8 SARRE u n d SOSTMANN, N e p h r a t l s . Klinisehe Wochensehrfft

verletzung erlitten hatte. Gleichzmtig wurde von 2 symmetrisch zueinander liegenden Punkten fiber dem Stirnhirn abgeleitet, und zwar yon dem linken unipolar (I 1), yon dem rechten unipolar (i r) und bipolar zwischen den beiden Punkten (i 1 und I r ) , Auch hmr sind 7 Hz-Wellen festzustellen, die auf beiden Seiten weitgehend Iormengleich und synchron sind und sich darum in lhrer ~,Virkung auf die bipolare Ab- leitung .(1:/--i r) zum grdflten Tell aufheben.

Die aus dem Schrifttum bekannten, besonders trXgen hirnelektrischen Schwankungen yon noch weniger als 6 Hz ermnern in vielen F/illen ebenfalls an die bei expenmentellem Sanerstoffmangel auftretenden Wellen einer Frequenz yon ungef~thr 2-- 3 Hz. Bei lokalisierten Mehrfachableitungen lief3en smh, auch bezfiglich der Ausdehnung solcher V~'ellen, uber der Konvexitat und in den zeithchen Bezmhungen dieser Schwankungen fiber verschiedenen Punkten zueinander, Ein- zelheiten feststellen, die sehr an Besonderheiten der 2--3 Hz- ~ 'el len bei Sauerstoffmangel ermnern.

Man wird darum wohl nicht fehlgehen mit der Annahme, dal3 zumindestens m einem Toil der klinischen F~lle primer ein Sauerstoffmangel des Hlrngewebes vorliegt, in ei.nem anderen Teil Sauerstoffmangel sekund~tr (Gef/iBsch/idigungen, Hirndruck u. a.) besteht. Vielleicht kommen auch noch andere Noxen gelegenthch in Frage. Man kann sich des Eindruckes nicht erwehren, dab eine gewisse Analogie zu der im Sauerstoffmangel vorkommenden Abflachung der T-Zacke im Ekg. besteht, deren Ursache ebenfalls noch mcht geklart ist.

~qe lm Schrffttum festgelegt ast, konnen abnorm trage Schwankungen auch strong umschrieben, in der Nachbar- schaft yon Tumoren und anderen Prozessen auftreten. Man kann auch bei der Analyse dieser Befunde auf die obigen Feststellungen uber die Wirkung des Sauerstofflnangels zurfickgrelfen.

IKORY~fTLL~R wird fiber die hier angedeuteten Beziehungen zwischen den Befunden des expenmentellen Sauerstoffmangels und den /ihnhchen bioelektrischen Erscheinungen bei ver- schiedenen Hirnerkrankungen spXter ausffihrlich berichten.

Die hier gemachten Bemerkungen sollten unsere Auf- fassung begrfinden, dab dm hirnelektrmchen Untersuchungen fiber experimentellen Sauerstoffmangel auch ffir dm Klmik der Harnerkrankungen von Nutzen sein werden.

Gerade das Auftreten der glemhen hirnelektrlschen Symptome bei so verschiedenen pathologischen und abnormen Zustanden berechtigt zu der Annahme, dab diese oder ~ihn- liche pathologische Zeichen nicht nur bei Erkrankungen zu finden sein werden, bm denen das Gehirn primar in Mat- leidenschaft gezogen wurde, sondern auch dann, wenn bel inneren Erkrankungen sekundXr Noxen am Geharn angreffen. Es w/ire bier zunatchst an Erkrankungen zu denken, bei denen akut oder chronisch die Sauerstoffversorgung des Gehirns in Mitleidenschaft gezogen wird, wie dies z. B. bei Herz- und Kreislauferkrankungen sowie bei akuten und chronischen Anamien der Fall sein kann. Anhaltspunkte hierffir linden sich nn Schrifttum*. Auch Vergiftungen, Stoffwechselerkran- kungen, wie Hypoglyk/~mien u. a., sind wahrscheinlich im- stande, die Kenntnisse yon den Ab/inderungen der Gehirn- aktionsstrome zu erweitern.

ZusammenJassung: Es wird ein Uberblick fiber die Ver- anderungen der gebirnaktionsstrdme im ak,ute~ schweren ~auersto//mangel gegeben. \Vahrend normalerweise fiber der gesamten erfal3baren Hirnrinde mehr oder weniger Span- nungsschwankungen yon IO pro Sekunde nachweisbar sind, treten im akuten Sauerstoffmangel Frequenzen yon nur 6 pro Sekunde auf. Sie beginnen frontal in klemen Gruppen und nehmen ammer mehr fiberhand. Zu einem sp/iteren Zeitpunkt sind sie auch fiber den hinteren Gehirnabsehnitten nachweisbar. Noch spMer treten gleichzeitig fiber der ganzen erfaBbaren Hirnrinde Schwankungen yon einer Frequenz yon 3 und 2 pro Sekunde auf. Nach Wiederzufuhr sauer- stoffreicher Luft erfolgt die Erholung mnerhalb der kurzen

*Siehe a 13. BFRGER, H., Nova aeta LeopolG (Halle) N F. 6, 173 (I939).

Zmt von etwa io Sekunden. Die gefundenen Ver/inderungen werden mat Befunden verglichen, die an Hirnkranken ge- macht wurden.

Eine ausffihrliche Angabe des Schrifttums finder sich in einer ausfuhrlichen Mitteilung in der Luftfahrtmedizin 5, H. 2.

CAPILLARPERMEABILIT.~T BEI AKUTER UND CHRONISCHER NEPHRITIS.

V o n

Dozent Dr. H. SARRV= und Dr. H. SOSTMANN. Aus der Medlzinlschen lWniversitatskhnlk zu Frankfurt/M

(chem. Dlrektor" Prof. Dr FRANZ VOLHARD).

Die Frage nach einer Scb~idigung der Capillaren hat bei der diffusen Glomerulonephritls ein besonderes Interesse. Das akut auftretende eiweiBhaltige Odem, die Verengerung der Capillaren, der vergnderte Capillardruck weisen un- mittelbar auf eine Lgsion m dlesem Bezirk der Strombahn hin. Die viel diskutmrte allergische Genese macht einen Capillarschaden wahrscheinlich, und schlieghch 1/if3t die akute Blutdrucksteigerung an eine Gef~LBerkrankung denken, die vielleicht Arteriolen und Capillaren gleichermal3en er- gnffen hat. Eine gesteigerte Capillarpermeabilit/it ist auch seit langem yon zahlreichen Autoren bei der akuten Nephritis angenommen worden (MAGNUS, K R O G H , I~ICKER, K Y L I N

u.a.) . Am weitesten ist KYLIN gegangen, der eine ,,Capil- laropathia universalis" sogar als Ursache des ganzen Krank- heitsbildes angenommen hat und daraus alle Symptome, sogar die Blutdruckstmgerung indirekt ableltet (obwohl eine Capillarkontraktion altein keme sotche erzeugen kann, sondern nur ein Mitergriffensein der Arteriolen). Auch VOLHARD nimmt elnen Gef~LBschaden an, aber nicht als prim/iren Faktor, sondern als Folge der gestorten Kreislaufverh/iltnisse. Nach selner angiospastischen Theorie der akuten Nephritis kommt es durch eine allgemeine Gef/igkontraktion zu einer arteriellen IschXmm der Gewebe. Die dadurch, d. h. durch eine Storung der ,,Be- und Entlfif tung" bedingte Gewebs- sch/idigung unter EmschluB der Blut- und Lymphcapillaren soll zu einer Funktionsstorung m Form vermehrter Trans- sudatmn der Blutcapillaren und verminderter Resorption der Lymphcapillaren ffihren. Durch diesen letzteren Umstand erst kommt es dann zum Odem. Gerade auf den mangel- haften A bt.ra.nsport der Gewebsflflssigkei~ b m d e r 0dem- entstehung fiberhaupt hat VOLHARD immer wieder hingewie- sen, denn gesteigerter Fltissigkeitseinstrom ffir sich allein kann nicht zu Odem ffihren, wenn der lymphatisehe Rfick- transport damit Schritt h/ilt. (Beider subchronischen Nephri- tis und bei den Nephrosen nimmt auch VOLHARD andere Hauptfaktoren, Sch/idigung der Funktion der Blut-Lymph- capfllaren durch EaweiBmangel des Gewebes infolge yon ELweif3verarmung des Blutes und St6rung des Glemhgewlchts zwischen Ffltrationsdruck und kolloidosmotischem Druck des Blutes, ffir die Odementstehung an. Darfiber unten mehr.) Ausgehend von seiner Theorie der ser6sen Entzfindung, hat schlief31ich ]~PPINGER bei Icterus catarrhalis und entzfind- lichen Erkrankungen, schlieBlich auch bei Nephritis (akuter?) eine Durchlgssigkeitssteigerung der Capillaren gefunden. Die Frage nach einer entzfindhchen, toxischen oder anox/imischen Capfllarsch~tdigung wird damit auf das nachgerade etwas diffus gewordene Problem der serosen Entzfindung erweitert.

]3ei der experimentellen Analyse der einzelnen Odem- faktoren ist der kolloidosmotiache Druck des 13lutes seit den klassischen Arbeiten yon ST.~RLING, KROGH, SCHAD~ USW. welfach und genauestens untersucht worden. Ffir den ,,Capil- lar/aktor" steht bisher eine so exakte Analyse aus. Und schlieBlich ist ffir den ,,Gewebs/aktor" und das Verhalten der Lymphcapillare, nur wenig expenmentelles Material bei- zubringen. In der exakten Methode yon LANDIS haben wlr nun eine relativ einfache M6glichkeit, die CapillarpermeabilitXt recht genau am Nrankenbet t zu messen. Auf brmterer Basis sind uns keine Untersuchungen fiber Capillarpermeabilit~it

Jg. 21, Heft I SARRE u n d SOSTMANN, Nephritis. 9 3. Januar 1942

bei Nephr i t i s bekann t . Wlr haben alarum an dem groBen K r a n k e n g u t der Volhardschen Klinik solche U n t e r s u c h u n g e n an aku ten und chronischen Nephr i t i den vorgenommen. Wir wol l ten d a m i t versuchen, zu dem groBen Capillar- und 0 d e m - p rob lem einen exper imente l l en Bei t rag wenigs tens in der Rich tung zu liefern, wiewei t dm Capillarpermeabili t~it bei der Nephr i t i s ver~indert ist und in welchem Mage dies mi t Ver- lauf und F o r m der E r k r a n k u n g zusammenh~ingt . (Aus gugeren Grt inden erscheinen diese schon sei t t angem ab- geschlossenen Un te r suchungen ers t jetzt . )

M e t h o d i k . W e n n m a n nach dem Vorgehen von LANDIS und Ml ta rbe i te rn am Obera rm mi t Hilfe einer Gummi- m a n s c h e t t e eine S tauung b e s t i m m t e n .Grades erzeugt und das Venenb lu t dieses Armes nach ~/~ S tunde S tauung mi t dem Venenb lu t des unges t au t en Armes vergleicht , so f inder m a n auch be im Normalen eine gewisse , ,E ind ickung" des Blutes, was durch B e s t i m m u n g des E r y t h r o c y t e n v o l u m e n s und des Blut -EiweiBgehal tes q u a n t i t a t i v mel3bar wird. Die E ind ickung dieses Blutes kann wohl nur auf Fh i s s igke i t s aus t r i t t im Capillar- bere ich des ges t au ten Armes bezogen werden. LANDIS und Mi ta rbe i te r f anden be im Normalen bei z u n e h m e n d e r S t auung ab 4 ~ m m Hg aufwar t s einen Fl i iss igkel tsver lus t (FV.) im V e n e n b l u t und ab 6o m m Hg auch einen Eiweil3verlust (EV.). Den. Z u s a m m e n h a n g zwischen FV. und EV. bei 2o, 4 o, 6o, 8o m m H g - S t a u u n g be~ n o r m a l e n M e n s e h e n nach den U n t e r s u c h u n g e n yon LANDIS und Mi ta rbe i te rn g ib t Abb. I

at xj I

0 ~ 8 IJ 78 20 Pld/~s~,~eiPsver/usf [% des ~'lulvolamens~

Abb. I. EiweiB- ur~d Fhissigkeitsverlust bel normalen Versuchspersonen (naeh LANDIS mid Mitarbeltera). �9 bei 40. o bei 60, x bei 8o mm Hg Venenstauung.

wieder. Man ers ieht daraus, wie mi t s te igender S t a u u n g ein immer gr6Berer Flf iss igkei tsver lust au f t r i t t als Zeichen daffir, dab bei s t e igendem Venen- (und d a m i t auch Capil lardruck) immer mehr Fl t issigkeit aus den Capil laren in' das Gewebe abf i l t r i e r t wird. Von e inem b e s t i m m t e n Druck an (nS, mlich 60 m m Hg) k o m m t es d a n n auch zu e inem z u n e h m e n d e n Eiweil3verlust, well nun die Capil laren auch fur EiweiB durch- ltissig geworden sind.

Die U n t e r s u c h u n g e n yon LANDIS und Mi ta rbe i t e rn geben also e inen q u a n t i t a t i v e n Anha l t daftir, wle sich die Capil laren bei e inem b e s t i m m t e n Grad von V e n e n s t a u u n g in bezug auf ihre Flusslgkei ts- und EiweiBpermeabi l i t~ t verha l ten . Bei Verg le ichsun te r suchungen in pathologischen F~illen w/ihlt m a n einen Druck von 4 ~ m m Hg, bei dem der Normale ge- rade eben einen Fliassigkeitsverlust yon 2 - - 5 , 6 % erleidet , aber noch keinen Eiweil3verlust, bei dem also die Capil laren durch die S t auung allein noch mogl ichs t wenig a l ter ier t sind. (Der Fl t iss igkei tsver lus t ist a l lerdings n ich t nur v o n d e r Capi l la rpermeabih t~t , sondern auch yon den B l u t k o n s t a n t e n [ insbesondere dem kol lo idosmot ischen Druck] abh~ngig. Da- gegen w i r d e r n ich t yon der Quel lungsbere i t schaf t der Ge- webe und vor allem n ieh t von dem A b t r a n s p o r t der L y m p h e beeinflul3t werden, dar t lber un ten mehr.)

Wir haben also m d e r Messung des Flt issigkeits- und des E{weil3verlustes des Blutes im ges t au t en A r m bei e inem be- s t i m m t e n Druck (4 ~ m m Hg) eine M6glichkeit , u n t e r be- s t i m m t e n Bed ingungen eine q u a n t i t a t i v e Aussage uber die Capi l larpermeabi l i tXt zu machen.

Bereehnung. LANDIS und Mltarbelter errechneten einerseits aus den Werten yon Erythrocytenzahl (oder deren Volumen oder dem Hiimoglobinwert) und andererseits aus dem EiweiBgehalt im Blute des gestauten und ungestauten Armes den Verlust an Flussigkelt und Eiweig auf Iolgende Weise: {Ableltung s. Originalarbeit L A N D I S , JONAS, A N G E V I N E und ERB.)

Bezeichnet man das prozentuale Zellvolumen des nicht eln- gedicl~ten Blutes mit C I, das des eingedmkten Blutes mlt C2, so

1st der Fliissigkeltsverlust (FV.) yon lOO ccm des anf~nghch un- konzentrierten Blutes

C1 (I) FV. = IOO -- 1oo--.

Cz

Fuhren wlr ferner folgende Bezeichnungen ein:

I. beim ungestauten Blur: prozentualer EiweiBgehalt = Pr~ Plasmavolumen -- Pl l ,

2. helm gestauten Blut:

prozentualer EiweiBgehalt = P r 2 Plasmavolumen = P12,

so mug der Eiweil3gehalt des Plasmas des gestauten Blutes -- wenn kein Elweil3verlust stattgefunden hat -- betragen:

Pl 1 (2) Pro = P r I p l 1 _ FV '

St immt dieser errechnete Eiwe!ggehalt lm gestauten Blur (Pr2) nicht mlt dem beobaehteten Eiweil3gehalt (Pr~) tiberem, und ist Pr,~ medriger als P r 2, so muB aul3er dem Fhissigkeitsverlust (FV.) auch ein EiweiBverlust stat tgefunden haben.

Dieser Elwell3verlust (EV.) errechnet inch folgendermal~en:

PI: P l 1 - - FV. (3) EV. ~ P r I Pr~ ioo

Kennt man auf diese Weise die Flfismgkeltsmenge, die das Plasma verliel3 (FV.) und den EiweiBverlust (EV.), so kann man daraus den prozentualen EiweiBgehalt (Pr~) im Fll trat errechnen:

EV. (4) Pr F ~ ioo

FV."

Fehlerbreite der Methode. Relativ genau sind P r 1 und P r 2 (J~i- weiflgehalt des gestauten und ungestauten Blutes) auf refrakto- metrische Weise zu besttmmen. Obgleich dm absoluten EiweiB- werte yore Refraktometer bekannthch zu hoch angegeben werden, f~llt dleser Fehler .doch ~bei diesen Bestimmungen, wo es allein auf die Relation ankommt, fort nnd die ]~inzelbestimrhung wird mit dem Refraktometer welt unter 1% genau abgelesen. Das Zell- volumen kann direkt mi~ I-Iilfe des Hamatokri ts , indirekt mit HiKe der Erythrocytenzahlung oder des H~moglobingehaltes be- s t lmmt werden. Die Hamatokri tbest immung ddferierte gelegent- hch bei Doppelbestimmungen, die wir stets durchfiihrten, bis zu 1% (z. B. 35 und 36Vol.-%). Da die Differenzen zwischen ge- s tautem und ungestautem Arm abet nut etwa zwischen 2 - - Io% (z. B. 35 und 45) liegen, so ist der Fehler der Flussigkeitsverlust- best immung aus dem HAmatokritwert zum Tell ein erheblicher. Wir ergeLnzten und kontrollierten darurn fast stets die H~matokrit- werte durch die genaue Erythrocytenzi~hlung. Eine Yerbesserung der LANmls-Methode, die so genaue Einbhcke m die Capillar- permeabilitat gibt, mfigte an diesem Pnnkt, bel der exakten Be- st lmmung der Blutemdickung, einsetzen. Wm unten gezeigt werden wird, ergaben slch trotz dieser Schwierigkeiten recht charakte- ristische Werte mit geringer Streuung.

Versuchsanordnung. V~hr gingen praktlsch folgendermal3en vor: Die Patmnten lagen ~/e Stunde vor dem Versuch ausgestreckt mlt den Armen ill Schulterhohe Sodann wurde der eine Arm mit der Blutdruckmanschette 1/2 Stunde auf genau 4 ~ mm Hg gestaut, was durch die Emschaltung einer Glasflasche yon 25 Litern zwl- scher~ Manometer und Manschette wesenthch erleichtert wurde. Nach einer halben Stunde Stauung wurde am gestauten und am ungestanten Arm je io ccm Venenblut entnommen unter Zusatz von o,5 ecm einer 5proz. Natriumcitratl6sung. Im Blut resp. Plasma wurde sodann Zellvolumen, Erythrocytenzahl, HXmo- globinwert und Elweiggehalt bestimmt.

Ergebn i s se . Wir u n t e r s u c h t e n auf diese Weise i2 akute und io chronische Nephr i t iden . Die aku ten Nephr i t i den v o m 3. Tage ihrer E r k r a n k u n g bis z u m 71. 'rage, wenn zum Tell nu r noch eine geringe Albuminur ie oder H s bes tand . Tabelle �9 und 2 g ib t die Befunde bei den ak u t en und chroni- schen Nephr i t i den wieder z u s a m m e n m i t den wich t igs t en kl inischen Daten . Die Beze ichnungen s ind aus den Bemer - kungen im me thod i schen Tell vers t~ndl ich . Abb. 2 g ib t eine fTbersicht fiber den bei den aku ten und chron ischen Nephr i t i den ge fundenen Fluss igkei ts - und Eiweil3verlust. Die Abszisse en t sp r i ch t dem Fl t iss igkel tsver lust , die Ord ina te dem Eiweil3verlust. Die W e r t e fiir die ak u t en Nephr i t i den sind mi t e inem Pu n k t , die \Ver te Iiir die chronischen Nephr i -

IO SARRE und SOSTMANN, Nephrifis . Klinische Wochenschrift

Tabelle I, A k u f e N e p h r i s

1

28

l l I

5a

Plasma~olu- PlasmaeiweiB- men in Proz. gehalt in Proz.

unge- ge- unge- ge- s taut s tau t s taut s ta u t

68,5 57,9 6,98 7,52i

75 66 7,0 7,95

70 61,5 7,7 8,52

68,5 7,77

5 ~ 9,1

76 8,48

69 6,18

68 63,5 7,67 8,65

74,5 71 6,12 6,76

69, 5 66 5,5 5,95

Ei* weifl-

verlust

%

0,59

0,59

0,39

0,34

i 0,29

F10s- I sig- EiweiB keits- Fii~r at terlust

% %

2 5 , 2

26,5

2 2 , 0

15,3

0,9

14,2

15,O

12,3

I2 ,O

IO,2

0deme

6,04 Ganz geringe 0deme

5,25 Gedunsenes Gesicht.

Keine 0deme

5,46 Keine

5, 75 Keine

7,9 Keine

4,15 Keine

3,9 Noch gedun- sen, seit 5 Tg. keine 0deme mehr , waren

sehr s ta rk

3,17 Geduns. Ges., sehr geringe

0deme

- - Keine

2,84 Geringe Od., e twas gedun- senes Gesich%

EiweiI3 Blutdruck im Urfix Klinische Angaben

20 /00

(Anf. 1,5~ 0,40/00

0,3~

(h6~h~ter

15o/95) 127/8o

(h6chstex R R

135/85) 12o/75

115/75

14o/9o

I25/5o

142/8o

Chron. Nephr. mi• aku tem Schub. Je tz t nach einigen Wasserst6Ben. Vorher s tarke Austrockn. Schwer zu beeinflussender Fall. Anf~nglich: Veneudruck 85 m m HsO - - Capillardruck 24, 4 m m Hg Krogh. Spast ische Capillaren. Augenhin te rgrund: o. B. Urin je tzt : Reichtich hyal. und gram Zylind.,

+ reichl. E ry th roey ten , Lipoide + . H6chs ter u

+ 86, 7 m g % . J e t z t : u = 3 2 , 2 m g % - u = 6 , 3 m g % .

31. Tag

Akute Nephr . Anf~nglich s tarke Austrockn. Je tz t Diurese 2o00 (Konz. lO15). Anffinglich

2 4 o o _ 2 o o o gran. und hyal. Zylinder, 1ooi massenh. Ery th rocy ten . NaC1

620 rag%. Xantho . und Indi-

can : negat iv. H6chs te r + = i o5 mg % -- u + = 8,o mg %. +

Je tz t : u = 32,2 rag% -- u = 6,3 rag%. Schlechter Allgerneinzustand. Anltmie 55% Hgb. 46. Tag

Diurese : 26oo + + - - u ~ 3 5 m g % - - u = 6 , 5 m 7 % .

2 0 0 0

IOOI 58. Taft

Diurese: 14oo E + 12oo A. - - u = 31,o rag% -- u = 6,3 mg %.

lOO 9 40. Tag

Aku teNephr . Diurese: 75 ~ _ H 6 c h s t + = i79 rag% 9 ~ +

lO27 Jetzt" u = IOO rag%

Xantho . = +(32) . u = io , t mg% 3. Tag

Nephri t i s nach Scharlach. Schlechter Allgemein- zustand. Schwer zu beeinflussen. Capillardruck war auf 73,2 m m H g erh6ht. Urinsed. : vereinz, gram Zyl. Konz. : lO23.

+ H6chster u = 231 m g % -- u = 12 rag%

+ Je tz t : u = 42 ,omg% -- u = 5,7 m g % NaC1 59o- Ind. u. Xan th . : neg.

Akute Nephr . Schwer zu beeinflussen. Anfanglich s tarke 0deme, H~maturie . Capillardruck: 17o m m

H20 nach KYLII~.

Diurese: 55 ~ H6chs te r + u = 183 rag% 12OO

Ioo2 u = 6,9 rag% +

Ind. u. Xan tho . : Je tz t : u = 49 rag%

negativ, u = 5,7 rag% 22. Tag

Akute Nephr. in Hunger - und Durs tkur . Venen- druck 14 ~ m m H~O. Capillardr. 3 ~ m m H g nach

KROGH. Ausgezogene Schlingen. + u = 6 4 m g % - - u = 3 , 4 m g % ,

Xan tho . u. Ind ican : neg. 7. Tag

Akutes Stad. abgeheilt. Restalbuminurie . Lipoide + . Urinsed. Massenh. Ery thro . Verdi lnnt bis IOOO.

+ K o n z . : b i s l o 2 9 . u ~ 3 9 , 9 m g % -- u - - 7 , 3 m g % - Diurese: 700 Xantho . u. Indican: negativ.

900 71. Tag lOO 7

Akute Nephr. im Hunger - und Durs tkur . Schwerer A]lgemeinzustand. Venendruck: 7 2 m m HsO - -

Capillardruck 324,5 m m H20. + u = 79,0 rag% -- u ~ 7,5 rag%.

Xan tho . : (+ ) . Cholesterin: 16o rag%. Urinsed. : reichl. Ery thro . , gran. Zyl. Diurese: 6oo

lO24 7. Tag

Jg. 2x, Heft z SARRE u n d SOSTMANN, N e p h r i t i s . I I 3. Januar x94~

T a b e l l e I (Fortsetzung).

Nr.

Plasmavolu- PlasmaeiweiB- men in Proz, gehalt in Proz

unge- ge- unge- ge- staut staut staut staut

75 6,83 7,4

61,4 6 , I 7 7,76

Ei- Flus- sig-

weir- keits- verlust verlust

% %

O,16

0,I6

8,O

14,5

Eiweifl im

Filtrat

I , I

Odeme

Anf~ngl.stark ged. Ges. mit

Untersch. 0deme.

Keine mehr

Ganz gering

EiweiB Ira Urin

Alb. Trfibg.

Blutdruck

(h6~ter

1451100) ~oo16o

(h6~hl~te:

135185) 1OO/60

Kliuische Angaben

Zustand nach akuter Nephr. (nach Tonsillektomie). Akute Nephr. abgeheilt. Augenhir~tergrund: o. ]3. Capillardruck 2o mg Hg -- Venendruck 95 mm H~O.

+ + t t6chster u ~ 193 rag% Heute : u = 23, 7 mg%

u = 3,8mg% u = 3 ,omg% Ind. u. Xanth. neg. Ind. u. Xanth. neg.

Diurese: 95 ~ 90o Konz. bis lO32.

io25 49. Tag

Akute Nephr. (leichter Verlauf) I Tag nach dem Wasserversuch. Anf/ingl. NaC1 69o mg%. Sediment anf/~ngl, hyal. u. gram Zyl., Erythro. - - . Je tz t : Leuko und Epithel. Konz. bis lO32. H6chster

+ + = 96 rag%. Je tz t : u = 46 rag% - u = 4,5 rag%.

Indican u. Xantho. = negativ. 7. Tag

t iden m i t e inem Kreis bezeichnet . Es rand sich ffir die akuten Nephritiden (Tabelle I und Abb. 2):

I. Der Fli:essigkeits- und Eiweiflverlust aller aku ten Nephri - t iden is t erhebl ich und welt h6her, als der N o r m entspr icht . Wi r fanden einen Flf iss igkei tsver lust yon 8 - -26 ,5% und einen E iwe igver lus t yon o, i 6 - - i , 5 2 % . (Normalwer te yon LAXDIS und Mitarbe i te rn bei gleicher S tauung : Ffir FV. 1 ,8 - -5 ,6% und ffir ]~V. yon o %.)

2. Aus der Abb. 2 geh t e indeut ig hervor, dab m i t stei- g e n d e m Flf iss igkei tsverlust auch der Eiweiflverlust m i t n u t ger inger S t reuung der Wer t e zun immt . Vergleichen wir m i t Abb. I, so zeigt sich, daB gegenfiber den Normalf~l len (mit s te igender Stauung) der EiweiBver lus t m i t s te igendem Flf iss igkei tsverlust (mit s te igender Permeabiliti~t) ganz er- hebl ich s tarker ist, Mi t s te igender Flfissigkeitsdurchl~ssig- ke i t der Capil laren s te igt also die EiweiBdurchl/ issigkeit und dami t der EiweiBgehal t des F i l t ra t s s t a rk und in s te t iger

l

44

ae

o

o:

oi 8 lg ~6 20 2q

F/z)'ssig keif~verlusf [% des Blulvol#mem~

Abb. 2. EiweiB- und Flfissigkeitsverlust bei akuten ( �9 ) und chronischen (o) Nephfitiden bei 4o mm Hg Venenstauung.

Weise an. Die S t reuung der \Ver te ist dabei n ich t gr613er Ms bei den Landisschen Versuchen.

3- I n Abb. 3 is t aus den Mi t t e lwer t skurven yon Ab- b i ldung I und 2 der Eiweifigehalt des Caqoillar,,filtcates" er- r echne t worden. E r zeigt bei den Nephr i t iden ein stet iges Anste igen m i t der Fl i iss igkei tspermeabi l i t / i t yon o bis auf 5,6% EiweiB. Wohingegen bei den normalen F/tl len yon LANDZS auch bei s t a rk ges te iger tem Druck m i t groBem Flf iss igkei tsver lust eine nur halb so groBe EiweiBkonzentra- t ion im F i l t r a t sich errechnet . Mit s te igender Capi l larperme- abi l i t / i t s teigt also der EiweiBgehal t im Fi l t ra t , und zwar

fiber doppe l t so s tark als bei normalen Capil laren, die e inem s te igenden Druck ausgesetz t wurden.

4. Die lclinische Analyse im Zusaminenhang m i t unseren W e r t e n e rgab: Un te r den F~llen m i t h o h e m Eiweig- und

6

be/'zunehmender

6ei zunehmender [~uung

o g 8 ff ~ 2O g~ Fldss/gkei~verlust [ % des Blutvolumens~

Abb. 3. EiweiBgehalt des Filtrats nach Abb. x und 2.

Flf iss igkei tsverlust befanden sich zum Teil aku te Nephr i - t iden v o m 3o.--71. Krankhe i t s t ag . Die akute Nephr i t i s weis t also auch nach Abktingen der Blutdrucksteigerung und der Odeme in e inem Stadium, in dem n u t noch eine geringe H/ imatur i e oder Albuminur ie besteht , noch eine erhebliche Capillarst6rung auf. E in Zusammenhang zwischen dem Grad des Flfissigkeits- und EiweiBver lus tes und der Schwere der E r k r a n k u n g bzw. der Odeme lieB sich n ich t e indeut ig fest- stellen. Allerdings gingen me i s t die ausgesprochen schwer ver laufenden aku ten Nephr i t iden m i t einer re la t iv hohen EiweiB- und Flf iss igkei tspermeabi l i t~t e inher und umgekehr t . E in Zusafwmenhang m i t dem Grad der Blu tdrucks te igerung, oder dem der Albuminur ie rand sich nicht .

Ffir die chronischen 1Vephritiden (Tabelle 2 und Abb. 2) rand sich :

i . I m Gegensatz zu den aku ten Nephr i t iden bes tand in 6 F~llen yon IO un te r such ten kein Eiweiflverlust und nur ein geringer Fl~ssigkeitsverlust. Diese 6 zeigten also ein nor- males Verhal ten . Bei den fibrigen 4 F~l len is t der EiweiB- und Flf iss igkei tsver lus t nur gering (Fl~ssigkei tsverlust yon 4- -11 ,6 % und EiweiBver lus t yon o, o5- -o ,47 %).

2. Bei s te igendem Fl t iss igkei tsver lust n i m m t auch bei den chronischen Nephr i t iden der EiweiBver lus t zu, und zwar, wie Abb. 2 deut l ich zeigt, in demselben MaBe wie bei den aku ten Nephr i t iden . Es zeigt sich also hierin kein prin- zipiell anderes Verha l ten der Capi l larpermeabi l i t~t , sondern nur eine geringere St6rung.

I2 SARRE und SOST~ANN, Nephritis. t(lmische Woehenschrlft

Tabelle 2. C h r o n i s e h e N e p h r i t i d e n .

0deme I31utdruck Nr.

9

IO

Plasmavolu- [ PlasinaelwelB- l . ' n . . . . . Proz___ geha l t in Proz

unge- ge- I unge- ge- staut staut I staut staut

65 60,4 7, 22 7,9

66 62 7,I 7,83

6,12 6,22 74 73

74 72 5,4 5,9

60 61,5 7,65 7,75

65 65 6,62 6,6c

6,52 64,5 64,5 6,47

81,5 81,5 5,65 6,15

60 60 7,68 7,62

66,5 66,5 7,I3 7,I4

E1 Flus-

ve r lmt verlust

o,47

o,35

o,17

0 , 0 5

11 ,6

lO,5

3,8

Eiweig I iln

Filtrat

i%

4~O

3,33

4,2

o,7

Geringe pra- tib. 0deme.

0d. neig.

Vor 14 Tg. starkeOdeme

heute k. 0d. mehr nach-

weisbar. Etw. ged. Ges.

Keine

Keine

Keine

Keine

Keine

EiweiB im Urm

0

0,30/00

2O/oo

Alb. Trtlbg.

0,4%0

40/00

13o/5o

12o/7o

(hOch. RR 21o/14o) i8o/12o 1

(h6ch. RR 16o/115) 13o/8o

27o/15o

22o/13o

Klinische Angaben

Chron. Nephr. Augenhmtergrund : o. ]3. Nierenfunk- tion intakt. Nelgung zu 0demen. Capillardruck 22 mg Hg nach KROGm Venendruck 8o mm H20. Diurese : 6oo +

u = 17mg% -- u 4 , 5 m g % 5 ~ Chot. = 200 mg%

io2o NaC1 im Serum = o,62o g%.

Chron. Nephr. Augenhintergrund: o .B. Nieren- leis~ung intakt. Venendruck 80 mm Hg -- Capillar-

+ d r u c k 2 1 m m H g , u = 26,3mg% - - u -- 4 ,9mg%. Chol. = 15o rag% -- NaC1 = o,6oo g%. Xantho. und Indican: negatxv. Sediment: gran. Zyl. u.

Erythroc.

Subchron. Nephr. vascul~rer Verlaufsform. Reti- nitis angiospastlca. Nierenleistung mtak t t

Chron. Nephr. im Stadium der Niereninsuff. Sept. 1937 akute Nephr.

+ u- - 5 ~ mg% -- u = 5,3 mg% -- Diurese: 17oo Llpoide: + . Konzentrationseinschrankung 'I6OO

bis lO16.

Chron. Nephr. mit akutem Schub einer Herdnephr. Capillardruck 3 ~ mm Hg nach KROGH. Venendruck 6 o m m H20. Nierenle~stung lOO1--1o3o. Chol.

+ 23omg%. u = 55mg% -- u = 5 ,omg%

Lipoide : neg.

Chron. Nephr. Retinitis angiospastica. Geringe sek. An~tmie, Nierenleistung lOO6--1o26.

Subchron. Nephr. Retinitis angiospastica. ~55/95

17o/95

O

O

Keine

Keine

Keine

4--6 o ,

120/0 q

O,20/i

21o/135

145/8o

+ u = 16,8mg% - - u = 7 , 5 m g % .

Urinsed.: gran. Zyl. - - Lipoide: + .

Chron. Nephr. im Stad. der Niereninsuff. Retinitis angiospastica. Capillardruck 23 mm Hg nach KROGH.

+ u = lO2,2 mg% -- u = 5,9 mg%.

Indican u. Xantho. = pomtiv. Dmrese: 125o Sed.: Erythro. u. Leuko. Lipoide: + . 13OO/lOO%

Chron. Nephr. Retinitis angiospastica. Venendruck ioo mm H,O. Urinsediment. hyal. Zyl. Lipolde: + .

Chron. Nephr. Venendruck 13 ~ mm H~O. Capillar- druck 23 mm Hg nach KROGH. Urinsediment : gran.

Zyl. Llpoide: + .

3- Die klinische Analyse im Z u s a m m e n h a n g mi t unseren W e r t e n zeigte hier deu t l i che re 13eziehungen. Die FMle mi t ges te ige r t em Fl t i ss igkei t s - und E iwe igve r lus t s ind solche, die en twede r noch 0 d e m e h a t t e n oder bei denen eine Odem- neigung bes tand . Bei alien F~llen ohne Fl i iss igkei tsv er lus t be- s t a n d kein 0 d e m . Es hande l t e sich do r t um die vascu l~ire Ver- laufs form der chronischen bzw. subchron ischen Nephr i t i s . E ine Bez iehung zur B lu td rucks t e ige rung fand sich auch hier n icht .

Besp~'echung. Wie schon oben angedeu te t , kann bei der Me thode yon L.xNDJs durch einen erniedrigten kolloidos~no- tischen Druck des Blu tes eine gr6Bere Capil larpermeabiht~t t vo rge t~usch t werden . Denn ver]~Bt Fl i issigkeit die Capil- laren, so k a n n dies auch ohne e rhbh te Capillarpermeabilitg~t allein d u t c h die gr6Bere Druckdi f ferenz zwischen Capillar- d rnck und kol lo idosrnot ischem Druck vor sich gehen. 13ei unse rem Mater ia l be t rug der FAweil3gehalt im P l a s ma bei den a k u t e n N e p h r i t i d e n gerade in den F~llen m i t s t a r k em Fltissig- kei ts - und EiweiBver lus t 6,98, 7,0, 7,7, 7,3, 7,65 %, war also no rma l oder fas t normal . Der Tall m i t dem ger ings ten Ei- weiBgehal t im P l a sma dagegen (5,5%) h a t t e einen Fltissig- ke i t sver lus t yon nur io,2 ccm, geh6r te also zu den F~illen mi t

ger ingem Fl / iss igkei tsver lust . t3ei der engen Bez iehung zwischen kol lo idosmot i sehem Druck und Eiweil3gehalt des P lasmas sprechen diese D a t e n sehr gegen die Bedeu tung des kol lo idosmot ischen Druckes fiir das Z u s t a n d e k o m m e n der W e r t e bei unseren ]?'allen. Von zahl remhen Autoren ist schon Irtiher darauf h ingewiesen worden, dab gerade bei der aku ten Nephr i - tis der kol lo idosmot ische Druck und der Bluteiweil3gehalt in vielen F~llen normal ist oder sogar e rh6h t (•IUNTXVYLER, WAY, B I N N S , MYERS, MEYER). V~'ir wiesen oben schon darauf hin, dab mall d a r u m bei der Nephr i t i s im Gegensatz zur Nephrose dem kol lo idosmot ischen Druck i lbe rhaup t geringere B e d e u t u n g beimiBt.

Unsere ]3efunde sprechen nun ganz in diesem Sinne. Sie geh6ren ferner zu den h6chster~ llZerten, die m a n m i t der Land i s -Methode in pa tho log ischen F~llen bei den verschieden- s t en E r k r a n k u n g e n gefunden ha t . EPPINGER fand bei e.nt- zu.r, dlichen Erkr (Pneumonie , Lungentbc . , P leur i t i s und Per i toni t i s ) einen Fl i iss igkei tsver lus t von 4 - - 2 o % (mit f lerer EiweiBverlust yon 4,66 %).

Der d i rek t b e s t i m m t e Eiweifigehalt der OdemJl~ssiqkeit bei aku ten Nephr i t i den b e t rg g t e twa o , 3 - - 1 % , also sehr viel

Jg,-*i, Heft I SARRE und SOSTMANX, Nephritis. I~ 3 ]anuar 1942

weniger , als wi t aus uns e r en B e f u n d e n ffir das Cap i l l a r f f l t r a t in den schwerel l F~illen e r r echne ten . Dieser s che inba re Wide r - s p r u c h wlrd l e i ch t vers tAndl ich, w e n n wir uns d a r a n e r inne rn , dab wir das Cap i l l a r f i l t r a t u n t e r den B e d i n g u n g e n eil ler S t a u u n g yon 4 ~ m m H g u n t e r s u c h t h a b e n . Wie s ich s c h o n bei n o r m a l e n Cap i l l a ren gezeigt h a t (vgl. D i a g r a m m I), s t e ig t die E iweiBpermeabi l i tAt de r Capi l la ren m i t der S t a u u n g . Bei gesch~dig ten Capi l la ren wird diese Permeab i l i tAtss te ige - r u n g h i r Eiweil3 noch s t a r k e r sein. So 1st es l e i ch t d e n k b a r , dab eine gesch/ idigte Capi l lare bei n o r m a l e m D r u c k (wenige Mi l l imete r t lg ) ein l proz. F i l t r a t , dagegen bei 4 ~ m m H g D r u c k ein 5proz . F i l t r a t d u r c h t r e t e n 1ABt. Die E iweig- permeabilit~Lt in d en e inze lnen von uns u n t e r s u c h t e n F/i l len i s t so versch ieden , dab sie f iber die Feh l e r b r e i t e der M e t h o d e wel t h inausgeh t . Man muB ihr also e inen reel len W e f t zu- sprechen . Wiewe l t bei ve r sch iedenen N e p h r i t i d e n versch ie - dene Eiweil3werte i m 0 d e m v o r k o m m e n , daffir feh len le ider genf igende U n t e r l a g e m

N a c h Absch luB unse re r U n t e r s u c h u n g e n w u r d e u n s e ine A r b e i t von S~IRK b e k a n n t , der a n e inem a n d e r s z u s a m m e n - gese tz t en Mate r i a l m i t HiKe einer a n d e r e n M e t h o d e die C a p i l l a r p e r m e a b i l i t a t bei N e p h r i t i d e n u n t e r s u c h t ha t . Es h a n d e l t e sich a l le rd ings in a l len F/i l len u m ch ron i sche oder subchron i sche N e p h r i t i d e n m i t n e p h r o t i s c h e l n E insch lag . U m den Eillflul3 des ko l lo idosmot i schen Druckes au f die F i l t r a t i o n auszuscha l t en , h a t er i n ' d e n e inze lnen FAllen den ko l lo idosmot i schen D r u c k b e s t i m m t u n d s o d a n n die A r m - v e n e n s t a u u n g so hoch bzw. so n iedr ig gewahl t , d ab die Differenz zwisehen d e m ko l lo idosmot i schen D r u e k u n d d e m S t a u u n g s d r u c k s t e t s die gleiche, ngm l i ch 2o cm Wasser , be- t rug. Auf diese Weise k o n n t e er die F l f i s s igke i t s f i l t r a t ion aus den Capi l l a ren al le in auf die m e h r oder m i n d e r groBe Cap i l l a rpe rmeab i l i tAt beziehen. Der Tes t war Itir i hn die Z u n a h m e des A r m v o l u m e n s , also das l a t e n t e 0 d e m l lach e iner v le l s t f ind igen S t a u u n g in der oben a n g e g e b e n e n VVeise. E r l a n d bei 5 N e p h r i t i d e n m i t n e p h r o t i s c h e m E i n s c h l a g u n d e iner re inen Nephrose die A r m s c h w e l l u n g t a s t d o p p e l t so hoch als be im N o r m a l e n , also eine ges te iger te Cap i l l a rper - meabilit,~it *.

Besonde r s b e m e r k e n s w e r t i s t der B e f u n d , dab der Capi l lar- s chaden bei unse r en a k u t e n N e p h r i t i d e n w o c h e n l a n g al lhiel t , l ange n a c h A b k l i n g e n der B l u t d r u c k s t e i g e r u n g . E s i s t n u n die Frage , ob dieser Cap i l l a r schaden - - wie VOLHARD a n n i m m t - - d u r c h l a n g d a u e r n d e Gewebsseh / id igung n a c h de r a k u t e n ,,Be- u n d E n t l f i f t u n g s s t o r u n g " b e d i n g t i s t oder d u r c h ein h u m o r a l e s gewebsschgdigendes Agens. EPPINGER, ROLLER und SCHOBER f a n d e n bei v e r s c h i e d e n e n Erk ra l l - k u n g e n e inen pe rmeab i l i tA t s s t e ige rnden E f f e k t i m Blu t , de r d u r e h F l u o r e s c e i n a u s t r i t t aus den Capi l la ren des m i t d e m P a t i e n t e n s e r u m v o r b e h a n d e l t e n S a l a m a n d e r s im Capi l lar- m i k r o s k o p n a c h w e i s b a r war . Dieser E f f e k t l a n d s ich n a c h F~PPINGER a u e h im S e r u m v o n a k u t e n N e p h r i t i d e n u n d n a c h u n v e r o f f e n t l i c h t e n U n t e r s u c h u n g e l l yon AXENFELD a n de r V o l h a r d s c h e n Kl in ik in e in igen FAllen a u c h W o c h e n n a c h d e m a k u t e n S t ad ium, was sehr g u t zu u n s e r e n B e f u n d e n pas sen wfirde. J e d o c h e r fo rdern die cap i l l a rmik roskop i schen U n t e r s u c h u n g e n a m S a l a m a n d e r n a c h AXENFELDS Beob- a c h t u n g e n eine sehr k r i t i sche B e u r t e i l u n g ul ld sorgfAltiger Kol l t ro l len , d a eine P e r m e a b i l i t g t s s t e i g e r u n g d u r c h ganz un- spezif ische F a k t o r e n (Zus t and der Narkose , de r Tiere usw.) l e ieh t h e r v o r g e r u f e n werden k a n n .

Zusammen/assend k 6 n n e n wir sagen, bei de r akuten Nephritis b e s t e h t eine e rheb l ich ges te iger te Capillarpermeabili- t~t ],Ytr Fli~ssigkeit und Eiweifl. Diese P e r m e a b i l i t ~ t s s t e i g e r u n g k a n n wochenlang anhalten, und zwar ohne 0 d e m , ohne B l u t - d r u c k s t e i g e r u n g mid n a c h d e m A b k l i n g e n yon H A m a t u r i e u n d A l b u m i n u r i e .

Bei der chronischen Nephritis l i n d e n wir e inen sehr ge- ringen e iweiBarmen u n d in den m e i s t e n FAllen f eh l enden Fli~ssigkeitsdurchtritt durch die Capi l t a rwand , t r o t z e rheb-

l icher B l u t d r u c k s t e i g e r u n g u n d V e r S n d e r u n g des A u g e n h i n t e r - g rundes und zum Tei l be t rAch t l i chen E iwe iBaus sche idungen l m Urin .

Nach diesen F e s t s t e l l u n g e n s che in t also der Capi l lar - s chaden e twas ffir die akute Nephritis Spezi]isches zu sein, u n d zwar b e m e r k e n s w e r t e r w e i s e unabhdngig yon der Blut- drueksteigerung und den Odemen. Bei den c h r o n i s c h e n N e p h r i t i d e n sp ie l t er o f f enba r k a u m eine Rolle. Al le rd ings l iegen die Verh/ t l tn i sse bei den ch ron i s chen Neph r i t i de l l m i t n e p h r o t i s c h e m E i n s c h l a g a n d e r s (SMIRK).

Z u m Odera muB auBer der Permeabilitiitssteigerung der Capillaren noeh ein a n d e r e r F a k t o r h i n z u k o m m e n , der, wie m a n n a c h unse r en V e r s u c h e n sagen k a n n , weder in de r B lu t - d r u c k s t e i g e r u n g noch in der k a r d i a l e n Insuf f iz ienz b e s t e h t . Die V e r m i n d e r u n g der P l a smae iwe iBk6rpe r u n d d a m i t des ko l lo idosmot i schen Drucks wi rd bei den a k u t e n N e p h r i t i d e n , wle oben be ton t , o f t ve rmiBt . M a n m u g d a r u m be im l lephr i - t i s chen 0 d e m fo lger ich t ig a n VerAnderungen i m Gewebe oder im L y m p h a b s t r o m (VoLIiARD) denken . U n t e r s u c h u n g e n yon MCMASTER m i t i n t r a d e r m a l e n F a r b s t o f f i n j e k t i o n e n h a b e n gezeigt, dal3 bei N e p h r i t i s u n d Nephrose de r Lymphabstrom ganz wesentlieh gesteigert ist, t r o t z d e m es z u m O d e m g e k o m m e n war. Vie l le icht l ieg t die Ur sache des (3dems in e i n e m ) l i f l - verhdltnis zwischen Flgssigkeitseinstrom und Abtransport, wenl l die L y m p h c a p i l l a r e n d e n d u r c h die ges te iger te Capi l la r - p e r m e a b i h t ~ t s t a r k ges t e ige r t en E i n s t r o m n i c h t bewAlt igen k6nnen . Die A n n a b m e eines b e s o n d e r e n Gewebsschadens i s t dabe i en tbehr l i ch . (Um so mehr , als j a b e k a n n t l i c h n i c h t die Gewebszellen das 0 d e m w a s s e r a u f n a h m e n , s o n d e r n dieses in den Gewebsspalten l iegenble ib t . )

Bei d e k o m p e n s i e r t e n H e r z k r a n k e n l a n d SMIRK - - u n d a u c h w i r ' i n e in igen S t i c h p r o b e n - - eine z u m Teil e rheb l i ch ges te iger te Cap i l l a rpermeab i l i t / i t , also auch bei den N e p h r i t i d e n m u g a n diesen F a k t o r bei der O d e l n e n t s t e h u n g g e d a c h t wer- den. Ff i r die a k u t e N e p h r i t i s b e s t a n d a l le rd ings in u n s e r e m Mate r i a l ke ine so schwere ka rd i a l e Kre i s l au fs tSrung , d a b die Cap i l l a rpe rmeab i l i tA t s s t e ige rung d a r a u f hAtte bezogen werden k6nnen .

So kompl i z i e r t das 0 d e m p r o b l e m sich also zun~ichst ein- real dars te l l t , so hof fen wir doch d u r c h die v o r h e r g e h e n d e n A u s f u h r u n g e n gezeig t zu h a b e n , daf3 eine e x a k t e Ana ly se de r e inze lnen F a k t o r e n (F i l t r a t i onsd ruck , Capi l laren , Gewebe , L y m p h a b s t r o m ) zu e iner Auf l6sung des U r s a c h e n k o m p l e x e s f f ihren k a n n . H i e r s t e h e n noch viele expe r imen te l l e MSg- l i chke i t en zur we i t e r en K1Arung offen. W i e w e i t n u n de r , ,Cap i l l a r schaden" der be i de r a k u t e n Nephr i t i s die b e s p r o c h e n e Rolle spielt , prim~ir ode r sekundAr im K r a n k h e i t s g e s c h e h e n v e r a n k e r t ist, i s t eine a n d e r e Frage , die n i c h t G e g e n s t a n d dieser U n t e r s u c h u n g sein k o n n t e .

L i t e r a t u r : EPPINGER, Die ser6se Entzflndung. Berlin : Springer 1935 -- Erg. inn. Med 5 I, 185 (I 936). -- A. KROGH, Anatomie und Phy- siologie der Capillaren. Berlin: Springer 1924. - - K Y L I N , Der Blutdruck des Menschen. Dresden: Th. Steinkopff 1 9 3 7 . - LANDIS, JONAS, ANGEVINE U. ERB, J. clin. Invest. I I , 717 (1932).-- MAGNUS, Arch. f. exper. Path. 42 . - - PH.D . McMASTER, J. of exper. Med. 65, 347, 373 (1937). - - ~V[EYER, Z. khn. Med. 115, 647 (1931). - - MUNT- WYLER, WAY, BINNS U. MYERS, J. klin. Invest . x2, 495 (1933). - - NONNENBRUCH, J.kurse i~rztl. Fortbildg. I93o. - - RICKER, Sklerose und Hypertonie der lnnervier ten Arterien. Berlin 1927. -- I~OLLER U. SCHOBER, Z. exper. Med. 1oo, 587 (1937). - - SCHOBER, Z. klin. Med. 133, 5 ~ (1937). -- SCHADE U. CLAUSSEN, Z. klin. Med. 1oo, 363 (1924). - - SCHADE, Physikalische Chemie in der inneren Medizin. Dresden: Th. Steinkopff 1923. -- F. H . SMIRK, Clin. Sci. 2, 57, 317 (1936). - - STARLING, The fluids of the body. London 19o9. - - VOLHARD, Handb. d. inn. Med., 2. Anti. 1931, Bd. 61.

* Bei Nephrosen yon SARRE und VON METZLER an der Nonnenbruchschen Khnik In noch mlveroffentlichten Versuchen nur zmn Tell bestatigt,