botulismo meningococcemia neumococcemia
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Botulismo Meningococcemia Neumococcemia. Dr. Alejandro García Vargas 3er año de UMQ. Botulismo . - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
Dr. Alejandro García Vargas3er año de UMQ
BotulismoMeningococcemiaNeumococcemia
Es una enfermedad clínica que se caracteriza por parálisis de los nervios craneales, seguida de parálisis muscular fláccida descendente, debida a neurotoxinas secretadas por la bacteria anaeróbica, formadora de esporas: Clostridium botulinum.
Botulismo
Rev Chil Infect 2008; 25 (1): 22-27
Las neurotoxinas de C. botulinum bloquean en la presinapsis, las placas neuro-musculares colinérgicas autónomas, lo que impide la estimulación de las fibras motoras
Patogenia
Rev Chil Infect 2008; 25 (1): 22-27
Existen 7 tipos de neurotoxinas de las cuales los tipos A,B, E y F son las que provocan la mayoría de los casos en el hombre.
Periodo de incubación es de 12 a 36 horas.
El botulismo es causado por la ingesta de alimentos contaminados con la nuerotoxina o heridas infectadas.
Para evitar el crecimiento del toxinas de c. botulinum es necesario mantener pH acido ( 4.6), refrigeración (40C) y conservadores químicos.
Rev Chil Infect 2008; 25 (1): 22-27
Los signos neurológicos, de forma característica bilaterales y simétricos, seinician en los pares craneales y luego se manifiestan por una debilidad o una parálisis descendente.
Otros síntomas iniciales frecuentes son sequedad de boca, diplopía, blefaroptosis, pérdida de la acomodación o disminución o pérdida total del reflejo pupilar a la luz.
Signos y síntomas
Rev Chil Infect 2008; 25 (1): 22-27
Los síntomas neurológicos están precedidos por náuseas vómitos, espasmos abdominales y diarrea.
Aparecen síntomas de paresia bulbar (disartria, disfagia y regurgitación nasal), la disfagia puede ocasionar una neumonía por aspiración.
Los músculos de las extremidades, del tronco y los respiratorios se debilitan progresivamente siguiendo un patrón descendente
Rev Chil Infect 2008; 25 (1): 22-27
El botulismo infantil
Suele afectar a lactantes de dos y tres meses de vida.
Se debe a la ingesta de esporas botulínicas y a su colonización en el tracto GI con producción de toxinas in vivo.
Inicialmente hay estreñimiento en dos terceras partes de los casos, seguido por parálisis neuromuscular que empieza en los nervios craneales y progresa a la musculatura periférica y respiratoria. Los déficit de los pares craneales pueden ser asimétricos .
•El tratamiento incluye la administración de la antitoxina botulínica trivalente (A, B y E) de origen equino –en el caso de una intoxicación alimentaria
•Es relativamente habitual el uso de antibióticos, aunque no está demostrada su efectividad en todos los casos.
• Por lo que respecta al botulismo infantil no se contempla la administración de antimicrobianos, ya que suele empeorar el cuadro.
TRATAMIENTO
Hospitalización y supervisión de la capacidad respiratoria vital del paciente
En caso necesario intubación, traqueotomía y respiración mecánica.
Alimentación parenteral.
Rev Chil Infect 2008; 25 (1): 22-27
Meningococcemia
La enfermedad meningocóccica es una enfermedad contagiosa ocasionada por la bacteria Gram negativa Neisseria meningitidis o meningococo.
MENINGOCOCCEMIA (Púrpura Fulminante)
Existen dos formas principales de manifestaciónclínica de la enfermedad:
La meningitis meningocóccica
La meningococcemia o septicemia meningocóccica.
salud pública de México / vol.46, no.5, septiembre-octubre de 2004
Meningitis meningocóccica:
Es la forma más común Se presenta principalmente durante epidemias Tiene buen pronóstico
Meningococcemia Es menos frecuente pero altamenteletal aun con tratamiento Se caracteriza por el hallazgo de hemocultivos positivos de Neisseria meningitidisaunados a una respuesta inflamatoria sistémicaexagerada, asociada a endotoxinemia
Epidemiología mundial
Los primeros informes de esta enfermedad se dieronen 1805, por Vieusseux, durante una epidemia que azotó las afueras de Ginebra, Suiza.
Fue hasta 1887 cuando Weichselbaum identifica el agente causal de la enfermedad.
Durante el invierno de 1945, y hasta el 31 de agosto de 1949, en la ciudad de San Luis Potosí se registró la última gran epidemia nacional de meningococo en México.
Mecanismos de transmisión
Por contacto de persona a persona.
Por la inhalación de gotas respiratorias que contienen meningococos
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Epidemiológia
Los portadores son usualmente asintomáticos
Se observan mayormente en áreas de hacinamiento
Es mayor su proporción en los meses del año diciembre a marzo.
Predominio en pacientes menores de 30años, con picos entre 0-2 años y 15-20 años, aunque sehan descrito casos en mayores de 50 años.La mortalidad es mayor del 50 %
Características microbiológicas ypatogénesis
Neisseria meningitidis es una bacteria Gram negativa aeróbica inmóvil, no esporulada, usualmente encapsulada y piliada
Existen 13 serogrupos, la mayoría de la enfermedadmeningocóccica en el mundo es causada por losserogrupos A y C.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas son difíciles de distinguir de otras infecciones del tracto respiratorio superior.
El cuadro de meningitis aguda purulenta es la forma usual de manifestación de la infección meningocóccica.
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Síntomas Se caracterizan por un inicio súbito:CefaleaFiebreRigidez de nucaNáuseaVómitoFotofobia Alteraciones neurológicas que pueden incluir estupor, delirio coma y convulsiones.
En infantes:
La meningitis es de inicio más insidiosoEl abultamiento de la fontanela puede ser característico.Irritabilidad llanto inconsolableVómitoConvulsionesRechazo al alimento Hipotonía
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La meningococcemia se caracteriza Por inicio súbito de fiebreUn exantema purpúrico o petequial que puede progresar a púrpura o septicemiaFulminanteHipotensiónHemorragia adrenal aguda (Síndrome Waterhouse-Friderichsen)Falla orgánica múltiple.
El exantema asociado a enfermedad meningocóccica puede ser maculopapular, similar a un exantema viral, no prurítico, transitorio y usualmente con duración de aproximadamente dos días.
Se puede presentar Neumonía en un 5-15% e los casos.
Diagnóstico
El diagnóstico de la meningitis por meningococo sebasa en la evaluación del líquido cefalorraquídeo
El diagnóstico microbiológico para identificar a N. meningitidis es con el cultivo en medio apropiado Mueller-Hinton o GC enriquecido con suplemento.
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La tinción de Gram del líquido cefalorraquídeo es un estudio importante para la identificación rápida y precisa de N. meningitidis
Biometría hemática
Pruebas e coagulación y plaquetas.
Hemocultivo
Química sanguínea
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El diagnóstico diferencial
Se hace principalmente con las de otros patógenos que pueden ocasionar meningitis bacteriana como el Streptococcus pneumoniae y el Haemophilus nfluenzae.
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Tratamiento
Los antimicrobianos que han resultado efectivoscontra N. meningitidis incluyen:
Penicilina GDerivados beta lactámicosCombinaciones ampicilina sulbactamAmoxicilinaAcido clavulánico Cefalosporinas como cefuroxime y cefepime
Se deben de utilizar en forma rutinaria los corticosteroides como la dexametasona, para disminuir la inflamación meníngea.
La duración recomendada del tratamiento, en general, es de siete días en la mayoría de los países.
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Aunado a la terapia antimicrobiana es fundamental :
Manejo adecuado de líquidos y de electrolitos.Colocación e sonda nasogástrica en caso necesarioCuando se requiera utilizar antieméticos o anticonvulsivos.Ventilación mecánica con hiperventilación encaso e inflamación meníngea y elevación e presión intracraneal.
ANTIBIÓTICOS UTILIZADOS PARA TRATAR ENFERMEDAD POR NEISSERIA MENINGITIDIS
Antibiótico Dosis adultos Dosis niños Vía de administración Duración de tratam.Penicilina G 3-4 MU cada 400 000 U/kg Intravenosa > 4 días 4-6 horas
Ampicilina o 2-3 g 250 mg/kg Intravenosa > 4 días amoxicilina cada 6 horas
Cloranfenicol 1 g cada 100 mg /kg Intravenosa > 4 días 8 horas Cefotaxime 2 g cada 250 mg/kg Intravenosa > 4 días 6 horas Ceftriaxona 2 g cada 50-80 mg/kg I Intravenosa > 4 días 12 horas Intramuscular 1-2 días
Medidas de control y prevención
La enfermedad meningocóccica es potencialmente prevenible a través de vacunación y quimioprofilaxis en circunstancias específicas.
El objetivo de la quimioprofilaxis es prevenir la aparición de casos secundarios al eliminar el estado de portador, los mas utilizados son ciprofloxacino, rifampicina y ceftriaxona.
Se plica dentro de las primeras 48 horas del contacto.
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NEUMOCOCCEMIA
• La presencia de pneumococcus viables en la sangre se conoce como pneumococcemia.
• Su gravedad varía desde una enfermedad leve hasta una enfermedad fulminante acompañada de respuesta inflamatoria sistémica.
• La bacteriemia oculta se presenta en pacientes febriles en los cuales la única indicación directa de pneumococcemia son cultivos de sangre positivos, generalmente 24 a 48 horas después de la primera evaluación clínica.
Epidemiologia
• Las infecciones por pneumococcus aparecen esporádicamente en individuos normales o en pacientes con alteraciones en sus mecanismos de defensa.
• La mayor parte de las infecciones por pneumococcus se adquieren en la comunidad.
• Mayor incidencia en los meses de invierno.
Se estima que la incidencia de pneumococcemia es de 15 a 19 casos por 100,000 habitantes anualmente.
Es mucho mayor en ancianos y niños menores de 2 años
Es mas frecuente en hombres que mujeres.
La pneumococcemia ocurre en el 20 al 25% de los pacientes con neumonía por pneumococcus
• la Tríada de Osler, que consiste en el desarrollo de endocarditis, neumonía y meningitis, por un mismo agente.
•El síndrome se llama síndrome de Austrian, cuando la infección es por Streptococcus pneumoniae.
Vía por la cual podía producirse pneumococcemia:
Las bacterias eran capaces de pasar del tracto respiratorio superior (oído medio o senos), al espacio subaracnoideo, y desde allí, a través de las vellosidades aracnoides, a los senos venosos.
El pneumococcus es capaz de migrar de los pulmones a la sangre a través del sistema linfático
Vías de transmisión.
•Entre los pacientes con mayor riesgo de pneumococcemia se encuentran:
1. Enfermedades respiratorias crónicas 2. Cardiovasculares3. Alcohólicos,4. Los drogadictos5. Pacientes cirróticos o diabéticos6. Pacientes esplenectomizados 7. Insuficiencia renal crónica, síndrome nefrítico 8. Transplante de órganos9. Linfomas, mielomas y SIDA.
• Sepsis es la respuesta sistémica a la infección, manifestada por uno o más de los siguientes indicadores:
1. Temperatura mayor de 38.0 C o menor de 36.0 C.2. Frecuencia cardiaca mayor de 90 por minuto.3. Frecuencia respiratoria mayor de 20 por minuto o Pa
CO 2 menor de 32 mmHg4. Conteo de leucocitos mayor de 12,000/mm 3 o menor
de 4,000 mm 3 o más de un 10% de formas inmaduras.
• La Pneumococcemia, puede ser la primera manifestación del SIDA.
Toxicidad
• Es la apariencia clínica de los pacientes con sepsis, la misma incluye letargia, hipoperfusión distal, cianosis, e híper o hipoventilación.
• Tanto la bacteriemia como la sepsis pueden ocurrir en pacientes con infección localizada.
Etiología y pato fisiología.
• S pneumoniae es una bacteria Gram positiva lanceolada, frecuentemente se presenta en pares, de allí su denominación de diplococcus
pneumoniae.
• Ciertos serotipos resultan más virulentos que otros.
• El S. pneumoniae penetra en la sangre desde los pulmones a través de los nódulos linfáticos pulmonares, de allí al conducto torácico y luego a la circulación general.
• Las diferencias capsulares le confieren varios niveles de resistencia a la fagocitosis de la cual resulta las diferencias en la virulencia de los diferentes serotipos.
Diagnostico.
• La presentación clínica de la enfermedad varía desde una enfermedad de comienzo insidioso hasta una enfermedad fulminante que conduce a la muerte en pocas horas.
• La historia clínica debe reflejar enfermedades previas, uso de antibióticos, descripción de la fiebre, escalofríos, tos, disnea, cefalea, rash de la piel, y todo nuevo síntoma.
• En niños, la pneumococcemia se presenta de forma similar a otras enfermedades febriles con excepción de las convulsiones febriles que son mucho más frecuentes.
• En ocasiones la enfermedad se presenta sin infección focal y la única indicación de pneumococcemia es la presencia de fiebre y otros signos de toxicidad bacteriana.
Cuadro clínico
• La mayoría de los adultos presentan fiebre, tos, escalofrío y dolor pleurítico.
• Ocurren síntomas gastrointestinales en aproximadamente la tercera parte de los pacientes.
• Ocurre hipertermia severa (más de 38.5 C), en el 90% de l os pacientes jóvenes y en menos del 60% de los ancianos.
Complicaciones.
• Puede presentarse shock, cuando ocurre pneumococcemia fulminante.
• Los pacientes que desarrollan formas severas pueden presentar insuficiencia multiorgánica secundaria al déficit de perfusión, CID, embolismo séptico .
• Estas incluyen distress respiratorio, hipotermia, sangramiento digestivo, coma hepático e insuficiencia renal, peritonitis, artritis, endocarditis y celulitis.
• Los pacientes con asplenia (post-quirúrgica o funcional), pueden desarrollar un tipo fulminante de pneumococcemia denominado OPSI (overwhelming post splenectomy infection), que se caracteriza por shock, hemorragia suprarrenal y CID.
Laboratorio
• Conteo de leucocitos• Cultivos de sangre y orina,• Glucosa• Determinación de electrolitos, • Creatinina sérica• Radiografías de tórax• Coloración de Gram y cultivo de esputo y pruebas
inmunológicas (sueros pareados).• Punción lumbar: en pacientes con alteraciones des
status mental o signos meníngeos
Diagnóstico diferencial.
• La pneumococcemia en sus formas leves debe diferenciarse de otras enfermedades febriles, como las infecciones virales.
• La interpretación de los hallazgos clínicos y los exámenes de laboratorio permiten distinguir entre bacteriemia e infección de otro origen.
• La presencia de shock y rash sugiere la posibilidad de sepsis por Haemophilus influenzae, Neisseriameningitidis, S. pneumoniae y otros streptococcus.
Tratamiento.
• Estabilización de las funciones vitales
• Erradicación de la infección
• Tratamiento de las condiciones predisponentes o coexistentes.
• Uso de antibioticoterapia enérgica resulta esencial para reducir la mortalidad.
Para simplificar la selección de la estrategia terapéutica, los pacientes pueden dividirse en tres grupos generales:
1.Sepsis o bacteriemia supuesta sobre la base de los hallazgos clínicos, aunque el organismo no halla sido identificado
2. Identificación del S. pneumoniae en hemocultivos previos.
3.Bacteriemia o sepsis supuesta más identificación de S. pneumoniae en el sitio local de infección.
• En pacientes adultos el tratamiento se inicia con penicilina G, de 6 a 12 millones de unidades en 24 horas divididas cada 4horas IV.
• Cuando la pneumococcemia es acompaña de meningitis, la dosis se eleva a 24 millones/día.
• En niños la dosis es de 250,000 U/kg/día; en dosis divididas cada 4 horas IV hasta un máximo de 20 millones.
Ceftriaxona
• Indicada en niños con supuesta bacteriemia mientras se espera el resultado de los cultivos.
• La dosis es de 100mg/kg/día, en dosis divididas cada 12 horas hasta un máximo de 4 gramos)
• Su ventaja es ser un excelente antibiótico contra la N. Meningitidis y H. influenzae.
• En casos de alta resistencia a la penicilina, se recomienda el uso de vancomicina, imipenem, o cefalosporinas de amplio espectro.
• Ceftriaxone y cefotaxime, se prefieren para el tratamiento empírico de las meningitis por neumococo.
Prevención
La vacunación es efectiva para prevenir la infección
La vacuna posee limitada inmunogenicidad en menores de 2 años.
1.Adultos inmunocompetentes con enfermedades crónicas(cardiovasculares, pulmonares, DM, alcoholismo, cirrosis), o mayores de 65 años.
2.Adultos inmunocomprometidos (esplenia, linfomas, mieloma múltiple, insuficiencia renal crónica, síndrome nefrótico y trasplante de órganos asociado con inmunosupresión).
El CDC recomienda la vacunación en los siguientes pacientes:
3.Mayores de 2 años portadores de VIH.
4.Niños mayores de 2 años, con enfermedades crónicas: asplenia, síndrome nefrótico, fístula de LCR, y condiciones asociadas con inmunosupresión.
5.La vacuna no está indicada en niños con infecciones recurrentes del tracto respiratorio superior, como otitis media y sinusitis.
5. Personas que viven en grupos sociales de riesgo (nativos americanos).
6.Se recomienda fuertemente la vacunación en mayores de 6 años con posibilidad de desarrollar un rápido deterioro de su status inmunológico
7.Niños mayores de 10 años con estos factores de riesgo deben revacunarse en los 3 a 5 años siguientes.
Gracias