caso clínico turno iii (12/09/2013)

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Caso clínico Entrega de Turno 12-09-13 Jefe de turno: Dr. Palma Becados: Dra. Beltrán – Dr. Sepúlveda Internos: Lozano – San Martín - Pulgar

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Presentación caso clínico, entrega turno Medicina Interna, 12/09/2013.

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Page 1: Caso clínico turno III (12/09/2013)

Caso clínicoEntrega de Turno 12-09-13

Jefe de turno: Dr. Palma

Becados: Dra. Beltrán – Dr. Sepúlveda

Internos: Lozano – San Martín - Pulgar

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Antecedentes

PSM Sexo: Femenino Edad: 62 años Antecedentes mórbidos:

Médicos: Hipotiroidismo, hace ± 30 años

HTA crónica, hace ± 4 años

Cirugías: (-)

Alergias: (-)

Fármacos: Eutirox 150 mcg/día

Losartán 50 mg/día – Atenolol 50 mg c/12 horas

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Cuadro clínico

Historia de 2 meses de evolución: Bradipsiquia progresiva Parestesias en pulpejos de dedos de las manos, de forma

simétrica, que progresan de distal a proximal hasta alcanzar los codos durante el primer mes. Asociándose después paresia y disminución de coordinación

A las ± 6 semanas de inicio del cuadro, presenta compromiso similar en dedos de los pies, que asciende hasta las rodillas en ± 2 semanas, con dificultad de la marcha

Consulta en extrasistema, siendo derivada a SUA.

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Al ingreso

FC: 58 lpm PA: 169/84 mm Hg Sat O2: 97% Fi O2 ambiental T°: 36,8°

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En SUA + Sala

Paciente en buenas condiciones. VOR, bradipsiquica, Glasgow 15.

Al examen físico destaca Cardíaco: RR2T, sin soplos.

Pulmonar: MP (+), SRA

Abdomen: BDI, RHA (+), masas (-)

Extremidades: Edema (-), Empastamiento (-), Pulsos (+)

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En SUA + Sala

Al examen neurológico: VOR

Pares craneales conservados

Tetraparesia normotónica M4 proximal, M5 distal, hiperrefléctica.

Plantares Flexores

Hipoestesia superficial en 4 extremidades

Disminución de sensibilidad postural

Marcha atáxica.

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Hto/Hb: 35%/Hb 11.1 Frotis VCM: 112,5 (80-96)

HCM: 36,8 (28-33)

RDW:16 (11-14)

GB 3,43, neutrófilos 50% Plaquetas: 296.000

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PCR: 0,98 Creatinina 0.69, BUN 10.4 ELP:

Na 137

K 3.7

Cl 110

Bilirrubina T/D. 1.1/0,4 GOT/GPT 23, 20 | FA: 98 PTT 24.4 s, PT 82%, INR 1.1

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RNM columna cervical

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RNM de médula cervical

Lesión medular hiperdensa de C4 – C7, con compromiso dominante C4-C5 que impresiona focalizada a cordones posteriores, considerar posibilidades de degeneración combinada subaguda o mielopatía infecciosa.

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VIH: (-) VDRL: (-)

Niveles de vitamina B12 <83.0 pg/ml (189-883)

Niveles de vitamina B9: 17,3 ng/ml (2,7 – 17)

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Diagnóstico de ingreso

1) Degeneración cordonal subaguda secundaria a déficit de vitamina B12

2) Hipotiroidismo en tratamiento

3) HTA crónica en tratamiento

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Hipovitaminosis B12

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Aspectos generales

La vitamina B12 o cobalamina es coenzima en la síntesis de ADN y la maduración celular, así como en la síntesis de lípidos neuronales.

El organismo humano no es capaz de sintetizarla y debe obtenerla de la dieta, principalmente de alimentos de origen animal

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Absorción de vitamina B12

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Depósitos de vitamina B12

La utilización diaria de B12 es de 1 a 3 microgramos

Vitamina B12 en el hígado y otros tejidos corporales, es aproximadamente 1000 veces la cantidad requerida diariamente.

Se requieren de 3 a 4 años de absorción defectuosa para producir déficit

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Causas de hipovitaminosis B12

Bajo aporte exógeno

Vegetarianos estrictos

Malabsorción de la vitamina

Gastritis atrófica

Aclorhidria

Diphyllobothrium latum

Gastrectomía

Anemia perniciosa

Drogas: omeprazol, metformina

Componente mixto

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Sintomatología

Manifestaciones: Anémicos Neurológicos Gastroenterológicas

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Manifestaciones Anémicas

Anemia que puede o no presentar compromiso de otras series hematológicas

Eritrocitos:

Anemia macrocítica (VCM > 100 ft)

Aumento de HCM y RDW

Alteraciones nucleares (cuerpos de Howell-Jolly, anillos de Cabot)

Leucocitos:

Leucopenia

Neutrofilos hipersegmentados >5%

Trombocitopenia:

Variabilidad en forma y tamaño

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Cuerpos de Howell-Jolly Anillos de Cabot

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Manifestaciones Neurológicas

Pueden llegar a ser irreversibles.

La deficiencia de cobalaminas produce una desmielinización discontinua, difusa y progresiva de los cordones dorsales y laterales de la médula espinal y la corteza cerebral: Degeneración combinada subaguda.

Los síntomas más tempranos son parestesias, debilidad, ataxia

El motivo de consulta principal suele ser:

Parestesias de EEII(30%)

Marcha atáxica (20%)

Paraparesia (20%)

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Hiperdensidad de cordones posteriores, laterales a nivel cervical

Hallazgos a la RNM

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Manifestaciones Gastroenterológicas

Diarrea

Anorexia

Glositis

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Sospechar déficit de vitamina B12 en:

Pacientes que presenten anemia macrocítica o síntomas neurológicos: Paraparestesias o paraparesias bilaterales simétricas asociadas o no a marcha atáxica :

Pacientes vegetarianos estrictos

Personas de 3ra edad con dieta baja en alimentos de origen vegetal

Pacientes con patologías autoinmunes (anemia perniciosa)

Antecedentes de infección por Diphyllobothrium latum (raro)

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Tratamiento de Hipovitaminosis B12

Vitamina B12 10.000 UI/día, durante 1 semana, luego 1 dosis semanal durante un mes

Luego 1 dosis mensual de por vida

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Muchos de nuestros sueños parecen al principio imposibles,

luego pueden parecer improbables, y luego, cuando

nos comprometemos firmemente, se vuelven

inevitables.

Christopher Reeve