cefaleas crÓnicas cotidianas · 2003-12-05 · cefaleas crÓnicas cotidianas 285285 introducciÓn...

CEFALEAS CRÓNICAS COTIDIANAS

CEFALEAS CRÓNICAS COTIDIANAS

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INTRODUCCIÓN

La denominación de cefalea podría abarcarlos síndromes de cefalea por contracturamuscular, así como a la mixta.

La primera puede ser aguda, que es su ca-rácter típico, se presenta por episodios que seconocen como “cefalea tensional” y guardanestrecha relación causal con la contractura delos músculos del cuello y la cabeza. Se acom-paña de fatiga y situaciones angustiosas tran-sitorias y por lo general mejora con medi-camentos analgésicos de uso común.

Las cefaleas crónicas por contractura mus-cular pueden formar parte de un síntoma do-loroso más complejo y que en parte se debe aproblemas psicológicos; en esas personas esfrecuente la depresión como síntoma acompa-ñante. Cuando se presenta la cefalea episódicapor contractura muscular varias veces a la se-mana, es irresponsable indicar sólo analgésicosordinarios y es urgente que el paciente recibaatención médica para control del problema yabatir así los factores que causan la ansiedad ytensión. Los criterios se resumen en la tabla 1.

CEFALEA POR CONTRACTURAMUSCULAR

La cefalea crónica por contractura muscu-lar se define como un dolor de cabeza diario

o casi diario. Por lo general es bilateral, cons-tante y no pulsátil. Una clave para el controlefectivo del afectado es que la cefalea crónicapor contractura muscular puede encubrir untrastorno emocional serio, como la depre-sión. Para muchos, el síntoma físico de cefa-lea se acepta mejor socialmente que el de an-siedad o depresión. Desde el punto de vistabioquímico, la depresión es una enfermedadque implica disminución de aminas biogéni-cas y ciertos defectos de los neurotransmiso-res.

Como la hipótesis de un “equivalente de-presivo” y de un neurotransmisor para expli-car la cefalea en cuestión, incluye alteracionesen las aminas biogénicas, es obvio deducirque las sustancias farmacológicas que alteranla síntesis o el consumo de serotonina y no-radrenalina, serían la piedra de toque del tra-tamiento farmacológico de dicho problema.Esto incluye a casi todos los antidepresivos,como los tricíclicos que actúan en la regula-ción de la serotonina y la noradrenalina.

Los individuos con esta cefalea pueden ha-bituarse o ser adictos por yatrogenia a losmedicamentos que alivian el dolor. Si padecealgún tipo de habituación, esa persona re-quiere desintoxicación previa al inicio decualquier terapéutica que se pretenda obten-ga éxito; el tratamiento da mejores resultados

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Plan Nacional para la Enseñanza y Formación en Técnicas y Tratamiento del Dolor

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA CEFALEA TENSIONAL DE LA IHS

Cefalea tensional episódica

A. Al menos 10 episodios previos de cefalea que cumplan los criterios B-D de la lista. Número de días

con cefalea <180/año (<15/mes)

B. Cefalea con una duración de 30 minutos a 7 días

C. Al menos dos de las siguientes características de dolor:

1. Opresiva (no pulsátil)

2. Intensidad suave a moderada (puede inhibir, pero no impide realizar actividades)

3. Localización bilateral

4. Sin empeoramiento al subir escaleras o tras actividad física cotidiana

D. Las dos siguientes:

1. Ni náuseas ni vómitos (puede tener lugar anorexia)

2. Fotofobia y fonofobia están ausentes, o bien sólo una de las dos está presente

Cefalea tensional crónica

A. Frecuencia media de la cefalea >15 días/mes (180 días/año) durante > 6 meses, cumpliendo los

criterios B-C

B. Al menos dos de las siguientes características de dolor:

1. Opresiva (no pulsátil)

2. Intensidad suave a moderada (puede inhibir, pero no impide realizar actividades)

3. Localización bilateral

4. Sin empeoramiento al subir escaleras o tras actividad física cotidiana

C. Las dos siguientes:

1. Sin vómitos

2. Sólo uno de los siguientes: náusea, fotofobia o fonofobia

Tabla 1.

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si se administra con el paciente internado. Elmédico debe evitar el empleo de cualquieranalgésico con propiedades de adicción, opor lo menos no utilizarlo a diario.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la depresión vinculadacon este tipo de cefaleas indica el empleode antidepresivos. Los tricíclicos son losde elección. Este grupo incluye la amitrip-tilina, imipramina, trimipramina, doxepín,

desipramina, protriptilina y nortriptilina(Tabla 2).

El trazodone es un antidepresivo no tricí-clico, sedante y se le atribuyen menores efec-tos anticolinérgicos; suele ser la segunda al-ternativa para quienes los tricíclicos estáncontraindicados. La dosis usual de trazodonees de 50 a 100 mg al acostarse, se incremen-ta hasta alcanzar un máximo de 200 a 250mg, cuando es necesario mantener en seda-ción leve durante el día a la persona paracontrolar la agitación o la ansiedad.

Unidad Didáctica 6. Capítulo 1. Cefaleas crónicas cotidianas

Fármaco Inhibición Inhibición Inhibición Efecto Efectode la de la de la de anticolinérgico

serotonina norepinefrina dopamina sedación

EFECTOS DE LOS ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

Amitriptilina Moderada Débil Inactiva Fuerte Fuerte

Desipramina Escasa Potente Inactiva Leve Moderado

Doxepín Moderada Moderada Inactiva Fuerte Fuerte

Imipramina Muy potente Moderada Inactiva Moderado Fuerte

Nortriptilina Escasa Muy potente Inactiva Leve Moderado

Protriptilina Escasa Muy potente Inactiva Ninguno Fuerte

Trimipramina Incierta Incierta Inactiva Fuerte Fuerte

Amoxapina Escasa Fuerte Inactiva Leve Leve

Maprotilina Escasa Fuerte Inactiva Fuerte Leve

Trazodone Fuerte Débil Inactiva Fuerte Leve

Tabla 2.

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Si se valoran los tricíclicos, la amitriptili-na posee mayor efecto sedante y producela más alta acción anticolinérgica. A pesarde los efectos secundarios, es el medi-camento que más se emplea de los antide-presivos, sobre todo en la práctica clínicaexterna. La amitriptilina sólo en muy con-tadas ocasiones debe suspenderse por susefectos secundarios, pues muchos de lossíntomas adversos desaparecen con eltiempo.

El doxepín posee efecto sedante semejanteal de la amitriptilina, pero es el tricíclico conmenor efecto anticolinérgico.

La imipramina es más sedante que la de-sipramina y el efecto sedante de la nortripti-lina queda entre los dos. De manera general,protriptilina y desipramina tienen un mode-rado efecto sedante. Como la protriptilinaseda poco, la mayor parte de la dosis diariapuede administrarse por la mañana. Lacombinación de tricíclicos y fenotiazinascomo amitriptilina y perfenazina, sólo sejustifica cuando la depresión se relacionacon notable ansiedad, agitación u hostilidad.Se debe tener sumo cuidado en el empleode esas combinaciones pues la dosis de per-fenazina es difícil de calcular cuando se usaen combinación.

El inicio de actividad de un antidepresivotricíclico tarda entre cinco días a dos sema-nas. El fracaso de algunos tratamientos sedebe, de modo primordial, al uso breve delfármaco o bien a dosis bajas. Una dosis dia-ria única al acostarse resulta compatible conla farmacocinética de estos medicamentos,pues disminuye el insomnio y abate los efec-tos anticolinérgicos en el horario diurno.Además, el paciente suele aceptar mejor ladosis única.

El médico debe estar consciente de quecon los tricíclicos se presentan efectos secun-darios adversos (expuestos en capítulos pre-cedentes). Puede manifestarse: boca seca,constipación, taquicardia, visión borrosa y re-tención urinaria. En algunos pacientes suelenpresentarse arritmias cardiacas y problemasen relación con insuficiencia cardiaca con-gestiva. Los fármacos que potencian los efec-tos secundarios adversos de los tricíclicosson: difenilhidantoína, fenotiazinas y aspirina.Los tricíclicos, por su parte, inhiben los efec-tos antihipertensivos, tanto de la clonidinacomo de la guanetidina.

Según la edad y peso de la persona, el tra-tamiento con amitriptilina por lo general seinicia con 50 mg al acostarse y cada tercera ocuarta noche se incrementan a 25 mg, hastaalcanzar el promedio terapéutico (de 50 a300 mg al día) o hasta que aparezcan indiciosde primeros efectos adversos. La dosis com-pleta se mantiene por cuatro semanas antesde considerar un fracaso terapéutico.

En los sujetos sin alteraciones del sueño, elfármaco de elección es la protriptilina. Se ini-cia con 5 mg tres veces al día y cuando es ne-cesario se incrementa a 30 mg al día. Cuandose producen notables efectos anticolinér-gicos, tales como boca seca o constipacióncomo resultado del empleo de los tricíclicos,se prescribe betanecol a dosis de 25 mg tresveces al día, para aliviar los efectos secunda-rios. Se debe recordar, entonces, que hayotros tricíclicos que pueden reemplazar a losprimarios.

En situaciones críticas se puede emplearun antidepresivo y un IMAO. Es fundamentalque comience en estrecha vigilancia del pa-ciente, para detectar la aparición de los po-tenciales efectos adversos.


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El propranolol, fármaco que se emplea enla profilaxia de la migraña, también se utilizaen el tratamiento de la cefalea crónica porcontractura muscular. Se le administra junto ala amitriptilina y a otros tricíclicos con buenosresultados. El mecanismo de acción del pro-pranolol en esta entidad no se conoce bien,pero al parecer su efecto positivo se debe asu actividad como ansiolítico y a su capaci-dad para estabilizar la respuesta vascular ex-tracraneal. La dosis usual de arranque de estemedicamento es de 80 mg una sola vez al día,con posibilidad de aumentarla, si lo tolera yrequiere el enfermo, a 120 o 160 mg al día.Como el propranolol posee efecto tranquili-zante leve, se utiliza como complemento, lostranquilizantes menores.

Se ha visto que los tranquilizantes meno-res, como diazepam, clordiazepóxido, me-probamato, oxacepam y prazepam, son máso menos efectivos en el tratamiento agudo dela cefalea en cuestión. Sin embargo, los pro-blemas de dependencia y la permanencia delos síntomas, limitan el valor de estos medi-camentos. Otros fármacos que con frecuen-cia se emplean para aliviar la cefalea y queposeen potencial de habituación, son: combi-naciones de analgésicos con codeína, propo-xifeno.

Los relajantes musculares tienen un valorlimitado en el tratamiento de este trastornocrónico. Sin embargo, revisten extrema uti-lidad cuando se combinan con un analgési-co suave para terapias auxiliares en esta ce-falea.

En los pacientes con cefalea por contractu-ra muscular relacionada con artritis cervical(espondilisis), los antiinflamatorios con fre-cuencia son efectivos. Los antiinflamatoriosno esteroideos se emplean todos los días, a

menudo se les vincula con un relajante mus-cular.

TERAPIA NO FARMACOLÓGICA

La fisioterapia con gran “imposición demanos” y estimulación de la piel y de los te-jidos subcutáneos es el tratamiento de elec-ción en esta entidad. Tal vez deba usarse unsoporte ortopédico cervical, para mantenerla curvatura lordótica del cuello durante elsueño.

Además, puede ser útil la terapia no far-macológica mediante biorretroacción y la es-timulación nerviosa eléctrica transcutánea.

Aquí no conviene considerar la cirugíapara la artritis cervical, a menos que la tera-péutica médica fracase y el dolor del brazosea en extremo intenso, con una deficiencianeurológica demostrable por examen físico ypor electromiografía. Si el dolor es el únicoelemento, sobre todo si se trata de una cefa-lea occipital posterior, no debe indicarse la ci-rugía. Hay que evitar la sección quirúrgica delnervio occipital.

La psicoterapia, consejo profesional y apo-yo psicológico de parte del médico, psiquia-tra, psicólogo y terapeuta, son quienes estánen posibilidad de ayudar en la solución deproblemas psicológicos y favorecer de estamanera la resolución de la cefalea. La biorre-troacción es una herramienta útil para mu-chos pacientes con cefalea resistente a otrasmedidas terapéuticas. Permite al sujeto de-sempeñar un papel directo en el tratamientode su problema y ofrece pocas contraindica-ciones o efectos secundarios.

Es fundamental realizar una cuidadosa se-lección de sujetos para tal tratamiento.


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CEFALEA DE ETIOLOGÍA MIXTA

El síndrome de cefalea mixta es una com-binación de cefaleas de origen vascular y novascular. Este es el patrón que con mayorfrecuencia atiende el especialista en dolor.La sintomatología de esta afección sueleser: dolor de cabeza continuo, diario; cefa-lea intensa (migraña) que se presenta deuna a 10 veces al mes; y susceptibilidad ahabituarse a los analgésicos o al tartrato deergotamina.

Una vez se establece el diagnóstico de ce-falea de origen mixto, lo primero que debetenerse en mente es evitar el empleo de se-dantes, tranquilizantes o analgésicos queproducen hábito y opioideos, para prevenir laadicción.

Conviene limitar el tartrato de ergotaminaal tratamiento de la migraña y aun restringirsu uso a un esquema de administración cadacuatro días. No se debe prescribir diariamen-te en ningún caso de cefalea mixta, para evi-tar así el fenómeno de rebote.

Los medicamentos de elección en esta pa-tología mixta son los antidepresivos tricícli-cos. En sujetos que no responden al trata-miento, se justifica la combinación deantidepresivos tricíclicos e IMAO. Además,puede agregarse con gran cautela al mencio-nado régimen terapéutico, un betabloquea-dor, bloqueador del canal del calcio o un an-tiinflamatorio no esteroideo.

Los pacientes con cefalea crónica por con-tractura muscular o con síndrome de cefaleade etiología mixta, que además enfrentan elproblema de la habituación o de un cuadrodoloroso de difícil control, tal vez, por estas uotras razones, requieren hospitalización(Tabla 3).


INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN

1. Cefalea persistente, que no cesa y síntomasagregados, como náusea y vómito, que si bienpermiten continuar el tratamiento, dejan enmuy incómoda posición el bienestar del pa-ciente

2. Estado migrañoso

3. Desarrollo de dependencia a los analgésicos,cafeína, opioides, barbitúricos y tranquili-zantes

4. Habituación a los derivados de la ergotamina.Quienes ingieren a diario ergotamina o susderivados, si los suspenden, reaparece la cefa-lea por rebote

5. Dolor acompañado de reacciones adversas gra-ves o complicaciones por el tratamiento; elempleo continuo de tales terapéuticas agravao induce otros padecimientos

6. Cefalea en racimo, crónica y rebelde al trata-miento

7. Tratamientos que requieren combinaciones far-macéuticas cuya interacción medicamentosaconlleva un alto riesgo (IMAO y beta-bloquea-dores); situación que requiere estrecha vigilan-cia en el medio hospitalario

8. Pacientes cuya cefalea obedezca a probableorigen orgánico; en cuyo caso es necesaria lainterconsulta apropiada y quizá la intervenciónneuroquirúrgica

Tabla 3.

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Una vez que se hospitaliza un sujeto concefalea, conviene emprender una atenciónmultidisciplinaria.

CEFALEAS DE ETIOLOGÍAORGÁNICA

El ámbito de una discusión acerca del tra-tamiento de cefaleas de etiología no vascularpuede extenderse e incluirse dentro de lascausas orgánicas, inflamatorias o por trac-ción, de una cefalea. Una vez se establece laetiología orgánica, se instituye el tratamientomédico o quirúrgico, el cual no se aborda enese capítulo.

En este capítulo se estudió de manera cen-tral el tema de las cefaleas por contracturamuscular. Sin embargo, conviene revisar lasneuralgias del trigémino.

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

En muchos pacientes con neuralgia deltrigémino es posible conseguir alivio. Antesde considerar el tratamiento quirúrgico deestos problemas, se intenta el manejo mé-dico.

La neuralgia del trigémino, también llama-da tic doloroso, es probablemente el doloragudo más intenso conocido. Afecta a las re-giones de la cara inervadas por el trigémino(V par craneal) siguiendo, de forma caracte-rística, la distribución que las ramas de estenervio realizan en su recorrido (Figura 1), porlo que es fundamental conocer sus funcionesy localización.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL TRIGÉMINO

El trigémino es el tronco nervioso másgrueso de todos los pares craneales y un ner-vio mixto con varias funciones.

La función sensitiva es la más importante,ya que conduce la sensibilidad esteroceptiva(tacto, dolor y temperatura) de la cara y lamucosa orbitaria, nasal y oral, así como lapropioceptiva de los dientes, paladar y articu-lación temporomandibular. Esta labor la rea-liza el V par a través de sus tres divisionesperiféricas (Figura 2):

1ª rama u oftálmica (v1)

Recorre el seno cavernoso, sale del cráneopor la hendidura esfenoidal y se divide entres ramas terminales: los nervios frontal, la-crimal y nasal que se encargan de la sensibi-lidad de la parte anterior del cuero cabelludo,frente, párpado superior, glándula lacrimal,dorso de la nariz, córnea, conjuntiva, mucosanasal, pituitaria superior y senos frontales yetmoidales.

2ª rama o maxilar superior (v2)

Sale del cráneo por el agujero redondomayor e inerva el párpado inferior y su mu-cosa, parte de la sien, labio superior y sumucosa, mejilla, ala nasal, dientes de la ar-cada superior, amígdalas, úvula, paladar,oído medio, nasofaringe, pituitaria inferiory cubierta meníngea de la fosa craneal me-dia.


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Tronco anterior

N. temporobucal

N. temporoprofundo medio

N. temporomaseterino

Tronco posterior

N. auriculotemporal

N. lingual

N. dentario inferior

}N. lacrimal

Ramo orbitario

N. suborbitario

N. esfelopalatino

N. dentarios

2º Ramadel

trigémino

1º Ramadel

trigémino

N. frontal

N. nasal

}

Figura 1.Distribución anatómica del trigémino y sus ramas.

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3ª rama, maxilar inferior omandibular (v3)

Sale del cráneo por el agujero oval junto ala raíz motora y recoge la sensibilidad de laporción posterior de la sien y anterior del pa-bellón auricular, conducto auditivo externo ycara externa del tímpano, maxilar inferior (ex-cepto el ángulo de la mandíbula que depen-de del plexo cervical), labio inferior y mentón,mucosa del suelo de la boca, dientes de la ar-

cada inferior y dos tercios anteriores de lalengua.

El trigémino realiza una función motora através del nervio masticador, de mucho me-nor calibre, englobado en el nervio maxilarinferior y encargado, como su nombre indica,de movilizar los músculos implicados en lamasticación. También produce la dilataciónde la trompa de Eustaquio e inerva el múscu-lo del martillo del tímpano.


V1

V2

V3

Inervadopor C2

Figura 2.Divisiones periféricas del V par.

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A través de fibras vegetativas el V par llevaa cabo una función secretora sobre las glán-dulas lacrimales, salivales y en la mucosa dela pituitaria.

Asimismo, participa en una función senso-rial al conducir estímulos gustativos de la len-gua a través del nervio lingual, rama del ma-xilar inferior.

Las tres divisiones del trigémino (V1, V2 yV3) se unen a nivel del ganglio semilunar deGasser y de ahí los estímulos serán conduci-dos a distintos núcleos repartidos a lo largodel tronco cerebral, desde el mesencéfalohasta la médula espinal. Es importante desta-car que las sensaciones dolorosas y térmicassiguen distinto camino (bulboespinal) que eltacto (protuberancia), lo que tendrá implica-ciones en el manejo de la neuralgia del trigé-mino.

Las distintas patologías capaces de afectaral V par podrán hacerlo a cualquier nivel,desde los núcleos centrales hasta las ramasterminales periféricas. En la tabla 4 se enume-ran, topográficamente, los procesos más fre-cuentes.

SEMIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN DELTRIGÉMINO

Siempre se debe explorar al enfermo bus-cando asimetrías y teniendo presente la dis-tribución de las tres divisiones (oftálmica, ma-xilar y mandibular).

Sensibilidad

Por lo expuesto, podemos deducir que el Vpar es un nervio de predominio sensitivo y la


ETIOLOGÍAS DE LA NEUROPATÍA TRIGEMINALSEGÚN LA LOCALIZACIÓN

1. Lesiones periféricas

Traumatismos: craneofaciales, fracturas de labase del cráneo, extracciones dentales

Patología infecciosa por proximidad: sinusitis,periodontitis

Tumores malignos primarios o metastásicos

Síndrome de la hendidura esfenoidal

Trombosis del seno cavernoso

2. Lesiones en el ganglio de Gasser

Herpes simple, zoster

Neurinoma del ganglio de Gasser

3. Lesiones a nivel de la raíz sensitiva

Vasculares: ramas aberrantes de la cerebelosasuperior, loops, angiomas, aneurismas.

Tumorales: colesteatomas, meningiomas, neuri-nomas del acústico

4. Lesiones a nivel de los núcleos centrales

Síndrome de Wallenberg

Tumor protuberancial o bulbar

Siringobulbia y siringomielia cervical

Esclerosis múltiple

Tabla 4.

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patología derivada del mismo se manifestaráprincipalmente mediante alteraciones en di-cha función.

Hay que examinar todas las modalidadesde sensibilidad ya que al ser distintos los nú-cleos propios de la térmica y dolorosa quelos de la táctil, no es raro que lesiones cen-trales produzcan anestesias disociadas.Siempre se explorarán las mucosas, incluidala lingual. Es importante delimitar la regiónafectada: la anestesia del ángulo de la man-díbula corresponde al plexo cervical y no altrigémino; el signo de Roger es la hipoeste-sia o anestesia del mentón por neuropatíadel nervio mentoniano (rama terminal delnervio mandibular); otras ramas sensitivasen cuyos puntos de emergencia se debe ave-riguar si existe dolor o un déficit sensitivoson el nervio supraorbitario (rama del nerviooftálmico) y el nervio infraorbitario (rama delnervio maxilar superior). Si existe una aneste-sia concéntrica como en bulbos de cebolla sedescartará una patología central, ya que larepresentación facial en los núcleos sigueesa distribución.

El reflejo corneal se altera precozmenteen las lesiones del trigémino de forma queen una afectación sensitiva de toda la caracon reflejo corneal íntegro, dudaremos dela existencia de una lesión orgánica. Se ex-plora tocando levemente la periferia de lacórnea con un algodón mientras el sujetomira hacia el otro lado. Se encuentra alte-rado si esto no provoca un cierre de lospárpados o el paciente percibe menos estí-mulo que en el otro ojo. Hay que descartarque se trate de una lesión del nervio facial(VII par), encargado de la contracción pal-pebral.

Movilidad

La función motora del V par se examinamediante los movimientos masticatorios dela mandíbula:

—En el cierre de la boca participan múscu-los muy potentes (maseteros y temporales)por lo que una afectación unilateral puedepasar inadvertida. Se explora pidiendo al en-fermo que muerda con fuerza un depresor yse intentará sacarlo, realizando la maniobraen ambos lados.

—La apertura de la boca depende de mús-culos más pequeños y su alteración se evi-dencia con facilidad si al decirle al pacienteque abra la boca al máximo o contra una re-sistencia que hagamos en el mentón, la man-díbula se desvía hacia el lado enfermo. Hayque distinguirlo de la parálisis facial dondeúnicamente se desvían partes blandas.

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO (NT).CUADRO CLÍNICO

Se puede hablar de una neuralgia esencialdel trigémino como una entidad clínica defi-nida y distinguirla de las neuralgias sintomá-ticas que son secundarias a lesiones estructu-rales del V par.

NEURALGIA ESENCIAL DEL TRIGÉMINOO TIC DOLOROSO

Es aquella en la que no se reconoce unacausa que justifique el dolor. Ante todo dolorfacial intenso se debe pensar en esta enfer-


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medad frente al resto de condiciones enume-radas en la tabla 5. De hecho, una vez des-cartada la posibilidad de una neuralgia deltrigémino, se habla incorrectamente de dolorfacial atípico, aunque puede corresponder aprocesos perfectamente conocidos.

El diagnóstico de la NT dependerá exclusi-vamente de una exhaustiva historia clínicaque recoja los siguientes apartados:

Epidemiología

Es más frecuente en mujeres (proporción3:2) y en más del 90% de los casos se pre-senta por encima de los 55 años. Casi siem-pre son unilaterales (95%), principalmente ellado derecho (3:2), en el territorio de las ra-mas V2 y V3 con más frecuencia que en V1.

Localización del dolor

Se distribuye unilateralmente por las regio-nes inervadas por una o más ramas del V par,de forma que se niega la existencia de unaneuralgia del trigémino en aquellos doloresque se extienden más allá de la cara.Habitualmente no sigue de forma estricta elrecorrido de una división sino que salta, ensu irradiación, el límite entre dos de ellas(Figura 2):

—En un 60% de los casos afecta a la zonacomprendida entre la boca y el pabellón au-ricular, en el límite entre la segunda y tercerarama. Se irradia desde los dientes de la arca-da inferior hacia regiones profundas del oído,con más frecuencia que en dirección contra-ria. A menudo abarca la articulación tempo-romandibular y el maxilar superior.

—Un dolor que sube desde la cara lateralde la nariz a la región periorbitaria define lasegunda localización más frecuente (30% delas NT), implicando la primera y segundarama.

—En menos del 5% de las NT se afecta deforma aislada la rama oftálmica por lo que undolor limitado a la órbita y su alrededor debe


LISTADO DE ALGIAS FACIALES

Patología sinusal y dental

Neuralgia del trigémino

Dolor facial atípico

Dolor facial psicótico

Neuropatías periféricas de pares craneales

Neuralgia postherpética

Migrañas

Cefalea de Horton

Síndrome de Sluder

Síndrome de Costen

Neuralgia del glosofaríngeo

Síndrome de Eagle

Arteritis de la temporal

Tabla 5.

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alertar sobre otras posibilidades, principal-mente una migraña.

En el momento de máximo dolor es másdifícil que el paciente delimite con claridad elárea de afectación.

Características del dolor

Son algias paroxísticas, de gran intensidad ycorta duración (segundos) que el enfermodescribe como “una descarga eléctrica, latiga-zos o el pinchazo de una aguja”. Son recurren-tes y en los periodos intercríticos permanecelibre de dolor. La frecuencia de los ataques va-ría desde uno cada pocos minutos a una crisisaislada. Cuando es más intenso y más recu-rrentes los episodios el paciente no reconoceperiodos libres de dolor o refiere una sensa-ción permanente de ardor facial. Es raro quedurante la noche se presente el cuadro.

Zonas de gatillo

Es característico de la NT que el enfermolocalice zonas de gatillo en el territorio deltrigémino donde ante determinados estímu-los o movimientos se desencadene el dolor.

En las NT que afectan a la región oral-au-ricular los estímulos habitualmente son mo-tores como masticar, hablar, sonreír y conmenos frecuencia los ataques se originan porestimulación sensitiva cutánea o sobre dien-tes y mucosa labial (p. ej.: líquidos fríos o ca-lientes). Cuando se trata del área nasal-periorbitaria las zonas gatillo se sitúan en lasalas de la nariz, tercio externo del labio supe-rior, canto interno del ojo, etc. y se desenca-

dena la neuralgia por estímulos sensitivoscutáneos, cepillado de dientes, afeitado, so-narse, etc.

La severidad de los episodios viene deter-minada por su rapidez en reproducirse y éstadepende de la facilidad con que son desen-cadenados. Por este motivo, durante las crisisel paciente puede evitar cualquier gesticula-ción o contacto, incluso negarse a la anam-nesis y exploración, lo cual constituye por sísólo, un dato de interés. Será útil en estos ca-sos la presencia de un acompañante paracompletar la historia clínica.

Evolución

Inicialmente a los brotes siguen remisionesque duran meses o años, pero con el tiempolos episodios de dolor se hacen más frecuen-tes y duraderos. Esta recurrencia marcará lanecesidad de un tratamiento continuado odefinitivo.

Exploración

La neuralgia esencial del trigémino se ca-racteriza por ser un dolor monosintomático,en ausencia de otras manifestaciones, por loque la exploración mencionada previamenteaportará como dato la ausencia de focalidadneurológica.

NEURALGIA SINTOMÁTICA

Hace referencia a la que aparece en el senode una lesión estructural del trigémino comouna compresión vascular, tumor, infarto is-


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quémico, esclerosis múltiple, etc. Puede serindistinguible de la neuralgia esencial, por loque se debe tener en cuenta los datos clínicosrecogidos en la tabla 6.

Si existe algún dato de organicidad o foca-lidad neurológica en la exploración se debe-rá completar el estudio mediante exámenescomplementarios, de los cuales el más clarifi-cador es la resonancia magnética.

Diagnóstico diferencial

En la tabla 5 se enumeran las principalesentidades relacionadas con el dolor facial.

Aunque tanto la patología dentaria comola sinusal sean capaces de producir doloresreferidos al resto de la cara con más frecuen-cia que la NT, el contexto en el que se en-cuentran englobados (gingivitis, molares ac-cesorios, congestión nasal, rinorrea, etc.) noofrece dudas diagnósticas.

La neuropatía trigeminal se manifiestacomo parestesias faciales acompañadas ono de otros déficits neurológicos (dolor,anestesia, afectación motora, lacrimal o delgusto), transitoria o permanente, uni o bila-teral, con afectación o no de otros pares cra-neales. Obedece a causas muy diversascomo virus (herpes simple), tumores centra-


Neuralgia esencial Neuralgia sintomática

CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES DE LA NEURALGIA ESENCIAL Y SINTOMÁTICA DEL TRIGÉMINO

Etiología Desconocida Lesión estructural

Edad de presentación < 50 años < 50 años

Afectación Unilateral Uni o bilateral

Calidad dolor Paroxismos, latigazo Continuo

Puntos gatillo Frecuente Infrecuente

Déficit neurológico Ausente Frecuente. Reflejo corneal

Diagnóstico Historia clínica Resonancia

Tratamiento Cirugía Médico o cirugía

Tabla 6.

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les o periféricos, esclerosis múltiple, enfer-medades del colágeno (mixta del tejido co-nectivo, esclerodermia), etc. La neuralgia sin-tomática pertenece al grupo de neuropatíastrigeminales.

Existen dolores faciales en los que se re-conoce un componente causal psicológicoque reciben la denominación de algia facialatípica. Muchos de estos pacientes estándiagnosticados erróneamente de NT. Es pro-pio de mujeres jóvenes y de mediana edad,con largo tiempo de evolución, sin los paro-xismos de la NT y sobrepasando los límitesde inervación del trigémino. De forma carac-terística se originan en el pómulo y se ex-tienden hacia el cuello, mandíbula y el ladocontralateral. Algunos se benefician del tra-tamiento con tricíclicos.

Es difícil hacer el diagnóstico diferencialentre una NT y una neuralgia postherpéticaen los primeros días de esta última, previos ala aparición de las lesiones cutáneas. Es másfrecuente en ancianos y la afectación de laprimera rama del trigémino (oftálmica). Es undolor intenso, continuo, ardiente que en oca-siones necesita la asociación de tricíclicos alos analgésicos habituales.

Las cefaleas principalmente la de Horton(en racimos) pueden limitarse al territorio deltrigémino, desencadenarse por estímulos ypresentarse en brotes, pero la ausencia deparoxismos y la presencia de síntomasacompañantes (lagrimeo, rinorrea, fotofobia,etc.) facilitan el diagnóstico. El síndrome deSluder es un algia facial con las caracterís-ticas de la cefalea en racimos, pero es propiode mujeres y puede afectar a la nariz, lacri-mal, pabellón auricular o región mastoidea.

El síndrome de Costen es la disfunción dela articulación temporomandibular originada

habitualmente por una incongruencia en lamordida. El dolor suele ser unilateral conirradiación temporal y se exacerba con lamasticación. Existe empastamiento y rigidezmandibular y se puede oír o palpar un chas-quido con los movimientos de apertura ycierre de la boca.

La neuralgia del glosofaríngeo es una en-tidad rara (1 por cada 10 NT) y consiste enun dolor intenso en el paladar, faringe y con-ducto auditivo externo. El dolor es descritocomo “quemazón” y se desencadena al tra-gar.

Tratamiento

La necesidad de instaurar un tratamientocontinuado, como ya se mencionó, dependede la severidad del cuadro y ésta, a su vez, dela frecuencia, intensidad y recurrencia de losbrotes que habitualmente aumentan con elpaso del tiempo.

Tratamiento médico

El medicamento de elección en el trata-miento de la neuralgia del trigémino es lacarbamazepina (Tabla 7).

Por lo general, el enfermo responde a estamedida en las primeras 24 a 48 horas de ini-ciada. Los fracasos terapéuticos guardan es-trecha relación con los diagnósticos dudo-sos de esta entidad. Cuando ocurre unaremisión del dolor por el tratamiento insti-tuido, se suele suspender de momento. Elmédico ha de tomar en cuenta el efecto desedación secundaria que produce la carba-mazepina.


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Otro aspecto a considerar se refiere a quebuen número de sujetos que reciben carba-mazepina son ancianos, edad en particularsusceptible a los efectos tóxicos de la carba-mazepina y difenilhidantoína.

Se han de tomar frecuentes muestras deniveles sanguíneos de la sustancia. Asimismo,vigilarse a menudo los resultados de frecuen-tes biometrías hemáticas completas, pueseste fármaco puede causar discrasias sanguí-neas. La dosis inicial más usual de carbama-zepina es de 100 a 200 mg dos a tres veces aldía. Si se tolera bien esta dosis y el dolor re-mite pronto, se puede continuar durante va-rias semanas o meses según el curso del pa-decimiento. Los medicamentos se ajustan alos altibajos de la enfermedad. Puede llegar anecesitarse mantener la dosis en 200 mg dia-rios si con ello el enfermo permanece libre de

dolor. Si persisten los síntomas, se recomien-da añadir difenilhidantoína al régimen tera-péutico preestablecido. Si aún persistieran lossíntomas se recurre a otro medicamento quese agrega al esquema previo, la clorfenesina,a dosis de 400 mg tres o cuatro veces al día.Se puede emplear baclofeno añadido al trata-miento de base, se inicia con 10 mg tres ve-ces al día y se continúa el siguiente día con 60a 80 mg diarios. A menudo combina baclofe-no con carbamazepina, difenilhidantoína ouna mezcla de ambos.

Entre el 25 y el 50% de los pacientes noresponde y requiere algún tipo de inter-vención neuroquirúrgica. El procedimien-to que más se acepta consiste en causarlesiones selectivas de las raíces del trigé-mino por medio de electrodos de radio-frecuencia que se colocan en la propia


Nombre genérico Dosis (mg/día) Precauciones Preparaciones

TRATAMIENTO MÉDICO DE LA NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

Carbamazepina 200-600 Vigilar trastornos Oralde la sangre, estudiossemanales o mensuales

Difenilhidantoína 200-400 SNC, hematopoyético Oral

Clorfenesina 800-2.400 Somnolencia Oral

Baclofeno 30-80 Somnolencia, decaimiento, Oralnáusea y vómito

Tabla 7.

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raíz bajo control radiológico. Se usa yaotro procedimiento más nuevo: la micro-cirugía descompresiva de las raíces deltrigémino.

Tratamiento quirúrgico

Se reserva para aquellos casos resis-tentes al tratamiento médico o cuando ésteno se tolera. También incrementan las po-sibilidades de la cirugía en la NT de co-mienzo más temprano (< 50 años), por des-cubrirse en estos pacientes con másfrecuencia una lesión tratable, tener mayo-res expectativas de vida y presentar menosriesgos anestésicos.

Al desconocerse la etiología de la NT, sebarajan distintas teorías que justifican una uotra modalidad de intervención, con resulta-dos asimismo variables. Las complicacionesmás frecuentes de la cirugía son las altera-ciones de la sensibilidad, principalmente hi-poestesia no deseada, anestesia dolorosa,parestesias y abolición del reflejo cornealcon queratitis posteriores.

1. Métodos lesivos

—Se basan en el intento de lesionar selecti-vamente aquellas fibras nerviosas encarga-das de la sensibilidad grosera, es decir, latemperatura y el dolor. Se utilizan métodosquímicos como la inyección de glicerol en elcavum de Meckel (receptáculo del ganglio se-milunar o de Gasser) y, con más frecuencia,métodos mecánicos:

—Neurotomía retrogaseriana suboccipitalque trata de lesionar únicamente la raíz sen-

sitiva del trigémino a su entrada en el troncocerebral.

—Microcompresión percutánea del gangliode Gasser mediante balones.

—Electrocoagulación percutánea de larama del V par afectada en la ramificación delganglio semilunar.

2. Técnicas descompresivas

—Se argumentan en el hallazgo de com-presiones vasculares de la raíz posterior deltrigémino en un alto porcentaje de las NT. Serealiza una descompresión vasculonerviosadel V par en su entrada en la protuberancia,con abordaje por vía suboccipital (técnica deJannetta).

—En la figura 3 se desarrolla una pauta deactuación ante el diagnóstico de una neural-gia del trigémino.

CONCLUSIONES

1. La neuralgia del trigémino (NT) es el al-gia facial por excelencia y probablemente eldolor más intenso conocido.

2. El trigémino recoge la sensibilidad de lapiel de la cara y sus mucosas y se encarga dela masticación. Para la identificación de la NTes necesario estar familiarizado con la anato-mía del V par, ya que el dolor sigue la distri-bución de sus ramas.

3. El diagnóstico de la NT se basa en la his-toria clínica. No se acompaña de focalidad


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neurológica en la exploración física ni es se-cundaria a ninguna lesión objetivable pormétodos de imagen.

4. Se presenta en mujeres de edad media-avanzada en forma de paroxismos de dolor

de breve duración, recurrentes, con zonas degatillo que desencadenan el cuadro ante estí-mulos sensitivos o motores.

5. Debe sospecharse una neuralgia sintomá-tica, que sí es secundaria a una lesión estructu-


>50 años

Tratamientomédico

FracasoIntolerancia

Microcompresión oelectrocoagulación percutánea

del ganglio de Gasser

Neuralgiadel trigémino

Causa tratable

Buscar causa(RM)

Descompresiónquirúrgica occipital

<50 años

Tratamientomédico

FracasoIntolerancia

Figura 3.Algoritmo de actuación en la neuralgia del trigémino.

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ral (neuropatía trigeminal), ante toda NT quedebuta por debajo de los 50 años o es acom-pañada de déficits neurológicos. En estos casoses obligado realizar una resonancia magnética.

6. El dolor facial atípico es una entidad que seconfunde frecuentemente con la NT, pero tieneuna base psicológica y carece de las caracterís-ticas del tic doloroso: no es paroxístico y sobre-pasa los límites de inervación del trigémino.

7. El tratamiento continuado debe iniciarsecuando los ataques aumenten en frecuencia.Se comienza con tratamiento médico, princi-palmente carbamazepina y fenitoína a la me-nor dosis eficaz.

8. La cirugía se reserva para aquellos casosresistentes al tratamiento médico o en losmás jóvenes si se evidencia una alteración or-gánica.


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