Caso clínicocardiología

Dr Oscar Samayoa

MIR MFyC

- Pac.: JMxx - HCNº: 424xx- Edad: 46 años - Sexo: Varón- Fecha: 14/jun/2011

AP: - No alergias- Fumador- 2 fx’s costales izdas ‘09

Cx: “ Dolor precordial”EA: Refiere sensación de dolor en región precordial con el

ejercicio físico, tipo punzante, moderada intensidad y duración mínima, irradiado a espalda y que señala a punta de dedo, sin cortejo vagal. Consulta en AP y lo refieren a urgencias para valoración.

EF: Completamente anodino.

- Rx tórax: Anodina

• ECG: RS, FC 74 x ‘, QRS con imagen de BRDHH, micro R en V1-V2.

• EVOLUCION: Paciente con dolor en pectoral izqdo, punzante, que señala a punta de dedo, irradiado en ocasiones a espalda, de duración mínima, y que es reproducido con la inspiración profunda y con los esfuerzos isotónicos. No disnea, no síntomas vagales.EF: ACP con MV algo disminuido, con sibilantes espiratorias generalizadas. No crepitantes. RsCsRs, no soplos.JC: Dolor torácico de características mecánicas y broncoespasmo leve.

• TTO: - Se retira SLN - Se pautan broncodilatadores. - Control enzimático.

• PLAN: - Alta: buena evolución, sin cambios ECG, enzimas (-). - Dejar de fumar - Spiriva - Ref. a Cardiología para estudio - Seguimiento AP por probable Enf. Pulm. Crónica en fumador.

• CARDIOLOGIA (20-jun-2011)- EA: “Referido por dolor torácico atípico” (misma historia clínica).Agrega: episodio de síncope hace 1 año (sin estudio).

- ECG: RS, FC 74 x min; elevación del ST V1-V2 con morfología que sugiere patrón de Brugada.

- ECOCARDIO TT: Normal.

- Plan: Citar para prueba de ergometría de estimulación.

• CARDIOLOGIA (24-jun-2011)Se realiza Ergometría + Test de Flecainida: (+) a Brugada.Se solicita EEF a Las Palmas para decidir si procede DAI.

DEFINICION

Sínd con patrón del ECG parecido a BRDHH y elevación del segmento ST en derivaciones V1 a V3, asociado a síncope o muerte súbita -resucitada o no- en pacientes con corazón estructuralmente sano.

Los episodios de síncope o muerte súbita son causadas por crisis de taquicardia ventricular polimorfa rápida, que aparecen sin previo aviso.

• 60% determinados genéticamente.• Autosómico dominante (cromosoma 3, afecta a canales Na).• Relación ♂ 8:1 ♀• Descrita en pacientes de cualquier edad (pico en 3a

década) y en todas partes del mundo.• Incidencia difícil de calcular - se estima que el 4%-12%

de las muertes súbitas son por esta causa.• 1a. causa de muerte súbita en < 50 à sin enf. Cardiaca

previa.• Alta incidencia de FV a 2 años en sintomáticos y en

rescatados de casi muerte súbita.

• La alteración ocurre por un fenómeno de reentrada que afecta a los canales de Na en la fase 2 del potencial de acción, acortando su duración, y que afecta, predominantemente, a las células del epicardio del ventrículo derecho.

PATRONES EKG’s

• CRITERIOS MAYORES:– Patrón típico EKG con corazón estructuralmente normal.– Aparición del patrón típico al aplicar bloqueantes de canales Na.

• CRITERIOS MENORES:– Historia familiar de muerte súbita.– Síncope de origen desconocido.– Episodio documentado de TV/FV.– Inducibilidad en el estudio electrofisiológico.– Positividad de los estudios genéticos (por definir).

CRITERIOS DE GUSSAK

1 criterio mayor y 1 criterio menor hace el diagnóstico

• Aumentan las manifestaciones clínicas:– El reposo.– Los betabloqueantes.– Los alfaestimulantes.– La estimulación vagal.– La hipertermia.– Intoxicación por cocaína.

• Disminuyen las manifestaciones clínicas:– El esfuerzo físico– Los betaestimulantes.– Los alfabloqueantes.

Uno de los diagnósticos diferenciales a tener en cuenta es el Síndrome deRepolarización Precoz, que suele ocurrir en pacientes jóvenes, pero con un patrón EKG ligeramente diferente, y lo más importante, no degenera en arritmia ventricular.

Otros diagnósticos a tener en cuenta: enf. de Steinert, pectus excavatum, tumores mediastínicos.

Se han descrito 4 tipos de pacientes para orientación terapéutica:

• Pacientes sintomáticos .• Pacientes asintomáticos con Hx familiar de muerte

súbita.• Pacientes asintomáticos sin Hx familiar , inducibles en

EEF.• Pacientes asintomáticos sin Hx familiar, no inducibles.

A los 3 primeros se les recomienda el tratamiento. El último tiene mejor pronóstico.

• La mortalidad del Síndrome de Brugada es muy alto.• Todos los pacientes con FV idiopática, síncopes inexplicables,

familiares de pacientes con el diagnóstico y sanos asintomáticos deben someterse a las pruebas farmacológicas, genéticas y electrofisiológicas.

• La colocación del DAI es el único tratamiento efectivo disponible.• Se recomienda a todos los médicos tener en mente este cuadro

y memorizar sus patrones EKG’s para su reconocimiento rápido.• Se espera que a futuro la biología molecular aporte una curación

definitiva.

CONCLUSIONES

GRACIAS!!

BIBLIOGRAFIA

- Vásquez MJ, Casal JR, “Guía de actuación en urgencias”, Hospital El Bierzo, 3a Ed, 2007, págs. 85-86.

- Brugada.org, El Síndrome de Brugada [monografía en línea]. Disponible en:

http://www.brugada.org/about/about-es.html

- Benito B, Brugada J, Brugada R, Brugada, P, Rev Esp Cardiol. 2009; 62(11): 1297-315 - Vol.62 Núm 11 DOI: 10.1016/S0300-8932(09)73082-9.

Disponible en:

http://www.revespcardiol.org/es/revistas/revista-espa%C3%B1ola-cardiologia-25/sindrome-brugada-13142828-articulo-revision-2009

- Díaz Padrón R, Castro J, y col, Síndrome de Brugada, Rev Cubana Cardiol Cir Cardiovasc 2000;14(2):133-140. Disponible en:

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