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Nota Clínica

Correspondencia: Carlos Beaumont CaminosSan Juan Bosco 7, 6º C, Escalera 131007 PamplonaE-mail: karlasruf@hotmail.com

Fecha de recepción: 14-9-2005Fecha de aceptación: 2-3-2006

INTRODUCCIÓN

La neurocisticercosis es la afectación del sistema nerviosocentral (SNC) por las larvas de Taenia solium (TS)1, denomi-nadas cisticercos. Es una enfermedad de distribución univer-sal, que llega a ser endémica en los países de bajo nivel socio-económico o en vías de desarrollo. TS es un cestodointestinal, compuesto de una cabeza o escólex y un cuerpoformado por proglótides hermafroditas que portan los huevos.Su ciclo vital es complejo y requiere dos o más hospedado-res1-3. El parásito adulto sólo parasita al hombre (único hospe-

dador definitivo), mientras que la forma larvaria puede parasi-tar tanto al hombre como al cerdo (hospedadores intermedia-rios)1-3. Las larvas tienen predilección por el SNC y los mús-culos, pudiendo afectar también a tejido subcutáneo y a losojos. La forma adulta de la TS parasita el tracto gastrointesti-nal y da lugar a la teniasis. La TS adulta que parasita el intes-tino humano expulsa cada día varios proglótides o huevos queson eliminados con las heces. Cuando estos huevos son inge-ridos por el hombre o el cerdo a través de autocontaminacióno ingestión de alimentos o agua contaminados, pasan al to-rrente circulatorio y se distribuyen por los tejidos, con prefe-

RESUMEN

P resentamos el caso de una paciente de 24 años de origen ecua-toriano que fue traída a Urgencias tras sufrir crisis convulsivageneralizada. Se realizó una tomografía computerizada (TC) cra-

neal que objetivó una única lesión ocupante de espacio en lóbulo pa-rietal derecho. Ingresó en el Servicio de Neurocirugía con el diagnósti-co de proceso expansivo intracraneal. Tras completar estudio, fuediagnosticada de neurocisticercosis y tratada con albendazol y corticoi-des, con buena evolución posterior. La cisticercosis es una patologíaemergente debido a la inmigración desde países endémicos. Las crisisconvulsivas son la forma de presentación más frecuente de la neuro-cisticercosis. Es importante la sospecha clínica para orientar los estu-dios al diagnóstico precoz. Revisamos la patogenia, diagnóstico y tra-tamiento de la neurocisticercosis.

ABSTRACT

Neurocysticercosis: Report of a case

T he case presented is a patient from Ecuador who was brought toemergency department after presenting a generalized seizure. ACT scan was performed and a single space occupying lesion

was observed in the right parietal lobe. The patient was admitted to theneurosurgical unit with initially diagnosed with an expansive intracranialprocess. After completion of investigations, the patient was finally diag-nosed with neurocysticercosis and was treated with Albendazol andcorticosteroids, with a satisfactory evolution. Cysticercosis is an emer-ging pathology due to the increasing immigration from endemic re-gions. Seizures are the most frequent form of presentation of neu-rocysticercosis. Clinical suspicion is important to orient procedures fora prompt diagnosis. We review the pathology, diagnosis and treatmentof neurocysticercosis.

Palabras clave: Neurocisticercosis. Crisis comicial. Patología enel inmigrante.

Key Words: Neurocysticercosis. Seizures. Immigrant relateddisease.

Neurocisticercosis: a propósito de un casoC. Beaumont, I. Zazpe*, C. Jean-Louis, S. Martínez, B. Fernández, I. Santiago

SERVICIO DE URGENCIAS. *SERVICIO DE NEUROCIRUGÍA. HOSPITAL DE NAVARRA. PAMPLONA.

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rencia por el músculo y el cerebro, dando lugar a la parasita-ción por la forma larvada o cisticercosis1-3. Es poco probableencontrar ambas patologías, teniasis y cisticercosis, en unmismo individuo. Cuando el hombre se alimenta de carne decerdo infectada de cisticercosis, estas larvas se adhieren a lapared intestinal y dan lugar a la parasitación por la formaadulta o teniasis. Presentamos el caso de una parasitación porla forma larvaria o cisticercosis (hospedador intermediario)con afectación del SNC.

CASO CLÍNICO

Paciente mujer de 24 años de edad de origen ecuatorianoque trabajaba manipulando alimentos. Fue traída a urgenciastras sufrir crisis convulsiva generalizada. Según refería suacompañante, hacía 4 meses había sufrido otra crisis similarpor la que no acudió al hospital. En el momento de su recogi-da, la paciente presentaba agitación psicomotriz que requiriósedación con propofol. A su llegada a nuestro servicio la pa-ciente se encontraba consciente aunque con tendencia al sue-ño (bajo efecto farmacológico) con las pupilas iguales y nor-morreactivas. No presentaba rigidez de nuca ni signosmeníngeos. No se encontró focalidad neurológica. La explora-ción física general era normal. Estaba afebril y con constantesvitales normales. La analítica de sangre, el ECG y la radiogra-fía de tórax fueron normales. Se pidieron tóxicos en orina,con resultado positivo para benzodiacepinas (que la pacientetomaba previamente). Se practicó TC craneal urgente (Figura1) que mostró una lesión ocupante de espacio de unos 2 cmde diámetro a nivel parieto-occipital derecho de carácter quís-

tico, redondeada, de contornos bien definidos e hipodensa ensu interior. Presentaba discreta captación de contraste en ani-llo fino y leve edema periférico. Se asumió como primera po-sibilidad diagnóstica astrocitoma y menos probable, abscesoen fase de encapsulación precoz. La paciente fue ingresada enel Servicio de Neurocirugía, presentando una nueva crisis alas pocas horas de su ingreso. Se instauró tratamiento antico-micial con fenobarbital intramuscular no volviendo a presen-tar crisis. Se completó estudio con la realización de un TC to-racoabdominal y pélvico (como parte del estudio deextensión), que fue normal y una resonancia magnética nucle-ar (RMN) cerebral (Figura 2) que estableció el diagnóstico deneurocisticercosis cerebral en fase vesicular coloidal, con vi-sualización de escólex en el interior de la lesión. Se realizaronradiografías del tejido musculoesquelético que no mostraroncalcificaciones anómalas. Se trasladó al Servicio de Enferme-dades Infecciosas y se inició tratamiento con albendazol 400mg cada 12 horas por vía oral y dexametasona en pauta des-cendente con buena tolerancia. Se practicó examen directo deheces que fue negativo. El tratamiento se mantuvo durante unmes y posteriormente se objetivó calcificación de la lesión enestudios de neuroimagen.

DISCUSIÓN

En España, la neurocisticercosis fue endémica a princi-pios de siglo en algunas regiones del sur de España4, pero gra-cias al desarrollo socioeconómico de las últimas décadas suincidencia había disminuído drásticamente. En la actualidadse encuentra nuevamente en aumento en nuestro país, debido

Figura 1. Imagen de TC con contraste: lesiónquística de unos 2 cm de diámetro a nivel parieto-occipitalderecho. Presenta discreta captación de contraste en anillofino y leve edema periférico.

Figura 2. Imagen de RMN potenciada en T2: lesiónquística compatible con neurocisticercosis cerebral en fasevesicular coloidal, con visualización de escólex hipointensoen el interior de la lesión.

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a la población inmigrante, que la adquiere en sus países deorigen, donde es endémica5. La clínica depende del número,tamaño y localización de los quistes dentro del SNC. La for-ma de presentación más frecuente es la aparición de crisisepilépticas (50-80%), cefalea (40%), y otros síntomas de hi-pertensión intracraneal (HTIC)6. La neurocisticercosis es laprimera causa de epilepsia en adultos en algunos países deltercer mundo. Paradójicamente la sintomatología clínica sueleaparecer o agravarse en la fase de "curación" de la enferme-dad, ya que suele estar provocada por la reacción inflamatoriacerebral secundaria a la respuesta inmune. Los cisticercospueden permanecer asintomáticos durante años si se encuen-tran en áreas cerebrales poco elocuentes y existe tolerancia in-munológica1,2. El ciclo vital del cisticerco pasa por cuatro es-tadios: estadio vesicular tras la infestación del parásito,estadio vesicular-coloidal a la muerte del parásito, estadio gra-nular-nodular o fibrosis y estadio calcificado o inactivo (signode una infección pasada). En el cerebro pueden aparecer dostipos de quistes: el celuloso, redondeado, de localización in-traparenquimatosa, y el racemoso en forma de racimos de uvaque se localiza en las cisternas de la base1,2. El quiste celulosoes el más frecuente y el que aparece en nuestro caso, y enellos se puede ver el escólex en la RMN, lo cual constituyediagnóstico de certeza de neurocisticercosis7. Para su diagnós-tico es esencial la sospecha clínica, basada en datos epidemio-lógicos, clínicos, inmunológicos y de neuroimagen8. En base aello fueron establecidos por Del Brutto y cols7 (Tabla 1) dife-rentes criterios para llegar al diagnóstico que han sufrido al-guna modificación posteriormente9. La prueba de imagen dis-ponible en urgencias es la TC craneal. La forma másfrecuente de neurocisticercosis es la forma quística única omúltiple, con frecuente captación de contraste en anillo queplantea el diagnóstico diferencial con otras lesiones, comoabsceso cerebral, tumores cerebrales y toxoplasmosis.

La presencia de lesiones intraparenquimatosas parcial ocompletamente calcificadas, puede ser sugestiva de toxoplas-mosis en proceso de resolución, si bien también pueden apa-recer en otras entidades como tumores cerebrales (oligoden-droglioma), esclerosis tuberosa...

El tratamiento de elección es farmacológico10 (albendazol,como cestocida de elección), quedando la cirugía indicada encasos refractarios y como primera opción si existe compromisoneurológico grave11, como hipertensión intracraneal grave porquistes de gran tamaño, hidrocefalia y compresión medular enlas formas espinales. La pauta de albendazol recomendada esde 15 mg/kg/día en tres dosis durante un mínimo de 3 sema-nas. Como antihelmíntico de segunda elección se utiliza prazi-cuantel. Albendazol presenta notables ventajas sobre prazi-cuantel ya que es más efectivo, más barato y, al contrario que

prazicuantel, ni sus niveles plasmáticos se ven mermados porel uso simultáneo de corticoides ni él a su vez disminuye lasconcentraciones plasmáticas de fármacos anticomiciales usadossimultáneamemte como la fenitoína o carbamacepina10. Esteúltimo hecho es importante ya que muchos de estos pacientespresentan crisis que precisan tratamiento con anticomiciales.Las formas calcificadas no requieren tratamiento antihelmínti-co1,10, pero sí pueden requerir terapia anticonvulsiva de por vi-da. El principal efecto secundario del albendazol es el empeo-ramiento de la clínica neurológica al estimular la respuestainflamatoria inmune por lo que se contraindica su uso en for-mas con hipertensión intracraneal grave como la encefalitiscisticercosa, que debe tratarse con dexametasona y manitol pa-ra disminuir el edema cerebral10. En el resto de casos se reco-mienda el uso concomitante de albendazol con dexametasona

TABLA 1. Criterios diagnósticos deneurocisticercosis7

CRITERIOS DIAGNÓSTICOSCriterios AbsolutosDemostración histológica del parásito en biopsia de cerebro o mé-dula espinal.Presencia de lesiones quística mostrando el scolex en TC o RM.Visualización directa de un cisticerco subretiniano por examen defondo de ojo. Criterios MayoresLesiones sugestivas de neurocisticercosis en exámenes de neuroi-magen.Presencia de anticuerpos anticisticercos en immunoblot.Resolución de lesiones quísticas luego de tratamiento cestocida.Resolución espontánea de lesiones anulares únicas. Criterios Menores Lesiones compatibles con neurocisticercosis en estudios de neuroi-magen. Manifestaciones clínicas sugestivas de neurocisticercosis. Presencia de anticuerpos anticisticerco en LCR mediante ELISA. Presencia de cisticercosis extraneural. Criterios Epidemiológicos Evidencia de un contacto familiar con infección por Taenia solium. Sujetos que habitan en áreas endémicas. Historia de viajes frecuentes a zonas endémicas

GRADOS DE CERTEZA DIAGNÓSTICADiagnóstico definitivoPresencia de un criterio absolutoPresencia de dos criterios mayores más un criterio menor y un epi-demiológicoDiagnóstico probablePresencia de un criterio mayor y dos criterios menoresPresencia de un criterio mayor más un criterio menor y un epide-miológicoPresencia de tres criterios menores y un epidemiológico

C. Beaumont, et al. NEUROCISTICERCOSIS

para contrarrestar la respuesta inflamatoria provocada por és-te10. En cuanto a la prevención, debemos resaltar la importan-cia de las medidas higiénico-sanitarias12. En la actualidad seestá investigando la posibilidad de vacunar a los cerdos contrala T. solium para evitar la propagación de la enfermedad13-15. Dehecho, esta patología se mantiene endémica en zonas con bajonivel sociosanitario, como África, Sudamérica, Centroaméricay el Sudeste Asiático. Nuestra paciente no era portadora defi-

nitiva puesto que no estaba afecta de teniasis y el análisis deheces no mostró huevos del parásito. Se trataba de una pacien-te manipuladora de alimentos en la que era importante descar-tar una teniasis por el elevado riesgo de propagar la infección.

Podemos concluir que la neurocisticercosis debe ser teni-da en cuenta en el diagnóstico diferencial de lesiones ocupan-tes de espacio intracraneales debido a su previsible aumentode incidencia en los próximos años.

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