caso 2 farmaco

Varn de 60 aos con historia de Insuficiencia Ventricular Izquierda secundaria a Cardiopata Isqumica que acude por disnea invalidante de 2 horas de duracin. Segua tratamiento con antagonistas de los canales del calcio, digoxina y diurticos tiazdicos.

AL EXAMEN FSICO:

Disneico, taquipneico, usa musculatura respiratoria accesoria.

PA: 170/105mmHg FC: 127X FR: 36X

P:74 Kg T: 1.56 m.

Ap. Cardiovascular: Ritmo Cardiacos rtmicos, taquicrdicos, S1S2:+; S3:+, S4:-; IY:-, RHY:-

Ap. Respiratorio: Murmullo Vesicular pasa en ACP, crpitos en ambos campos pulmonares.

Fvea: No

La exploracin fsica y la RX de trax son compatibles con Edema Agudo de Pulmn. En el ECG hay taquicardia de la unin con complejos ventriculares estrechos a 130 lpm y descenso del ST de 1 mm en precordiales izquierdas.

Flujo sanguneo coronario Normal: 225 ml/min (4-5%

GC)

Flujo coronario insuficiente

CARDIOPATIA ISQUEMICA

Disminucin de la contractibilidad del

miocardio

INSUFICIENCIA VENTRICULAR

IZQUIERDA

Disminucin del gasto cardiaco

Estancamiento de sangre en las venas. (PV)

MECANISMOS COMPENSADORES

FISIOPATOLOGIA DE LA IV IZQUIERA

EXPOSITOR: Hctor Delgado Nicols

MECANISMOS COMPENSADORES


* HIPERTENSION ARTERIAL 170/105 mmHg * TAQUICARDIA: 127 lpm


La IC presenta hiperactividad simptica como mecanismo compensador que se activa

para mantener la estabilidad hemodinmica cuando se reduce el gasto cardaco.

A pesar del beneficio inicial, la activacin neurohormonal

contribuye al deterioro progresivo de la funcin

ventricular y los sntomas en la insuficiencia cardaca

la hiperactividad simptica provoca internalizacin de los -

adrenergicos (AR) con disminucin de la respuesta

cardiaca al sistema adrenrgico y a los agonistas exgenos con efecto

inotrpico y lusitrpico.

La estimulacin excesiva del sistema alfa produce un

aumento de las RVP y de las presiones de llenado

Por lo tanto genera vasoconstriccin,

estimulacin renal, aumentos en la frecuencia cardiaca y en la contractilidad miocrdica.

1. Activacin Sistema Simptico

Se produce un aumento de renina

por:

- La actividad del sistema nervioso simptico que

incrementa su produccin por la accin de las

catecolaminas.

- Menor perfusin renal.

2. Activacin Renina Angiotensina - Aldosterona

La actividad de la angiotensina II se puede resumir en:

Potente vasoconstrictor

Aumenta la liberacin de vasoconstrictores potentes: aldosterona, arginina/vasopresina, y la endotelina

Incrementa la liberacin de NA por retroalimentacin negativa

Incrementa el volumen vascular

Produce fibrosis ventricular e hipertrofia miocrdica.


SOPLOS CARDIACOS

PAREDES CARDIACAS.

PAREDES DE GRANDES ARTERIAS.

ALTERACIONES EN LA VELOCIDAD DE LA SANGRE.

DEFECTOS DE LAS VALVULAS.

RUIDOS ANORMALES ORIGINADOS :

AP. CARDIOVASCULAR: RITMO CARDIACOS RTMICOS, TAQUICRDICOS, S1S2:+; S3:+, S4:-; IY:-, RHY:-

EXPOSITOR: Joel Cruz Morales

ORIGEN: RUIDOS CARDIACOS

PRIMER RUIDO CARDIACO

Cierre de las vlvulas mitral y tricspide

Cierre de la mitral precede al de la tricspide

Comienzo de sstole

SEGUNDO RUIDO CARDIACO

Cierre de las vlvulas aortica y pulmonar

El cierre de la vlvula aortica precede al de la pulmonar

Comienzo de distole

S1: + ; S2: +

SISTOLE - DIASTOLE


ORIGEN: RUIDOS CARDIACOS

S3: +

TERCER RUIDO CARDIACO : FASE DE LLENADO DIASTOLICO TEMPRANO.


GALOPE VENTRICULAR

OCURRE PROTODIASTOLE.

EQUIVALENTE PATOLOGICO 3 RUIDO.

PRODUCIDO POR DISTENSION EXCESIVA DEL VENTRICULO EN FASE DE LLENADO RAPIDO.

GUARDA RELACION CON AUMENTO DEL VOLUMEN Y PRESION DIASTOLICA DEL VENTRICULO.

REGURGITACION MITRAL O TRICUSPIDE, CORTOCIRCUITO IZQ-DER, ICC.

El paciente entra por un posible infarto agudo de pared lateral izquierda, por lo que dice el EKG, eso ocasiona una falla izquierda y que se sobrecargue de

volumen el Ventrculo izquierdo y produzca el S3 CASO


IY: - ; RHY: -

Refleja un aumento de la presin del circuito derecho que puede ser debido a una insuficiente cardaca

izquierda y/o derecha, lesiones que obstruyan el flujo sanguneo como tumores mediastinales o pulmonares (sndrome de vena cava superior) o por trombosis de

esta vena.

INGURGITACION YUGULAR

Es el aumento de la ingurgitacin yugular al hacer presin suave sobre la zona heptica, por un lapso no mayor de 30 segundos. Se debe evitar ocasionar dolor

en el hgado congestivo e impedir que el paciente haga la maniobra de Valsalva (inspirar profundamente

y luego tratar de espirar con la glotis cerrada).

REFLUJO HEPATOYUGULAR

Eso te permite descartar la falla cardiaca derecha, es decir no sobrecarga de volumen o congestin venosa.

CASO


PRESENCIA DE FOVEA: NO

La compresin en la zona del edema, por lo general; sobre el maleolo o la

tibia se genera una huella del dedo que se llama signo de la fvea.

Se califica de + a +++ de acuerdo a la intensidad de la huella formada

EXPOSITOR: Ricardo Grados Palacios

PERFIL CLNICO DEL PACIENTE CON EDEMAS

Edema en la insuficiencia cardaca, heptica y renal

Es un edema hidrosttico, blando, con fvea que se modifica con la posicin. Se relaciona con retencin hidrosalina,

teniendo una evolucin paralela a la del fallo de cada rgano. En estos casos existen signos de replecin venosa

aumentada. El perfil clnico es paciente con antecedentes de factores de riesgo como hipertensin arterial, metabolopatas o

eventos cardiovasculares, hepatopata

Edema por un problema en el retorno venoso

Es hidrosttico y localizado en la zona de drenaje uni o bilateral, dependiendo de la localizacin del obstculo. Se modifica

ms difcilmente por cambios en la posicin, aunque puede disminuirse con maniobras de compresin. Se asocia a signos

clnicos locales por un aumento de la replecin venosa con o sin cambios inflamatorios agudos o crnicos trficos. Aparece

en pacientes con factores de riesgo para padecer trombosis venosas o ya afectados por una insuficiencia venosa crnica

Edema del paciente hipoprotico

Es un edema tambin hidrosttico, que se modifica con la posicin, blando y compresible. Se asocia a una extravasacin

hidrosttica, advirtindose signos de relleno venoso disminuido. Se encuentra en pacientes con procesos crnicos graves

que provocan una desnutricin o con trastornos renales y digestivos asociados a prdida de protenas

Edema inflamatorio o asociado a una disfuncin endotelial

Es un edema hidrosttico pero relacionado con un incremento de la permeabilidad capilar y una exudacin que provoca un

edema poco modificable por la posicin. Este edema es sistmico y duro, asociado a signos de una replecin venosa

insuficiente. Aparece en pacientes con procesos inflamatorios agudos como el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica

y sepsis, o relacionados con una disfuncin endotelial como la preclampsia en gestantes

Edema relacionado con un manejo inadecuado de agua libre

Es un edema celular, difuso y no modificable con la posicin. No se asocia a cambios en la replecin venosa y su evolucin

es variable. Es un edema difcil de advertir, aunque se asocia a cambios en el peso corporal

Edema linftico

Es un edema ocasionado por un problema en el retorno linftico. Aparece dependiendo de la localizacin del problema. Es

un edema duro y con cambios en la piel, exudativo. El perfil del paciente es fcil de determinar si se ha producido una

intervencin asociada a una extirpacin de parte del sistema linftico (neoplasia de mama


AP. RESPIRATORIO: MURMULLO VESICULAR

El murmullo vesicular se oye a nivel de la boca y sobre la pared del trax

El orlo a nivel de la boca es importante porque este slo hecho le puede indicar al mdico si existe una importante obstruccin de vas areas mayores.

Es un ruido de carcter jadeante, continuo y de una tonalidad no bien definida, con una distribucin de frecuencias entre los 200 y 2000 ciclos por segundo.

Se estima que se produce por la aparicin de turbulencia a nivel de la boca. Faringe, laringe. Trquea y bronquios mayores. Hasta la dcima generacin.


Conforme las vas

areas se dividen la

velocidad del flujo de aire

disminuye siendo

demasiado lento como

para provocar

turbulencia.

CREPITOS EN AMBOS CAMPOS PULMONARES

Las crepitaciones son fenmenos sonoros de muy corta duracin y de carcter repetitivo, apareciendo en la misma fase de ciclos respiratorios

sucesivos.

Se producen cuando existen condiciones que favorecen el colapso de las pequeas vas areas, al entrar el aire en las vas areas abriendo los

alvolos colapsados o cuando el aire se abre camino entre las secreciones

acumuladas: edema, exudado, pus o sangre.

Al producirse la inspiracin en zonas con obstruccin completa de las vas areas, aumenta exageradamente la presin negativa del territorio alveolar

distal a la obstruccin. Al continuar la inspiracin, finalmente se produce Una

apertura de las vas areas, lo que determina una brusca entrada de aire,

que hace vibrar el tejido pulmonar, de una manera que ha sido comparada al

sonido que producen las velas de un bote al ser azotadas por un golpe de

viento.


DIURTICOS TIAZDICOS

MECANISMO DE

ACCIN

HIDROCLOROTIAZIDA

EXPOSITOR: Luis Dionisio Minchola

DIGOXINA

EXPOSITOR: Luis Cortes Vidal

DIGOXINA Na+/K+ ATPasa

Alteracin de NCX

-

Contraccin

Na + intracelular

Ca 2+ intracelular

Subunidad ATPasa Na+/K +


Absorcin:

65- 80% Excrecin

FARMACOCINTICA T1/2= 36- 48h

TGI Relacin inversa con el grado de polaridad

Renal Biliar


FARMACODINAMIA Efectos farmacolgicos

Efectos Directos Efectos indirectos Sobre el EKG

MECANISMOS: *Estimulacin refleja efecto vagotnico. *Por disminucin de la duracin del P.A *Por inhibicin del

tono simptico

Cambios sobre el EKG: PR se alarga ST se infradesnivela Onda T se hace

negativa QT puede acortarse

Efectos Inotrpicos positivos Efectos Cronotrpico

Negativo


Insuficiencia ventricular izquierda

Contractibilidad Fraccin de eyeccin Vs

Gc

Flujo rganos

PA

Reflejo vagal

Fc

PIV

PIA

Retorno (reflujo) venoso

Sangre capilares (permeabilidad)

Pc Edema

EXPOSITOR: Shilber De La Cruz Mesa

Antagonista de Ca2+

gNa+

Entrada de Ca2+ [Ca2+]i

[Ca2+] [Calmodulina]

MLCKa MLC-P Contraccin

Vasodilatacin

Permeabilidad vascular

Kf

TFC

Agua en el intersticio Edema

EXPOSITOR: Shilber De La Cruz Mesa

Administracin de oxgeno: Oxigenoterapia

Administracin de broncodilatadores: Nitroglicerina sublingual

Mejorar la ventilacin pulmonar

Administracin de diurticos: Furosemida

Administracin de venodilatadores: Nitratos

Disminuir la presin venocapilar para intentar disminuir la congestin

pulmonar

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

EXPOSITOR: Mario Del Rio Espinoza

1. Oxigenoterapia

Administracin teraputico del oxgeno y debe ser dosificado considerando sus efectos adversos y precauciones.

Tratamiento con mascarilla facial. Concentracin 35-100%.

Objetivos de la Oxigenoterapia

Tratamiento de la hipoxemia (baja concentracin de oxgeno en la sangre).

Disminucin del trabajo respiratorio (Edema pulmonar)

Disminucin del trabajo miocrdico.


BENEFICIOS DE LA OXIGENOTERAPIA

Aumenta los niveles de la Presin parcial de O2 arterial

Disminuye la disnea y la cianosis, pues a travs del suministro de oxgeno se promueve una adecuada captacin y transporte de oxgeno.

Mejora y mantiene la frecuencia cardiaca y respiratoria, pues el oxgeno reduce la presin vascular, lo que genera menor esfuerzo de la bomba cardiaca.

Reduce la presin de las arterias pulmonares. El oxgeno es un elemento que en el organismo genera un efecto de vasodilatacin.


2. Nitroglicerina

steres simples de cido ntrico y nitroso de polialcoholes.

Se puede administrar va sublingual en dosis de 0,4-0,6 mg (esta dosis se puede repetir a intervalos de 5-10 minutos, hasta un mximo de 3 veces)

Es eficaz en el EDEMA PULMONAR que se debe a una causa isqumica coronaria.


NITROGLICERINA Mecanismo de accin

VASODILATACIN

Favorece la liberacin de NO en msculo liso vascular


MUSCULO LISO VASCULAR

Relajacin de todo sistema vascular a nivel VENOSO (principalmente) y arterial.

CAPACITANCIA VENOSA

PRECARGA VENTRICULAR, RETORNO VENOSO

MEJORANDO EDEMA PULMONAR

VASODILATACIN ARTERIAL

RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA

GASTO CARDIACO

POSTCARGA

VASODILATACIN VENOSA (PREFERENTEMENTE)

3. Furosemida

DISMINUCIN DE LA PRECARGA

DIURESIS

DISMINUCIN DEL VOLUMEN

SANGUNEO


PG activa PG inactiva

DISMINUCIN DEL EDEMA PULMONAR

FUROSEMIDA

Efecto inmediato

PG deshidrogenasa

FUROSEMIDA PG activa: PGI2

VENODILATACIN Y AUMENTO DE LA

CAPACITANCIA VENOSA

DISMINUCIN DE LA PRECARGA Y

RETORNO VENOSO

Efecto posterior

DIURESIS


5 minutos VA ENDOVENOSA

20 minutos VA ORAL

INICIO DE ACCIN:

MAYOR QUE LOS DIURTICOS TIAZDICOS Y ESPINOROLACTONA

EFICACIA

FARMACOCINTICA

caso 2 farmaco

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