cardiopatÍa isquÉmica aguda aspectos clÍnicos. diferencias esenciales angina infarto estable...
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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA
ASPECTOS CLÍNICOS
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DIFERENCIAS ESENCIALES
ANGINA
INFARTO
Estable
Inestable
Con elevación del ST
Sin elevación del ST
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SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Angina inestable
Infarto agudo con elevación del ST
Infarto agudo sin elevación del ST
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ANGINA INESTABLE
Dolor más intenso, frecuente y duradero que AE
Con > frecuencia: alteraciones ECG
No elevación de biomarcadores
Causas
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FISIOPATOLOGÍA
EVENTO CORONARIO AGUDO
FISURA ROTURA HEMORRAGIA TROMBOSIS
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ESPASMO CORONARIO
Rev Esp Cardiol 2005; 58: 988 - 990
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REDUCCIÓN DEL APORTE DE O2 DEBIDO A:
TROMBOSIS VCVCPLACAPLACA
FISIOPATOLOGÍA
LESIÓN CORONARIA
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ELECTROCARDIOGRAMA
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ELECTROCARDIOGRAMA
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ELECTROCARDIOGRAMA
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ELECTROCARDIOGRAMA Y CG
doi:10.1016/j.jelectrocard.2006.05.023
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TnITnI ActinaActina TropomiosinaTropomiosina
TnTTnT
TnCTnC
Collinson PO. EHJ 1998; Supl N: N16
COMPONENTES DEL MUSCULO CARDIACO
CPK masa
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ELEVACIÓN DE Tn SIN ISQUEMIA
Contusión cardíaca Insuficiencia cardíaca Disección aórtica Valvulopatía aórtica Cardiomiopatia hipertrófica Taqui o bradi-arritmias o bloqueo AV Embolismo pulmonar, HTP IR, ACV, enf infiltrativas o inflamatorias
del miocardio, toxicidad, sepsis, quemaduras, ejercicio extremo
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TIPOS DE SCA
SIN ELEVACIÓN DEL ST (AI-IAMSEST)
CON ELEVACIÓN DEL ST (IAMCEST)
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TIPO DE LESIONES SCASEST
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DOLOR TORÁCICO ISQUÉMICO. SV A LOS 4 AÑOS SEGÚN ECG
53
7782
9482
0
1020
3040
5060
7080
90100
1 mm 0,5 mm N T (-)>2 mm
%
Hyde T. AJC 1999; 84:379Depresión del ST
ns*
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J Am Coll Cardiol 2006;48:1
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Primera condición: pensar en la posibilidad de SCA
FACTORES DE ALTA POSIBILIDAD: Dolor típico Antecedente de EC en angiografía o IM previo Insuficiencia cardíaca Nuevas alteraciones ECG, ↑ de marcadores Edad avanzada, AT, FRCV
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
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ACTUACIÓN CLÍNICA
Vigilancia
ECG
Marcadores cardíacos
Cuándo hospitalizar al paciente
Qué hacer si todo es negativo
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RUTA PARA EVALUAR DOLOR
Posibilidad grande o intermedia
Posibilidad pequeña
Dolor atípico
Hospitalizarpara diagnóstico
y tratamiento
Marcadores a las0 y 6 horas. Repetir
ECG si dolor
ergometría± estudiosde imagen
E + E -
alta
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SCACEST
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FISIOPATOLOGÍA
Placa de ateroma + lesión de la íntima
RoturaUlceraciónFisura
activación plaquetar
vasoespasmo
trombosistrombosiscoronariacoronaria
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FISIOPATOLOGÍA
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CLASIFICACIÓN DEL INFARTO DE MIOCARDIO
Tipo 1. Espontáneo: evento coronario
Tipo 2. Aumento de demanda o disminución de suplencia de otra causa
Tipo 3. Muerte súbita inesperada con algún dato de isquemia.
Tipo 4 a. Asociado a IPC (o PCI)
Tipo 4 b. Asociado a trombosis del stent
Tipo 5. Asociado a bypass
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REINFARTO
Síntomas y signos sugestivos de nuevo infarto.
1. medir troponina inmediatamente 2. repetir la medida a las 3-6 h
Reinfarto si aumenta al menos un 20% respecto a la 1ªmedida
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Espasmo vascular
Embolismo coronario
Anomalías congénitas coronarias
Trastornos sistémicos (inflamatorios, coagulación)
CAUSAS RARAS DE SCACEST
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CUADRO CLÍNICO INICIAL
Factor desencadenante en 50%
Molestias más frecuentes
No desaparece con el reposo
Silente
Indoloro
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SIGNOS FÍSICOS Ansiedad, inquietud
Palidez, sudoración, frialdad
25% con IA: hiperactividad simpática: TS, HTA
50% con II: hiperactividad parasimpática: BS, ↓TA
Ruidos apagados, S3, S4
± SS mitral
± Roce pericárdico, taponamiento
± Insuficiencia cardíaca. Shock crdiogénico
± Aumento de temperatura hasta 38º
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ELECTROCARDIOGRAMA
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REACCIÓN INESPECÍFICA
LEUCOCITOSIS Plazo: desde pocas horas hasta 3-7 días
ELEVACIÓN DE LA VSG: Aumenta con mayor lentitud que el nº de
leucocitos Alcanza el máximo en una semana Persiste alta durante 1-2 semanas
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GRADO DE DAÑO MIOCÁRDICO
DEPENDE DE:
Territorio que riega el vaso afectado Oclusión total más o menos duradera Grado de circulación colateral al tejido afectado Demanda de oxígeno del miocardio Factores “nativos” que pueden producir FL precoz
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FASES DEL IAM
AGUDA: primeras horas hasta 7º día SUBAGUDA O RECUPERACIÓN: 7-28 días CICATRIZACIÓN: > 29 días
ECG: distinto en cada fase
AGUDA: elevación del ST
SUBAGUDA Y CICATRIZACIÓN: con o sin ondas Q
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ESTUDIOS DE IMAGEN
ECOCARDIOGRAMA: Función biventricular global y segmentaria Permite identificar: aneurisma ventricular, derrame
pericárdico, trombo, CIV, insuficiencia mitral, rotura
GAMMAGRAFÍA DE PERFUSIÓN No distingue entre IAM e IM antiguo
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DEFINICIÓN UNIVERSAL DE INFARTO
Necrosis en situación clínica de isquemia: Elevación y disminución de biomarcadores
con al menos uno de los siguientes datos: Síntomas de isquemia Alteraciones ECG de isquemia (ST-T) Desarrollo de ondas Q patológicas Evidencia (imagen) de nueva pérdida de
miocardio viable o nueva anomalía regional de motilidad
Muerte súbita con síntomas de isquemia
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DEFINICIÓN UNIVERSAL DE INFARTO
Necrosis en situación clínica de isquemia:
En caso de PCI: elevación de biomarcadores x 3 (sobre percentil 99)
En caso de bypass: elevación de biomarcadores x 5 ó nuevas ondas Q o nuevo BRI u oclusión angiográfica de arteria nativa o bypass o imagen que documente nueva pérdida de miocardio viable o nueva anomalía regional de motilidad
Hallazgos patológicos de infarto