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Universitas Médica
ISSN: 0041-9095
Pontificia Universidad Javeriana
Colombia
FERNÁNDEZ DE CASTRO ASSIS, ALFREDO; BERDUGO SÁNCHEZ, ALEJANDRA; CORTÉS,
NORMA LUCÍA
Encefalitis chagásica: una complicación tardía postrasplante cardiaco
Universitas Médica, vol. 49, núm. 1, enero-marzo, 2008, pp. 112-120
Pontificia Universidad Javeriana
Bogotá, Colombia
Disponible en: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=231016462010
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Fernández De Castro A., Berdugo A., Cortés N.L., Encefalitis chagásica: una complicación tardía postrasplante cardiaco
Encefalitis chagásica:una complicación tardía postrasplante
cardiaco*
ALFREDO FERNÁNDEZ DE CASTRO ASSIS1
ALEJANDRA BERDUGO SÁNCHEZ2
NORMA LUCÍA CORTÉS2
* Este artículo es un reporte de caso presenciado en el Hospital Universitario San Ignacio, Bogotá,Colombia.
1 Médico radiólogo, Hospital Universitario San Ignacio, Bogotá, D.C.
2 Residentes de Radiología, Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá, D.C.
Recibido: 04-07-2007 Revisado: 08-09-2007 Aceptado: 01-12-2007
Resumen
La enfermedad de Chagas, o tripanosomiasis americana, es una enfermedad tropical pro-ducida por el protozoario flagelado Trypanosoma cruzi, el cual muy pocas veces compro-mete el sistema nervioso central.
Se describen en la literatura casos de neuroinfección por enfermedad de Chagas en pacien-tes inmunosuprimidos, especialmente por sida, o de manera secundaria por transmisióndel parásito a partir de un donante infectado.
La enfermedad de Chagas puede manifestarse en el sistema nervioso central como unamasa o como una meningoencefalitis aguda difusa, indistinguible de otras infeccionesoportunistas o procesos neoplásicos, como la encefalitis por toxoplasma o el linfomaprimario del sistema nervioso central, respectivamente.
Se describe el caso de un paciente con antecedente de trasplante cardiaco por cardiopatíachagásica, quien cursó con encefalitis de presentación radiológica atípica 14 meses des-pués del procedimiento quirúrgico, y en quien los hallazgos de imaginología por tomografíacomputarizada y resonancia magnética generaron la sospecha de compromiso inflamatoriodel sistema nervioso central.
Palabras clave: Enfermedad de Chagas, encefalitis, cerebritis, Trypanosoma cruzi, tras-plante.
REPORTE DE CASO
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Tittle
Chagasic encephalitis: a late complication followingcardiac transplantation
Summary
Chagas’ disease, also called American trypanoso-miasis, is a human tropical parasitic disease thatoccurs in the Americas, particularly in SouthAmerica. Its pathogenic agent is a flagellate proto-zoan named Trypanosoma cruzi, which very rarelyinvolves the central nervous system.
Few cases have been reported worldwide litera-ture regarding involvement of the nervous systemin Chagas’ disease. The majority were associatedwith immunosuppressive syndromes, especially inpatients with acquired immunodeficiency syndrome(AIDS). It has been described in few patients thatunderwent organ transplantation from an infecteddonor.
Clinical manifestations of Chagas’ disease in pa-tients with nervous system involvement may simu-late any intracranial lesion with mass effect (e.g.,lymphomas) or infections such us diffuse bacterialand viral meningoencephalitis, and opportunisticinfection like toxoplasmosis.
We describe a case report of a patient with historyof cardiac transplant for Chagas’ cardiomyopathywho presented with atypical encephalitis 14 monthsafter the procedure, and in whom the imaging find-ings by CT and MRI scans were very suspiciousof nervous system involvement by T. cruzi.
Key words: Chagas’ disease, encephalitis,cerebritis, Trypanosoma cruzi, transplant.
Caso clínico
Se trata de un hombre de 40 añoscon antecedente de trasplante cardiacopor cardiopatía chagásica 14 mesesatrás, quien consultó al servicio deurgencias por presentar, de dos días
de evolución, fiebre, diarrea, dolorabdominal y cefalea, sin déficitneurológico al examen físico.
Como antecedente de importanciapresentó rechazo celular agudo pos-terior al trasplante que se resolvió conel manejo inmunosupresor.
La punción lumbar fue patológicay se caracterizó por consumo de glu-cosa y elevación de proteínas, con100% de linfocitos y 11 leucocitos porcampo, hallazgos correspondientes ameningitis linfocitaria.
Ante estos hallazgos y la persisten-cia de los síntomas, se solicitótomografía computarizada de cráneosimple, en la que se observó acentua-da hipodensidad de la sustancia blan-ca frontal derecha (figura 1).
Se consideró el diagnóstico decerebritis, por lo que se realizó reso-nancia magnética cerebral congadolinio, la cual demostró un mayorcompromiso de la sustancia blancafrontal derecha que, a su vez, se ex-tendía a través del cuerpo calloso ha-cia la sustancia blanca frontalcontralateral (figura 2). De igual ma-nera, se demostró compromiso focalpor edema de la sustancia blanca pro-funda en la región temporal derecha,mejor visualizada en la secuencia deFLAIR (figura 3). Ninguna de las le-siones mostró realce después de laadministración de gadolinio (figura 4).
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Figura 2. Cortes axial y coronal en T2 en donde se observa edema de la sustancia blancafrontal derecha que se extiende al cuerpo calloso y a algunas áreas de la sustancia blanca enel lado izquierdo.
Figura 1. Tomografía cerebral simple en dondese observa hipodensidad de la sustancia blancasubcortical y profunda, frontal derecha.
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Figura 3. Imagen axial en FLAIR en la que se observa aumento de la intensidad de lasustancia blanca frontal derecha que se extiende a través del cuerpo calloso hacia la sustanciablanca frontal contralateral y en el lóbulo temporal derecho.
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Se tomó biopsia de una de las le-siones y los estudios anatomopatoló-gicos reportaron sustancia blanca connódulos microgliales, manguitosperivasculares y hemorragia perivas-cular, y, también, presencia demacrófagos, células gliales reactivasy algunas áreas de necrosis.
Adyacentes a los macrófagos y al-gunas células gliales, se apreciaronconglomerados de estructuras fusifor-mes, positivas con la coloración deGiemsa y que correspondían aamastigotes (figura 5). Los hallazgosestaban, por lo tanto, relacionados conencefalitis por Trypanosoma cruzi(chagásica). Se inició tratamiento conbenzinidazol, con lo cual el paciente
presentó mejoría de sus síntomas y unasemana después fue dado de alta.
Discusión
El caso que describimos se trata deun paciente con antecedente de car-diopatía chagásica que requiriótrasplante cardiaco y tratamiento in-munosupresor a largo plazo y, luegode un año, presentó síntomasinespecíficos de infección.
El compromiso del sistema ner-vioso central por la enfermedad deChagas en el estadio crónico de laenfermedad es relativamente raro y,probablemente, está causado porreactivación del parásito teniendo
Figura 4. Cortes axiales en T1 simple y con contraste que demuestran ausencia de realceen la lesión.
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como sustrato una alteración del sis-tema inmunológico. Se describen enla literatura casos de neuroinfecciónchagásica en pacientes inmunosu-
primidos, especialmente por sida, oen pacientes cuyo donante resultaser el transmisor de la enferme-dad[1].
Figura 5. Estudio anatomopatológico en el que se aprecian macrófagos y algunas célulasgliales, así como conglomerado de estructuras fusiformes y flageladas, positivas a la coloraciónde Giemsa y correspondientes a amastigotes (flechas)
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La enfermedad de Chagas, otripanosomiasis americana, es una en-fermedad producida por el protozoarioflagelado T. cruzi, transmitido a loshumanos por la picadura de insectos(vectores) conocidos como triatominos,o pitos, entre los cuales se citan variasgéneros como: Triatoma sp., Rhodniussp. y Pastrongylus sp.. Éstos son losprincipales vectores hematófagos quetransmiten la enfermedad y se encuen-tran, principalmente, en áreas rurales,cálidas y secas, especialmente enCentroamérica y Suramérica[2].
En el tripanosoma se reconocentres estadios: el de amastigote (formaintracelular en el hombre y los mamí-feros), el de epimastigote (forma detransición que se encuentra en el estó-mago del vector) y el de tripomastigote(forma infecciosa que se encuentra enel intestino del vector, sangre y otrosfluidos tanto del hombre como deotros mamíferos).
La piel y las mucosas son los sitiosde entrada principales del tripanoso-ma; la transmisión en áreas endémi-cas ocurre cuando un vector infectadocontamina la piel o mucosa de un hu-mano con heces que contengantripomastigotes.
La segunda forma más importantede infección consiste en la transmisióndel parásito a través de transfusionesde sangre o hemoderivados contami-nados.
La transmisión vertical es una for-ma ya confirmada e infrecuente de estaenfermedad y, así mismo, lo son latransmisión transplacentaria, de lamadre al hijo durante la lactancia, lacontaminación accidental en laborato-rios y los trasplantes de órganos. Eldiagnóstico de la enfermedad se haceen la sangre del huésped al identificarlos parásitos, los anticuerpos contra elmismo o ambos.
La enfermedad de Chagas tiene dosfases: aguda y crónica. La fase agudaconsiste clínicamente en la entrada delparásito al organismo. Cuando el pa-rásito ingresa por la mucosa conjunti-val, se puede presentar edemaperiorbitario y se conoce como el sig-no de Romaña[3]. En otras partes delcuerpo se produce una lesión induradaen la piel, llamada chagoma, usual-mente acompañada por fiebre,adenopatías, hepatoesplenomegalia,edema, diarrea, meningoencefalitisaguda grave y miocarditis con com-promiso pericárdico. La mayoría de loscasos evolucionan favorablemente en4 a 8 semanas, generalmente sin se-cuelas aparentes.
Durante la fase crónica, el parasi-tismo en los tejidos es escaso o nulo ylas lesiones van a depender del tipode respuesta inflamatoria o inmuno-lógica. Inclusive, los pacientes puedenpermanecer asintomáticos por años yla serología puede ser la única eviden-cia clínica de la infección.
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Por otro lado, las formas visceralesde la enfermedad se pueden manifes-tar con miocardiopatía dilatada,megacolon y megaesófago; estos dosúltimos ocasionan estreñimiento gra-ve y disfagia.
En el caso que presentamos consi-deramos que la encefalitis por Chagasocurrió por una reactivación de la en-fermedad debido a la inmunosupresiónsecundaria al tratamiento instaurado porel rechazo celular agudo posterior altrasplante. Otra causa menos probablede infección pudo haber sido el mismotrasplante cardiaco.
De acuerdo con la OMS, existenentre 90 y 100 millones de personasexpuestas en Latinoamérica y, aproxi-madamente, 50.000 mueren anual-mente, la mayoría por complicacionesde una miocardiopatía dilatada.
De los 5 a 6 millones de pacientescuya patología evoluciona a la fasecrónica, 27% desarrolla cardiopatíacompleja, 6% visceromegalia y 3 a 5%trastornos del sistema nervioso centralo periférico.
Aunque la reactivación de la for-ma crónica es infrecuente, ésta se pue-de presentar en pacientes coninmunosupresión, especialmente enaquéllos con compromiso de la inmu-nidad celular, como en el sida. La en-fermedad se manifiesta cuando elpaciente presenta recuento de
linfocitos T CD4+ inferiores a 200 cé-lulas/microlitro y los pacientes cursanusualmente con importante parasite-mia y lesiones que comprometen prin-cipalmente el sistema nervioso centraly el miocardio[3].
La enfermedad de Chagas puedemanifestarse en el sistema nerviosocentral como una masa cerebral ocomo una meningoencefalitis agudadifusa, indistinguible de otras infeccio-nes oportunistas o procesos neoplási-cos como encefalitis por toxoplasmao linfoma primario del sistema nervio-so central, respectivamente[4]. En eldiagnóstico diferencial también se de-ben tener en cuenta patologías como:la leucoencefalopatía multifocal pro-gresiva, los tuberculomas del sistemanervioso central, los criptococomas,los abscesos piógenos y las metásta-sis cerebrales.
En pacientes con importante com-promiso del sistema inmune, la enfer-medad de Chagas, generalmente,produce una encefalitis multifocalnecrosante con formación de absce-sos secundarios a la reactivación deuna infección adquirida varios añosatrás. El diagnóstico se puede sospe-char por imágenes en pacientes con elantecedente de contacto, aunque noexisten hallazgos patognomónicosque permitan su identificación de ma-nera específica. Se observan lesionesúnicas o múltiples que se realzan enanillo con el medio de contraste, aso-
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ciadas a edema perilesional y efectocompresivo sobre las estructuras de lalínea media, comportamiento similara la toxoplasmosis o el linfoma del sis-tema nervioso central.
En los estudios se ha encontradoque el Toxoplasma gondii comprometemás frecuentemente la corteza cerebraly los ganglios basales, mientras, el T.cruzi compromete con mayor frecuen-cia la sustancia blanca y presenta ex-tensión ocasional a la corteza,asociada a hemorragias intralesionalesy desmielinización.
El diagnóstico puede confirmarsepor punción lumbar o biopsiaintracraneal[5]. El examen patológicodemuestra amastigotes en el espéci-men o tripomastigotes en el líquidocefalorraquídeo o ambos. En el casoque describimos, el estudio de líquidocefalorraquídeo fue inespecífico; sinembargo, el estudio por imágenes,aunque hizo pensar en compromisoinflamatorio, tampoco fue conclusivodada la naturaleza atípica einespecífica de los hallazgos.
Conclusión
La enfermedad de Chagas puedemanifestarse en el sistema nerviosocentral como una masa o como unameningoencefalitis aguda difusa, in-distinguible de procesos neoplásicosu otras infecciones oportunistas, comoel linfoma primario del sistema nervio-
so central o la encefalitis por toxoplas-ma, respectivamente.
El diagnóstico se puede sospecharpor imágenes en el contexto clínicoadecuado y con un claro antecedentede contacto con el parásito. Sin em-bargo, no existen hallazgos que per-mitan establecer un diagnósticoespecífico, particularmente en la faseaguda de la enfermedad.
Por lo tanto, es importante tener enmente este diagnóstico, especialmen-te en pacientes inmunosuprimidos ocon antecedente de tripanosomiasis,para poder orientar al médico clínicoen el abordaje terapéutico.
Bibliografía
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