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CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
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GENERALIDADESIncidência: 4.1-12.3/1000 nascidos vivos. [JAMA
Vol. 285 No. 20, May 23, 2001]
FONTE: Julien I. E. Hoffman; Samuel Kaplan. The incidence of congenital heart disease. J Am Coll Cardiol, 2002; 39:1890-1900.
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GENERALIDADES
Etiologia: geralmente multifatorial. Defeitos cromossomiais [ex. Trissomia 21
(síndrome de Down)] em 10-13%; Alteração de um único gene (ex. defeito da
Fibrilina na síndrome de Marfan) Síndromes herdadas – 7-8% Síndromes não hereditárias – 1% Associação com defeitos em outros órgãos –
5%
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Incidência de anomalias congênitas
Todas idades
CIV28%
Est pulm10%
Fallot 10%
PCA 10%
CIA 8%
Est aórtica 7%
CoA 5%
TGV 5% AV canal 3%
Crianças CIV
15%TGV 11%AV canal10%CoA 8%Fallot 7%HLH 4%Est pulmonar 3%
HLH - hypoplastic left heart syndrome
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VSD [CIV] 9.9%
PDA [PCA] 12.3 %
ASD [CIA] 10.0 %
Fallot 14.5 %
Transposição 13.9 %
Pulmonary stenosis 11.9 %
Coarctação 4.9 %
Outros 22.6 %
INCIDENCE OF CONGENITAL HEART DISEASE (As noted by A.S. Nadas in his Pediatric Cardiology book published in 1957, in over a total of 3,780 heart malformations cases.)
http://www.redtail.net/owc/2.html
Chapter 2- Oliver W. Caminos, MD
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SEPTAÇÃO ATRIAL
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CIV
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CIV_Clínica
Pequeno tamanho (D. de Roger): ausência de cianose, nenhuma alteração relevante a não ser um SS.
• Grande: ausência inicial de cianose. SS intenso. ECG: sobrecarga VD e VE. Taquipneia, sudorese, dificuldade para mamar, ICC nos primeiros meses de vida; Cianose tardia.
Complicações: pneumonias; endocardite; abscesso cerebral; insuf cardíaca.
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CIA
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Tipos de CIA
Tipo seio venoso (10% dos casos de CIA)
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Tipos de CIA
Tipo Ostium secundum (80% dos casos de CIA)
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Tipos de CIA
Tipo Ostium primum (10% dos casos de CIA)
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CIA_Clínica
Ausência inicial de cianose. SS moderado. Dispnéia aos esforços, hemoptise
ECG: bloqueio incompleto de ramo direito. Sobrecarga VD
Complicações: pneumonias; endocardite; abscesso cerebral; insuf cardíaca.
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Persistência do Canal Arterial
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(Moore, 1994)
Persistência do Canal Arterial
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Canal Arterial Função
Intra-útero: pulmão recebe apenas 10% do débito do VD.
90% desvia dos pulmões não expandidos, fluindo diretamente para a aorta através do canal arterial
Ao nascimento, este fluxo deve ser re-direcionado para o pulmão que então assume a função de hematose.
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Fechamento do Canal Arterial
O fechamento do canal arterial ocorre em duas etapas: Constrição funcional após o nascimento Fechamento anatômico (descrito anteriormente)
Constrição funcional em neonatos a termo: 20% até 24h 82% até 48h 100% até 96h
Até que haja fechamento anatômico, a re-abertura é possível
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Fechamento do Canal Arterial A fase de constrição funcional é responsiva a estímulos
bioquímicos e metabólicos: Oxigênio Prostaglandinas
A responsividade do ducto ao oxigênio é inversamente proporcional à maturidade gestacional
Ca++
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Persistência do Canal Arterial (PCA)
Ocorre em: 40% dos neonatos com peso de nascimento inferior a
2000g 80% dos neonatos com peso de nascimento inferior a
1200g
Os mecanismos de fechamento do canal arterial não funcional efetivamente, levando à PCA.
Fisiopatologia: aumento progressivo do volume de sangue desviado via CA com aumento progressivo do débito de VE
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Quadro Clínico
Prematuro
Sinais de ICC: taquicardia,
taquipneia, hepatomegalia e
cardiomegalia;
Outros sinais: diminuição do
volume urinário,
complicações pulmonares.
Exame físico: sopro sistólico.
RN termo
Sinais e sintomas de
insuficiência ventricular
esquerda: taqui e dispneia,
sudorese, infecções
respiratórias recorrentes,
ausência de ganho ponderal;
Exame físico: pulsos rápidos
e PA diastólica divergente
(valores baixos), sopro
sistólico.