi

fisik. Semua pengobatan ditujukan untuk mengurangi inflamasi, edema

dan kompresi saraf (Axelsson 2013).

II.1.10.1.MEDIKAMENTOSA

Modalitas pengobatan medikamentosa yang digunakan pada

pasien Bells palsy adalah kortikosteroid dan/ atau antivirus. Jenis

kortikosteroid yang paling banyak digunakan pada banyak penelitian Bells

palsy adalah golongan prednisolon.

II.1.10.1.1. Anti Virus

Herpes simpleks tipe 1 dan Varicella zoster virus (VZV) merupakan

dua virus yang dipercaya bertanggung jawab pada kasus Bells palsy.

Reaktivasi dari virus- virus ini dapat menyebabkan inflamasi pada saraf

fasialis. Pengobatan anti virus dengan asiklovir dan valasiklovir telah

digunakan pada beberapa studi, sering dengan kombinasi dengan

prednisolon dan hasilnya beragam. Asiklovir diberikan lima kali sehari.

Valasiklovir, merupakan prodrug asiklovir, hanya diberikan tiga kali sehari

karena biovaibilitasnya lebih tinggi dari asiklovir. Dijumpai keuntungan

menggunakan valasiklovir dibandingkan asiklovir karena obat ini

digunakan dengan dosis yang kurang sering, dan menghasilkan

konsentrasi yang lebih tinggi di serum dan CSF (Marsk, 2012).


Untuk memperkirakan keuntungan pengobatan dengan anti virus

pada Bells palsy, suatu studi dari Cochrane telah dilakukan, yang

mengikutkan 7 uji dengan totalnya 1987 pasien. Studi ini menyimpulkan

bahwa tidak terdapat manfaat signifikan dari antivirus bila dibandingkan

dengan plasebo pada pengobatan Bells palsy. Empat studi tidak

menemukan perbedaan pada tingkat perbaikan klinis antara pengobatan

dengan prednisolon dan kombinasi prednisolon asiklovir/ valasiklovir.

Satu studi membandingkan prednisolon dengan asiklovir dan menemukan

manfaat pengobatan pada kelompok prednisolon. Dua studi lainnya

melaporkan manfaat untuk kombinasi prednisolon- asiklovir/valasiklovir

dibandingkan dengan prednisolon sendiri, namun studi ini tidak blind

(Marsk, 2012).

II.1.10.1.2 Metil Prednisolon

Metil prednisolon merupakan glukokortikoid sintetik turunan dari

prednisolon, yang mempunyai efek kerja dan penggunaan yang sama

seperti senyawa induknya. Glukokortikoid sintetik dikembangkan terutama

untuk aktivitas anti inflamasi dan imunoseprasannya (Katzung 2003).

II.1.10.1.2.1. Farmakokinetik

Steroid secara farmasi disintesis dari cholic acid (yang diperoleh

dari sapi) atau steroid sapogenin, terutama diosgenin, dan hecopenin

yang ditemukan dalam tumbuhan family Liliaceae dan Dioscoreaceae.

Metil prednisolon memiliki nama kimia pregna -1,4-diene-3,20-dione,


11,17,21-trihydroxy-6-methyl- (6,11) dan berat molekul 374,48. Secara

struktural digambarkan dalam gambar 7.

Gambar 7. Struktur kimia dari metil prednisolon

Dikutip dari : http://www.rxlist.com/medrol-drug.htm

Metil prednisolon bersama dengan steroid sintetik lainnya

diabsorbsi dengan cepat dan sempurna bila diberikan melalui mulut.

Meskipun mereka ditransportasikan dan dimetabolisme dalam pola yang

sama dengan steroid endogen, beberapa perbedaan penting tetap

dijumpai. Perubahan pada molekul glukokortikoid mempengaruhi

aktivitasnya terhadap reseptor glukokortikoid. Seperti aktivitasnya dalam

mengikat protein, stabilitas rantai samping, kecepatan ekskresinya, dan

produk metaboliknya. Halogenasi pada posisi 9, lepasnya ikatan 1-2 dari

cincin A, dan metilasi pada posisi 2 atau 16 memperpanjang waktu paruh

lebih dari 50%. Gabungan 1 diekskresikan dalam bentuk bebas. Pada

beberapa kasus, obat diberikan adalah prodrug. Contohnya prednison,

yang dengan cepat dikonversi menjadi produk aktif prednisolon di dalam

tubuh (Katzung 2003).


II.1.10.1.2.2. Farmakodinamik

A. Mekanisme kerja

Kerja steroid sintetik sama dengan steroid alami (kortisol), yang

diperantarai oleh reseptor glukokortikoid yang tersebar luas. Protein-

protein ini merupakan anggota dari superfamily reseptor inti termasuk

steroid, sterol (vitamin D), tiroid, retinoic acid, dan banyak reseptor

lainnya dengan ligand yang tidak ada atau tidak diketahui (orphan

receptor). Reseptor intraselluler ini berikatan dengan protein yang stabil,

termasuk dua molekul heat shock protein (Hsp90). Kompleks reseptor ini

dapat mengaktifkan transkripsi gen di sel target. Steroid dijumpai didalam

darah dalarn bentuk terikat corticosteroid binding globulin (CBG), namun

memasuki sel sebagai molekul yang bebas. Steroid kemudian berikatan

dengan kompleks reseptor, menyebabkan terjadinya suatu kompleks yang

tidak stabil dan Hsp90 dan molekul-molekul yang terikat dilepas.

Kompleks steroid- reseptor ini dapat memasuki nukleus, berikatan dengan

glucocorticoid response element (GRE) pada promoter gen. Glucocorticoid

response element (GRE) dibentuk dari dua rangkaian yang mengikat

receptor dimer. Kemudian kompleks steroid- reseptor tersebut mengatur

transkripsi oleh Ribonucleic acid (RNA) polymerase dan faktor- faktor

lainnya yang berhubungan dengan transkripsi. Messenger (m) RNA yang

dihasilkan diedit dan dibawa ke sitoplasma untuk produksi protein-protein

(gambar 8) (Katzung 2003; Lullman dkk, 2000).


Gambar 8. Mekanisme kerja steroid

Dikutip dari: Katzung, B.G. 2003. Clinical Pharmaacology. 9th edition. Mc Graw Hill Companies, Inc. B. Efek anti inflamasi dan imunosupresif

Steroid sintetik terutama dikembangkan sebagai anti inflamasi dan

imunosupresif. Steroid mengurangi manifestasi inflamasi melalui

pengaruhnya yang besar terhadap konsentrasi, distribusi dan fungsi dari

leukosit perifer dan pengaruhnya supresifnya terhadap sitokin dan

chemokin inflamasi dan terhadap lipid lainnya dan mediator glukolipid dari

inflamasi. Inflamasi ditandai oleh ekstravasasi, dan infiltrasi lekosit pada

jaringan yang terlibat. Kejadian ini diperantarai oleh rangkaian kompleks

interaksi antara molekul adhesi lekosit dengan molekul- molekul pada sel

endotel dan dihambat oleh glukokortikoid (Lullman dkk, 2000).

Steroid juga menghambat fungsi makrofag jaringan dan antigen

presenting cells (APCs) lainnya. Kemampuan dari sel- sel ini untuk


merespon antigen dan mitogen dikurangi. Efek pada makrofag terutama

bermakna dan membatasi kemampuannya dalam fagositosis dan

membunuh mikroorganisme dan untuk menghasilkan tumor nekrosis

factor (TNF-), interleukin-12, metalloproteinase, dan plasminogen

activator. Makrofag dan limfosit manghasilkan interleukin-12 dan interferon

yang sedikit, induksi penting dari aktivitas sel T helper 1 dan lmunitas

selluler (Lullman dkk, 2000). .

Selain efeknya terhadap fungsi leukosit, steroid mempengaruhi

respon inflamasi dengan mengurangi prostaglandin, leukotriene, dan

sintesa dari platelet activating factor yarg merupakan hasil dari

pengaktifan phospolipase A2. Akhirnya, steroid mengurangi ekspresi

cyclooxygenase II, pada sel inflamasi, yang kemudian mengurangi jumlah

enzim yang tersedia untuk menghasilkan prostaglandin (gambar 9)

(Lullman dkk, 2000)

C. Efek Samping dan Kontraindikasi

Pada pemberian jangka pendek, glukokortikoid bebas dari efek

samping, bahkan pada dosis yang paling tinggi sekalipun. Pada

penggunaan jangka panjang, kemungkinan dapat menyebabkan tanda

dan gejala cushing's syndrome (akibat produksi berlebihan dari kortisol).

Akibat kerja anti inflamasi, dapat menyebabkan menurunnya resistensi

terhadap infeksi, lambatnya penyembuhan luka, memperburuk

penyembuhan ulkus peptik. Akibat kerja glukokortikoid terjadi

glukoneogenesis, dan pembentukan glukosa yang meningkat, serta


katabolisme protein, menyebabkan atrofi otot skeletal, osteoporosis,

retardasi pertumbuhan pada bayi, atrofi kulit. Akibat kerja

mineralokortikoid sehingga dapat terjadi retensi garam dan cairan

(hipertensi, edema) dan kehilangan KCI dengan hipokalemia (Lullman H

dkk, 2000). Kontraindikasi bila dijumpai tanda- tanda infeksi, kehamilan,

ulkus peptikum, dan hipertensi berat (Gomella dkk, 2008; Lagalla dkk,

2002).

Gambar 9. Efek steroid pada proses inflamasi Dikutip dari: Kumar, V.,Abbas, A.K., Fausto, N., Aster, J. 2010. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Professional Edition. 8th ed. Saunders. Elsivier, lnc

D. Prednisolon pada Bells palsy

Pengobatan dengan kortikosteroid (kortison, prednison atau

prednisolon) pada Bells palsy diperkenalkan pertama sekali pada tahun


1950 dan telah secara luas digunakan hingga saat ini. Kortikosteroid

berperan dalam mengurangi inflamasi, degenerasi, dan regenerasi yang

salah dari saraf fasialis (Kanerva 2008).

Terdapat dua penelitian yang menggunakan prednisolon dalam

pengobatan BeIIs palsy. Penelitian pertama yang dilakukan oleh

Engstrom dkk (2008) menggunakan dosis prednisolon oral 60 mg/hari

selama 5 hari, kemudian dosis diturunkan 10 mg setiap harinya, dengan

total waktu pengobatan 10 hari. Obat diberikan dalam 72 jam setelah

onset Bells palsy. Follow up dilakukan antara hari ke 11-17, dan pada

1,2,3,6,12 bulan setelah randomisasi dengan menilai fungsi saraf fasialis

menggunakan dua sistem grading, yaitu House Brackmann (HB) grading

system dan Sunnybrook scale. Dari hasil penelitian diperoleh bahwa

pasien yang mendapatkan prednisolon memiliki waktu yang lebih pendek

untuk sembuh sempuma dan outcome setelah 12 bulan yang lebih baik

(kejadian sinkinesia yang lebih sedikit) dibandingkan pasien yang tidak

mendapat prednisolon. Penelitian lainnya dilakukan oleh Sullivan dkk

(2007) yang menggunakan prednisolon dengan dosis 25 mg dua kali

sehari selama 10 hari yang diberikan dalam 72 jam setelah onset.

Penilaian fungsi saraf fasialis dengan menggunakan HB grading system.

Penelitian ini menunjukkan bahwa pasien yang diberikan prednisolon

memperoleh outcome yang lebih baik dengan kesembuhan sempurna

sebesar 90 % pada pasien yang diobati dengan prednisolon dan 75%

pada pasien yang tidak mendapatkan prednisolon (Marsk 2012).


Dua penelitian systematic review dari Salinas dkk (2010) dan

Gronseth dkk (2012) menyimpulkan terdapatnya efikasi dari pemberian

kortikosteroid terhadap perbaikan klinis pasien Bells palsy dan tidak

didapatkan efek samping yang berbahaya pada penggunaan terapi

kortikosteroid tersebut (Marsk 2012).

II.1.10.2. BEDAH

Bedah dekompresi untuk Bells palsy dimulai pada tahun 1930.

Pendekatan bedah yang berbeda telah diajukan. Secara teknik sulit untuk

mencapai daerah kompresi pada segmen labirin-meatus dan adanya

resiko komplikasi seperti bocornya CSF, infeksi, hilangnya pendengaran,

dizziness, dan perdarahan intrakranial. Fisch dan Esslen menekankan

pentingnya dekompresi labirin, segmen genikulatum dan timpani dari

saraf, dan menyatakan bahwa teknik ini dapat memperbaiki outcome.

Sementara May menunjukkan tidak ada perbaikan klinis yang signifikan

pada pasien- pasien yang diobati secara bedah yang menggunakan

pendekatan transmastoid (Axelsson 2013).

Suatu studi Cochrane dari tahun 2011, yang mengikutkan dua uji

dengan 69 pasien, menyimpulkan bahwa data dari randomized controlled

trials tidak cukup untuk memutuskan manfaat dari dekompresi bedah.

Pengobatan ini tidak disokong di Swedia meskipun teknik ini masih

dilakukan di beberapa negara seperti Amerika Serikat dan Swiss

(Axelsson 2013).


II.1.10.3. REHABILITASI FISIK KABAT

A. Prinsip

Rehabilitasi fisik kabat atau nama lainnya proprioceptive

neuromuscular facilitation (PNF) adalah suatu pendekatan latihan terapi

yang mengkombinasikan secara fungsional pola gerakan diagonal dengan

teknik fasilitasi neuromuskular untuk membangkitkan respon motorik dan

memperbaiki kontrol dan fungsi neuromuskular. Pendekatan ini telah

secara luas digunakan untuk latihan, dan telah dikembangkan sejak tahun

1940 dan 1950 oleh Kabat, Knott dan Voss (Keisner dkk, 2007).

Teknik PNF dapat digunakan untuk mengembangkan kekuatan dan

ketahanan otot, memfasilitasi stabilitas, mobilitas, kontrol neuromuskular

dan gerakan- gerakan yang terkoordinasi, dan memberikan dasar untuk

pemulihan fungsi otot. Teknik PNF bermanfaat pada keseluruhan

rangkaian rehabilitasi dari fase awal penyembuhan jaringan (teknik

neuromuskular cocok) hingga ke fase akhir rehabilitasi (gerakan diagonal

dengan kecepatan tinggi dapat dilakukan melawan tahanan maksimal).

Pendekatan latihan terapi ini menggunakan pola diagonal dan penerapan

petunjuk sensorik, khususnya proprioceptif untuk mendapatkan respon

motorik yang besar. Pada pendekatan ini telah diketahui bahwa kelompok

otot yang lebih kuat dari suatu pola diagonal memfasilitasi kemampuan

reaksi dari kelompok otot yang lebih lemah. Teknik dan pola PNF

rnerupakan bentuk yang penting dari latihan resistensi untuk


mengembangkan kekuatan, tahanan otot dan stabilitas dinamik (Keisner

dkk, 2007).

B. Teknik

Teknik ini dapat diterapkan secara luas pada pasien-pasien dengan

gangguan muskoloskletal (ekstremitas, leher, tubuh) dan wajah. Pada

wajah, secara rasional teknik ini dapat digunakan karena serabut- serabut

ototnya paling banyak berjalan secara diagonal, dengan suatu

penyebaran yang mudah ke daerah wajah bagian atas karena inervasi

saraf fasialis yang menyilang. Pada teknik ini, terdapat tiga fulcra yang

diperhatikan, yaitu atas, tengah dan bawah. Fulcra atas (dahi dan mata)

dihubungkan melalui suatu aksis vertikal menuju fulcra pertengahan

(hidung), sedangkan fulcra yang lebih bawah (mulut) untuk mengunyah

dan artikulasi terletak disepanjang aksis horizontal. Karenanya, kerja

fulcra atas wajah juga melibatkan 2 fulcra lainnya (Barbara dkk, 2010).

Selama rehabilitasi, terapis memfasilitasi kontraksi neuromuskular

dari otot yang terganggu dengan menerapkan suatu regangan yang global

kemudian tahanan pada keseluruhan atot dan memotivasi kerja dengan

input verbal dan kontak manual. Pada fulcra atas, pengaktifan dari otot

frontal, corrugators dan orbicularis oculi dilakukan dengan traksi keatas

atau ke bawah, yang selalu berada pada bidang vertikal tergantung pada

fungsi khusus yang harus diaktifkan. Pada fulcra tengah, pengaktifan dari

otot elevator communis dari ala nasi dan bagian atas bibir juga dikerjakan

dengan gerakan traksi, mengikuti garis vertikal. Untuk fulcra bawah,


manuver dikerjakan pada m. orbicularis oris dan risorium pada bidang

horizontal dan m. mentalis pada bidang vertikal (Barbara dkk, 2010).

Secara sistematis, teknik rehabilitasi kabat dapat dilakukan dengan

cara sebagai berikut (gambar 10):

1. Melatih m. orbicularis oris

Pada posisi awal, jari telunjuk dan jari tengah terapis diletakkan pada

sudut mulut kiri/kanan

A. Dilakukan peregangan pada m. orbicularis oris dengan menarik

sudut mulut ke arah samping kiri/ kanan

B. Pasien disuruh mencucu sambil diberi tahanan oleh terapis dan

ditahan selama 8 kali hitungan

2. Melatih m. zygomaticus mayor dan levator labii

Pada posisi awal, jari telunjuk dan jari telinga tengah diletakkan pada

sudut mulut kiri/ kanan

A. Dilakukan peregangan pada m. zygomaticus mayor dan m. levator

labii dengan menekan sudut mulut ke arah medial.

B. Pasien disuruh untuk menarik sudut mulut ke arah luar sambil diberi

tahanan oleh terapis selama 8 kali hitungan


A B A B

1

2

3

4

5

6

7

8

Gambar 10. Teknik Rehabilitasi Kabat Dikutip dari: Al- mohana, A., Al-Ramezi, K., Abdulkareem,L., Al-Jwer,N., Al-Ajmi, M., Mohammed,S. 2007. Physical therapy management for facial nerve paralysis. Committee of Physical Therapy Protocols. Office of Physical Therapy Affairs. Ministry of Health Kuwait


3. Melatih m. dilator nares dan nasalis

Pada posisi awal, jari telunjuk terapis diletakkan pada kedua ala nasi/

cuping hidung

A. Dilakukan penekanan pada kedua cuping hidung ke arah kaudal

B. Pasien disuruh mengembangkan cuping hidung sambil diberi

tahanan oleh terapis selama 8 kali hitungan

4. Melatih m. procerus

Pada posisi awal, jari telunjuk terapis diletakkan di batang hidung

pada kedua sisi

A. Dilakukan peregangan pada batang hidung menuju bagian bawah

B. Pasien disuruh dengan menaikkan lipatan nasolabial ke arah atas

sambil diberi tahanan selama 8 kali hitungan

5. Melatih m. orbicularis oculi

Pada posisi awal, jari telunjuk dan jari tengah terapis diletakkan di

sudut mata pasien

A. Dilakukan peregangan dengan menarik sudut mata ke rah lateral.

B. Pasien disuruh mengerutkan kelopak mata sambil menutup mata

dengan kuat dan diberi tahanan selama 8 kali hitungan

6. Melatih m. corrugators supercelli

Pada posisi awal, jari telunjuk dan jari tengah terapis diletakkan di atas

alis mata

A. Dilakukan peregangan dan menarik sudut alis ke arah lateral


B. Pasien disuruh mengerutkan sudut alis ke arah medial sambil diberi

tahanan selama 8 kali hitungan

7. Melatih m. frontalis

Pada posisi awal, jari telunjuk dan jari tengah diletakkan di atas alis

mata

A. Dilakukan peregangan pada m. frontalis dengan mendorong alis

mata ke arah kaudal/ bawah

B. Pasien disuruh mengerutkan kening sambil diberi tahanan selama 8

kali hitungan

8. Melatih m. mentalis

Pada posisi awal, jari telunjuk dan jari tengah diletakkan pada dagu

A. Dilakukan peregangan dengan menarik dagu ke arah lateral

B. Pasien disuruh mengerutkan bibir bawah sambil diberi selama 8

kali hitungan (Al-mohana dkk, 2007; Keisner dkk, 2007)

C. Rehabilitasi kabat pada BeII's palsy

Rehabilitasi fisik kabat adalah salah satu bentuk latihan terapi yang

telah digunakan dalam penatalaksanaan pasien Bells palsy. Satu

penelitian yang dilakukan Barbara dkk (2010) terhadap 20 orang penderita

Bells palsy, yang dibagi dalam 2 kelompok. Kelompok pertama (9 orang)

diberi terapi medikamentosa (kombinasi steroid dan antivirus) dengan

rehabilitasi fisik, sedangkan kelompok kedua (11 orang) hanya diberi

medikamentosa. Rehabilitasi fisik yang diberikan adalah berdasarkan

konsep Kabat atau disebut juga dengan PNF. Rehabilitasi dimulai pada


hari ke- 4 setelah onset paralisis fasialis, dengan satu sesi setiap hari

selama 15 hari. Pasien kemudian di follow up selama 15 hari dan dinilai

tingkat perbaikannya berdasarkan HB grading system pada hari ke 4, 7

dan 15 setelah onset pengobatan. Dari hasil penelitian ini disimpulkan

bahwa pasien-pasien pada kelompok pertama yang mendapatkan

rehabilitasi fisik secara jelas menunjukkan perbaikan klinis yang lebih

cepat dibandingkan kelompok tanpa rehabilitasi fisik.


II.2. KERANGKA TEORI

BELLS PALSY

KOMPRESI & KERUSAKAN SARAF

EDEMA & PENJEPITAN

INFLAMASI ISKEMIA

GENETIK VASKULAR INFEKSI VIRUS AUTOIMUN

Miehlke dkk. 1986: spasme vaskular menyebabkan pembengkakan saraf di kanal fasialis, yang kemudian menyebabkan edema kompresi.

Kanerva, 2008: iskemia saraf fasialis menyebabkan edema dan penjepitan saraf disepanjang perjalanannya di kanal temporal

Linder dkk, 2005: dijumpainya HSV DNA didalam ganglion genikulatum tidak menjelaskan suatu kaitan langsung dgn BP

Garg dkk, 2012: kasus Bells palsy terkait genetik rekurensi ipsilateral atau kontralateral. Mayoritas adalah autosomal dominant inheritance

Hughes dkk, 1986: menemukan adanya transformasi abnormal limfosit . BP hasil dari imunitas sel melawan antigen saraf perifer

Kanerva, 2008: inflamasi saraf fasialis menyebabkan edema dan penjepitan saraf disepanjang perjalanannya di kanal temporal

Murakami dkk, 1996: HSV-1 DNA dideteksi pada 86% dan VZV DNA pada 43% di ganglion genikulatum pada pasien BP

Kanerva, 2008: edema dan penjepitan saraf menghasilkan kompresi dan kerusakan langsung saraf fasialis

Berg, 2009: edema dan penjepitan yang akhirnya menyebabkan kompresi dan kerusakan saraf fasialis, merupakan komponen penting pada patogenesis BP


II.3. KERANGKA KONSEP

BELLS PALSY

METIL PREDNISOLON

METIL PREDNISOLON + REHABILITASI KABAT

PERBAIKAN KLINIS PERBAIKAN KLINIS


chapter ii_5.pdf

Documents