carenza nutrizionale di iodio e conseguenze materno-fetali
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Carenza nutrizionale di iodio e conseguenze materno-fetali: evidenze
scientifiche e strategie per la promozione della iodoprofilassi
Antonella OlivieriDipartimento di Biologia Cellulare e Neuroscienze
Istituto Superiore di Sanità
SICUREZZA ALIMENTARE E SALUTE MATERNO-INFANTILE: FATTORI DI RISCHIO E PREVENZIONEISS,22-23 giugno 2006
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IMPORTANZA DELL’ATTIVITA’ TIROIDEA
Non vi è cellula, tessuto o sistema che si sottragga all’influenza degli ormoni tiroidei e che, pertanto, non risenta delle conseguenze della ipo- o della iper-secrezionedi questi con il conseguente coinvolgimento di tutti i processi metabolici
Gli ormoni tiroidei (T3, T4) svolgono un ruolo critico sul DIFFERENZIAMENTO CELLULARE durante lo sviluppo e contribuiscono al mantenimento dell’OMEOSTASI METABOLICA durante la vita adulta
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TIROIDE
TSH
IPOFISI
TRH
IPOTALAMO
T4-T3
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Meccanismo d’azione degli ormoni tiroidei
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IODIO
Un adeguato apporto nutrizionale di iodio è essenziale per assicurare la normale crescita e sviluppo
L’importanza biologica dello iodio deriva dal fatto che questo elemento è il costituente essenziale degliORMONI TIROIDEI
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CICLO DELLO IODIO IN NATURA
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La fonte principale di IODIO in natura è rappresentata dagli ALIMENTI, il cui contenuto di iodio dipende dalla
concentrazione del microelemento nel suolo
Il contenuto di iodio di un determinato terreno dipende da:
- quantità di precipitazioni- suo contenuto organico e dalla più o meno lunga permanenza
degli strati superficiali del suolo
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300μg/100g
115μg/100g
10μg/100g
72μg/100g
Cibi di origine animale
.
Acque potabili
Altre fonti(additivi, coloranti, farmaci)
Vegetali
LE FONTI DELLO IODIO
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METABOLISMO DELLO IODIO
I2 alimentare
I2 I
Assorbimento gastrointestinale
POOL PLASMATICO DELLO IODIO
desiodazione
Escrezione renale
98%
Escrezione fecale, sudore, aria espirata
circa 2%
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Gravidanza 250 >500
Allattamento 250 >500
Bambini <2 anni 90 >180
APPORTO IODICO RACCOMANDATO
Apporto iodicoRaccomandato (μg/d) Eccesso (μg/d)
Proposto da FAO/WHO, ICCIDD, Ginevra 2005
Adulto 150 >500
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Perché il fabbisogno di iodio è aumentato in gravidanza?
1. L’adattamento funzionale della tiroide materna che porta ad un aumento* del tasso di sintesi e secrezione degli ormoni tiroidei implica l’aumento della disponibilità nutrizionale di iodio(*attività tireostimolante della hCG, aumentata capacità legante della TBG, passaggio transplacentare di ormoni tiroidei)
2. La clearance renale dello iodio aumenta del 50-100%
3. Una parte dello iodio è trasferito dal pool plasmaticomaterno all’unità feto-placentare
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Thyroid 2003, 13: 873-76
Se la madre ha un apporto sufficiente di iodio, il LATTE MATERNO diviene la fonte migliore di questo elemento per il lattante
CONTENUTO DI IODIO NEL LATTE MATERNO
WOLF-CHAIKOFF EFFECT
Un ECCESSO DI IODIO nella madre si potrebbe tradurre in una inibizione dei processi di sintesi e rilascio di ormoni tiroidei da parte della tiroide neonatale
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Trasporto attivo dello iodio
lo ioduro (I-) entra nel tireocitaattraverso la proteina trans-membrana NIS (sodium/iodinesymporter) mediante un meccanismo di trasporto attivo
Il NIS è espresso in:
Tiroide
Gh.mammaria in allattamentoGh. Salivari
Mucosa gastrica
Tubuli renali
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ADATTAMENTI FUNZIONALI ALLA CARENZA DI IODIO (1)
In condizioni di insufficiente apporto nutrizionale di iodio intervengono MECCANISMI DI ADATTAMENTO finalizzati a mantenere costante il pool intra-tiroideo dello iodio
POOL INTRA-TIROIDEO DELLO
IODIOINIZIALE SINTESI ORMONI
TIROIDEI
>> SECREZIONE DI TSH
(iperplasia ghiandolare)
STIMOLAZIONE DELLE VARIE TAPPE DELL’ORMONOSINTESI:
CAPTAZIONE DELLO IODIO
ADEGUATA RISERVA INTRA-TIROIDEA DI IODIO A SCAPITO DI UNA MINORE ESCREZIONE URINARIA
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ADATTAMENTI FUNZIONALI ALLA CARENZA DI IODIO (2)
In condizioni di apporto iodico < 50 microg/die
POOL INTRA-TIROIDEO DELLO
IODIOINIZIALE SINTESI ORMONI
TIROIDEI
>> SECREZIONE DI TSH
(iperplasia ghiandolare)
STIMOLAZIONE DELLE VARIE TAPPE DELL’ORMONOSINTESI:
CAPTAZIONE DELLO IODIO
SINTESI DI T3
CONCENTRAZIONE SIERICA DI T4
L’aumento della captazione tiroidea dello iodio NON è in grado di compensare la riduzione del pool intratiroideo di iodio
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IPOFISI
Aumenta TSH
iperplasia tiroidea
Ridotta produzione di ormoni tiroidei
CARENZA IODICA SEVERA
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La carenza nutrizionale di iodio rappresenta uno dei più gravi problemi di
salute pubblica in tutto il mondo
Stime del WHO indicano che:
• Circa 1.5 MILIARDI di persone nel mondo sono esposte al rischio di malattie derivanti dalla carenza iodica
• Oltre 600 MILIONI hanno il gozzo
• Circa 5-6 MILIONI sono affette da cretinismo
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Publ. Health Nutrition 2001, 4 (2B):529
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LA CARENZA IODICA IN ITALIA
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Il gozzo endemico in Italia
In Italia circa 5-6 milioni di persone sono esposte agli effetti della carenza iodica ambientale
Ann. Ist. Super. Sanità 1998, 34:299.
G.U. n.91 del 20 aprile 2005
“Disposizioni finalizzate alla prevenzione del gozzo endemico e di
altre patologie da carenza iodica”
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LA CARENZA ALIMENTARE DI IODIO compromette la funzione
tiroidea e si traduce in quadri morbosi che variano a seconda del periodo della
vita interessato da questo deficit
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Feto Aborto natimortalitàAnomalie congeniteMortalità perinataleCretinismo
Neonato Ipotiroidismo neonataleGozzo neonatale
Adolescente GozzoIpotiroidismo giovanileRitardo mentaleDifetti neuropsichici minoriRitardo di accrescimento
Adulto Gozzo e sue complicanzeIpotiroidismoDeficit intellettivo
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La tiroide è un organo relativamente “robusto” nell’adulto poiché è generalmente in grado di compensare, attraverso l’iperplasia ed il gozzo, insulti ambientali di grado lieve o moderato.
Diverso è l’impatto su una tiroide fetale o neonatale che non è in grado di attuare compensazioni efficienti
GLI ORMONI TIROIDEI SVOLGONO UN RUOLO CENTRALE DURANTE LA VITA FETALE E IN EPOCA NEONATALE PER LO
SVILUPPO DEL SISTEMA NERVOSO
L’ESPOSIZIONE AD INSULTI AMBIENTALI PUO’ DETERMINARE CONSEGUENZE GRAVI E PERMANENTI
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PHASE IMaternal TH
PHASE IIMaternal + Fetal TH
PHASE IIINeonatal TH
0 12 weeks birth 1 year
Cerebral neurogenesis and neuronal migration (5-24 weeks)
Neuronal differentiation, assonal outgrowth, dendritic ontogeny and synaptogenesis, cerebellar neurogenesis, gliogenesis
Myelinogenesis (2nd trim. - 2 years)
NEUROLOGIC DEVELOPMENT RELATIVE TO THYROID FUNCTION IN THE HUMAN
Porterfield e Hendrich, 1993
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Figure 15-2. Interrelationships of maternal, placental, and fetal thyroid hormone metabolism. I, II, and III refer to type 1, type 2, and type 3 iodothyronine deiodinases. SO4 indicates a sulfation pathway; T2, 3, 3’-diiodothyronine; T2S, 3,3’-diiodothyronine sulfate.
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Figure 15-1. Maturation of fetal thyroid gland development and of thyroid hormone secretion in the human infant. Figure 15-1. Maturation of fetal thyroid gland development and of
thyroid hormone secretion in the human infant.
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Fasi della vita a maggior rischio degli effetti della carenza iodica
FETO
NEONATO
Gravi conseguenze a carico dello sviluppo del SNC come effetto della possibile ipofunzione tiroidea materna, fetale e neonatale
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NEONATO
La particolare sensibilità del neonato alla carenza nutrizionaledi iodio è dovuta al basso contenuto tiroideo di questo micronutriente a fronte di un elevato turnover intratiroideodello iodio
Il deficit funzionale tiroideo si traduce in un AUMENTO del TSH NEONATALE rilevabile allo screening