case epilepsi.docx

8/17/2019 CASE EPILEPSI.docx

1/44


2/44

penunjang diagnostik saja, informasi yang diperoleh sesudah melakukan

!a!ancara yang lengkap dengan pasien maupun saksi mata yang

mengetahui serangan kejang tersebut terjadi juga penting untuk mendukung

diagnosis yang tepat. *emeriksaan penunjang juga penting untuk dilakukan

untuk memastikan diagnosis dan mencari penyebabnya, lesi otak yang

mendasari, jenis serangan kejang dan sindrom epilepsi3.

2


3/44

BAB II

STATUS PENDERITA NEUROLOGI

I. IDENTIFIKASI

4ama 5 n. 6andy 0aputra

7mur 5 ' tahun

8enis 9elamin 5 :aki"laki

%lamat 5 :r. ;endra!asih I no *laju Ilir *alembang

%gama 5 Islamanggal 260 5 1< 2aret (1 pukul ( & tahun yang lalu penderita mengalami kejang pertama kali saat istirahat

selama > 1) menit. 0aat kejang penderita tidak sadar, tangan penderita mengepal,

mata penderita melirik ke atas terus"menerus, lengan dan tungkai ekstensi serta

kaku, lalu diikuti dengan bergetarnya seluruh tubuh, keluar busa dari mulut #"$,

keluarnya urin dan feses saat kejang #"$, lidah tergigit #"$. 0ebelum kejang

penderita merasa pusing dan biasanya kejang terjadi jika penderita mengalami

kelelahan dan terlambat makan. 0etelah kejang penderita langsung sadar namun

mengalami sakit kepala dan pusing. *enderita masih dapat mengingat apa yangterjadi sebelum dan sesudah kejang. ?rekuensi kejang biasanya 1 kali sebulan,

interval terpanjang antar bangkitan adalah 1 tahun. *enderita berobat ke mantri

dan diberi obat makan. 0akit kepala agak berkurang, namun kejangnya masih

kambuh. > ' hari sebelum berobat ke 602 penderita mengalami kejang setelah

penderita pulang dari bekerja. *ola kejangnya sama seperti sebelumnya.

9eesokannya hari berturut"turut penderita mengalami kejang kembali. > ) hari

sebelum berobat ke 602, pada malam hari pasien terbangun dari tidur,

3


4/44

penderita merasa kepalanya pusing berputar lalu penderita tiba"tiba kejang"kejang

seluruh tubuh selama > 3( menit. 0aat kejang penderita tidak sadar, tangan

penderita mengepal, mata penderita melirik ke atas terus"menerus, lengan dan

tungkai ekstensi serta kaku, lalu diikuti dengan kondisi tubuh gemetar, mulut

penderita tampak mengot saat kejang, penderita menggigit lidahnya, disertai

keluarnya busa pada mulut, dan keluarnya urine serta feses. *enderita sadar

setelah 1 jam berikutnya dan merasa sakit kepala yang sangat hebat dan pusing

berputar. *enderita masih dapat mengingat apa yang terjadi sebelum dan sesudah

kejang. *enderita berobat ke dokter dirujuk ke 60 *alembang. *enderita berobat

ke 60 B%6I, sakit kepala penderita berkurang dan penderita tidak kejang lagi

setelah diberi obat tablet ber!arna putih yang dimakan langsung 3 tablet dalam

sehari dan obat kapsul ber!arna merah yang dimakan kali sehari.

*ada saat serangan penderita tidak merasa jantung berdebar"debar, berkeringat

dingin, dan pucat. *enderita tidak minum obat"obat terlarang, obat antihipertensi,

dan antidepresan. 6i!ayat kejang ada, sejak & tahun yang lalu namun penderita

tidak meminum obat anti epilepsi. 6i!ayat kejang demam saat masih kecil

disangkal. 6i!ayat kejang pada keluarga disangkal. 6i!ayat trauma kepala

disangkal. 6i!ayat penyakit jantung disangkal. *enderita menyangkal mengalami

kecemasan atau ketakutan. 6i!ayat hipertensi, D2, dan stroke disangkal.

*enderita mempunyai ri!ayat sakit maag. *enderita dilahirkan secara normal.

*enyakit seperti ini diderita untuk yang kesekian kalinya.

III. PEMERIKSAAN

Status Internus #*emeriksaan ?isik, 1< 2aret (1 *ukul 1(.&( =IB$9esadaran 5 E&2@)

ekanan Darah 5 11(/'( mmg

4adi 5


5/44

I2 5 4ormo!eight #(,-


6/44

*arosmia " "

4. F ptiku s 9anan 9iri

@isus

;ampus visi

%nopsia

emianopsia?undus Fculi

*apil edema

*apil atrofi

*erdarahan retina

/

@.F.D

"

"

"

"

"

/

@.F.0

"

"

"

"

"

4. Fcculomotorius, rochlearis, G

%bducens

9anan 9iri

Diplopia

;elah mata

*tosis

0ikap bola mata

0trabismus

#"$

EHophtalmus

#"$Enophtalmus

#"$

Deviation conjugae

erakan bola mata

*upil

Bentuk

Diameter

"

"

"

"

"

"

"Baik ke segala

arah

Bulat

3 mm

Isokor

C

"

"

"

"

"

"

"Baik ke segala

arah

Bulat

3 mm

Isokor

C

6


7/44


8/44

Detik arloji

es =eber

es 6inne

"

idak ada lateralisasi

C

4. @estibularis 9anan 9iri

4istagmus

@ertigo

"

"

"

"

4. lossopharingeus dan 4. @agus 9anan 9iri

%rcus pharingeus

7vula

angguan menelan

0uara serak/sengau

Denyut jantung

6efleks

2untah

Batuk

Fkulokardiak

0inus karotikus

0ensorik

1/3 belakang lidah

0imetris

Ditengah

"

"

idak ada kelainan

idak ada kelainan

idak ada kelainan

idak ada kelainan

idak ada kelainan

idak ada kelainan

4. %ccessoriu s 9anan 9iri

2engangkat bahu

2emutar kepala

idak ada kelainan

idak ada kelainan

4. ypoglossus 9anan 9iri

2enjulurkan lidah

?asikulasi

%trofi papil

Disatria

"

"

"

"

8

0imetris

"


9/44

2FF6I9

:E4%4 9anan 9iri

erakan

9ekuatan

onus

6efleks fisiologis

Biceps

riceps

6adius

7lna

6efleks patologis

offman romner

:eri

2eyer

;ukup

)

4ormal

4ormal

4ormal

4ormal

4ormal

"

idak ada kelainan

idak ada kelainan

;ukup

)

4ormal

4ormal

4ormal

4ormal

4ormal

"

idak ada kelainan

idak ada kelainan

749%I 9anan 9iri

erakan

9ekuatan

onus

9lonus

*aha

9aki

6efleks fisiologis

9*6 %*6

6efleks patologis

Babinsky

;haddock

Fppenheim

ordon

0chaeffer

6ossolimo

;ukup

)

4ormal

#"$

#"$

4ormal

4ormal

"

"

"

"

"

;ukup

)

4ormal

#"$

#"$

4ormal

4ormal

"

"

"

"

"

9


10/44

" "

0E40F6I9 5 tidak ada kelainan

?740I @EE%I?

2iksi 5 tidak ada kelainan

Defekasi 5 tidak ada kelainan

9F:724% @E6EB6%:I0

9yphosis 5 tidak ada

:ordosis 5 tidak ada

ibbus 5 tidak ada

Deformitas 5 tidak ada

umor 5 tidak ada

2eningocele 5 tidak ada

ematoma 5 tidak ada

4yeri ketok 5 tidak ada

E8%:% 6%40%4 2E4I4E%:

9aku kuduk 5 tidak ada

9erniJ 5 tidak ada

:asseJue 5 tidak ada

Brudinsky

" 4eck 5 tidak ada

" ;heek 5 tidak ada

" 0ymphisis 5 tidak ada

" :eg I 5 tidak ada

" :eg II 5 tidak ada

%I D%4 9E0EI2B%4%4

10


11/44

ait 9eseimbangan dan 9oordinasi

%taHia 5 tidak ada kelainan 6omberg 5 tidak ada kelainan

emiplegic 5 tidak ada kelainan Dysmetri 5 tidak ada kelainan

0cissor 5 tidak ada kelainan " jari"jari 5 tidak ada kelainan

*ropulsion 5 tidak ada kelainan " jari hidung 5 tidak ada kelainan

isteric 5 tidak ada kelainan " tumit"tumit 5 tidak ada kelainan

:imping 5 tidak ada kelainan 6ebound phenomen 5 tidak ada kelainan

0teppage 5 tidak ada kelainan Dysdiadochokinesis 5 tidak ada kelainan

%stasia"%basia5 tidak ada kelainan runk %taHia 5 tidak ada kelainan

:imb %taHia 5 tidak ada kelainan

E6%9%4 %B4F62%:

remor 5 tidak ada

;horea 5 tidak ada

%thetosis 5 tidak ada

Ballismus 5 tidak ada

Dystoni 5 tidak ada

2yocloni 5 tidak ada

?740I :776

%fasia motorik 5 tidak ada

%fasia sensorik 5 tidak ada

%praksia 5 tidak ada

%grafia 5 tidak ada

%leHia 5 tidak ada

%fasia nominal 5 tidak ada

:%BF6%F6I72

D%6%

idak diperiksa

11


12/44

76I4E

idak diperiksa

?E0E0

idak diperiksa

:IK7F6 ;E6EB6F0*I4%:I0

idak diperiksa

*E2E6I90%%4 97070

6ontgen horaks *% 5 tidak diperiksa

6ontgen ;olumna @ertebralis 5 tidak diperiksa

; 0can 9epala 5 tidak diperiksa

Elektroencephalografi 5 tidak diperiksa

Electroneuromyografy 5 tidak diperiksa

%rteriografi 5 tidak diperiksa

*neumografi 5 tidak diperiksa

I!. DIAGNOSIS

Diagnosis 9linik 5 Epilepsi umum tonik"klonik

Diagnosis opik 5 9orteks 0erebri

Diagnosis Etiologi 5 Idiopatik

Diagnosis menurut I:%E 1-


13/44

B. ?armakologis

"?enitoin kap H1((mg

"9alium diklofenak kap H)( mg"Betahistin tab 3Hmg

"Fmepraole kap H(mg

!I. PROGNOSIS

Kuo ad vitam 5 Bonam

Kuo ad functionam 5 Dubia ad Bonam

13


14/44

BAB III

TIN"AUAN PUSTAKA

#.$ De%inisi

#.$.$ De%inisi konse&tual$

Epilepsi adalah kelainan otak yang ditandai dengan kecenderungan untuk

menimbulkan bangkitan epileptik yang terus menerus, dengan konsekuensi

neurobiologis, kognitif, psikologis, dan sosial, dengan syarat terjadinya minimal 1

kali bangkitan epileptik.

Bangkitan epileptik adalah kondisi dimana terjadi tanda/gejala yang bersifat

sesaat akibat aktivitas neuronal yang abnormal dan berlebihan di otak.#.$.# De%inisi o&erasional'&raktis$

Epilepsi adalah suatu penyakit otak yang ditandai dengan kondisi/gejala

berikut5

" 2inimal terdapat bangkitan tanpa provokasi atau bangkitan refleks dengan

jarak !aktu antar bangkitan pertama dan kedua lebih dari & jam.

" 0atu bangkitan tanpa provokasi atau 1 bangkitan refleks dengan kemungkinan

terjadinya bangkitan berulang dalam 1( tahun kedepan sama dengan #minimal

($ bila terdapat bangkitan tanpa provokasi/bangkitan refleks.

" 0udah ditegakkan diagnosis sindrom epilepsi.Bangkitan refleks adalah bangkitan yang muncul akibat induksi oleh faktor

pencetus spesifik, seperti stimulasi visual, auditori, somatosensitif, dan

somatomotor.

#.# E&i(e)ioloi

ingga 1 dari populasi umum menderita epilepsi aktif, dengan (")(

pasien baru yang terdiagnosis per 1((.((( per tahunnya. *erkiraan angka

kematian pertahun akibat epilepsi adalah per 1((.(((. 9ematian dapat

berhubungan langsung dengan kejang, misalnya ketika terjadi serangkaian kejang

yang tidak terkontrol, dan diantara serangan pasien tidak sadar, atau jika terjadi

cedera akibat trauma. ?enomena kematian mendadak yang terjadi pada penderita

epilepsi # sudden unexplained death in epilepsy$ diasumsikan berhubungan dengan

aktivitas kejang dan kemungkinan besar karena disfungsi kardiorespirasi.

*revalensi di negara sedang berkembang ditemukan lebih tinggi daripada

negara maju. Dilaporkan prevalensi di negara maju berkisar antara &"' per 1(((

orang dan )"'& per 1((( orang di negara sedang berkembang. *revalensi epilepsi

14


15/44

pada usia lanjut #+) tahun$ di negara maju diperkirakan sekitar +(,-, lebih

tinggi dari dekade 1 dan kehidupan. *ada usia +') tahun prevalensi meningkat

1,). 0ebaliknya prevalensi epilepsi di negara berkembang lebih tinggi pada usia

dekade 1" dibandingkan pada usia lanjut. al ini disebabkan insiden yang rendah

dan angka harapan hidup rata"rata di negara maju lebih tinggi. *revalensi lebih

tinggi berdasarkan jenis kelamin di negara %sia, dilaporkan laki"laki sedikit lebih

tinggi daripada !anita3.

0eorang anak dapat me!arisi epilepsi dari kedua orang tua. 6isiko terkena

epilepsi pada anak lebih tinggi jika ibu yang terkena epilepsi #,-L


16/44

Bangkitan epilepsi disebabkan oleh kelainan/lesi struktural pada otak, misalnya

cedera kepala, infeksi sistem saraf pusat, kelainan kongenital, lesi desak ruang,

gangguan peredaran darah otak, toksik #alkohol, obat$, metabolik, kelainan

neurodegeneratif.

#.+. Faktor Resiko,

1. ?aktor resiko untuk epilepsy meliputi5

a. Bayi yang lahir kurang bulan.

b. Bayi yang mengalami kejang pada satu bulan pertama setelah dilahirkan.

c. Bayi yang lahir dengan struktur otak yang abnormal.

d. *erdarahan didalam otak.

e. *embuluh darah abnormal didalam otak.f. umor otak.

g. Infeksi pada otak, abses meningitis atau ensefalitis.

h. 0erebral palsy.

. ?aktor yang dapat memicu terjadinya kejang yaitu5

a. :upa minum obat

b. 9urang tidur

c. 0akit #dengan atau tanpa demam$

d. 0tress psikologi yang berat

e. *enggunaan alcohol yang berat

f. *enggunaan kokain atau ekstasi

g. 9urangnya nutrisi seperti vitamin dan mineralh. 0iklus menstruasi

#.-. Pato%isioloi

Ftak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling

berhubungan. ubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik

dengan bahan perantara kimia!i yang dikenal sebagai neurotransmiter. Dalam

keadaan normal, lalu"lintas impuls antar neuron berlangsung dengan baik dan

lancar. %pabila mekanisme yang mengatur lalu"lintas antar neuron menjadi kacau

dikarenakan breaking system pada otak terganggu maka neuron"neuron akan

bereaksi secara abnormal. 4eurotransmiter yang berperan dalam mekanisme

pengaturan ini adalah5

1. lutamat, yang merupakan brain’s excitatory neurotransmitter

. %B% #amma %minobutyric %cid$, yang bersifat sebagai brain’s inhibitory

neurotransmitter.

16


17/44

olongan neurotransmiter lain yang bersifat eksitatorik adalah aspartat dan

asetil kolin, sedangkan yang bersifat inhibitorik lainnya adalah noradrenalin,

dopamine, serotonin #)$ dan peptida. 4eurotransmiter ini hubungannya

dengan epilepsi belum jelas dan masih perlu penelitian lebih lanjut-,1(.

Epileptic seizure apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls di

area otak yang tidak mengikuti pola yang normal, sehingga terjadilah apa yang

disebut sinkronisasi dari impuls. 0inkronisasi ini dapat mengenai pada

sekelompok kecil neuron atau kelompok neuron yang lebih besar atau bahkan

meliputi seluruh neuron di otak secara serentak. :okasi yang berbeda dari

kelompok neuron yang ikut terkena dalam proses sinkronisasi inilah yang secara

klinik menimbulkan manifestasi yang berbeda dari jenis " jenis serangan

epilepsi. 0ecara teoritis faktor yang menyebabkan hal ini yaitu5

1. 9eadaaan dimana fungsi neuron penghambat #inhibitorik$ kerjanya kurang

optimal sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan,

disebabkan konsentrasi %B% yang kurang. *ada penderita epilepsi ternyata

memang mengandung konsentrasi %B% yang rendah di otaknya #lobus

oksipitalis$11,1. ambatan oleh %B% ini dalam bentuk inhibisi potensial post

sinaptik.. 9eadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi

pelepasan impuls epileptik yang berlebihan. Disini fungsi neuron

penghambat normal tapi sistem pencetus impuls #eksitatorik$ yang terlalu

kuat. 9eadaan ini ditimbulkan oleh meningkatnya konsentrasi glutamat di

otak. *ada penderita epilepsi didapatkan peningkatan kadar glutamat pada

berbagai tempat di otak -,1(

.3. *ada dasarnya otak yang normal itu sendiri juga mempunyai potensi untuk

mengadakan pelepasan abnormal impuls epileptik.

0ehingga dapat disimpulkan bah!a untuk timbulnya kejang sebenarnya ada

tiga kejadian yang saling terkait 5

1. *erlu adanya M pacemaker cellsN yaitu kemampuan intrinsic dari sel untuk

menimbulkan bangkitan.

. ilangnya M postsynaptic inhibitory controleN sel neuron.3. *erlunya sinkronisasi dari Mepileptic dischargeN yang timbul-,1(.

17


18/44

%rea di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang abnormal,

bermuatan listrik berlebihan dan hipersinkron dikenal sebagai fokus

epileptogenesis #fokus pembangkit serangan kejang$. ?okus epileptogenesis dari

sekelompok neuron akan mempengaruhi neuron sekitarnya untuk bersama dan

serentak dalam !aktu sesaat menimbulkan serangan kejang.

Berbagai macam kelainan atau penyakit di otak #lesi serebral, trauma otak,

stroke, kelainan herediter dan lain"lain$ sebagai fokus epileptogenesis dapat

terganggu fungsi neuronnya #eksitasi berlebihan dan inhibisi yang kurang$ dan

akan menimbulkan kejang bila ada rangsangan pencetus seperti hipertermia,

hipoksia, hipoglikemia, hiponatremia, stimulus sensorik dan lain"lain.

0erangan epilepsi dimulai dengan meluasnya depolarisasi impuls dari fokus

epileptogenesis, mula"mula ke neuron sekitarnya lalu ke hemisfer sebelahnya,

subkortek, thalamus, batang otak dan seterusnya. 9emudian untuk bersama"sama

dan serentak dalam !aktu sesaat menimbulkan serangan kejang. 0etelah

meluasnya eksitasi selesai dimulailah proses inhibisi di korteks serebri, thalamus

dan ganglia basalis yang secara intermiten menghambat discharge epileptiknya.

*ada gambaran EE dapat terlihat sebagai perubahan dari polyspike menjadi

spike and wave yang makin lama makin lambat dan akhirnya berhenti. Dulu

dianggap berhentinya serangan sebagai akibat terjadinya exhaustion neuron.

#karena kehabisan glukosa dan tertimbunnya asam laktat$. 4amun ternyata

serangan epilepsi bisa terhenti tanpa terjadinya neuronal exhaustion. *ada

keadaan tertentu #hipoglikemia otak, hipoksia otak, asidosis metabolik$

depolarisasi impuls dapat berlanjut terus sehingga menimbulkan aktivitas

serangan yang berkepanjangan disebut status epileptikus13.

18


19/44

ambar 1. *atofisiologi Epilepsi

#.. Patoloi

ejala"gejala serangan epilepsi sebagian timbul sesudah otak mengalami

gangguan, sedangkan beratnya serangan epilepsi tergantung dari lokasi dan

keadaan patologi. :esi pada otak tengah, talamus, dan korteks serebri

kemungkinan besar bersifat epileptogenik, sedangkan lesi pada serebelum dan

batang otak biasanya tidak mengakibatkan serangan epilepsi.

*ada tingkat membran sel, neuron epileptik ditandai oleh fenomena

biokimia tertentu, yaitu5

1. 9etidakstabilan membran sel saraf sehingga sel lebih mudah diaktifkan.

. 4euron hipersensitif dengan ambang yang menurun, sehingga mudah terangsang

secara berturut"turut.

19


20/44

3. 2ungkin terjadi polarisasi yang abnormal #polarisasi berlebihan, hiperpolarisasi

atau terhentinya polarisasi$.

&. 9etidakseimbangan ion yang mengubah lingkungan kimia dari neuron. *ada

!aktu terjadi serangan keseimbangan elektrolit pada tingkat neuronal mengalami

perubahan. 9etidakseimbangan ini akan menyebabkan neuron mengalami

depolarisasi.

*erubahan"perubahan metabolisme terjadi selama serangan dan segera

sesudah serangan. *erubahan ini disebabkan oleh peningkatan kebutuhan energi

akibat hiperaktivitas neuron. 9ebutuhan metabolisme juga meningkat secara

drastis selama serangan kejang. %liran elektris yang dikeluarkan oleh sel"sel saraf motoris dapat meningkat sampai 1((( per detik. %liran darah serebral meningkat,

demikian juga pernapasan dan glikolisis jaringan. 0elama dan sesudah serangan

cairan serebrospinal mengandung asetilkolin, sedangkan kadar asam glutamat

mungkin menurun selama serangan. Bukti histopatologis mendukung hipotesis

bah!a lesi sesungguhnya bersifat neurokimia, bukan struktural. idak ada satu

faktor patologis tetap yang ditemukan1&.

#.. Klasi%ikasi

%da dua klasifikasi epilepsi yang direkomendasikan oleh I:%E yaitu pada

tahun 1-


21/44

1$ *arsial sederhana yang menjadi umum

$ *arsial kompleks menjadi umum

3$ *arsial sederhana menjadi parsial kompleks lalu menjadi umum

. Bangkitan umum

a. Absence #:ena$

1$ ipikal lena

$ %tipikal lena

b. 2ioklonik

c. 9lonik

d. onik

e. %tonik #%statik$

f. onik"klonik

3. 0erangan yang tidak terklasifikasi #sehubungan dengan data yang kurang

lengkap$.

9lasifikasi I:%E tahun 1-


22/44

$ 0indrom dengan bangkitan yang dipresipitasi oleh suatu rangsangan

#kurang tidur, alkohol, obat"obatan, hiperventilasi, refleks epilepsi,

stimulasi fungsi kortikal tinggi, membaca$

a$ Epilepsi lobus temporal

b$ Epilepsi lobus frontal

c$ Epilepsi lobus parital

d$ Epilepsi lobus oksipital

. Epilepsi 7mum

a. Idiopatik #sindrom epilepsi berurutan sesuai usia a!itan$

1$ 9ejang neonatus familial benigna

$ 9ejang neonatus benigna3$ 9ejang epilepsi mioklonik pada bayi

&$ Epilepsi lena pada anak

)$ Epilepsi lena pada remaja

$ Epilepsi mioklonik pada remaja

'$ Epilepsi dengan bangkitan umum tonik"klonik pada saat

terjaga


23/44

e. Epilepsi yang tidak termasuk dalam klasifikasi di atas

&. 0indrom khusus

a. Bangkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu

1$9ejang demam

$Bangkitan kejang/status epileptikus yang timbul hanya sekali isolated

3$Bangkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian metabolik akut,

atau toksik, alkohol, obat"obatan, eklamsia, hiperglikemia nonketotik

&$Bangkitan berkaitan dengan pencetus spesifik #epilepsi reflektorik$

Diagnosis pasti epilepsi adalah dengan menyaksikan secara langsung

terjadinya serangan, namun serangan epilepsi jarang bisa disaksikan langsung

oleh dokter, sehingga diagnosis epilepsi hampir selalu dibuat berdasarkan

alloanamnesis. 0atu"satunya pemeriksaan yang dapat membantu menegakkan

diagnosis penderita epilepsi adalah rekaman elektroensefalografi #EE$.

#./. Mani%estasi Klinis$/0$,0$1

1. Bangkitan 7mum

a. rand mal #*erancis penyakit besar$ atau bangkitan onik"

klonik Ogeneralied

9ejang ini merupakan bentuk kejang yang paling banyak terjadi.

Bercirikan kejang kaku bersamaan dengan kejutan"kejutan

ritmis dari anggota badan dan hilangnya untuk sementara

kesadaran dan tonus. erdiri atas 3 faseP fase tonik, fase klonik

dan fase pasca kejang. ?ase tonis ini berlangsung kira"kira 1

menit untuk kemudian disusul oleh fase klonis dengan kejang"

kejang dari kaki"tangan, rahang dan muka. :amanya serangan

berkisar antara 1 dan menit yang disusul dengan keadaan pingsan selama beberapa menit dan kemudian sadar kembali

dengan perasaan kacau serta depresi.

23


24/44

ambar. 2anifestasi 9linis onik"9lonik

b. Bangkitan lena #petit mal/absence$

9ejang ini termasuk jenis yang jarang. Bangkitan lena terjadi

secara mendadak dan juga menghilang secara mendadak #1("&)

detik$. Berupa kesadaran menurun sementara, namun kendali

atas postur tubuh masih baik #penderita tidak jatuh$P biasanya

disertai automatisme #gerakan"gerakan berulang$, keadaan

termangu"mangu #pikiran kosong$, mendadak berhenti bergerak.

erjadi pada masa kanak"kanak #&"< tahun$. 6emisi spontan ("

'( pasien pada masa remaja.

ambar 3. 2anifestasi Bangkitan :ena

24


25/44

c. Bangkitan lena yang tidak khas #bangkitan lena atipikal$

2anifestasi klinisnya berupa perubahan postural terjadi lebih

lambat dan lebih lama, biasanya disertai retardasi mental.

d. Bangkitan mioklonik #bangkitan klonik$

Berupa kontraksi otot sebagian/seluruh tubuh yang terjadi secara

cepat dan mendadak. Bercirikan kontraksi otot"otot simetris dan

sinkron yang tak ritmis dari terutama bahu dan tangan #tidak

dari muka$. %dakalanya berlangsung dengan jangka !aktu

singkat sekali, kurang dari satu detik.

e. Bangkitan atonik

iba"tiba kehilangan tonus otot postural sehingga seringkali jatuh tiba"tiba. 0ering terjadi pada anak"anak.

. Bangkitan parsial/fokal

a. Bangkitan parsial sederhana

Dapat menyebabkan gejala"gejala motorik, sensorik, otonom

dan psikis tergantung korteks serebri yang teraktivasi, namun

kesadaran tidak tergangguP penyebaran cetusan listrik abnormal

minimal, penderita masih sadar.

b. Bangkitan parsial kompleks #epilepsi lobus temporalis$

*enyebaran cetusan listrik yang abnormal lebih

banyak.Biasanya terjadi dari lobus temporal karena lobus ini

rentan terhadap hipoksia/infeksi.;irinya ada tanda

peringatan/NauraN yang disertai oleh perubahan kesadaranP

diikuti oleh MautomatismeN, yakni gerakan otomatis yang tidak

disadari seperti menjilat bibir, menelan, menggaruk, berjalan,

yang biasanya berlangsung selama 3("1( detik. 9emudian,

biasanya pasien kembali normal yang disertai kelelahan selama beberapa jam.

c. Bangkitan parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum

Biasanya terjadi pada bangkitan parsial sederhana.

3. Bangkitan lainnya

a. 9ejang demam

b. 0tatus epileptikus

25


26/44

#.,. Dianosis Ban(in#2

abel 1. Diagnosis Banding

9ejang epileptik 0yncope 4on epileptik

disorder

%ritmia

cardiac

0erangan

panik

6i!ayat penyakit

dahulu5rauma kepala,

alkohol,

ketergantungan

obat, kejang

demam yang

berkepanjangan,

meningitis,

encephalitis,

stroke, ri!ayat

keluarga #C$

2enggunakan

obat antihipertensiatau antidepresan

=anita #351$

%daketergantungan

seksual dan

fisik

*enyakit

jantungkongenital

%nsietas

?aktor *encetus

saat serangan5

9urang tidur

*utus alkohol

0timulasi fotik

*erubahan posisi

*rosedur medis

Berdiri lama

erakan leher

#carotis

baroreseptor$

0tress

Distress sosial

Flahraga 0ituasi

sosial

9arakteristik

klinis menjelang

serangan5

0treotipi,

paroksismal

#detik$, bisa

disertai aura

:ightheadedness

ejala visual

elap, kabur

ejala a!al

tidak khas

*alpitasi 9etakutan

*erasaan

tidak

realistis

0ulit

bernafas,

kesemutan

9arakteristik

klinis pada saat

*ucat

Bisa disertai kaku

2irip dengan

kejang

*ucat

Bisa

%gitasi

4afas cepat

26


27/44

serangan5

erakan5 tonuk

diikuti dengan

gerakan jerking

yang ritmis

erakan

otomatism

;yanosis

Bisa terjadi

dimanapun dan

kapanpun

dan menghentak"

hentak sebentar

epileptik, tetapi

gerakan lengan

tidak beraturan,

pengangkatan

pelvis, kadang

tidak bergerak

sama sekali.

disertai

kaku dan

menghenta

k"hentak

sebentar

9aku pada

tangan

#carpopedal

spasm

ejala sisa

setelah serangan5

2engantuk

:idah tergigit

4yeri anggota

gerak

Defisit

neurologis fokal

#todds paralisis$

:esu :esu

#.+ DIAGNOSIS

#.+.$ Ana)nesis#$

:angkah a!al adalah menentukan apakah ini serangan kejang atau bukan

dengan melakukan !a!ancara baik dengan pasien, orangtua atau orang yang

mera!at dan saksi mata saat serangan kejang itu terjadi. Beberapa pertanyaan

perlu diajukan untuk menggambarkan kejadian sebelum, selama, dan sesudah

serangan kejang itu berlangsung adalah sebagai berikut5

1. 9apan pasien mengalami serangan kejang yang pertama kali selama iniQ

7sia serangan dapat memberikan gambaran klasifikasi dan penyebab kejang.

0erangan kejang yang dimulai pada neonatus biasanya disebabkan oleh gangguan

pada masa perinatal, kelainan metabolik, dan malformasi kongenital. 0erangan

kejang umum cenderung muncul pada usia anak"anak dan remaja. 0erangan

27


28/44

kejang pada usia sekitar '( tahun keatas biasanya disebabkan karena kelainan

patologis di otak seperti stroke atau tumor otak.

. %pakah pasien mengalami semacam peringatan atau perasaan tidak enak

pada !aktu serangan atau sebelum serangan kejang terjadiQ

ejala peringatan yang dirasakan pasien menjelang serangan kejang muncul

disebut dengan aura. 0ebagian aura dapat membantu dimana letak lokasi

serangan kejang di otak. *asien dengan epilepsi lobus temporalis dilaporkan

adanya d$%& vu. %danya gangguan penglihatan sementara mungkin dialami oleh

pasien dengan epilepsi lobus oksipitalis. *ada serangan kejang umum bisa tidak

didahului dengan aura. al ini disebabkan karena adanya gangguan pada kedua

hemisfer. 8ika aura dilaporkan oleh pasien sebelum serangan kejang umum,

sebaiknya dicari sumber fokus yang patologis.

3. %pa yang terjadi selama serangan kejang berlangsungQ

Bila pasien bukan dengan serangan kejang sederhana yang kesadaran masih baik

tentu pasien tidak dapat menja!ab pertanyaan ini, oleh karena itu !a!ancara

dilakukan dengan saksi mata yang mengetahui serangan kejang berlangsung.

%pakah ada deviasi mata dan kepala kesatu sisiQ %pakah pada a!al serangan

kejang terdapat gejala aktivitas motorik yang dimulai dari satu sisi tubuhQ %pakah

pasien dapat berbicara selama serangan kejang berlangsungQ %pakah mata

berkedip berlebihan pada serangan kejang terjadiQ %pakah ada gerakan

automatism pada satu sisiQ %pakah ada sikap tertentu pada anggota gerak tubuhQ

%pakah lidah tergigitQ %pakah pasien mengompolQ 0erangan kejang yang berasal

dari lobus frontalis mungkin dapat menyebabkan kepala dan mata deviasi kearah

kontralateral lesi. 0erangan kejang yang berasal dari lobus temporalis sering

tampak gerakan mengecapkan bibir dan atau gerakan mengunyah. *ada serangan

kejang dari lobus oksipitalis dapat menimbulkan gerakan mata berkedip yang

berlebihan dan gangguan penglihatan. :idah tergigit dan inkontinensia urin

kebanyakan dijumpai dengan serangan kejang umum meskipun dapat dijumpai

pada serangan kejang parsial kompleks.

&. %pakah yang terjadi segera sesudah serangan kejang berlangsungQ

28


29/44

*eriode sesudah serangan kejang berlangsung dikenal dengan istilah post ictal

period . 0etelah mengalami serangan kejang umum tonik klonik pasien biasanya

tertidur. *eriode disorientasi dan kesadaran yang menurun terhadap sekelilingnya

biasanya sesudah mengalami serangan kejang parsial kompleks. emiparese atau

hemiplegi sesudah serangan kejang disebut 'odd’s aralysis yang

menggambarkan adanya fokus patologis di otak. %fasia tanpa disertai gangguan

kesadaran menggambarkan adanya gangguan berbahasa di hemisfer dominan.

*ada absence khas tidak ada gangguan disorientasi setelah serangan kejang.

). 9apan kejang berlangsung selama siklus & jam sehariQ

0erangan kejang tonik klonik dan mioklonik banyak dijumpai biasanya pada

!aktu terjaga dan pagi hari. 0erangan kejang lobus temporalis dapat terjadi setiap

!aktu, sedangkan serangan kejang lobus frontalis biasanya muncul pada !aktu

malam hari.

. %pakah ada faktor pencetusQ

0erangan kejang dapat dicetuskan oleh karena kurang tidur, cahaya yang berkedip,

menstruasi, faktor makan dan minum yang tidak teratur, konsumsi alkohol,

ketidakpatuhan minum obat, stress emosional, panas, kelelahan fisik dan mental,

suara suara tertentu, drug abuse) reading * eating epilepsy.

'. Bagaimana frekuensi serangan kejangQ

2engetahui frekuensi serangan kejang dapat membantu mengetahui respon

pengobatan bila sudah mendapat obat"obatan anti kejang .


30/44

*ertanyaan ini penting mengingat pasien yang mengalami luka ditubuh akibat

serangan kejang ada yang dia!ali dengan aura tetapi tidak ada cukup !aktu untuk

mencegah supaya tidak menimbulkan luka ditubuh akibat serangan kejang atau

mungkin ada aura, sehingga dalam hal ini informasi tersebut dapat dipersiapkan

untuk mengurangi bahaya terjadinya luka.

11. %pakah sebelumnya pasien pernah datang ke unit ga!at daruratQ

Dengan mengetahui gambaran pasien yang pernah datang ke unit ga!at darurat

dapat mengidentifikasi derajat beratnya serangan kejang yang mungkin

disebabkan oleh karena kurangnya pera!atan pasien, ketidakpatuhan minum obat,

ada perubahan minum obat, dan penyakit lain yang menyertai.

a. Ri3a4at )e(ik (a5ulu

6i!ayat medik dahulu dapat memberikan informasi yang berguna dalam

menentukan etiologinya, lokasi yang berkaitan dengan serangan kejang, dan

pengetahuan tentang lesi yang mendasari dapat membantu untuk pengobatan

selanjutnya.

1$ %pakah pasien lahir normal dengan kehamilan genap bulan

maupun proses persalinannyaQ

$ %pakah pasien setelah lahir mengalami asfiksia atau respiratory

distress+

3$ %pakah tumbuh kembangnya normal sesuai usiaQ

&$ %pakah ada ri!ayat kejang demamQ 6isiko terjadinya epilepsi

sesudah serangan kejang demam sederhana sekitar dan serangan kejang

demam kompleks 13 .

)$ %pakah ada ri!ayat infeksi susunan saraf pusat seperti

meningitis, ensefalitis, atau penyakit infeksi lainnya seperti sepsis, pneumonia

yang disertai serangan kejangQ

$ %pakah ada ri!ayat trauma kepala seperti fraktur depresi kepala,

perdarahan intra serebral, kesadaran menurun dan amnesia yang lamaQ

'$ %pakah ada ri!ayat tumor otakQ


31/44

%da beberapa aspek sosial yang langsung dapat mempengaruhi pasien epilepsi

yang dapat diketahui melalui pertanyaan berikut5

1$%pa latar belakang pendidikan pasienQ

$ingkat pendidikan pasien epilepsi mungkin dapat menggambarkan bagaimana

sebaiknya pasien tersebut dikelola dengan baik dan dapat membantu mengetahui

tingkat dukungan masyarakat terhadap pasien.

3$%pakah pasien bekerja dan apa jenis pekerjaannyaQ

&$*asien epilepsi yang serangan kejangnya terkendali dengan baik dapat hidup

secara normal dan produktif. 9ebanyakan pasien dapat bekerja paruh !aktu atau

penuh !aktu. etapi bila serangan kejangnya tidak terkendali dengan baik untuk

memperoleh dan menjalankan pekerjaan adalah merupakan suatu tantangan

tersendiri.

)$%pakah pasien mengemudikan kendaraan bermotorQ

$*asien dengan epilepsi yang serangan kejangnya tidak terkontrol serta ada

gangguan kesadaran sebaiknya tidak mengemudikan kendaraan bermotor.

'$%pakah pasien menggunakan kontrasepsi oral dan merencanakan kehamilan pada

!aktu yang akan datangQ


32/44

Bila pasien sebelumnya sudah minum obat"obatan seperti antiepilepsi, perlu

dibedakan apakah ini suatu efek samping dari gastrointestinal atau efek reaksi

hipersensitif. Bila terdapat semacam rash perlu dibedakan apakah disebabkan

karena efek fotosensitif karena eksposur dari sinar matahari atau karena efek

hipersensitif yang sifatnya lebih luas.

e. Ri3a4at &eno6atan

%pabila pasien sebelumnya sudah minum obat"obatan antiepilepsi, perlu

ditanyakan bagaimana kemanjuran obat tersebut, berapa kali diminum sehari, dan

berapa lama sudah diminum selama ini, berapa dosisnya, ada atau tidak efek

sampingnya.

%. Ri3a4at &e)eriksaan &enun8an lain

7ntuk mengetahui apakah pasien pernah melakukan pemeriksaan penunjang

seperti elektroensefalografi, ; 0can kepala atau 26I.

#.+.# Pe)eriksaan Fisik ##

$. Pe)eriksaan %isik u)u)

7ntuk mencari tanda"tanda gangguan yang berkaitan dengan epilepsi, misalnya5

a. rauma kepala

b. anda"tanda infeksi

c. 9elainan congenital

d. 9ecanduan alcohol atau napa

e. 9elainan pada kulit #neurofakomatosis$

f. anda"tanda keganasan.

#. Pe)eriksaan neurolois

7ntuk mencari tanda"tanda defisit neurologis fokal atau difus yang dapat

berhubungan dengan epilepsi. 8ika dilakukan dalam beberapa menit setelah

bangkitan, maka akan tampak pascabangkitan terutama tanda fokal yang tidak

jarang dapat menjadi petunjuk lokalisasi, seperti5

a. *aresis odd

32


33/44

b. angguan kesadaran pasca iktal

c. %fasia pasca iktal

#.+.*. Pe)eriksaan Penun8an

*emeriksaan pasien dengan kecurigaan epilepsi bertujuan untuk

mengkonfirmasi atau mendukung diagnosis klinis, mengklasifikasi sindrom

epilepsi, dan menetapkan penyebab. Dua tujuan pertama didapatkan dengan

pemeriksaan elektroensefalografi #EE$, terutama pada anak. %kan tetapi sering

terjadi positif palsu dan negatif palsu pada EE sehingga kelainan minor terdapat

pada populasi normal dan banyak pasien epilepsi menunjukkan rekaman EEnormal pada rekaman EE interiktal. 9etepatan EE dapat dipertajam dengan

memperpanjang !aktu perekaman, terutama saat setelah pasien kurang tidur.

7ntuk mencari penyebab, dilakukan pemeriksaan darah rutin, misalnya

glukosa serum dan kalsium. *emeriksaan yang lebih penting adalah pencitraan

otak. *encitraan ini dilakukan terutama pada epilepsi onset lambat #usia lanjut$,

serangan parsial, dengan atau tanpa kelainan neurologis fokal dan kelainan EE,

dengan menggunakan ; atau 26I.3

#.- PENATALAKSANAAN#+

0ebelum menentukan terapi obat antiepilepsi #F%E$ perlu diperhatikan

berapa besar kemungkinan terjadi bangkitan berulang, konsekuensi psikososial,

masalah pekerjaan, atau keadaan fisik akibat selanjutnya dan pertimbangan

untung rugi antara pengobatan dan efek samping yang ditimbulkan. ujuan terapi

epilepsi adalah mengupayakan penyandang epilepsi dapat hidup normal dan

tercapainya kualitas hidup optimal yang sesuai dengan perjalanan penyakit dan

disabilitas fisik maupun mental yang dimilikinya. 7ntuk itu, perlu dilakukan

beberapa upaya yaitu menghentikan bangkitan, mengurangi frekuensi bangkitan

tanpa efek samping/efek samping yang minimal, menurunkan angka kesakitan dan

kematian.

#.-.$ Tera&i %ar)akolois

erapi dimulai dengan monoterapi dengan F%E pilihan yang sesuai dengan

jenis bangkitan dan jenis sindrom epilepsi. *emberian obat dimulai dari dosis

rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek

samping. *emilihan F%E didasarkan atas jenis bangkitan epilepsi, jenis sindrom

33


34/44

epilepsi, dosis F%E, efek samping F%E, profil farmakologis, interaksi antar

F%E.*rinsip terapi farmakologi5

1. F%E mulai diberikan bila5

a. Diagnosis epilepsi telah ditentukan

6. 0etelah pasien atau keluarganya menerima penjelasan tujuan

pengobatan

7. *asien dan keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan

efek samping yang timbul

1. erapi dimulai dengan monoterapi, menggunakan F%E pilihan sesuai

dengan jenis bangkitan dan sindrom epilepsi.

. *emberian obat dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan bertahap

sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping, kadar obat

plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif.

3. Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat

mengontrol bangkitan, maka perlu ditambahkan F%E kedua. Bila

F%E telah mencapai kadar terapi, maka F%E pertama diturunkan

bertahap perlahan"lahan

&. *enambahan obat ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan

tidak dapat diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua F%E

pertama.

*emilihan F%E didasarkan atas jenis bangkitan epilepsi, efek samping F%E,

interaksi antarobat epilepsi.

abel . *emilihan F%E berdasarkan jenis bangkitan

8enis

Bangkitan

F%E :ini

*ertama

F%E :ini

9edua

F%E :ain yang

dapat

dipertimbangkan

F%E yang

sebaiknya

dihindari

Bangkitan

umum tonik

klonik

0odium

@alproate

:amotrigine

opiramate

;arbamaepine

;lobaam

:evetiracetam

FHcarbaepine

;lonaepam

*henobarbital

*henytoin

%cetaolamide

Bangkitan

lena

0odium

@alproate

;lobaam

opiramate

;arbamaepine

abapentin

34


35/44

:amotrigine FHcarbaepineBangkitan

mioklonik

0odium

@alproate

opiramate

;lobaam

opiramate

:evetiracetam

:amotrigine

*iracetam

;arbamaepine

abapentin

FHcarbaepine

Bangkitan

tonik

0odium

@alproate

:amotrigine

;lobaam

:evetiracetam

opiramate

*henobarbital

*henytoin

;arbamaepine

FHcarbaepine

Bangkitan

atonik

0odium

@alproate

:amotrigine

;lobaam

:evetiracetam

opiramate

*henobarbital

%cetaolamide

;arbamaepine

FHcarbaepine

*henytoinBangkitan

fokal

dengan/tanpa

umum

sekunder

;arbamaepine

FHcarbaepine

0odium

@alproate

opiramate

:amotrigine

;lobaam

abapentin

:evetiracetam

*henytoin

iagabine

;lonaepam

*henobarbital

%cetaolamide

abel.3 Dosis obat anti epilepsi untuk orang de!asa

O6at Dosis A3al

9)'5ari:

Dosis

Ru)atan

9)'5ari:

"u)la5 Dosis

Per Hari

;aktu Paru5

Plas)a

9"a):

;aktu

Ter7a&ain4

Stea(4 State

9Hari:

;arbamaepine &(("(( &(("1(( "3H 1)"3) "'*henytoin (("3(( (("&(( 1"H 1("


36/44

O6at E%ek Sa)&in

Terkait Dosis I(iosinkrasi

;arbamaepine Diplopia, diiness, nyeri kepala, mual,

mengantuk, netropenia, hiponatremia

6uam morbiliform, agranulositosis,

anemia aplastik, hepatotoksik, 008,

teratogenik *henytoin 4istagmus, ataksia, mual, muntah,

hipertropi gusi, depresi, mengantuk,

paradoHical increase in seiure, anemia

megaloblastik

8era!at, coarse facies, hirsutism, lupus

like syndrome, ruam, 008, Dupuytrens

contracture, hepatotoksik, teratogenik

%sam valproat remor, berat badan naik, dyspepsia,

mual, muntah, kebotakan, teratogenik

*ankreatitis akut, hepatotoksik,

trombositopenia, ensefalopati, udem

perifer *henobarbital 9elelahan, restlegless, depresi,

insomnia #anak$, distracatibility #anak$,

hiperkinesia #anak$, irritability #anak$

6uam makulopapular, eksfoliasi, 4E,

hepatotoksik, arthritic changes,

Dupuytrens contracture, teratogenik ;lonaepam 9elelahan, sedasi, mengantuk,

diiness, agresi #anak$, hiperkinesia

#anak$

6uam, trombositopenia

abel.) 9eefektifan F%E sebagai monoterapi

OAE Bangkitan fokal

Bangkitan umum

sekunder

Bangkitan tonik-

klonik

Bangkitan lena

Bangkitan

mioklonik!en"toin A A # - -#ar$ama%e&ine A A # - -'al&roi( a(id B B # A )!eno$ar$ital # # #*a$a&entin # # )+,amotrigine # # # A o&iramate # # # )+.onisamide A A,e/etira(etam A A )+

O(ar$a%e&ine # # # - -#lona%e&am ) - - - -

9eterangan5

%5 Efektif sebagai monoterapi

B5 0angat mungkin efektif sebagai monoterapi

;5 2ungkin efektif sebagai monoterapi

D5 Berpotensi untuk efektif sebagai monoterapi

36


37/44

7ntuk menghentikan pemberian F%E pada penderita yang sudah lama

mengkonsumsi F%E ada beberapa syarat yang harus dipenuhi.

$. 0yarat umum untuk menghentikan pemberian F%E adalah sebagai berikut5

a. *enghentian F%E dapat didiskusikan dengan pasien atau

keluarganya setelah bebas bangkitan selama minimal tahun

6. ambaran EE normal

7. arus dilakukan secara bertahap, umumnya ) dosis semula,

setiap bulan dalam jangka !aktu 3" bulan.

(. *enghentian dimulai dari satu F%E yang bukan utama.

#. 9ekambuhan setelah penghentian F%E lebih besar kemungkinannya pada

keadaan sebagai berikut5

a. 0emakin tua usia

6. Epilepsi simtomatik

7. ambaran EE abnormal

(. 0emakin lama adanya bangkitan sebelum dapat dikendalikan

e. ergantung bentuk sindrom epilepsi yang diderita

%. *enggunaan lebih dari satu F%E

. 2asih mendapatkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi

5. 2endapat terapi 1( tahun atau lebih

*. 9emungkinan untuk kambuh lebih kecil pada pasien yang telah bebas dari

bangkitan selama 3") tahun, atau lebih dari ) tahun. Bila bangkitan timbul

kembali maka gunakan dosis efektif terakhir #sebelum pengurangan dosis

F%E$, kemudian dievaluasi kembali.

#.-.# Tera&i non


38/44

. eep /rain 0timulation

3. Diet 9etogenik

&. Intervensi *sikologi6elaksasi, behavioral cognitive therapy, dan bio,eedback .

#. PROGNOSIS

Enam tahun setelah ditegakkan diagnosis, &( pasien akan telah mengalami

keadaan bebas kejang selama ) tahun. *rognosis yang relatif buruk dikaitkan

dengan kombinasi antara grand mal dengan jenis kejang yang lain, epilepsi

traumatika, kumpulan episode, tanda"tanda fisik, dan retardasi mental. 7paya

menghentikan pengobatan pada pasien yang bebas gejala harus dipertimbangkan

secara individual).

BAB I!

ANALISIS KASUS

*enderita datang dengan keluhan utama mengalami kejang yang semakin sering

dan semakin lama. %da beberapa gerakan atau kondisi yang menyerupai kejang

epileptic, seperti pingsan #0yncope$, non epileptik attack disorder, aritmia cardiac,

dan serangan panik . 7ntuk membedakan dari penyakit tersebut kita lihat pada

tabel diba!ah ini.

abel. *erbandingan kondisi pasien dan beberapa diagnosis banding

38


39/44

9ondisi

*asien

9ejang

epileptik

0yncope 1on epileptik

disorder

Aritmia

cardiac

0erangan

panik

6i!ayat

penyakit

dahulu5

6i!ayat

kejang & tahun

yang lalu,

!anita.

rauma kepala,

alkohol,

ketergantungan

obat, kejang

demam yang

berkepanjangan

, meningitis,

encephalitis,

stroke, ri!ayat

keluarga #C$

2enggunakan

obat

antihipertensi

atau

antidepresan

=anita #351$

%da

ketergantungan

seksual dan fisik

*enyakit

jantung

kongenital

%nsietas

?aktor

*encetus saat

serangan5

*enderita

kelelahan atau

ketika

penderita

terlambat

makan

9urang tidur

*utus alkohol

0timulasi fotik

*erubahan posisi

*rosedur medis

Berdiri lama

erakan leher

#carotis

baroreseptor$

0tress

Distress sosial

Flahraga 0ituasi

sosial

9arakteristik

klinis

menjelang

serangan5

*enderita

merasa pusing

berputar

0treotipi,

paroksismal

#detik$, bisa

disertai aura

:ightheadedness

ejala visual

elap, kabur

ejala a!al

tidak khas

*alpitasi 9etakutan

*erasaan

tidak

realistis

0ulit

bernafas,

kesemutan

9arakteristik

klinis pada

saat serangan5

0aat kejang

penderita

tidak sadar,

tangan

erakan5 tonuk

diikuti dengan

gerakan jerking

yang ritmis

erakan

otomatism

;yanosis

*ucat

Bisa disertai

kaku dan

menghentak"

hentak sebentar

2irip dengan

kejang epileptik,

tetapi gerakan

lengan tidak

beraturan,

pengangkatan

pelvis, kadang

*ucat

Bisa

disertai

kaku dan

menghenta

k"hentak

sebentar

%gitasi

4afas

cepat

9aku pada

tangan

#carpoped

al spasm

39


40/44

penderita

mengepal,

mata

penderita

melirik ke atas

terus"

menerus,

lengan dan

tungkai

ekstensi serta

kaku, lalu

diikuti dengan

kondisi tubuh

gemetar,

mulut

penderita

tampak

mengot saatkejang,

penderita

menggigit

lidahnya,

disertai

keluarnya

busa pada

mulut, dan

keluarnya

urine serta

feses

Bisa terjadi

dimanapun dan

kapanpun

tidak bergerak

sama sekali.

ejala sisa

setelah

serangan5

0akit kepala

*using

2engantuk

:idah tergigit

4yeri anggota

gerak

Defisit

:esu :esu

40


41/44

:idah tergigit neurologis

fokal #odds

paralysis$

Dari tabel diatas dapat disingkirkan segala diagnosis banding dari epilepsi.

Dari anamnesis didapatkan ri!ayat kejang sejak & tahun, tidak minum obat"obat

terlarang, obat antihipertensi, dan antidepresan, tidak mengalami gangguan

kecemasan, ri!ayat kejang pada keluarga disangkal, ri!ayat trauma kepala

disangkal, ri!ayat penyakit jantung disangkal, ri!ayat hipertensi, D2, dan stroke

disangkal. al ini dapat menyingkirkan penyakit syncope)aritmia cardiac, dan

ansietas.Dari karakter klinis sebelum terjadi serangan diketahui penderita merasa

kepalanya pusing sebelum kejang. Ini merupakan aura sebelum kejang. al ini

tidak ditemukan pada syncope)aritmia cardiac, non epileptik disorder dan

ansietas.

Dari karakter klinis saat serangan diketahui saat kejang penderita tidak sadar,

tangan penderita mengepal, mata penderita melirik ke atas terus"menerus, lengan

dan tungkai ekstensi serta kaku, lalu diikuti dengan kondisi tubuh gemetar, mulut

penderita tampak mengot saat kejang, penderita menggigit lidahnya, disertai

keluarnya busa pada mulut, dan keluarnya urine serta feses. al ini tidak

ditemukan pada syncope)aritmia cardiac, non epileptik disorder dan ansietas.

Dan dari gejala sisa serangan didapatkan sakit kepala, pusing, dan lidah

tergigit yang merupakan gejala setelah kejang epileptik dan dapat menyingkirkan

diagnosis banding syncope)aritmia cardiac, non epileptik disorder dan ansietas.

0etelah kejang epilesi ditentukan, langkah berikutnya adalah menentukan tipe

bangkitan berdasarkan klasifikasi I:%E 1-


42/44

epilepsi umum idiopatik tonik"klonik pada saat terjaga. Idiopatik dipilih karena

etiologi dari pasien ini belum jelas. *asien tidak mempunyai ri!ayat hipertensi,

stroke, D2, penyakit autoimun, infeksi sebelum terjadinya kejang pertama kali,

trauma, kelainan kongenital, atau sedang dalam kondisi mengonsumsi obat jangka

panjang. 0aat terjaga dipilih karena pasien mengalami kejang pada saat pasien

terjaga.

*ada pemeriksaan fisik baik generalis maupun neurologis tidak ditemukan

kelainan, hal ini sering terjadi pada penderita epilepsi yang sedang tidak kejang.

Dan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik hanya ditemukan gejala iritatif berupa

kejang, namun tidak terdapat gangguan sensorik, motorik, dan fungsi luhur, dari

hal tersebut kami mengambil kesimpulan diagnosis topiknya di korteks cerebri

karena gejala iritatif ditemukan jika terdapat lesi di korteks cerebri.

ujuan terapi untuk epilepsi ini adalah mengupayakan penyandang epilepsi

dapat hidup normal dan tercapai kualitas hidup optimal untuk penyandang mental

yang dimilikinya. *rinsip terapinya adalah monoterapi dahulu dengan dosis

rendah terlebih dahulu lalu perlahan"lahan dinaikkan sampai dosis efektif atau

timbul efek samping. erapi non"farmakologisnya kami berikan edukasi

mengenai penyakit epilepsi, pengobatannya, !aktu kontrol kembali, dan rencana

pemeriksaan lanjutan seperti EE dan ;"0can atau 26I untuk lebih memastikan

prognosis dan pengobatan yang tepat. *asien dianjurkan untuk istirahat yang

cukup dan makan makanan yang bergii dan dianjurkan diet ketogenik. Diet

ketogenik merupakan diet tinggi lemak, sedang protein, dan rendah karbohidrat

dengan persentase ), 3(, dan ) untuk pengobatan pada epilepsi namun

alasannya belum sepenuhnya dipahami. 7ntuk terapi farmakologisnya kami pilih

fenitoin dengan dosis rendah dan perlahan nanti ditingkatkan sebagai

antiepilepsinya. ?enitoin dipilih karena ketersediaannya yang luas, murah, dan

mempunyai efek samping yang dapat ditoleransi. 0elain itu kami juga

memberikan F%I40 berupa kalium diklofenak untuk mengatasi sakit kepala dan

betahistin untuk keluhan pusing berputar yang dialami penderita. Fmepraole

ditambahkan untuk meminimalisir efek F%I40 yang diberikan kepada penderita

karena penderita mengaku mempunyai ri!ayat maag.

42


43/44

DAFTAR PUSTAKA

1. 9urnia 9usumastuti dan 2udjiani Basuki. ODefinisi, 9lasifikasi, dan Etiologi

Epilepsi. *edoman atalaksana Epilepsi. ;etakan *ertama. %irlangga 7niversity

*ress. 0urabayaP (1&P 1"1(.

. :ionel insberg. OEpilepsi. :ecture 4otes 4eurology. Edisi 9edelapan. *enerbit

Erlangga. 8akartaP ((


44/44

13. 9onrad 8. =. =eakness and focal sensory deficits in the postictal state. Epilepsy

G Behavior 1-. (1(P 13

case epilepsi.docx

Documents