boli porci prezentare nou

1. PATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

1.1.BOLILE CAVITĂŢII BUCALE

1.1.1.BOLILE GLANDELOR SALIVARE

DEFINIŢII 1.1.PTIALISMUL/APTIALISMUL: secreţia sporită de salivă / lipsa secreţiei salivare.1.2.SIALOADENITELE (parotidita, maxilita, sialoadenita sublinguală): inflamaţii ale glandelor salivare, care prin topografia pe care o au şi datorită funcţiilor intense, pot fi invadate de factori infecţioşi diferiţi sau celule tumorale.

ETIOLOGIE: - factori biopatogeni proveniţi din alte focare, diseminează pe cale hematogenă sau prin contiguitate sau prin acţiunea traumatică a unor factori din exteriorul sau din interiorul cavităţii bucale, obstrucţia canalelor excretoare, ori datorită hipercheratozei din hipovitaminoza A;- extinderea inflamaţiilor cavităţii bucale, prin deschiderea canalelor salivare sau prin acţiunea corpilor straini angajaţi pe traiectul lor, în special al canalului Stenon.

PATOGENITATE: agenţii biopatogeni se multiplică şi produc inflamaţia septică, iar în cazul obturării canalului excretor se procuce o acumulare de lichid care declanşează procesul inflamator.

EPIDEMIOLOGIE:- sialoadenitele sunt întâlnite rar la porcine şi au mai mult valoare teoretică; sunt afectaţi mai ales porcii care consumă furaje uscate; prognosticul este rezervat sau grav, iar moartea poate să survină prin septicemie;- ptialismul este simptomatic în stomatite sau faringite, în tulburări motorii faringiene, dar poate fi şi consecinţa ingerarii unor plante toxice care conţin substanţe parasimpaticotonice;- aptialismul poate să însoţească toate starile de stress sau simpaticotoniile, care se întâlnesc la debutul bolilor febrile şi după ingerarea de parasimpaticolitice.

SIMPTOMATOLOGIE: a)Parotidita: capul răsucit spre partea opusă afecţiunii din cauza durerii; sialoree, dificultate de deglutitie; febră, tahipneee, tahicardie; local - tumefacţie, caldură, sensibilitate; în cazul gangrenei, pielea este rece, insensibilă, iar la presiune se percep crepitaţii, cornaj; pseudotrismus, paralizia facialului; rareori vindecare în 1-2 săptămâni; fistulizare, emisie de salivă la acest nivel; uneori, toată regiunea glandulară atinsă se elimină, determinand hemoragii, uneori fatale, prin deschiderea vaselor.b)Maxilita: ptialism, greutate în prehensiune şi masticaţie; chist, denumit „broscuţă", caz în care animalul nu mai poate ţine gura închisă; congestia deschiderii canalului Wharton, şi prezenţa unui corp strain fixat în deschiderie acestuia; evoluţia este benignă, durând 2-3 săptămâni.c)Sialoadenita sublinguală: sialoree, pseudotrismus şi, la inspecţia cavităţii bucale, prin induraţia grupurilor glandulare care uneori pot să ajungă la abcedare; evoluţie 5—7 zile vindecări spontane.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: a)Parotidita: creştere în volum, culoare roscată sau roşie-intens, consistenţă dură, cu suprafaţă mamelonată; pe secţiune se scurge un lichid seros sau serosangvinolent; colecţii mai mici sau mai mari, unele fistulizate, culoarea cenuşie, cu necroze sau transformarea putrida a 2/3 din glandă, în parotidita flegmonoasă; canalul excretor al glandei poate fi dilatat de lichid, când ocluzia se produce pe cale ascendentă, fapt care este marcat de prezenţa unei zone de culoare roşie, de mărimea unei cirease, la nivelul deschiderii canalului Stenon, în dreptul celui de-al III-lea molar superior; în cazurile, cu evoluţie cronică, se constată scleroză atrofică; în unele cazuri, canalul Stenon poate fi strangulat printr-un tesut cicatricial, cu dilataţia chistică; uneori, canalul Stenon sau canalele secundare pot să fie obstruate cu mucus dens.

DIAGNOSTIC: - baza semnelor funcţionale şi locale; calculii pot fi descoperiţi fie palparea traiectului canalului;- diagnosticul diferential trebuie facut faţă de faringita acută, în care se constată jetaj alimentar, cu adenită retrofaringiană, cu tumefacţie limitată şi profundă şi actino-micomul parotidian, care este lipsit de sensibilitate şi căldură;- diagnosticul etiopatogenic se face în corelaţie cu alte modificari.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: - înlaturarea tuturor factorilor etiologici; - măsuri dietetice şi igienice generale; - tratament medicamentos pe cale generală (antibioterapie); - tratament local antiinflamator; - drenarea chirurgicală a abceselor sub protecţia mijloacelor antiinfectioase;- extragerea calculilor pe cale chirurgicală.

1.1.1.BOLILE GLANDELOR SALIVAREAnatomia glandelor salivare


1.1.BOLILE CAVITĂŢII BUCALE 1.1.2.BOLILE MUCOASEI BUCALE

2.1.STOMATITA CATARALĂ DEFINIŢIE: stomatită superficială care apare deseori în perioada de debut a oricarei stomatite, indiferent de semnificaţia ei (idiopatică, secundară, simptomatică).

ETIOLOGIE: toate cauzele etiologice pot să stea la baza declanşării acestei forme de stomatită.

PATOGENITATE: semnele funcţionale sunt consecinţa congestiei, hipersecretiei, hipersensibilităţii mucoasei.

EPIDEMIOLOGIE:- cauzele sunt factorii mecanici, termici, chiomici şi infecţioşi; pot fi primare sau secundare în bolile virale (BVP), bacteriene şi micotice;- poate apare la toate vârstele;- prognosticul este favorabil în formele primare, rezervat sau grav pentru formele secundare, iar pentru stomatitele simptomatice prognosticul depinde de prognosticul general al bolii.

SIMPTOMATOLOGIE Simptome generale: reducerea apetitului, greutate în prebensiune şi masticaţie, (masticaţie cu dinţi lungi); la începutul bolii, mucoasa este uscată, sensibilă, caldă, turgescentă, din gură exalând un miros fad, rânced deoarece alimentele stagnează mai mult timp în cavitatea bucală; alimentele sunt depozitate în gură între tablele dentare molare şi bucce, realizând aşa-zisa „magazie”; ptialism abundent, mucoasa este viu congestionată, tumefiată, depăşind coletul dentar;luciul mucoasei dispare pe întreaga suprafaţă a mucoasei sau numai pe porţiuni, iar mirosul gurii devine fetid, după fermentaţia sau putrefacţia alimentelor în lipsa mişcărilor masticatorii favorizându-se depozitarea şi alterarea epiteliului exfoliat; în cazul tartrului dentar, în jurul alveolelor dentare apare pioreea dentară.Stomatita catarală idiopatică: este de scurta durată, până în 7—14 zile; în funcţie de rezistenţa individuală şi virulenţa agentului patogen; complicaţiile imediate au loc prin trecerea într-una din formele profunde ale stomatitelor sau evoluând sub forma cronică; slabirea continuă a animalelor sau continuarea procesului în esofag, stomac, intestin; uneori, apar complicaţii septice la nivelul parenchimelor.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: mucoasa este uscată, viu congestionată sau fără luciu, epiteliul este exfoliat.

DIAGNOSTIC: pe baza simptomatologiei şi a aspectului morfopatologic.

DIAGNOSTIC: pe baza simptomatologiei şi a aspectului morfopatologic.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: - respectarea normelor de bunăstare, respectarea igienei tăiatului colţilor, asigurarea aportului vitaminomineral corespunzător, a unei

furajări echilibrate nutritiv precum şi a granulaţiei nutreţului în funcţie de vârstă, înlăturarea factorilor bioetiologici şi mecanici;- izolarea şi tratamentul animalelor bolnave, prevenirea formelor grave prin tratamentul formelor localizate sau superficiale, la purcei,

se administrează lapte, ceaiuri; la porcii înţărcaţi şi adulţi se administrează uruieli umezite; administrarea de alcaline; administrarea la discretie de apă rece, proaspată; prevenirea extinderii pocesului inflamator prin instituirea unei diete totale de cel puţin 24—36 de ore, în care timp animalele pot să fie hranite artificial pe calea clismelor alimentare, constituite fie din lapte la care se adauga apa clorurata 1%, fie din lapte la care se adauga amidon 6—10%, zahăr 2% şi 2—3 ouă; alimentaţia artificială intraperitoneală asigurând proteinele, glucide minerale, vitamine; rehidratarea organismului cu solutii izotonice clorurate, glucozate (47%o), cu bicarbonat de sodiu (16%o), cu lactat de sodiu (16,8%o); tratamentul medicamentos este determinat de intensitatea leziunilor, tulburarilor funcţionale şi morfologice; tratamentul general şi în unele cazuri şi chirurgical;

- stomatitele membranoase (crupale, difteroide) ale sugarilor se vor trata prin alimentaţie artificială parenterală, medicaţie antiinfecţioasă pe cale generală şi topice corespunzatoare leziunilor; detaşarea pseudosmembranelor, prin aplicaţii locale de solutii de tripsina 1%, la care se adaugă antiinfecţioase; medicaţia stimulentă prin proteinoterapie (autohemo-galacto-sero-plasmo sau hemoterapie omologă);

combaterea colapsului circulator prin administrare de excitante, analeptice cardio-circulatorii sau prin tonice cardiace.

1.1.2.BOLILE MUCOASEI BUCALEStomatita catarala


1.1.BOLILE CAVITĂŢII BUCALE 1.1.3.BOLILE MUCOASEI BUCALE

2.2. STOMATITA GANGRENOASĂ (GANGRENA GURII)DEFINIŢIE: cel mai grav proces care se poate dezvolta la nivelul mucoasei şi ţesuturilor aparatului bucal caracterizată printr-o inflamaţie necrozantă, urmată de transformarea putridă a mucoasei şi ţesuturilor subiacente însotită de tulburări generale extrem de grave.

ETIOLOGIE: alte forme de stomatită, diverşi agenţi patogeni, boli infectioase, gastroenterite diverse, piometru sau chiar consecinţa unor parazitoze (hemosporidioze), urmarea unor acţiuni factorilor mecanici.

PATOGENITATE: afecţiunea priveşte toate straturile anatomice ale gurii şi se dezvoltă în condiţiile scăderii drastice a imunităţii; poate evolua ca formă primară, în urma unor traumatisme, a acţiunii unor factori fizici, chimici şi biologici sau ca formă secundară, ca parte din tabloul morfoclinic al altor boli.

EPIDEMIOLOGIE: - în formele secundare epidemiologia se suprapune pe cea a bolii care determină stomatita gangrenoasă;- ageţii etiologici sunt reprezentaţi de către virusuri, bacterii, fungi, toxice, traumatisme, dezechilibre alimentare, carenţe etc;- leziunile se pot generaliza, afectând toate straturile anatomice şi se datorează suprapunerii florei de putrefacţie; prognosticul este extrem de grav în toate cazurile.

SIMPTOMATOLOGIE: tulburari generale grave, febră ridicată sau medie, somnolenţă, respiraţie neregulată, scaderea elasticitaţii pielii zonale, anorexie, uşor ptialism la început, apoi intens; ptialism sanguinolent cu sfacele ale mucoasei, răspândind miros de gangrenă; sensibilitate extremă a gurii; colaps circulator.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: leziuni de tip gangrenos în diferite stadii, interesând mai multe straturi anatomice.

DIAGNOSTIC: pe baza tulburarilor grave, a sensibilitaţii şi leziunilor caracteristice; examenul microscopic pe frotiu, colorat cu Giemsa, poate să pună în evidenţă: leptospire, bacterii de asociatie, fără prezenţa elementelor inflamatorii, polinucleare.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: - respectarea normelor de bunăstare, respectarea igienei tăiatului colţilor, asigurarea aportului vitaminomineral corespunzător, a unei furajări echilibrate nutritiv precum şi a granulaţiei nutreţului în funcţie de vârstă, înlăturarea factorilor bioetiologici şi mecanici;- izolarea şi tratamentul animalelor bolnave, prevenirea formelor grave prin tratamentul formelor localizate sau superficiale, la purcei, se administrează lapte, ceaiuri; la porcii înţărcaţi şi adulţi se administrează uruieli umezite; administrarea de alcaline; administrarea la discretie de apă rece, proaspată; prevenirea extinderii pocesului inflamator prin instituirea unei diete totale de cel puţin 24—36 de ore, în care timp animalele pot să fie hranite artificial pe calea clismelor alimentare, constituite fie din lapte la care se adauga apa clorurata 1%, fie din lapte la care se adauga amidon 6—10%, zahăr 2% şi 2—3 ouă; alimentaţia artificială intraperitoneală asigurând proteinele, glucide minerale, vitamine; rehidratarea organismului cu solutii izotonice clorurate, glucozate (47%o), cu bicarbonat de sodiu (16%o), cu lactat de sodiu (16,8%o); tratamentul medicamentos este determinat de intensitatea leziunilor, tulburarilor funcţionale şi morfologice; tratamentul general şi în unele cazuri şi chirurgical;- stomatitele membranoase (crupale, difteroide) ale sugarilor se vor trata prin alimentaţie artificială parenterală, medicaţie antiinfecţioasă pe cale generală şi topice corespunzatoare leziunilor; detaşarea pseudosmembranelor, prin aplicaţii locale de solutii de tripsina 1%, la care se adaugă antiinfecţioase; medicaţia stimulentă prin proteinoterapie (autohemo-galacto-sero-plasmo sau hemoterapie omologă); combaterea colapsului circulator.

2.3. STOMATITELE TOXICEDEFINIŢIE: sunt consecinţa eliminarii unor agenţi toxici prin mucoasa bucală, după intoxicaţiile acute sau cronice, evoluând fie sub formă ulceroasă fie sub formă pseudomerebranoasă.

ETIOLOGIE: metalele grele.

PATOGENITATE: eliminarea metalelor grele la nivelul mucoasei bucale şi producerea la acest nivel de inflamaţii a cărei intensităţi este în funcţie de gradul de intoxicare.

EPIDEMIOLOGIE: obiectele vopsite cu miniu de plumb, derivatele mercurice pot fi înghiţite accidental sau în urma sindromului de pică, evoluţia fiind sporadică şi mai rar endemică.

SIMPTOMATOLOGIE: a)Stomatita saturnică este determinată de eliminarea plumbului ingerat în urma lingerii diferitelor obiecte vopsite cu miniu de plumb, ceea ce face ca animalele, pe langă tulburarile generale (colici, tendinţa la constipaţie, hiperexcitabilitate, tremurături musculare, pareze, paralizia faringelui, să prezinte o coloratie cenuşiu-negricioasă, albastruie, sub forma de strii, la nivelul gingiilor, urmată de ulcerare.b)Stomatita mercurică poate apare ca boală iatrogenă sau ca intoxicaţie accidentală, manifestată cu diareea fetidă şi nefrită, ca simptomatologie generală şi hemoragii punctiforme ale mucoasei bucale, ulcere gingivale şi pseudomembrane sub care se gasesc ulcere mai mult sau mai putin profunde, ca manifestări locale; mirosul gurii este fetid, salivaţia abundentă, amestecată cu strii de sânge.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: coloratie cenuşiu-negricioasă, albastruie, sub forma de strii, la nivelul gingiilor, urmată de ulcerare, în cazul intoxicaţiei saturnice şi hemoragii punctiforme ale mucoasei bucale, ulcere gingivale şi pseudomembrane sub care se gasesc ulcere mai mult sau mai putin profunde, în cazul intoxicaţiei mercurice.

DIAGNOSTIC: examenul morfoclinic şi toxicologic.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: respectarea normelor de bunăstare, respectarea igienei tăiatului colţilor, asigurarea aportului vitaminomineral corespunzător, a unei furajări echilibrate nutritiv precum şi a granulaţiei nutreţului în funcţie de vârstă, înlăturarea factorilor bioetiologici şi mecanici;- izolarea şi tratamentul animalelor bolnave, prevenirea formelor grave prin tratamentul formelor localizate sau superficiale, la purcei, se administrează lapte, ceaiuri; la porcii înţărcaţi şi adulţi se administrează uruieli umezite; administrarea de alcaline; administrarea la discretie de apă rece, proaspată; prevenirea extinderii pocesului inflamator prin instituirea unei diete totale de cel puţin 24—36 de ore, în care timp animalele pot să fie hranite artificial pe calea clismelor alimentare, constituite fie din lapte la care se adauga apa clorurata 1%, fie din lapte la care se adauga amidon 6—10%, zahăr 2% şi 2—3 ouă; alimentaţia artificială intraperitoneală asigurând proteinele, glucide minerale, vitamine; rehidratarea organismului cu solutii izotonice clorurate, glucozate (47%o), cu bicarbonat de sodiu (16%o), cu lactat de sodiu (16,8%o); tratamentul medicamentos este determinat de intensitatea leziunilor, tulburarilor funcţionale şi morfologice; tratamentul general şi în unele cazuri şi chirurgical;- stomatitele membranoase (crupale, difteroide) ale sugarilor se vor trata prin alimentaţie artificială parenterală, medicaţie antiinfecţioasă pe cale generală şi topice corespunzatoare leziunilor; detaşarea pseudosmembranelor, prin aplicaţii locale de solutii de tripsina 1%, la care se adaugă antiinfecţioase; medicaţia stimulentă prin proteinoterapie (autohemo-galacto-sero-plasmo sau hemoterapie omologă); combaterea colapsului circulator.

2.4. STOMATITA PROLIFERATIVĂDEFINIŢIE: este consecinţa hipercheratozei determinată fie de intoxicaţia cu naftalen clorhidrat, fie datorită hipovitaminozei A.

ETIOLOGIE: intoxicaţia cu naftalen clorhidrat sau carenţa în vitamina A.

PATOGENITATE: proliferarea mucoasei bucale ca urmare a carenţei în vitamionă A sau a intoxicaţiei cu naftalen clorhidrat.

EPIDEMIOLOGIE: incidenţa este în funcţie de incidenţa carenţei în vitamină A, itoxicaţiile cu naftalen clorhidrat fiind rare.

SIMPTOMATOLOGIE: hiperplazia mucoasei bucale, mai ales a limbii, palatului dur, apoi a gingiilor, urmată în scurt timp de apariţia ulcerelor superficiale sau profunde, determinând greutate în prehensiune şi masticaţie, slabire rapidă şi complicaţii flegmonoase, la care, în cazul hipovitaminozei A, se adaugă tulburarile oculare, diareea intensă, tulburările nervoa, iar în intoxicaţia cu naftalen clorhidrat, vindecarea survine repede după înlăturarea acestuia.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: ulcere ale mucoasei bucale şi ale limbii.

DIAGNOSTIC: morfoclinic şi biochimic.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: respectarea normelor de bunăstare, respectarea igienei tăiatului colţilor, asigurarea aportului vitaminomineral corespunzător, a unei furajări echilibrate nutritiv precum şi a granulaţiei nutreţului în funcţie de vârstă, înlăturarea factorilor bioetiologici şi mecanici;- izolarea şi tratamentul animalelor bolnave, prevenirea formelor grave prin tratamentul formelor localizate sau superficiale, la purcei, se administrează lapte, ceaiuri; la porcii înţărcaţi şi adulţi se administrează uruieli umezite; administrarea de alcaline; administrarea la discretie de apă rece, proaspată; prevenirea extinderii pocesului inflamator prin instituirea unei diete totale de cel puţin 24—36 de ore, în care timp animalele pot să fie hranite artificial pe calea clismelor alimentare, constituite fie din lapte la care se adauga apa clorurata 1%, fie din lapte la care se adauga amidon 6—10%, zahăr 2% şi 2—3 ouă; alimentaţia artificială intraperitoneală asigurând proteinele, glucide minerale, vitamine; rehidratarea organismului cu solutii izotonice clorurate, glucozate (47%o), cu bicarbonat de sodiu (16%o), cu lactat de sodiu (16,8%o); tratamentul medicamentos este determinat de intensitatea leziunilor, tulburarilor funcţionale şi morfologice; tratamentul general şi în unele cazuri şi chirurgical;- stomatitele membranoase (crupale, difteroide) ale sugarilor se vor trata prin alimentaţie artificială parenterală, medicaţie antiinfecţioasă pe cale generală şi topice corespunzatoare leziunilor; detaşarea pseudosmembranelor, prin aplicaţii locale de solutii de tripsina 1%, la care se adaugă antiinfecţioase; medicaţia stimulentă prin proteinoterapie (autohemo-galacto-sero-plasmo sau hemoterapie omologă); combaterea colapsului circulator.


1.2.BOLILE FARINGELUI

1.2.1.FARINGITELE

DEFINIŢIE: faringita sau angina este inflamaţia întregului faringe, iar dacă aceste localizari sunt mai limitate se definesc faringitele stafilină şi tonsiliană (tonsilita); faringitele pot fi primare, secundare sau simptomatice în unele boli infecţioase (rujet, pestă, gosantrax).

ETIOLOGIE: agenţii determinanţi sunt bacterii specifice sau nespecifice, virusuri, miceţi şi paraziţi (bacilul tuberculozei, antraxului, pasteurelele, Mycoplasma, bacilul rujetului, virusul febrei aftoase, al pestei porcine, Aujeszky, Candida, etc).

PATOGENITATE: - intensitatea tulburărilor funcţionale este în funcţie de rezistenţa subiectului şi agresivitatea agenţilor etiologici; - tendinţa de difuzare a agenţilor infecţioşi este oprită de hiperfuncţia limfonodurilor locali, porcul reacţionând prin forme pseudomembranoase; - în bolile generale, localizarile faringiene sunt secundare. - factorii ocazionali asociaţi cu factorii predispozanţi dau posibilitatea agentilor patogeni de suprafata ca strepto-, stafilo-, diplococii, paratificii, bacilul coli, bacilul necrozei etc. să îşi manifeste acţiunea lor patogenă şi asupra acestui organ fara mijloace defensive.

EPIDEMIOLOGIE: - persistenţa factorilor predispozanţi şi ocazionali dau faringitelor primare o alură enzootică de tip infecto-contagios cu evoluţie enzootică; - evoluează sporadic, capricios sau contagioas;- factori predispozanţi - condiţiile igienice din adaposturi necorespunzătoare, umiditatea, frigul, gazele iritante (amoniacul, hidrogenul sulfurat), praful, bolile carenţiale şi în special hipovitaminoza A, stările agranulocitare; - factorii ocazionali - alimentele prea reci sau prea calde, bucaţile de os, resturile alimentare care pot să conţina corpi straini frigul, caldura, factori mecanici, actiunile toxici, medicamentoşi, motiv pentru care faringitele apar mai mult toamna, rareori iarna, primavara şi vara; - faringitele pot fi secundare, consecinţa transmiterii proceselor supurative de la urechea internă, cavităţi nazale, gură, glande salivare, pulmon, bronhii, alte viscere;- stresul favorizează apariţia faringitelor (după transporturi, mutari, sau chiar acţiuni veterinare);- prognosticul este în funcţie de forma evolutivă, dar deobicei rezervat din cauza frecventelor complicaţii.

SIMPTOMATOLOGIE: 1.Faringitele acute. a)Faringita simplă sau catarală: - scaderea apetitului, uşoară febră, tuse uscată şi chintoasă; - după 2-3 zile – sindrom febril, reducerea apetitului disfagie, regurgitaţie capul în poziţie ortopneica evitand flexiunea în jos sau în parţile laterale, sialoree, tuse grasă, chintoasă, emeză contentionarea animalului de urechi determină o sensibilitate mare manifestată prin guiţatul intens;

- la inspecţia internă a cavitatii faringiene se constată roşeaţă, tumefactia pilierilor anteriori ai faringelui, ai valului palatului, a feţei anterioare a epiglotei şi a întregii regiuni amigdaliene, depozite mici purulente sub forma de granule care acoperă parţial mucoasa;- regiunea amigdaliana prezintă depozite mari de puroi (angină pultacee); - prin extinderea procesului se produc coriză, epiforă, conjunctivită, laringită, bronhopneumonie.b)Faringita flegmonoasă:- consecinţa complicaţiilor formei catarale;- disfagie, jetaj alimentar, febră în pusee, apetit abolit, animalul ţine capul în jos, are jetaj purulent; - mirosul respiraţiei este fetid; - evoluţia este capricioasă uneori supuraţia difuzând în ţesutul perifaringian şi periesofagian însămânţând mediastinul şi pleura cu semne generale extrem de grave (hiperpirexie, tremuraturi generalizate, dispnee, colaps)- dintre complicaţiile mai grave sunt cele articulare, renale, piemia, piosepticemia.c)Faringita pseudomembranoasa - toate cauzele ocazionale şi în special germenii foarte agresivi pot declanşa această formă; - manevrele brutale cu corpuri contondente pot să declanşeze angina pseudomembranoasă; - debutează prin poziţie ortopneică, dispnee de inspiraţie şi expiraţie; - la inspecţia cavităţii faringiene, se distinge prezenţa pseudomembranelor; - în timpul manevrelor de exploraţie, animalele pot să facă un laringospasm fatal.- evoluţia este rapidă, continuându-se cu bronşita pseudomembranoasă, bronhopneumonia gangrenoasă, piemie şi terminându-se cu moartea prin asfixie.d)Faringita necrotică şi gangrenoasă. - apare fie ca o complicaţie a formelor acute sau secundar unor boli specifice (tuberculoză, leptospiroză, intoxicaţii micotice, endo-intoxicatii (hiperazotemie în nefrita cronică), intoxicaţii cu sârurile metalelor grele; - disfagie faringiană mai redusă febră, tumefacţia regiunii faringiene, a obrajilor, a spaţiului intermaxilar; - mirosul de gangrena raspandit de animal este caracteristic;- evoluţia este rapidă - animalul moare în 5-7 zile cu semne de asfixie, intoxicaţie gravă sau stare piosepticemică.2.Faringita cronică:- consecinţa persistenţei faringitelor acute nevindecate, evoluţia este lungă, cu agravare în anotimpurile reci;- simptomatologia este asemanatoare, cu a faringitelor acute; - tulburarile generale şi funcţionale, sunt mult mai sterse; - evoluează afebril cu uşoară disfagie, jetaj mucos, vomituriţie;- la inspecţia faringelui se constată îngroşarea mucoasei care apare palidă, şi de multe ori cu aspect granular.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: 1.Faringita catarală: mucoasa este congestionată, cu peteşii sau echimoze, cu suprafete mate sau cu eroziuni; regiunea amigdaliană este tumefiată, cu foliculi i hipertrofici, cu hemoragia limfonodurilor retrofaringieni.2.Forma ulceroasă şi flegmonoasă: mucoasa şi submucoasa conţin abcese de mici dimensiuni, conturate de un halou roscat; colecţiile purulente pot să fie inchistate sau din contra sa se infiltreze în ţesutul conjunctiv, ajungând printre muşchi pană în ţesutul perifaringian, periesofagian, mediastinal şi pulmon; abcesele pot să se deschidă la exterior sau interior sub formă de fistule faringiene; puroiul are aspect murdar, uneori sangvinolent; limfonodurile abcedează în interior.3.Faringita pseudomembranoasă: exsudaţie fibrinoasă, cu false membrane, acoperind mucoasa; la ridicarea pseudomembranelor se relevă ulceraţia; această formă este întâlnită la porc în antrax.4.Faringitele cronice: mucoasa are o culoare palidă, fiind subţiată sau îngroşată datorită infiltraţiei celulare; muşchii faringelui sunt infiltraţi sau prezintă degenerescenţă granulogrăsoasă.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: - ectarea normelor de igienă, furajare şi a condiţiilor de bunăstare;- sigurarea aportului vitaminomineral corespunzător, a unei furajări echilibrate nutritiv precum şi a granulaţiei nutreţului în funcţie de vârstă;- înlăturarea factorilor bioetiologici şi mecanici.- izolarea este impusă de prevenirea unor faringite simptomatice, (localizarea unui focar infecto-contagios) şi pentru a asigura animalelor bolnave posibilitatea de a se vindeca în condiţii corespunzătoare;- prevenirea formelor grave prin tratamentul formelor acute;- la purcei, se administrează lapte, ceaiuri de fân sau barbotaje; - la porcii înţărcaţi şi adulţi se administrează uruieli umezite;- administrarea de alcaline - bicarbonat de sodiu sau sarea artificială de Karlsbad;- alimentaţia artificială intraperitoneală asigurând necesarul în proteine, glucide, minerale, vitamine; - rehidratarea organismului cu solutii izotonice clorurate, glucozate (47%o), cu bicarbonat de sodiu (16%o), cu lactat de sodiu (16,8%o);- tratamentul medicamentos este determinat de intensitatea leziunilor, tulburarilor funcţionale şi morfologice;- tratamentul general şi în unele cazuri şi chirurgical;- faringitele membranoase (crupale, difteroide) ale sugarilor se vor trata prin alimentaţie artificială parenterală, medicaţie antiinfecţioasă pe cale generală şi topice corespunzatoare leziunilor; detaşarea pseudosmembranelor, prin aplicaţii locale de solutii de tripsina 1%, la care se adaugă antiinfecţioase;- medicaţie stimulentă prin proteinoterapie (autohemo-galacto-sero-plasmo sau hemoterapie omologă);- combaterea colapsului circulator prin administrare de excitante, analeptice cardio-circulatorii sau prin tonice cardiace;- instituirea măsurilor specifice în bolilile declarabile şi carantinabile.


1.2.BOLILE FARINGELUI

1.2.2.PARALIZIA FARINGELUI

DEFINIŢIE paralizie cu origine centrală, motoare sau periferică, foarte rară datorată nevritelor sau a compresiunii pe nervii periferici ai farigelui; pseudoparalizia miopatică se datorează degenerescenţei musculaturii faringelui.

ETIOLOGIE: -boala Aujeszky, alte encefalomielite, botulismul, micotoxicozele şi hematoamele bulbare în cazul paraliziei centrale;-nevritele traumatice, compresive prin abcesele şi tumorile asupra nervilor faringieni, în cazul paraliziei periferice;-hipovitaminoza E şi hiposelenoza în pseudoparalizia din miopatia degenerativă.

PATOGENITATE:-paralizia faringelui se instalează de la distanţă prin disfuncţionarea centrilor nervoşi şi ale căilor de transmitere a impulsului nervos, în cazul etiologiei centrale;-în cazul etiologiei periferice paralizia se instalează prin compresia nervilor periferici, blocându-se astfel transmiterea impulsului nervos;-degenerescenţa musculaturii faringiene scoate din funcţie motilitatea faringelui.

EPIDEMIOLOGIE:-pot fi afectate toate categoriile de vârstă;-evoluează destul de rar, ocazionată mai des de bola Aujeszky;-evoluţia este acută, durează 3-4 zile, cu remitere sau instalarea complicaţiilor (pneumonie, faringite);-prognosticul este rezervat spre grav.

SIMPTOMATOLOGIE: disfagie faringiană, jetaj alimentar, sialoree, tuse, dispnee; deshidratare, scăderea în greutatea corporală.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: în cazurile complicate se constată leziuni locale şi la distanţă (faringite, pneumonie); în paraliziile faringiene periferice se constată leziunile traumatice locale, abcese, tumori, situate în imediata apropiere a nervilor faringieni.

DIAGNOSTIC: simptomatologia este suficientă pentru stabilirea diagnosticului;diagnosticul diferenţial se face faţă de stenoza şi obstrucţia parţială a faringelui prin tumori, abcese, corpuri străine etc.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: măsuri generale şi specifice care vizează prevenirea bolilor infecţioase ale porcinelor şi respectarea tehnologiilor de creştere. izolarea şi tratarea animalelor bolnave sau aplicarea măsurilor specifice de combatere a bolilor declarabile şi carantinabile.


1.3.BOLILE ESOFAGULUI

1.3.1.DILATATIA ESOFAGULUI

DEFINIŢIE: blocarea tranzitului esofagian cu nutreţuri necorespunzătoare, de regulă cu volum mare (ştileţi, rădăcinoase, nutreţ verde etc).

ETIOLOGIE: agitaţia care însoţeşte momentul administrării tainului poate fi un factor determinant.

PATOGENITATE: -obstrucţia se realizează prin spasm esofagian datorat unor factori emoţionali, în momentul declutirii unor furaje cu volum mare, insuficient masticate;-staza se realizează la nivelul stricturilor fiziologice de la intrarea pieptului, mediastinului cardiac şi cardia;obstrucţia secundarăeste recidivantă şi se datoreazăesofagitelor, paraliziei esofagiene, stenozei esofagiene, dilataţiilor esofagiene.

EPIDEMIOLOGIE: -are o fregvenţă scăzută şi interersează animalele flămânde şi lacome;-evoluţia este acută, de la câteva ore la 3-4 zile;-prognosticul este rezervat.

SIMPTOMATOLOGIE: încetarea bruscă a consumului de furaj; tuse grasă, sialoree, vomituriţie, colici şi vomă, care este salvatoare.

-TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: prezenţa corpului obstruant în esofag;-zona de contact este congestionată.

DIAGNOSTIC: simptomatologia şi eventual aspectul morfopatologic sunt suficiente pentru stabilirea diagnosticului

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: respectarea normelor de furajare ale porcinelor utilizarea sondei asofagiene, sub tranchilizare pentru respingerea corpului din esofag în stomac; administrarea de spasmolitice, vomitive; extragerea sub anestezie.

1.3.1.DILATATIA ESOFAGULUI


1.3.BOLILE ESOFAGULUI

1.3.2.OBSTRUCTIA ESOFAGULUI

DEFINIŢIE: poate interesa întregul esofag (megaesofag) sau un segment (diverticul esofagian).

ETIOLOGIE: stenozele prelungite, esofagitele, staza alimentară, hipotonia esofagiană sunt entităţi care pot determina dilataţia esofagiană.

PATOGENITATE: factorii predispozanţi au un rol important în apariţia bolii.

EPIDEMIOLOGIE: -are o fregvenţă foarte scăzută şi interersează animalele labile sau cu anumite probleme genetice;-evoluţia este cronică;-prognosticul este grav.

SIMPTOMATOLOGIE: -încetarea consumului de furaj;-tuse grasă, sialoree, vomituriţie, colici şi vomă;-sindrom mediastinal.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: prezenţa diverticului esofagia sau a megaesofagului.

DIAGNOSTIC: simptomatologia şi eventual aspectul morfopatologic sunt suficiente pentru stabilirea diagnosticului.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE:respectarea normelor de furajare ale porcinelor, eliminarea animalelor bolnave din efectiv.

1.3.2.OBSTRUCTIA ESOFAGULUI


1.4.GASTROENTERITELE BACTERIENE1.4.1. ENTEROTOXICOZA COLIBACILARĂ A

PURCELULUI SUGAR(ENTERITA COLIBACILARĂ, DIAREEA NEONATALĂ

COLIBACILARĂ, COLIBACILOZA PURCEILOR)

DEFINIŢIE: boală bacteriană cu evoluţie sub forma diareei colibacilare (enterita colibacilară), diaree de înţărcare, septicemie colibacilară, enterotoxiemie colibacilară.

ETIOLOGIE: Escherichia coli.

PATOGENITATE: germenii se multiplică la nivelul mucoasei intestinale, aderară la celulele mucoasei intestinului subţire prin fimbrii, elaborează enterotoxine, produc enterosorbţie şi diaree (colibaciloza enterotoxică), datorită perturbării echilibrului hidroelectrolitic din intestin.

EPIDEMIOLOGIE1. Receptivitate: purceii în primele 5-7 zile de viaţă; purceii în vârstă de până la câteva săptămâni; se îmbolnavesc de obicei toţi purceii, de la o scroafă.2. Surse de infecţie primară: scroafele mame; purcei bolnavi sau sănătoşi, purtători. 3. Surse de infecţie secundare: boxele care nu au fost corect decontaminate după seria anterioară.4. Cale de infecţie: orală şi transplacentară. 5. Factori favorizanţi: întârzierea primului supt de colostru, furajarea deficitară a scroafelor gestante, condiţiile necorespunzatoare de zooigienă, unii factori individuali. 6. Evoluţie: enzootică, cu caracter staţionar. 7. Prognostic: grav, cu pierderi mari prin morbiditate – până la 80-90% (în funcţie de acţiunea factorilor favorizanţi) şi mortalitate - 10-90%.

SIMPTOMATOLOGIE: - purceii de 1-4 zile - evoluţie supraacută, fără semne clinice particulare, cu exitus în câteva ore;- purceii în vârstă de peste 10 zile – semne clinice locale - diaree în jet cu fecalele fluide, albicioase, galbui, galben-cenuşii sau galben-maronii, urât mirositoare; semne clinice generale - exsicoză, apatie, inapetenţă, polidipsie, cahexie, deshidratare, mioclonii, hipotermie, exitus în 2-3 zile; - la purceii recent înţărcaţi, diareea şi deshidratarea sunt mai puţin brutale şi mortalitatea scazută.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC (leziuni puţin caracteristice): stomacul este plin cu colostru sau lapte coagulat, nedigerat sau cu furaje nedigerate; gastroenterită catarală intensă; hemoragii ale mucoasei gastrointestinale; gastrită în marea curbură; conţinut intestinal cu aspect fluid sau păstos; congestia intestinului şi a limfonodurilor mezenterice; miocardoză.

DIAGNOSTIC1. Diagnostic prezumtiv: tabloul anatomoclinic şi aspectele epidemiologice.2. Diagnostic de confirmare: examen bacteriologic complex; testul ansei ligaturate, pe purcel demonstrează capacitatea enterotoxigenă; identificarea tipului antigenic;3. Diagnostic diferenţial: dizenteria anaerobă a purceilor, virozele digestive (Corona, Rota, ECSO), coccidioza, salmoneloza, unele boli medicale sau intoxicalii.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE1. Măsuri generale:- reducerea portajului prin curăţenie, dezinfecţie, sincronizarea fătărilor, organizarea boxelor de fătare, microclimat corespunzător; - ingestia zilnică a colostrului şi apoi a laptelui la purcei şi apotul nutriţional corespunzător la scroafele mame; - carantină profilactică şi chimioterapia animalelor de reproducţie nou achizitionate.2. Măsuri specifice: - administrarea de vaccinuri inactivate, la scroafele gestante cu 4-6 săptămâni înainte de fătare, cu repetare la10- 15 zile înainte de fătare; - administrarea de autovaccinuri, cu tipuri de E. coli izolate din ferma în care urmează să fie aplicate;- imunoprofilaxia purceilor cu 10 zile înainte de înţărcare, cu o tulpină vie de E. coli; - tratamentul curativ al purceilor bolnavi (antibioterapie, rehidratare, pansamente gastroenterale, vitaminoterapie, seroterapie specifică) şi tratamentul preventiv al purceilor sănătoşi.

1.4.1. ENTEROTOXICOZA COLIBACILARĂ A PURCELULUI SUGAR(ENTERITA COLIBACILARĂ, DIAREEA NEONATALĂ COLIBACILARĂ,

COLIBACILOZA PURCEILOR)


1.4.GASTROENTERITELE BACTERIENE

1.4.2. DIAREEA COLIBACILARĂ DE ÎNŢĂRCARE

(ENTEROTOXIEMIA COLIBACILARĂ A PORCULUI)

DEFINIŢIE: colibaciloză produsă de o tulpină de E. coli, toxigenă, caracterizată clinic prin simptome nervoase, diaree şi edeme.

ETIOLOGIE: tuplini hemolitice E. Coli, serogrupul O 149.

PATOGENITATE:-proliferarea rapidă a tulpinii de E. coli în porţiunea anterioară a intestinului, eliberare de verotoxină, care trece în sânge; -adezinele realizează aderarea la suprafaţă enterocitelor; -dacă purcelul este hrănit zilnic cu lapte care conţine anticorpi specifici (IgA), colonizarea bacteriană a intestinului nu este posibilă; -dezechilibrele florei intestinale şi o raţie foarte bogată în proteine pot declanşa boala.

EPIDEMIOLOGIE: -boala apare în primele 10 zile după înţărcare, mai ales la purceii bine intreţinuţi; -incidenţa purtătorilor asimptomatici este ridicată; -sursa de infecţie primară - purceii bolnavi şi cei sănătoşi, purtători; -evoluţie sporadică sau endemică; -mortalitatea - peste 50%; enzootia durează până la două săptămâni, dar are tendinţa de a apare consecutiv la mai multe serii de purcei, după inţarcare.

SIMPTOMATOLOGIE: -primele cazuri evoluează supraacut, cu mortalitate mare; -în faza preclinică se poate remarca o uşoară subfebrilitate, iar odată cu primele semne clinice temperatura corpului devine normală; -forma obişnuită este acută – colienterită, diaree colibacilară, anorexie, incoordonări ale mersului, ataxie, paralizie, decubit, pedalări, nistagmus, trismus, crize epileptiforme, hiperexcitabilitate, hiperestezie, mioclonii, edemul pleoapelor, vomă, dispnee, exitus prin asfixie în primele 24-36 ore.

TABLOUL ANATOMOPATOLOGIC: -eritem cutanat; -edem serogelatinos al stomacului, peretelui vezicululei biliare, al mezenterului colonului spiralat;-edemul şi congestia limfonodurilor mezenterici;-fibrină în peritoneu;-pericardită exudativă;-edem pulmonar, meningeal şi encefalic; -supraîncărcarea stomancului;-angiopatie degenerativă, cu necroza celulelor musculare din tunica medie.

DIAGNOSTIC1. Diagnostic prezumptiv: datele epidemiologice, simptomele şi leziunile sunt de obieci suficient de caracteristice. 2.Confirmarea diagnosticului: izolarea, din intestinul subţire şi gros, a unor culturi aproape pure de E. coli hemolitic.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: - alimentaţie hipoproteică la înţărcare; - evitarea inţărcării bruşte (după vârsta de 2 săptămâni se pune la dispoziţia purceilor furajul combinat, reteta 0-1, cu lapte praf şi glucoză); - imediat după înţărcare – furajare restricţionată cu creşterea conţinutului în fibre vegetale;- în caz de apariţie a bolii - instituirea dietei hidrice de 24 de ore la întregul lot şi reintroducerea furajelor în cantităţi crescande, cu un conţinut mai scăzut de proteine dar care să conţină lapte praf, furaje verzi, vitamine şi eventual sulfamide sau antibiotice; - administrarca per os de sulfat de magneziu, tratamentul purceilor cu senme clinice exprimate dă rezultate foarte slabe, tratamentul colectiv al grupului susceptibil; imunoprofilaxie.

1.4.2. DIAREEA COLIBACILARĂ DE ÎNŢĂRCARE(ENTEROTOXIEMIA COLIBACILARĂ A PORCULUI)



1.4.3. BOALA EDEMELOR

DEFINIŢIE: colibaciloză produsă de tulpini hemolitice de E. coli, caracterizată clinic prin simptome nervoase şi edem peripalpebral, iar morfopatologic prin edemul gelatinos al peretelui stomacal şi al mezenterului colonului spiralat.

ETIOLOGIE: tuplini hemolitice E. Coli, serogrupurile O135K51, Ol39K52 şi Ol41K55.

PATOGENITATE:-la schimbarea bruscă a regimului alimentar are loc proliferarea rapidă a tulpinilor de E. coli şi eliberare de toxine, care trec în sânge; -dezechilibrele florei intestinale şi o raţie foarte bogată în proteine pot declanşa boala;-hipersensibilizarea subiecţilor faţă de colibacili şi declanşarea unui procesde tip alergic;-instalarea edemelor şi apariţia simptomelor nervoase.

EPIDEMIOLOGIE: -boala apare în primele 10-20 zile după înţărcare, mai ales la purceii bine intreţinuţi; -sursa de infecţie primară - purceii bolnavi şi cei sănătoşi, purtători; -evoluţie endemică; -morbiditate - sub 50%;-mortalitate - 50-70%; -enzootia durează până la două săptămâni, dar are tendinţa de a apare consecutiv la mai multe serii de purcei, după inţarcare.

SIMPTOMATOLOGIE: edeme subcutanate, localizate preferenţial la cap (frunte, ochi); sunt afectate în special animalele cu starea de întreţinere bună; simptomatologie nervoasă, fără diaree; în forma acută purceii mor după 24-36 ore de la apariţia simtomelor, datorită insuficienţei vasculare; videcarea spontană are loc după o convalescenţă relativ lungă, cu revenirea periodică a simptomelor nervoase (pedalări, nistagmus, trismus, crize epileptiforme, hiperexcitabilitate, hiperestezie, mioclonii).

-TABLOUL ANATOMOPATOLOGIC: edem cutanat; edem serogelatinos al stomacului, peretelui vezicululei biliare, al mezenterului colonului spiralat; edemul şi congestia limfonodurilor mezenterici; stomacul plin cu nutreţ; hipertrofie cardiacă.

DIAGNOSTIC1. Diagnostic prezumptiv: datele epidemiologice, simptomele şi leziunile sunt de obieci suficient de caracteristice. 2.Confirmarea diagnosticului: izolarea, din intestinul subţire şi gros, a unor culturi aproape pure de E. coli hemolitic.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: alimentaţie hipoproteică la înţărcare; evitarea inţărcării bruşte (după vârsta de 2 săptămâni se pune la dispoziţia purceilor furajul combinat, reteta 0-1, cu lapte praf şi glucoză); imediat după înţărcare – furajare restricţionată cu creşterea conţinutului în fibre vegetale; în caz de apariţie a bolii - instituirea dietei hidrice de 24 de ore la întregul lot şi reintroducerea furajelor în cantităţi crescande, cu un conţinut mai scăzut de proteine dar care să conţină lapte praf, furaje verzi, vitamine şi eventual sulfamide sau antibiotice; tratamentul purceilor cu senme clinice exprimate, tratamentul colectiv al grupului susceptibil; imunoprofilaxie.


1.4.GASTROENTERITELE BACTERIENE1.4.4. ENTEROTOXIEMIA ANAEROBĂ

DIENTERIA ANAEROBĂ, ENTERITA NECROTICĂ INFECŢIOASĂ, ENTEROTOXIEMIA HEMORAGICĂ

DEFINIŢIE: clostridioză gravă, mai ales pentru purceii nou-născuţi, soldată cu mortalitate ridicată.

ETIOLOGIE: familia Bacillaceae, specia Clostridium perfringens, tipurile A, B şi C, bacili Gram pozitivi, sporulaţi, mobili.

PATOGENITATE: -în mediu alcalin şi peristaltism intestinal scăzut se elaborarează o cantitate de toxine peste limitele tolerabile, care au efect letal, necrotic, hemolitic, de creştere a permeabilităţii vasculare, hipotensive, bradicardice, de creştere a permeabilităţii vasculare în rinichi, cavitatea toracică, pericardică, pleurală şi în creier, proteolitic; -tipul A produce tulburări digestive determinate de tulpini enterotoxinogene şi neenterotoxinogene;-tipul B a fost întâlnit mai ales la purceii nou-născuţi;-tipul C afectează purceii în vârstă de 1-10 zile, până la 2-4 săptămâni; -enterotoxiemia data de tipul A este o boală contagioasă cu transmitere indirectă, prin furajele concentrate de origine animala, bogate în proteine şi glucide.

EPIDEMIOLOGIE1. Receptivitate: în funcţie de vârstă, rasă, stare de întretinere, individualitate, alimentatie, condiţii de zooigiena; este boală de purtator, conditionată, consecutivă intervenţei unor factori de mediu, cel mai adesea alimentari.2.Sursele primare de infecţie: animalele bolnave, scroafele purtatoare şi eliminatoare de bacili, cadavrele, fecalele, urina, laptele, carnea. 3. Surse secundare de infecţie: solul, apa, furajele mai ales cele de origine animală. 4. Cale de transmitere: digestivă, cu furajele şi apa sau ca infecţie endogenă.5. Răspândire: anaerob teluric, saprofit cu răspândire universală (se găseşte în sol, apă, aer, alimente nesterilizate, pe tegumente, mucoase, fiind un comensal al acestora, în aproape toate organele interne, în care se gaseşte în stare latentă, la toate altitudinile, la Polul Nord, la tropice etc.Boala poate evolua concomitent cu colibaciloza, coccidioza, criptosporidioza, salmoneloza, necrobaciloza, GET şi rotaviroza. 6. Mortalitate: 10-76% din purceii bolnavi, în funcţie de unitate şi sezon. 7. Prognostic: grav, mortalitatea în primele zile de viaţă fiind deosebit de ridicată, iar exemplarele care se vindecă rămân compromise din punct de vedere economic.

SIMPTOMATOLOGIE (boala apare la purcei, indiferent de starea de întretinere şi evoluează supraacut, acut, subacut şi cronic):-Forma supraacută: evoluează la purceii în varstă de 1-3 zile, cu hipertermie, care uneori scade până la 35°C, anorexie, vomă, uneori diaree hemoragică, cianoza pielii din regiunile ventrale ale corpului, convulsii, ataxie, astazie, decubit, moarte în câteva ore; uneori, purceii sunt găsiţi morţi, fără să fi prezentat în prealabil simptome clinice evidente, cu evoluţie de câteva ore.-Forma acută: se manifestă cu simptomatologia celei din fonna supraacuta, dar de intensitate mai redusă, cu anorexie, mers ataxic cu

- tendinţa de a cadea pe trenul posterior, diaree fetidă cu fecale spumoase, sanguinolente sau coafate cu porţiuni de mucoasă intestinala necrozată, cu evoluţie de 1-4 zile.-Forma subacută: purceii de 5-7 zile, păstrarea apetitului, diaree seroasă persistentă, nehemoragică, cu fecale gălbui, cu porţiuni de mucoasă necrozată, de culoare cenuşie, deshidratare şi slăbire progresivă, cu evoluţie de până în 12 zile.-Forma cronică: spre sfârşitul endemiei, îndeosebi la purceii de peste 10 zile sau la cei trecuţi prin forma acută, simptomatologie mai ştearsă, diaree permanentă sau intermitentă, cu fecale de culoare galben-cenuşie, hipotrepsie, evoluţie de peste 12 zile.-Enterotoxiemia (trei sindroame): -dizenteric - tineretul porcin şi adulţi, simptomatologie supraacută; la purceii înărcaţi (diareea recurentă) - diaree apoasă, cu slăbire proigresivă şi evoluţie de 1-2 zile, rareori peste 7 zile;-icteric –la purceii nou-născuţi, tineret şi animalele adulte - diaree seromucoasă sau hemoragică, ieter, hemoglobinurie, convulsii, pareza trenului postesrior, exitus după 1-3 zile, rar vindecări spontane;-enterotoxiemic - tineretul înţărcat şi animalele adulte - diaree, uneori hemoragică, convulsii torticolis, mişcări dezordonate, pareza trenului posterior, accese epileptiforme, decubit şi mişcări de pedalare ale membrelor, exitus după 15 zile, rar după 10 zile.Enterotoxiemia cu tipul A (tulburări gastrointestinale):-evoluţie acută - apetit capricios, anorexie, vomă, diaree cu fecale apoase, gălbui sau cenuşii, cu striuri sanguinolente sau diaree hemoragică, deshidratare aecentuată, hipertennie 41-42°C, torticolis, mişcări dezordonate, acese epileptiforme, cu rare cazuri de ieter şi hemoglobinurie, exitus în maximum câteva zile);-evoluţie cronică - durată de peste 30 de zile, diaree seromucoasă, permanentă sau intermitentă şi slăbire progresivă;-la purceii sugari şi înţărcaţi, poate evolua ca infecţie asociată, cel mai des cu colibaciloza;-la porcinele adulte evoluează acut sau subacut cu abatere, reducerea apetitului, diaree mucohemoragică, tremuraturi musculare, pareza trenului posterior, decubit şi convulsii, iar în unele cazuri se înregistrează hemoglobinurie şi ieter. -Enterotoxiemia cu tipul B (evoluează la purceii sugari): inapetenţă, polidipsie, hipertermie, leucopenie.Enterotoxiemia cu tipul C: -afectează purceii de 1-10 zile, până la 2-4 săptămâni şi purceii înţărcaţi; -iniţial, apare la purceii de la 1-2 scroafe, iar după 20-40 zile afectează majoritatea purceilor sugari; boala apare şi datorită unor deficiente alimentare şi de zooigienă.

TABLOU ANATOMOPATOLOGICForma supracută: enterita hemoragică, cu necroza vilozităţilor, hemoragii intinse în mucoasă şi submucoasă; edem şi hemoragii

în limfonodurile mezenterice; exsudat seros sau serohemoragic în cavitătile seroase. Forma acută: enterită hemoragiconecrotică, pseudomembrane aderente, emfizem al subseroasei; serozită serofibrinoasă, rar

hemoragică, peritonită fibrinoasă, aderenţe între ansele intestinale, exudaţie fibrinohemoragică şi emfizemul submucoasei, musculoasei şi subseroasei, denudarea mucoasei enterale şi necroza vilozităţilor, necroza vaselor sanguine din submucoasă, emfizem sau hiperemie pulmonară, hemoragii subepicardice şi subendocardice, distrofie hepatică, hemoragii renale, miodistrofie scheletală, edemul gelatinos al maduvei spinarii.

Forma subacută: necroza accentuată a intestinului, enterită fibrinonecrotică, indurarea peretelui intestinal, dilatarea stomacului, gastrită catarală, hemoragică sau necrotică, ulcere diseminate predominant pe marea curbură gastrică, conţinut gastric în cantitate redusă, cu aspect hemoragic.

Forma cronică: modificari asemanatoare celor din forma subacută, dar de intensitate mai redusă, fără a putea fi observate din exterior, pereţii intestinali îngroşaţi, necroze diseminate în mucoasă, colită catarală, hemoragică sau fibrinonecrotică cu dispoziţie zonală.

Sindromul dizenteric - la purceii sugari modificarile sunt localizate în stomac şi intestinul subtire;- la tineret şi la adulţi se constată leziuni de enterită catarală, hemoragica sau necrotică, mai puţin accentuate, distrofii în cord,

ficat şi rinichi, exsudat serofibrinos în cavităţie seroase, hemoragii pe seroase şi edem pulmonar. Sindromu1 icteric: gastroenterita catarală, diateză hemoragică, icter, distrofia marilor organe, hemoglobinurie.Sindromu1 enterotoxiemic: modificari asemanatoare celor din forma dizenterică.

DIAGNOSTIC1. Diagnostic prezumtiv: coroborarea datelor epidemiologice cu rezultatul examenelor clinic şi morfopatologic.2. Diagnostic de certitudine: examen bacterioscopic, testul ELISA, gazcromatografie sau PCR; bioproba pe cobai şi porumbel; 3. Diagnostic diferenţial: faţă de colibaciloză, streptococie, enterite vira1e, 1eptospiroză, salmoneloză, micotoxicoză, dizenterie

spirochetică, adenomatoză campy1obacteriană.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: - respectarea măsurilor de zooigienă privind alimentaţia; - respectarea măsurilor de igiena a adapostului, vizând distrugerea sporilor şi formelor vegetative din mediul ambiant şi de pe

ugere;- vaccinarea scroafelor gestante; - serumizarea purceilor din focar; - antibioterapie.

1.4.4. ENTEROTOXIEMIA ANAEROBĂ(DIENTERIA ANAEROBĂ, ENTERITA NECROTICĂ INFECŢIOASĂ,

ENTEROTOXIEMIA HEMORAGICĂ)


1.4.GASTROENTERITELE BACTERIENE1.4.5. DIZENTERIA CU TREPONEMA

(DIAREEA NEAGRĂ, COLITA HEMORAGICONECROTICĂ,

DIAREEA SANGUINOLENTĂ)

DEFINIŢIE: boală infecţioasă enzootică a tineretul porcin şi grăsunilor, caracterizată prin producerea unei colite hemoragice sau hemoragiconecrotice gravă.

ETIOLOGIE: Brachyspira hyodysenteriae, Brachyspira intermedia şi Brachyspira pilosicoli, cu 11 serogrupuri.

PATOGENITATE: -proliferare intensă, cu participarea şi a altor bacterii; -tulpinile patogene produc două citotoxine (hemolizina şi endotoxina lipooligozaharidică (LOS), care acţionează prin erodarea progresivă a epiteliului, acumulare de mucus, edem şi hemoragii în lamina propria, formarea de pseudomembrane, tulburarea echilibrului hidroelectrolitic, inhibarea absorbţiei apei şi a electroliţilor şi descărcări diareice.

EPIDEMIOLOGIE1.Răspândire: în ţările care practică creşterea porcului în sistem intensiv, cu morbiditate – 40-60% şi mortalitate – 10-20%;2.Receptivitate: purceii înţărcati şi grăsunii în greutate de 15-70 kg, rar adulţi sau sugarii.3.Surse de infecţie: fecalele porcilor bolnavi, animale trecute prin boală, care rămân purtatori şi eliminatori de brachispire încă cel puţin 70 zile după vindecarea clinică; porcii infectaţi, aparent sănătoşi clinic; boxele, echipamentul personalului îngrijitor, căile de acces spre boxe, vehiculele pentru transportul porcilor contaminate cu fecale contaminate; ape de suprafaţă din apropierea adăposturilor, care pot infectarea şoarecii, şobolanii, câinii şi a alte animale din ecosistem, care la rândul lor devin vectori activi şi surse de infecţie pentru porci; muştele. 4.Factori favorizanţi: condiţiile de microclimat necorespunzătoare, stresul (schimbarea reţetei furajere, schimbările bruşte de temperatură, supraaglomerarea, lotizarile frecvente), stări maladive.5.Perioada de incubaţie: de la 2-3 zile până la câteva săptămâni.

SIMPTOMATOLOGIE: -uneori - debut insidios, cu forme supraacute, terminate cu moarte subită, fără simptome diareice; -deobicei, primele cazuri au evoluţie acută, diaree de culoare galbenă sau cenuşie, apoi şocolatie, de consistenţă apoasă, coafate cu mucus, sânge sau fibrină, inapetenţă, subfebrilitate, polidipsie, cifoză, abdomen supt fecalele murdăresc perineul şi membrele posterioare; -cronicizarea poate dura câteva săptămâni, apar fecale negricioase (diareea neagră), cahexie, stărea generală este deteriorată; -cauzele morţii - deshidratare, acidoză şi hiperpotasemie, prin pierderea apei, sodiului, malabsorbţie; durata unui episod este de 3-4 săptămâni;

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: -peretele colonului, mezenterul şi limfonodurile adiacente sunt congestionate şi edemaţiate; -colită şi tiflită cataralhemoragică cu membrane mucoase, fibrinoase şi strii de sânge; -continutul intestinului gros este fluid, de culoare brun-roşietică sau cărămizie; -edemul peretelui colonului, colită hemoragiconecrotică şi fibrinonecrotică; -stomacul este adesea plin cu conţinut alimentar, gastrită, congestie hepatică; -îngroşarea peretelui intestinului gros; -ectazie vasculară, plasmoragie, infiltrat leucocitar, în lamina propria; -hiperplazia mucoasei cecumului şi colonului; -în formele cronice predomină leziunile fibrinonecrotice.

DIAGNOSTIC1.Diagnostic prezumptiv: pe baza datelor anamnetice, a manifestarilor clinice şi a leziunilor macroscopice.2.Diagnosticul de laborator: examen histologice şi bacteriologic, imunofluorescenţă indirectă sau directă, testul ELISA, cu anticorpi monoclonali.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: evitarea introducerii în efective a animalelor provenite din ferme contaminate şi respectarea măsurilor de carantină profilactică; administrarea, în perioada de carantină, a unor medicaţii antibiotice; respectarea măsurilor de filtru sanitar; administrarea preventivă de tiamulin sau alte substanţe antibiotice; evitarea stresului prin mişcările inutile, modificările bruşte ale reţetei furajere; evitarea supraaglomerarii, asigurarea unor spaţii curate, uscate, dezinfectate şi deratizate; respectarea cu strictete a principiului "totul plin totul gol" şi a repasului tehnoligic de 5-6 zile; tratamentul porcilor bolnavi, prin furaje sau în apa de băut.

1.4.5. DIZENTERIA CU TREPONEMA (DIAREEA NEAGRĂ,

COLITA HEMORAGICONECROTICĂ, DIAREEA SANGUINOLENTĂ)



1.4.6. SALMONELOZA

DEFINIŢIE: boală toxiinfecţioasă de purtator, condiţionată de existenţa unor factori de risc, cu evoluţie acută septicemică, subacută sau cronică, cu localizare digestivă sau genitală, uneori pulmonară, articulară şi nervoasă. care afectează toate speciile de animale, inclusiv omul.

ETIOLOGIE: Salmonella choleraesuis; S. typhisuis - S. choleraesuis cu cele două variante acţionează la nivel enteropulmonar afectând cu predilcţie tineretul, în timp ce S. typhisuis, poate afecta şi adulţii.

PATOGENITATE -poarta de intrare digestivă şi aerogenă;-germenii trec în intestin, fiind protejaţi de aciditatea gastrică, fie printr-un tranzit rapid, fie prin înglobarea în masa alimentară; -în intestin germenii se multiplică şi trec în limfatice, apoi în lamina propia şi produc boala simptomatică în faza de bacteriemie pasageră;-nu se multiplica în sânge datorită acţiounii alexinei şi a imunoglobulinelor (în special IgM);-germenii fagocitaţi îşi păstrează intactă morfofiziologia şi se multiplică în fagocit;-doze infectante - 10-102 salmonele viabile;-endotoxina are acţiune pantropă, fiind responsabilă de fenomenele de şoc endotoxic; -enterocolita, ca manifestare dominantă se datorează sintezei sporite de prostaglandină, care stimulează activitatea adenilciclazei, cu acumularea unei cantităţi mari de lichid, uneori cu necroza enterocitelor şi tromboze vasculare;-imunitatea faţă de salmonele este mediată celular şi dependentă de imunoglobuline, imunitatea nou-născutului fiind nulă; -într-un organism imunizat antisalmonelic, macrofagele nu mai permit înmulţirea intercelulară a germenilor, iar faţă de bacilii extracelulari sunt active imunoglobulinele şi complementul; -virulenţa este mecanismul major de agresiune şi se realizează prin capacitatea de a se ataşa, a se multiplica şi a invada peretele intestinal (ataşarea salmonelelor la enterocit se realizează prin intermediul fimbriilor, a adezinelor de suprafaţă şi hemaglutininelor);

EPIDEMIOLOGIE1.Răspândire:- tot mapamondul;- principalele rezervoarele naturale sunt animalele bolnave sau purtătoare asimptomatice şi omul;- răspândirea bolii la porcinle de fermă este de 10% în infecţiile primare şi până la 30% în evoluţiile asociate unor viroze.2.Vectori de difuzare a bolii: insecte (musca domestică, gândacul de bucătărie, furnica, ixodidele, argasidele), rozătoare, păsări, carnivore, reptile, batracieni, apele reziduale din ferme, abatoare etc; şobolanii s-au dovedit a fi unul dintre rezervoarele principale pentru animalele domestice şi om. 3.Surse de infecţie: subiecţii purtatori şi eliminatori de germeni, din ferme infectate, suplimentele proteice de origine animală, rozătoarele. 4. Morbiditatea şi mortalitatea sunt influenţate de serotipul infectant (10-30%, respectiv 6-21%).

5.Prognosticul în formele septicemice este grav, iar în celelalte forme este rezervat.6.Dinamică epidemiologică:- un rol aparte îl joaca purtatorii şi eliminatorii introduşi în crescătoriile indemne;- la porc dinamica epidemiologică este susţinută prin receptivitatea crescută sub vârsta de 4 luni, prezenţa în efective a afecţiunilor extrapulmonare intercurente, în principal cu etiologie virală, parazitismul, sensibilitatea genetică, malnutriţia, bolile carenţiale, micotoxicozele;- transmiterea are loc pe orizontală şi verticală; - incidenţa infecţiei din unităţile de tip industrial este mai redusă la grăsuni şi reproducători, dar mai mare la purceii sugari, faţă de situaţia din exploataţiile de tip gospodaresc; - factorii implicaţi în apariţia salmonelozei: aglomerarea animalelor, evacuarea defectuoasa a dejecţiilor, decontaminările necorespunzatoare, nerespectarea repausului sanitar, înţărcarea, alimentaţia deficitară, încărcătura micotică a furajelor, infestaţiile parazitare, alte infecţii;- în exploataţiile de tip industrial - caracter staţionar, cu evoluţie sporadică, repartiţie sezonieră, relativ uniformă, agravata uneori de deficienţele zooigienice sau alimentare, când pot apărea episoade cu evoluţie enzootică, iar în creşterea tradiţională - evoluţie enzootică; - utilizarea imunoprofilaxiei duce la scăderea incidenţei infecţiei salmonelice la porc; - stresul de transport activează purtătorii latenţi, care vor contamina mediul înconjurator; - în abator se poate ajunge la transferul mecanic al contaminării între carcase şi utilaje.

SIMPTOMATOLOGIE:- afectează în mod obişnuit grăsunii de până la vârsta de 4 luni, uneori cu morbiditate şi mortalitate mare; - diaree gălbuie, cu miros fetid, sporadic cu mucozităţi sangvinolente, febră, anorexie, polidipsie, catar conjunctival, stare tifică, deshidratare, cianoza tegumentelor din zonele declive, mers titubant, convulsii şi moarte după mai multe zile de evoluţie, ca rezultat al hipocalcemiei şi deshidratării;- infecţiile cronice - dermatită crustoasă sau varioloidă, uneori artrite; - infecţiile enteropulmonare afectează tineretul după înţărcare - tuse, tahipnee, hipertermie şi sindrom enteric,tendinţă de difuziune mare, hipertermie (peste 41°C), rinită mucopurulentă şi a amigdalită, tuse chintoasă extremitaţi cianotice, anorexie, polidipsie, rar diaree, mortalitate de peste 60%;- forma septicemică primară apare cu o frecvenţă ridicată la purceii sugari şi mai rar la celelalte categorii şi evoluează cu anorexie, hipertermie (42°C), cianoză generalizată, evoluţie supraacută şi exitus în 6-8 ore.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC- forma gastroenterică acută: diateză hemoragică, limfonodită hemoragică, congestie hepatică, splenită hiperplastică, congestie renală, cu peteşii corticale, gastroenterită cataralhemoragică difuză, ileită şi tiflită proliferativă, cu reliefarea formaţiunilor limfoide şi uneori necrozantă în focare mici;- evoluţia subacută şi cronică: gastrită hemoragică difuză, în focare, frecvent acoperite de pseudomembrane, depozite fibrinonecrotice la nivelul colonului helicoidal; - forma pulmonară: rinită şi bronşită hemoragiconecrotică, urmată de bronhopneumonie purulentă, în focare, cu localizări în lobii apicali, cardiaci şi azigoşi, mai rar în diafragmatici, pericardită seroasă, pleurită serofibrinoasă cu aderenţe pleurale, hepatită miliară necrotică pe fond congestiv-distrofic, meningoencefalită aposteomatoasă.

DIAGNOSTIC1.Diagnostic prezumtiv – nu are relevanţă. 2.Diagnostic de laborator: izolarea şi identificarea serotipului, punerea în evidenţă a anticorpilor specifici; izolarea prin hemoculturi, teste serologice (hemoaglutinarea şi seroaglutinarea rapidă şi lentă, testul ELISA); depistarea purtatorilor prin coprocultură. 3.Diagnostic diferenţial: - formele digestive - pesta porcină atipică (imunofluorescenţa clarifică situalia); dizenteria treponemică - colitiflita este dominant hemoragică sau hemoragiconecrotică; enterita proliferativă porcină (adenomatoza intestinala); enterita cu corona şi rota; colibaciloza de înţărcare; trichuroza şi coccidioza. - formele dominant pulmonare, - pasteureloza, pneumonia enzootica şi mai ales cu pleuropneumonia infecţioasă.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE- sisteme de supraveghere a porcilor de consum, prin aplicarea testului ELISA, pentru depistarea purtătorilor şi eliminatorilor de salmonele; - corectarea deficienţelor de ordin zooigienic şi alimentar;- aplicarea dezinfecţiilor periodice, cu respectarea principiului "totul plin, totul gol" şi a perioadei de repaus sanitar.vaccinarea antisalmonelica prin utilizarea vaccinurilor vii constituite mai ales din mutante R, nepatogene şi imunogene; - instituirea masurilor restrictive privind circulaţia porcinelor;- izolarea şi tratamentul animalelor bolnave;- tratamentul profilactic al animalelor coabitante; - stingerea bolii şi declararea indemnităţii unui efectiv se face la cel puţin doi ani de la dispariţia simptomelor clinice, interval în care examenele de laborator rămân negative, iar la examenul bacteriologic al cărnii nu se mai identifica salmonele.

1.4.6. SALMONELOZA


1.4.GASTROENTERITELE BACTERIENE1.4.7. GASTRITA CU HELICOBACTER

DEFINIŢIE: boală multifactorială, manifestată prin gastropatie, în care un rol determinant îl are Helicobacter suis.

ETIOLOGIE: familia Campylobacterales, genul Helicobacteraceae, specia Helicobacter suis.

PATOGENITATE: -Helicobacter adaptat în mediul acid al cavităţii gastrice şi duodenale, metabolizând substanţele nutritive din mucus, exprimându-şi patogenitatea prin multiplicare şi echipamentul enzimatic propriu; -în patogenia bolii un rol important îl au factorii de condiţie: deficienţele de creştere, nutriţie, stresul etc;-virulenţa germenului constă în sistemul ureazic, alfa-carbonicanhidrazic, arginazic, flagelar, adezinic şi toxinic vacuolar, bacteria găsindu-se în interiorul canaliculelor format de celulele parietale ale stomacului.

EPIDEMIOLOGIE: - receptivitatea meximă o au porcinele din fermele de tip intensiv, iar dintre acestea animalele adulte; - sursele de infecţie sunt reprezentate de către porcii bolnavi şi purtători;-transmiterea se face oral, prin salivă şi vomă;- morbiditatea în populaţiile de porcine din fermele de tip intensiv poate ajunge la peste 60%.

SIMPTOMATOLOGIE: apetit capricios, anorexie, cifoză, durerilor gastrice şi disconfortului, vomă, nerealizarea sporului în greutate.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: -gastrită difuză; -uneori ulcer gastric; -hipercheratoza mucoasei gastrice.

DIAGNOSTIC: aspectele clinice, anatomopatologice, epidemiologice şi examennul bacteriologic cu evidenţierea agentului patogen.

-PROFILAXIE ŞI COMBATERE: respectarea condiţiilor de creştere (microclimat, alimentaţie, evitarea factorilor de stres etc); efectuarea dezinfecţiilor profilactice şi pe flux; tratamentul profilactic al porcinelor adulte; tratamentul medicamentos al animalelor bolnave.

1.4.7. GASTRITA CU HELICOBACTER


1.4.GASTROENTERITELE BACTERIENE1.4.8. ENTERITA CU CAMPYLOBACTER COLI

(VIBRIO COLI) (COMPLEXUL ADENOMATOZEI INTESTINALE PORCINE,

ENTERITA PROLIFERATIVĂ PORCINĂ)

DEFINIŢIE: perturbarea funcţiei enterice, caracterizată prin hiperplazia mucoasei intestinale.

ETIOLOGIE: -iniţial - genul Campylobaeter, speciile Campylobaeter sputorum subsp. Mucosalis, Campylobaeter hyointestinalis, Campylobaeter coli, Campylobacter jejuni, alături de un nou agent denumit Ileal symbiont intracellularis sau I.s. intraeellularis şi de Campylobacter hyoilei;-actualmente Lawsonia intracellularis (simbiont al ileonului), o bacterie strict intracelulară, asemanatoare morfologic campylobacteriilor.

PATOGENITATE: -microorganism obligatoriu parazit în enterocitul de porc;-produce adenomatoză intestinală, enterită proliferativă hemoragică, enterită necrotică şi ileită, perforaţii ale peretelui ileal cu peritonită generalizată.

EPIDEMIOLOGIE: -afectează toate categoriile de vârstă, ale speciei porcine; -manifestarile clinice se observă cel mai adesea la purceii în vârstă de 6-20 săptămâni, după inţărcare; -în unele cazuri, bacteriile intracelulare ar putea fi eliminate prin materii fecale; -agentul patogen s-ar putea elimina şi de către animalele fără manifestări clinice, din lotul contaminat; -transmiterea infecţiei este posibilă cu apa şi furajele contaminate de materiile fecale; -la apariţia cazurilor de enterită proliferativă, un rol important îl au factorii de stres şi folosirea iratională a antibioticelor;-incubaţie - 3-6 săptămâni.

SIMPTOMATOLOGIE: -evoluează ca sindrom gastroenteric; -manifestările clinice apar de obicei purceii recent înţărcăţi; -diaree apoasă sau păstoasă, uneori hemoragico-necrotică, cu miros fetid;-anorexie, deshidratare, cahexie, apatie, cifoză, anemie;-formele grave - tulburari generale, diaree hemoragică sau fibrino-necrotică, cu mortalitate crescută;-uneori, animalele mor fără tulburări digestive, prezentând doar o culoare palidă a pielii şi mucoaselor; -scroafele gestante, cu semne clinice de boală, pot avorta; -în general, animalele cu manifestari clinice de enterită proliferativă necomplicată, din faza primară se vindecă în aproximativ 6 săptămâni.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: -paliditatea pielii şi mucoaselor aparente, cahexie, emaciere;-în stadiul necomplicat - îngroşarea pereţilor ileonului până aproape de valvula ileocecală, rareori îngroşarea pereţilor cecului şi a treimii proximale a colonului, edem al zonelor afectate;-în stadiile ulterioare - hiperplazia mucoasei colonului, (aspect asemănător circumvoluţiunilor cerebrale), suprafaţa mucoasei intestinale este umedă, dar nu mucoidă, uneori cu particule de exsudat inflamator neaderente, papilomatoză, hiperplazia limfonodurilor ileocolici;-ileită ulcerativă; -enterita necrotică de coagulare, cu exsudaţie inflamatorie şi depozite gri-galbui, cu aspect brânzos; -enteropatie proliferativă hemoragică cu extravazare hemoragică masivă în lumenul ileonului, îngroşarea peretelui acestuia, iar conţinutul are aspect de melenă.-histologic - invadarea criptelor şi a glandelor Lieberkuhn cu germeni, hiperplazia epiteliului mucoasei intestinale, cu pierderea celulelor caliciforme şi transformarea epiteliului cilindric într-un epiteliu columnar pseudostratificat, atrofierea vilozităţilor intestinale, alungirea glandelor intestinale care capătă aspect adenomatos, hipertrofia stratului muscular extern.

DIAGNOSTIC 1.Diagnosticul prezumtiv: simptomatologie şi a tabloului lezional.2.Diagnosticul de confirmare: examene de laborator: baterioscopic, bacteriologic, histopatologic, histochimic, PCR şi serologic. 3.Diagnosticul diferential: faţă de salmoneloză, enterita hemoragică (spirochetică), gastroenterita transmisibila şi micotoxicoze.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: - evitarea achizitionării de animale din unităţi cu situaţie epidemiologică necunoscută şi evitarea factorilor de stres;- aplicarea decontaminărilor profilactice;- respectarea tehnologiei de creştere etc. - izolarea animalelor bolnave şi tratarea acestora cu antibiotice administrate în hrană sau parenteral.

1.4.8. ENTERITA CU CAMPYLOBACTER COLI (VIBRIO COLI)

(COMPLEXUL ADENOMATOZEI INTESTINALE PORCINE, ENTERITA PROLIFERATIVĂ PORCINĂ)


1.4.GASTROENTERITELE BACTERIENE1.4.9. YERSINIOZA LA PORCINE,

(PSEUDOTUBERCULOZA, RODENŢIOZA)

DEFINIŢIE: boală infecţioasă mai frecventă la rozatoare, dar întâlnită la mai multe specii de animale, germenii fiind comensali în special la porc, caracterizată prin slabire progresivă, adenopatie şi formarea de noduli cazeoşi în diverse organe şi pe seroase.

ETIOLOGIE: Yersinia pseudotuberculosis (Pasteurella pseudotuberculosis), bacterie Gram negativă polimorfă.

PATOGENITATE: - enterotoxinele eliberate în alimentele păstrate la temperatura mediului ambiant sau la frigider, duc la apariţia toxiinfecţiilor alimentare; - ajunse în tubul digestiv, yersiniile se multiplică în mucoasa intestinală, producănd focare inflamatorii în lamina propria şi nodurile

limfatice aferente, sub forma de microabcese, determinând atrofierea vilozităţilor intestinale, urmată de malabsorbţie, maldigestie şi diaree.

EPIDEMIOLOGIE: - yersiniozele la animale sunt semnalate în Japonia, Australia, Africa, Europa, America de Nord, indusiv Alaska; - în afară de rozătoarele sălbatice şi de laborator, păsări, la care poate îmbraca un caracter endemic, yersinioza se mai întâlneşte mult mai

rar, la un mare numar de alte specii de mamifere salbatice sau domestice (cerbi, maimuţe, vulpi, oi, porci, taurine, câini, pisici); - porcul este cel mai frecvent purtator asimptomatic de Y. Enterocolitica;- la porcine, boala se înregistrează sporadic, incidenţa bolii fiind mai mare în ţările cu clima temperată sau subtropicală; - circuitul yersiniilor în natură se închide pe cale fecal-oral-fecală, mediul ambiant fiind contaminat continuu; - în condiţii naturale, calea orală de infecţie este singura posibilă;- receptivitatea nu este egala faţă de toate serotipurile de Yersinia (rozatoarele şi păsările sunt considerate rezervorul principal pentru

serotipurile I şi II, rumegătoarele mari şi mici sunt purtatoare asimptomatice şi principalul rezervor pentru serotipul II);- îmbolnăvirile se înregistrează mai ales iarna, când organismele sunt slabite, primele cazuri fiind datorate autoinfecţie, iar urmatoarele

prin contagiu de la primele.

SIMPTOMATOLOGIE: 1.Forma acută – septicemică, rară, se termină prin exitus în 1-3 zile, fără semne clinice particulare. 2.Forma subacută - mai frecventă, anorexie, adinamie, enterocolită, uneori fără diaree, slabire progresivă, sfârşit letal în 1-3 săptămâni. 3.Forma cronică - mai puţin drastică, iar după o evoluţie de 1-2 luni se poate termina cu vindecarea.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: - noduli pseudotuberculoşi, cu centrul necrotic, cazeos, cu sau fără tendinţă de încapsulare, prezenţi în peretele intestinal, în special în

jejun şi ileon, în formaţiunile limfoide locale, limfonodurile mezenterice, ficat, splină, rinichi, pulmoni - au tendinţa de transformare purulentă în abcese;

- histologic - necroză de coagulare centrală, la exterior colonii bacteriene şi o reacţie mezenchimală cu tendinţă de încapsulare; - atrofia vilozităţilor şi hiperplazia epiteliului criptelor de la nivelul mucoasei intestinului subţire.

DIAGNOSTIC 1.Diagnostic prezumtiv: examenul morfopatologic. 2.Diagnostic de laborator: examen bacteriologic (izolarea, cultivarea şi identificarea germenului), evidenţierea germenilor în secţiuni

histologice.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: - evitarea contactului cu rozatoarele sau animale domestice cu situaţie sanitară veterinară necunoscută, asigurarea unor condiţii bune

de creştere şi furajare, respectarea tehnologiilor de creştere; - administrea de antibiotice sau sulfamide (tetracicline, c1oramfenicol, ciprofloxacin, trimethoprim) şi îmbunătăţirea condiţiilor de

creştere; - animale bolnave nu se sacrifică de necesitate, în vederea dirijării în consum, nici chiar conditionat, deoarece chiar şi numai

manipularea carcaselor şi organelor infectate implică riscul transmiterii bolii la om.

1.4.9. YERSINIOZA LA PORCINE, (PSEUDOTUBERCULOZA, RODENŢIOZA)


1.5.GASTROENTERITELE VIRALE1.5.1. GASTROENTERITA TRANSMISIBILA (GET)

DEFINIŢIE: boală infecţioasă virotică, foarte contagioasă, cu evoluţie acută, care afectează porcinele de toate vârstele, caracterizată prin diareee profuză, vomă, morbiditate şi mortalitate mare, în special la purceii sugari, în primele 10-15 zile de viaţă, producând pierderi mari.

ETIOLOGIE: ribovirus, fam. Coronaviridae, genul Coronavirus.

PATOGENITATE 1.Cale de infecţie: digestivă, dar este posibilă şi respiratorie, în special la purcei. 2.Multiplicare: în celulele epiteliale ale vilozităţilor intestinale, mai ales din jejun, cu repetarea ciclului la aproximativ 24 de ore.4.Efecte patogene: denudarea mucoasei intestinale în porţiunea jejunului, parţial a ileonul şi porţiunea posterioară a duodenului, fără să fie afectate plăcile Peyer şi glandele Lieberkühn; malabsorbţie, acumulare de lichide în lumenul intestinal, diaree, vomă şi pierdere de electroliţi; multiplicarea bacteriilor în chimul intestinal nedigerat contribuie la alterarea funcţiei digestive a intestinului subţire; rata mare a mortalităţii la purceii foarte tineri ar putea fi explicată printr-un „turnover” enterociterocitar mai lent la această vârstă (7-12 zile), comparativ cu cel al animalelor adulte (2-4 zile).

EPIDEMIOLOGIE1.Receptivitate: porcul, dar infecţii subclinice sau foarte uşoare fac şi alte specii (câini, pisici şi vulpi). 2. Răspândire: tot mapamondul; toate efectivele de porcine testate serologic au fost seropozitive.3. Dinamică epidemică: - în focarele noi de boală, în marile complexe pierderile prin mortalitate pot fi deosebit de mari; - purceii de 1-2 săptămâni fac formele cele mai grave de boală, mortale în proporţie de 80-100% din cazuri;- purceii de 3-4 săptămâni, fac forme clinice destul de drastice şi se remit în proporţie ridicată, mortalitatea fiind de 4-30%;- porcii adulţi fac forme uşoare de boală, frecvent inaparente;- dacă apariţia bolii coincide cu vârful sezonului de fătări, purceii cu vârstă de până la 10 zile se îmbolnăvesc şi mor aproape în totalitate; - în focarele vechi de boală, în fermele cu circuit închis, evoluţia se temperează progresiv şi pierderile se reduc considerabil; - boala apare de regulă în sezonul rece, după câteva zile de la intrarea în fermă a unor vectori veniţi din ferme infectate;- evoluţia de tip epidemic, cu mare putere de difuzare în interiorul şi exteriorul focarului, prin intermediul surselor secundare de infecţie;- în efectivele cu circuit închis, epidemiile de GET se pot succeda după 2-3 ani sau în intervale mult mai mari;- în complexele de creştere industrială a porcului şi în efectivele în care o parte din animale sunt nereceptive, difuzarea bolii în efectiv se face mai lent şi durata epidemiei este mai lungă; - purceii născuţi spre sfârşitul epidemiei, nu fac boala, fiind protejaţi prin imunitatea pasivă conferită de mame. 2. Surse de infecţie primară: porcii bolnavi, care elimină virusul prin toate secreţiile şi excreţiile, porcii recent trecuţi prin boală, care elimină virusul prin fecale timp de 5- 8 săptămâni, până la 3 luni după trecerea prin boală; porcinele sacrificate în primele zile după trecerea prin boală

(VGET poate fi depistat în limfonoduri şi în măduva osoasă).3. Surse de infecţie secundare: autovehicule, vizitatori, furaje etc. în special în sezonul friguros, când persistenţa virusului în mediul ambiant este mai îndelungată; câinii, vulpile şi alte carnasiere care au consumat organe infectate (elimină virusul prin fecale timp de 7-15 zile).

SIMPTOMATOLOGIE:-perioada de incubaţie 16-24 ore la purceii sub vârstă de două săptămâni, 1-4 zile la purceii mai mari;-purcei sugari: emeză, urmată de diaree profuză, cu fecale de culoare gălbuie sau cenuşie, urât mirositoare; deshidratare, cahexie; exitus în 2-5 zile (mortalitate 100%);-purcei tineret: abatere, diaree fetidă, uneori vomă; cahexie; vindecare în proporţie invers proporţională cu vârsta, în răstimp de până la o săptămână; rămân în urmă cu dezvoltarea;-porci adulţi: evoluţie de obicei asimptomatică sau cu simptome discrete; diaree profuză, urât mirositoare, sporadic; abatere, anorexie, slăbire; incoordonări în mers; emeză sporadic; mortalitate scăzută;-Scroafe lactante: evoluţie gravă, cu febră, agalaxie, inapetenţă, vomitări şi diaree, mortalitate scăzută.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: - deshidratare, hipotrepsie;- stomac - lapte nedigerat, coagulat, mucoasa gastrică congestionată şi tumefiată, mai ales în zona fundică;- intestin subţire - conţinut fluid de culoare gălbuie, urât mirositor, coaguli de lapte nedigerat, perete transparent, destins, hiperemiat, gastroenterită catarală şi cataral hemoragică;- mezenter – ectazie vasculară, limfonoduri tumefiaţi şi congestionaţi;- rinichi - congestie, hemoragii în corticală şi depozite de uraţi.- histologic - necroza celulelor epiteliale ale vilozităţilor, care au formă cubică sau aplatizată, cu nuclei picnotici şi vacuole intracitoplasmatice, scurtarea şi edemul, proliferări histiocitare.

DIAGNOSTIC1. Diagnostic prezumtiv: simptome, tablou morfopatologic, aspectele epidemiologice.2. Diagnosticul de certitudine: examene de laborator, evidenţierea antigenului viral, teste serologice, bioproba pe purcei sugari. 3. Diagnosticul diferenţial: enterovirozele porcine (DEP, rotaviroză, CVRP, encefalomielita cu virus hemaglutinant s.a.), enterobacterioze (colibaciloza, dizenteria anaerobă, dizenteria spirochetică a porcului, salmoneloza), coccidioza şi gastroenteritele neinfecţioase, cauzate de diverse deficienţe alimentare.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE1.Măsuri generale: - evitarea introducerii virusului în populaţie, prin intermediul surselor de infecţie primare sau secundare; - cunoasterea statusului imunologic al tuturor efectivelor mai importante de porcine; - interdicţia achiziţionării de porcine din efective în care GET a fost diagnosticată cu mai puţin de 12 luni în urmă; - efectuarea de examene de laborator pentru orice suspiciune. 2. Măsuri specifice (imunoprofilaxie): - administrarea per os, la scroafele gestante, cu cel puţin 2-3 săptămâni înainte de fătare, a virusului GET neatenuat, având ca sursă de virus o suspensie de mucoasă intestinală şi conţinut intestinal recoltat de la purcei sugari, care au murit recent din cauza GET, sau vaccinarea acestora;- izolarea funcţională a fermei (crescătoriei);- intensificarea respectării regulilor de filtru sanitar;- interzicerea introducerii sau scoaterii de porcine din fermă pe timpul carantinei;- dezinfecţii curente cu sodă caustică sau alte substanţe active faţă de VGET;- carnea provenită din sacrificările de necesitate se dă în consum după sterilizare termică; - cadavrele se ard sau se îngroapă, gunoiul şi purinul se depozitează în condiţii prevăzute de normele igienice, în vederea autoepurării microbiene sau a dezinfecţiei;- animalele bolnave se tratează simptomatic şi igienico-dietetic;- în scopul reducerii duratei epidemiei, cu aprobarea şi sub supravegherea forurilor tutelare sanitare veterinare se poate recurge la infecţia dirijată cu virus de cultură sau cu virus sălbatic a scroafelor sănătoase din efectivul îmbolnăvit, aflate în a treia lună de gestaţie;- la animalele sănătoase din efectivele iminent ameninţate se recomandă vaccinarea.Boala se consideră stinsă după 3 luni de la ultimul caz de moarte, vindecare sau tăiere din cauza GET şi efectuarea dezinfecţiei finale, cu excepţia efectivelor de reproducţie, la care se vor menţine interdicţiile privind transferul în efective indemne timp de un an de la ridicarea măsurilor de carantină.

1.5.GASTROENTERITELE VIRALE1.5.1. GASTROENTERITA TRANSMISIBILA (GET)


1.5.GASTROENTERITELE VIRALE1.5.2. ENTERITA CU ROTAVIRUS

DEFINIŢIE: afecţiune digestivă diareică, cu etiologie virală, care afectează purceii, evoluând acut la sugari şi benign la tineretul porcin.

ETIOLOGIE: familia Reoviridae, genul Rotavirus, 6 grupe antigenice (A, B, C, D, E, F).

PATOGENITATE: virusul se localizează iniţial şi se replică în enterocitele intestinului subţire, pe care le lizează, apoi infecţia se extinde la mucoasa intestinului gros, cu liza enterocitelor, desprinderea epiteliului, atrofia vilozităţilor, reducerea sintezei de lactază (beta galactozidază), înlocuirea enterocitelor lizate, cu enterocite imature, perturbări severe în transportul apei şi electroliţilor la nivelul mucoasei intestinale, asociate cu fermentarea lactozei şi nedigerarea cazeinei, care în final conduce la apariţia diareei, malabsorbţiei, deshidratării şi instalării acidozei; în urma intervenţei bacteriilor Gram negative enteropatogene sau a coronavirusurilor, apar complicaţii care prelungesc evoluţia bolii sau determină moartea animalelor infectate.

EPIDEMIOLOGIE: 1. Receptivitate: purceii sugari şi înţărcaţi, mai frecvent la purceii de 1-8 săptămâni, în fermele industriale, în primele 3 săptămâni de viaţă.2. Cale şi surse de infecţie: orală, fecalele provenite de la animalele bolnave şi purtătoare, furajele şi apa contaminate, omul şi viţeii.3. Factori favorizanţi: vârsta scăzută, imunocompetenţa scăzută a scroafelor mame, lipsa anticorpilor colostrali specifici, nivelul scăzut de anticorpi specifici, temperatura ambientală necorespunzătoare, presiunea infecţioasă a factorilor etiologici pentru enteropatii.4. Morbiditate: peste 80%, influenţată nefavorabil de igiena necorespunzătoare şi prezenţa coccidiozei.5. Mortalitate: între 5 şi 20%, influenţată nefavorabil de igiena necorespunzătoare şi prezenţa coccidiozei; 6. Răspândire: largă răspândire în natură fiind prezente în toate ţările lumii. 7. Prognostic: dependent de forma clinică sub care evoluează boala (în formele grave prognosticul este defavorabil, iar în formele benigne este rezervat).

SIMPTOMATOLOGIE: 1. Forma acută: diareea moderată sau severă, cu fecale de culoare galbenă sau albicioasă de consistenţă păstoasă sau apoasă, apatie, anorexie, vomă, deshidratare, exitus după 1-3 zile (severitatea bolii este influenţată de coinfecţia cu alte microorganisme enteropatogene). 2. Forma benignă: la purceii înţărcaţi, inconstant se produce diaree şi uneori vomă.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: - deshidratare,conţinutul intestinului subţire este fluid, cu detritusuri albicioase şi cheaguri de lapte nedigerat; - histologic: scurtarea şi atrofia vilozităţilor intestinale, infiltraţii limfohistiocitare în lamina propria, distorsia cisternelor reticulului

endoplasmatic, denudarea microvililor, înlocuirea enterocitelor cu celule cuboidale şi scvamoase, fuziuni ale celulelor ce intervin în procesul de absorbţie, reducerea numărului celulelor columnare de la nivelul vilozităţilor, cu hiperplazia criptelor.

DIAGNOSTIC 1. Diagnostic prezumtiv: tabloul clinic, leziunile, datele epidemiologice.2. Diagnostic de cetitudine: evidenţierea rotavirusurilor din fecale, conţinutul intestinal sau din mucoasa intestinală prin microscopia electronică, imunofluorescenţă, imunodifuzie în gel de agar, ELISA, imunoelectroosmoforeză, contraimunelectroforeză, reacţia de fixare a complementului etc; evidenţierea anticorpilor specifici din serul sanguin sau din lapte prin seroneutralizare, imunoelectronomicroscopie, imunofluorescenţă, reacţia de fixare a complementului. 3. Diagnostic diferenţial: gastroenterita transmisibilă, diareea colibacilară, enterotoxemia hemoragică produsă de C. perfringens, tipul C, Coccidioza .

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: - reducerea surselor de infecţie, evitarea acţiunii factorilor favorizanţi şi creşterea rezistenţei organismului prin asigurarea unor

condiţii corespunzătoare de întreţinere şi exploatare;- menţinerea unei densităţi optime a animalelor în adăposturi; - respectarea regulilor de igienă şi asigurarea unei sanitaţii corespunzătoare;- asigurarea ingestiei unei cantităţi suficiente de colostru de către nou-născuţi imediat după parturiţie; - imunoprofilaxie - utilizarea de vaccinuri vii la purcei şi inactivate la scroafele din ultimele 21 zile de gestaţie;- izolarea animalelor bolnave în spaţii anterior decontaminate, cu aşternut curat şi temperatură corespunzătoare, fără curenţi de aer,

rehidratarea acestora, combaterea diareei şi a infecţiilor secundare cu antibiotice cu spectru larg;- întreruperea hrănirii cu lapte pentru 24-48 ore şi înlocuirea acestuia cu lichide ce conţin vitamine, tonice cardiace, tonice generale,

pansamente gastrointestinale;- decontaminarea ustensilelor şi a obiectelor folosite la îngrijirea purceilor.Vindecarea completă se obţine după mai multe zile de la dispariţia diareei.

1.5.2. ENTERITA CU ROTAVIRUS


1.5.GASTROENTERITELE VIRALE1.5.3. DIAREA VIROTICĂ DE TIP I ŞI II

DIAREEA EPIDEMICĂ A PORCULUI (DEP)

DEFINIŢIE: boală virotică specifică porcilor, care evoluează, aseamănător cu GET, dar la tineret şi grăsuni, purceii sugari fiind şi ei receptivi.

ETIOLOGIE: ARN virus anvelopat, cu simetrie helicoidală, din familia Coronaviridae, genul Coronavirus, înrudit vu virusul GET.

PATOGENITATE: desprinderea enterocitelor infectate şi antrenarea lor de către conţinutul intestinal la 18-36 ore de la infecţia orală, apariţia diareei, care încetează după aproximativ 5 zile, malabsorbţie, a cărei gravitate depinde de suprafaţa mucoasei intestinale afectate, refacerea epiteliului intestinului după 10-12 zile, la purceii sugari care supravieţuiesc infecţiei.

EPIDEMIOLOGIE: 1. Receptivitate: porcul. 2. Surse de infecţie: porcii bolnavi sau trecuţi prin boală, vectori animaţi (pasiv) sau/şi neanimaţi.4. Mod şi cale de transmitere: direct sau indirect, pe cale orală. 6. Dinamică epidemiologică (depinde de statusul imunologic al efectivului, de mărimea efectivului, de structurile de vârstă existente si de tipul de exploatare): într-un efectiv în care DEP evoluează pentru prima dată, se îmbolnăvesc toţi porcii, ca în GET; unele tulpini afectează porcii de toate vârstele, iar altele numai structurile de vârstă mai mari de 4-5 săptămâni; dacă DEP are caracter endemic staţionar, purceii sugari sunt imunizaţi prin colostru fiind protejaţi până după înţărcare; morbiditatea este mai mare la grăsuni şi adulţi şi mai mică la sugari; mortalitatea este mai mare la sugari şi mică la adulţi; în evoluţia foarte gravă, morbiditatea este de 100% şi mortalitate ridicată la purceii sugari; în efectivele mari, virusul se poate menţine mult timp, trecând de la o serie de purcei la alta pe măsură ce se introduc noi animale, în efectivele cu circuit deschis.7. Răspândire: este semnalată în numeroase ţări din Europa şi Asia, dar nu şi în America de Nord sau America de Sud.

SIMPTOMATOLOGIE: -manifestările clinice sunt foarte asemănătoare cu cele din GET; -simptomul dominant este diareea apoasă, la toate vârstele, producând deshidratare şi alterarea stării generale (abatere, inapetenţă, uneori vomitări şi agalaxie); -diaree foarte severă la purceii în vârstă de până la o săptămână, care provin din mame fără antecedente DEP (morbiditatea este maximă şi mortalitatea 50-80%); -la tineret şi adulţi singurul simptom este diareea apoasă, care durează câteva zile/individ şi câteva săptămâni/populaţie;-terminarea bolii prin vindecarea în răstimp de 7-10 zile şi în proporţie de 97-99%;-la toate categoriile de vârstă se înregistrează o pierdere în greutate.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: -intestinul subţire este destins de conţinutul fluid, de culoare gălbuie şi are peretele subţiat; -examenul histologic - la sugari se remarcă exfolierea enterocitelor de pe vilozităţile mucoasei intestinului subţire, proces ce se soldează cu scurtarea vilozităţilor.

DIAGNOSTIC: 1.Diagnostic prezumtiv: manifestările clinice sunt foarte asemănătoare cu cele din GET, de care nu poate fi deosebită doar pe baza

simptomelor, DEP fiind de obicei mai puţin difuzibilă şi mai puţin letală printre sugarii de 1-10 zile decât GET. 2. Diagnostic de laborator: evidenţierea virusului DEP din conţinutul sau peretele intestinal prin microscopie electronică

(imunoelectromicroscopie); evidenţierea virusului DEP din conţinutul intestinal; evidenţierea anticorpilor specifici din sânge, prin ELISA, IF indirectă, IF de competiţie.

3. Diagnostic diferenţial: GET, diareea de înţărcare, infecţiile colibacilare.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: 1. Profilaxie generală: cunoaşterea situaţia fermei furnizoare, pe baza unor examene executate anterior şi interzicerea achiziţionării de

animale din efective infectate.2. Imunoprofilaxie: - nu a intrat încă în practică, cu toate că s-a demonstrat că unele tulpini atenuate, (tulpina CV 777), pot conferi o oarecare protecţie; - pentru reducerea pierderilor şi scurtarea duratei epidemiei ar fi posibilă şi infecţia dirijată a scroafelor gestante, cu cel puţin 14 zile

înainte de parturiţie, ca în GET, sub control strict şi cu avizul organelor sanitare veterinare.- sistarea introducerii de noi animale;- întreruperea montelor şi a fătărilor pentru câteva săptămâni; - eliminarea şi dirijarea purceilor spre o altă fermă carantină, pe măsură ce sunt înţărcaţi, timp de cel puţin o lună de zile.- se recomandă reducerea raţiei furajere şi asigurarea permanentă a apei la discreţie.

1.5.3. DIAREA VIROTICĂ DE TIP I ŞI II DIAREEA EPIDEMICĂ A PORCULUI (DEP)


1.5.GASTROENTERITELE VIRALE1.5.3. BOALA VOMITĂRII ŞI DESHIDRATĂRII

ENCEFALOMIELITA CU VIRUS HEMAGLUTINANT, BOALA VOMISMENTELOR ŞI EPUIZĂRII

DEFINIŢIE: perturbarea funcţiei enterice, caracterizată prin hiperplazia mucoasei intestinale.

ETIOLOGIE: genul Coronavirus, familia Coronaviridae, Haemagglutinating encephalomyelitis virus (HEV), ARN-virus.

PATOGENITATE: virusul se izolează și se replică în culturi celulare primare de rinichi și tiroidă de porc, pe linii celulare PK-15, SK-K, este unic din punct de vedere antigenic, dar cu diferențieri de patogenitate între tulpini.

EPIDEMIOLOGIE: - patogen pentru porcinele în vârstă de până la 2 luni, din efectivele mari; - virusul se izolează din secreţii nazale şi faringiene, infecţia transmite pe cale orală şi nazală, iar perioada de incubaţie este 5-6 zile;- evoluţie enzootică, morbiditate 27%, mortalitate 80-100%, incubația 5-6 zile.

SIMPTOMATOLOGIE (în infecția naturală boala evoluează acut, cu manifestari digestive sau nervoase, uneori asimptomatic):- forma nervoasă – ” sindromul nervos de encefalită “ - purceii în vârstă de până la 2-3 săptămâni şi evoluează cu inapetenţă,

deshidratare, vomă, constipaţie, dispnee progresivă şi manifestări nervoase (hiperestezie, astazie, ataxie, nistagmus, pareze, paralizii);- forma digestivă - ” boala vomitării şi deshidratării ” – purceii, de după naştere - vomă, abatere, anorexie, polidipsie, constipaţie,

deshidratare, simptome pulmonare sau nervoase, exitus în 7 zile de la debut; purceii mai mari de 21 de zile - formă benignă, evoluţie cronică, mor prin epuizare; uneori se constată numai prin pareze la nivelul trenului posterior; la adulţi evoluează asimptomatic; animalele cu manifestari clinice de enterită proliferativă necomplicată, în faza primară se vindecă în aproximativ 6 săptămâni.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC (irelevant): dilataţia stomacului, inflamaţia limfonodurilor, rinită catarală, bronopneumonie în evoluţie acută; histologic – encefalomielită nepurulentă la majoritatea purceilor cu semne nervoase şi la 20-60% la cei cu sindromul vomitarii şi deshidratarii; pneumonie interstiţiala peribronhiolară cu infiltraţii de neutrofile şi macrofage la nivel alveolar.

DIAGNOSTIC 1. Diagnosticul prezumtiv: simptomatologie şi leziuni.2. Diagnosticul de laborator: examene de laborator (reacţia de hemaglutinare, testul de imunofluorescenţă, cultivare în culturi

celulare). 3. Diagnosticul diferential: gastroenteritele virale (gastroenterita transmisibilă, enterita cu rotavirus, meningoencefalita virală), boala

de Teschen, boala Aujeszky, pesta porcina clasica, colibaciloza, hipocalcemia, intoxicaţiile diverse .

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: respectarea măsurilor generale.


1.5.GASTROENTERITELE VIRALE1.5.4. ENTERITA PURCEILOR CU VIRUSUL ASTRO 1

DEFINIŢIE: viroză cu tropism enteral, afectând purceii sugari la care evoluează cu gastroenterită acută, fără a putea induce simptome, dacă virusul acţionează solitar.

ETIOLOGIE: ARN-virusuri, cu structură icozaedrică, din familia Astroviridae, genul Astrovirus.

PATOGENITATE:- infecţii inaparente sau exprimate clinic prin diaree, în general benignă; - evoluţia bolii este moderată la mamifere;- în conţinutul intestinal al animalelor bolnave, alături de astrovirusuri se găsesc frecvent şi alte virusuri, precum şi bacterii enterogene.

EPIDEMIOLOGIE: 1. Receptivitate: sugarii şi tineretul porcin, canin, felin, ovin, mustelin; astrovirusul porcin nu poate induce enterita la purcei, dacă

acţionează solitar.2. Cale de transmitere: fecalo-orală.3. Surse de infecţie: hrana şi apa contaminate; gazde intermediare (om, pisică şi porc); 4. Răspândire: se pare că este răspândit în toată lumea.

SIMPTOMATOLOGIE: boala evoluează cu diaree, în general benignă.

TABLOUL ANATOMOPATOLOGIC: enterită catarală şi denudarea mucoasei enterale şi unele modificări histologice ale epiteliului enteral şi parenchimului pancreatic.

DIAGNOSTIC1. Diagnostic prezumtiv: aspectele clinice şi eventual exprimarea anatomopatologică.2. Diagnostic de laborator: identificarea astrovirusurilor prin microscopie electronică, imunoelectronomicroscopie, PCR, Enzime

Immunassay- EIA;3. Diagnostic diferenţial: bolile diareice colibaciloza, dizenteria anaerobă, salmoneloza, gastroenterita transmisibilă, pesta porcină.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: se aplică măsurile generale de profilaxie; se aplică măsurile din GET; tratamentul se aplică numai în cazul în care există complicaţii.


1.6.AFECTIUNI INTESTINALE1.6.1. INDIGESTIA INTESTINALĂ GAZOASĂ

(METEORISMUL INTESTINAL, COLICA FLATULENTĂ)

DEFINIŢIE: este urmarea unei insuficienţe intestinală secretorie sau motorie, cu distenzia gazoasă a intestinului.

ETIOLOGIE:-poate evolua ca boală primară în urma schimbărilor bruşte ale compoziţiei nutreţului, în urma unui efort fizic sporit efectuat post prandial, datorită schibărilor meteorologice, a supraîncărcării tubului digestiv cu alimente, a dentopatiilor, distoniilor vegetative, administrării de furaje uşor fermentescibile;-secundar boala se instalează în entităţi care jenează tranzitul – indigestia gastrică, stenoza intestinală, enteropatii, peritonite, infrct intestinal.

PATOGENITATE: -distensia gazoasă produce colici, dispnee, stază venoasă, reflexe patogenetice la distanţă;-se constată spasm intestinal şi autointoxicaţie.

EPIDEMIOLOGIE -interesează porcinele de toate vârstele, dar în special pe cele lacome;-are o fregvenţă scăzută;-evoluţia este supraacută, de câteva ore;-finalizarea poate fi meteorismul care duce la asfixie, şoc, ruptură intestinală;-prognosticul este rezervat spre grav.

SIMPTOMATOLOGIE: meteorism, colici, dispnee, gemete, vomă; la palpaţie se constată tesiunea abdominală crescută, iar la percuţie zgomotul este timpanic.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: dilatarea gazoasă a intestinului, interesând mai ales colonul şi cecumul;congestia organelor abdominale; ruperea intestinului sau a diafragmului.

DIAGNOSTIC: simptomele şi aspectul anatomopatologic sunt suficiente pentru precizarea diagnosticului.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: respectarea normelor de furafare şi creştere ale porcinelor. administrarea de parasimpaticomimetice, vomitive, clisme, eventual enterocenteză; tratament de susţinere generală.


1.6.AFECTIUNI INTESTINALE1.6.2. INDIGESTIA INTESTINALĂ PRIN

SUPRAÂNCĂRCARE

(CONSTIPAŢIA, COPROSTAZA)

DEFINIŢIE: acumularea de conţinut digestiv cu o consistenţă relativ crescută, la nivelul colonului, cecumului şi rectului.

ETIOLOGIE: -cauzele predispozante sunt reprezentate de către stricturile naturale ale intestinului;-hipotonia sau parezia intestinală datorate stabulaţiei prelungite, a unor afecţiuni hepatice, pancreatice sau medulonervoase;-factorii ocazionali sunt reprezentaţi de către furajele verzi, silozuri, adăparea insuficientă, ingerarea de păr în cazul sindromului de pică, consumul unor plante ce conţin fitotoxine etc.

PATOGENITATE: acumularea conţinutului intestinal pe porţiuni mari de intestin, datorită unui tranzit îngreunat şi indurarea acestuia datorită resorbţiei apei şi a electroliţilor la nivelul colonului, cu instalarea coprostazei, care în formele grave produce congestie locală, eroziuni, gangrenă sau obstrucţie inteasatinală.

EPIDEMIOLOGIE-afecţiunea este întâlnită în special la porcul adult, având alură sporadică;-evoluţia este acută, de la zile la 2-3 săptămâni;-prognosticul este rezervat spre grav.

SIMPTOMATOLOGIE: scăderea apetitului nutriţional, reducerea sau suprimarea defecărilor, apatie, adinamie sau din contră agitaţie, nelinişte până la agresivitate.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: -dilatarea cu acumulare de conţinut a diferitelor segmente ale intestinului gros;-conţnut de coprostază sau prezenţa de fecaloame;-uneori edemul peretelui intestinului gros.

DIAGNOSTIC: simptomatologia şi leziunile anatomice sunt suficiente pentru stabilirea diagnosticului

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: -asigurarea unui regim alimentar corespunzător fiecărei categorii de vârstă şi de producţie;-asigurarea la discreţie a apei potabile;-asigurarea condiţiilor de bunăstare, respectând spaţiile de mişcare;-combaterea sindromului de pică.-administrarea orală de lichide, laxative sau purgative;-efectuarea de clisme; şi tratamentul simptomatic al colicilor;-extragerea conglomeratelor rectale.


1.6.AFECTIUNI INTESTINALE1.6.3. DILATAŢIA INTESTINALĂ

DEFINIŢIE: dilataţia diferitelor segmente ale intestinului sub acţiunea unor factori neuronali, metabolici sau parazitari.

ETIOLOGIE: -este secundară şi se manifestă sub formă de „ileus paralitic”, ca urmare a hipotoniei sau pareziei enterale datorată unor leziuni medulare sau vagale;-se poate datora unei miopatii intestinale, cu reducerea tonusului;-poate fi datorată unei malformaţii congenitale – „megacolon”;-este întâlnită relativ fregvent în rahitism şi la animalele parazitate.

PATOGENITATE: -insuficienţa de tonus şi contractilitate pot fi consecinţa unei neuropatii sau miopatii;-se produce o stază digestivă, care determină o fermentaţie gazoasă, destinderea intestinului şi acţiunea mecanică asupra organelor vecine;-se produce coprostază în ansele proximale şi uneori spam.

EPIDEMIOLOGIE: sunt afectaţi mai ales purceii sugari şi tineret, cu rahitism şi parazitaţi; evoluţia poate fi acută sau cronică.

SIMPTOMATOLOGIE: apetit capricios;constipaţie intermitentă, colici;tenesme la defecare;la palpaţie se constată dilatarea anselor intestinale.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: mărirea în volum al intestinului; coprostază cu conţinut de consistenţă crescută la nivelul dilataţiei; congestia peretelui intestinal; acumulare de gaze de fermentaţie.

DIAGNOSTIC: simptomatologia şi tabloul lezional sunt suficiente pentru precizarea diagnosticului.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: -profilaxia endoparazitozelor;-respectarea tehnologiilor de creştere. - administrare de nevrostenice, revulsive lombare, vitaminoterapie, clisme vlaxative, deparazitare internă, administrare de laxative, administrarea de tainuri mici şi apoase.

1.6.3. DILATAŢIA INTESTINALĂ


1.7.ALTE AFECTIUNI ALE TRACTUSULUI DIGESTIV1.7.1. TORSIUNEA STOMACULUI

DEFINIŢIE: gastropatie datorată răsucirii stomacului la nivelul zonei pilorice şi cardiale, perturbându-se tranzitul alimentar şi circulaţia sanguină locală.

ETIOLOGIE: supraîncărcarea gastrică; relaxarea ligamentelor gastrice; gestaţia, coprostaza; schimbarea bruscă a poziţiei corpului.

PATOGENITATE: -odată instalată, torsiunea gastrică produce stază venoasă locală, suspendarea tranzitului alimentar, şi a secreţiilor gastrice;-edemul stomacului apare ca urmare a stazei;-oprirea tranzitului determină fermentaţia conţinutului gastric şi dilataţia gastrică;-se produce şocul oclusiv.

EPIDEMIOLOGIE: -frecvenţa este scăzută;-interesează animalele adulte, scroafele gestante şi cele lacome;-evoluţia este acută, de la câteva ore la 1-2 zile;-prognosticul este rezervat spre grav.

SIMPTOMATOLOGIE: -nelinişte, agitaţie, colici, dispnee, tahicardie;-dilataţie epigastrică;-dacă se introduce sonda esofagiană, aceasta se opreşte prusc în cardia;-moartea se poate produce brusc prin şoc oclusiv.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: -distensie gastrică, conţinut gastric fermentat cu eliminare de gaze;-răsucirea stomacului în unghiuri diferite în funcţie de amplarea fenomenului, obişnuit la 3600;-peretele gastric îngroşat, edemaţiat, uneori rupt.

DIAGNOSTIC: tabloul simptomatic şi lezional sunt suficiente pentru stabilirea diagnosticului.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: respectarea normelor de furajare şi a condiţiilor de creştere; tratamentul chirurgical al animalelor valoroase; sacrificarea de necesitate.


1.7.ALTE AFECTIUNI ALE TRACTUSULUI DIGESTIV1.7.2. STENOZA RECTALĂ

(STRICTURA RECTALĂ, ÎNGUSTAREA LUMENULUI RECTAL)

DEFINIŢIE: anomalie segmentară, stenoza rectală este o ocluzie incompleta a lumenului rectal.

ETIOLOGIE: congenitală, ca urmare a prolasului rectal sau infecţiilor rujetice, cu Haemophilus parasuis, Streptococcus, Salmonella şi circovirus.

PATOGENITATE: poate fi congenitală prin inserţia atipică a mezenterului pe colon, hipoplaziei mucoasei rectale sau ageneziei sacrale, o consecinţă a prolapsului rectal sau ca urmare a trombozării arterelor rectale datorită infecţiilor intestinale.

EPIDEMIOLOGIE sunt afectate porcinele adulte, mai ales cele la îngrăşat.

SIMPTOMATOLOGIE: -la început diaree în jet, apoi constipaţie şi mărire progresivă a abdomenului;-scădere în greutate;-anorexie.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: -inel strictural la nivelul rectului terminal;-inflamaţia şi destinderea intestinului cu acumulare de materii fecale în rect, colon şi cecum;-proctită şi tromboze rectale;-microabcese în mucoasa rectală;-icter;-boala se termină prin exitus.

DIAGNOSTIC: simptomatologia şi aspectulanatomopatologic sunt suficiente pentru a pune un diagnostic.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: -combaterea infecţiilor intestinale şi a prolapsului rectal;-respectarea tehnologiilor de exploatare. -îndepărtarea animalelor bolnave.

1.7.2. STENOZA RECTALĂ(STRICTURA RECTALĂ, ÎNGUSTAREA LUMENULUI RECTAL)


1.7.ALTE AFECTIUNI ALE TRACTUSULUI DIGESTIV1.7.3. ATREZIA ANI

DEFINIŢIE: malformaţie congenitaleă exprimată prin lipsa la naștere a orificiului anal sau a rectului.

ETIOLOGIE: factori genetici.

PATOGENITATE: boală genetică, ca urmare a neasigurării unei reproducţii bine supravegheate.

EPIDEMIOLOGIE: în fermele de creştere intensivă incidenţa este de sub 0,5%, dar poate creşte dacă apar consangvinizări la alegerea partenerilor la montă, iar mortalitatea este de 100%, dacă nu se institie tratamentul chirurgical.

SIMPTOMATOLOGIE: -lipsa anusului şi a rectului pe o lungime de 5-10 mm;-balonarea abdomenului; -la scrofiţe rectul se poate deschide în vagin, permiţând defecarea;-la masculi afecţiunea evoluează spre moarte în proporţie de 100%.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: -nedeschiderea rectului în exterior;-la scrofiţe se poate constata prezenţa unei false cloace, în care se deschid rectul, ureterele şi vaginul.

DIAGNOSTIC: se stabileşte pe baza examenului clinic şi anatomopatologic.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: -supravegherea montelor pentru evitarea consangvinizărilor;-eliminarea din efectiv a purceilor cu atrezie anală;-îndepărtarea din efectiv a părinţilor care produc atrezici.

1.7.3. ATREZIA ANI


1.7.ALTE AFECTIUNI ALE TRACTUSULUI DIGESTIV1.7.4. ULCERUL PEPTIC

DEFINIŢIE: este o boală plurifactorială, condiţionată, întâlnită la porcinele din crescătorii, manifestată prin simptomatologie digestivă (vomă, melenă) şi generală (anemie consecutivă hemoragiilor gastrice), datorată leziunilor erozive de la nivelul mucoasei gastroesofagiene.

ETIOLOGIE: 1. Factori nutriţionali: dietă hipoproteică, hiperglucidică, hiperlipidică şi bazată pe laptele praf, administrarea unor furaje cu un conţinut scăzut în fibre şi umiditate peste 55%, hipovitaminoză E, hiposelenoză, hiposideroză, hipocuproză, hipozincoză. 2. Aspectul fizic al furajului: mărimea particulelor din furaj – făinurile, particulele mici, peletele cresc riscul apariţiei bolii; umiditatea crescută din cereale cresc deasemenea incidenţa ulcerului gastric. 3. Factori tehnologici: administrarea neregulată a tainurilor şi nerespectarea locului de hrănire, creşterea densităţii populaţiei de porcine, mişcările dese în cadrul populaţiei, transportul, zgomotul, panica, înfometarea, administrarea unor cantităţi insuficiente de furaje şi apă, variaţii mari de temperatură şi alţi factori de stres. 4. Alte boli: afecţiuni pulmonare, boli febrile, septicemii etc. 5. Factori genetici predispozanţi: rasele perfecţionate sunt mai predispuse pentru a dezvolta boala.

PATOGENITATE: factorii de stres, carenţele nutriţionale şi dezechilibrele furajere acţionează pe cale umorală, prin descărcări de histamină şi nervoasă, determinând apariţia de eroziuni la nivelul mucoasei gastroesofagiene, care în funcţie de profunzimea lor sângerează, până la declanşarea de hemoragii masive, cu sfârşit letal.

EPIDEMIOLOGIE: 1.Receptivitate: porcinele adulte, în special porcii la îngrăşal şi scroafele în lactaţie, dar şi purceii întărcaţi.2.Morbiditate: 5-60%.3.Factori predispozanţi: genetici, nutriţionali, stres, tehnologii defectuase.4.Dinamica epidemiologică: evoluţia este insidioasă, afectând în primul rând porcii la îngrăşat şi scroafele lactante, iar pe măsură ce factorii etiologici persistă morbiditatea şi gravitatea bolii cresc, consecinţa fiind pierderile prin nerealizarea performanţelor tehnologice şi prin mortalitate.

SIMPTOMATOLOGIE: Intensitatea exprimărilor simptomatice depinde de severitatea condiţiilor de creştere şi de categoria de vârstă la care se manifestă.1.Purcei: este rar întâlnită, evoluează asimptomatic, uneori se constată anemie şi slăbire.2.Scroafe.a)Forma supraacută: animale care păreau sănătoase sunt găsite moarte, având mucoasele aparente foarte palide.b)Forma subacută: paliditatea pielii şi a mucoaselor aparente, scădere în greutate, deshidratare, fatigabilitate, abatere, cifozare, melenă, inapetenţă, vome.3.Scroafe lactante. Multe dintre scroafele lactante prezintă formele cronice, deoarece ulcerul gastric apare înainte de a fi gestatnte, după care se remite şi se reactivează în lactaţie datorită suprasolicitării fiziologice. Se constată uneori anemie şi melenă, care sunt trecătoare, slăbire, adinamie, uneori cifozare ca urmare a durerilor gastrice.4.Porci la îngrăşat.a)Forma acută: porci care aparent erau sănătoşi sunt găsiţi morţi, având pielea şi mucoasele aparente foarte palide.b)Forma subacută: paliditatea pielii şi a mucoaselor aparente, nerealizarea sporului şi scăderea în greutate, melenă, vomă.c)Forma cronică: apetit nutriţional capricios, intermitent, pierdere în greutate.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: 1.Forma supraacută şi acută: hemoragie gastrică masivă, paliditatea mucoaselor şi a pielii, ulcer sau ulcere la nivelul zonei gastroesofagiene.2.Forma subacută: ulcere gastroesofagiene, anemierea mucoaselor, stare distrofică a cadavrului, sânge digerat în duopden şi intestinul subţire, conţinutul intestinului gros cu aspect de melenă.3.Forma cronică: ulcer cu aspect fibrinos parţial cicatrizat, uneori strii de sânge în conţinutul gastric şi aspect de melenă al conţinutului intestinal.

DIAGNOSTIC: Tabloul clinic, anatomopatologic şi datele epidemiologice sunt suficiente pentru stabilirea diagnosticului. Diferenţierea se face faţă de gastroenteropatiile cu etiologie diferită, eperitrozoonoză (richeţioză), gastrita cu Helicobacter şi infestarea cu Hyostrongylus rubidus.Examenul hematologic relevă anemia eritrocitară.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: respectarea tehnologiilor de creştere şi a prevederilor normelor de bunăstare pentru categoriile de porcine din fermele de creşte intensivă; controlul periodic al calităţii furajelor şi a condiţiilor de creştere şi remedierea deficienţelor; reechilibrarea nutriţională, remedierea condiţiilor de creştere, vitamino-mineraloterapie pe cale orală şi parenterală (administrarea de vitamina E, seleniu, magneziu, zinc, fer, aminoacizi).

1.7.4. ULCERUL PEPTIC


1.7.ALTE AFECTIUNI ALE TRACTUSULUI DIGESTIV1.7.5. GASTROENTERITELE DE NATURA

NEINFECTIOASA

DEFINIŢIE: afecţiuni de natură neinfecţioasă, datorate erorilor de întreţinere.

ETIOLOGIE: factori nutriţionali (deficit în aportul vitaminomineral, proteic, lipidic etc), factori microclimatici, factori ce ţin de scroafele gestante şi lactante, factori ce ţin de condiţiile de creştere, în general.

PATOGENITATE: boală genetică, ca urmare a neasigurării unei reproducţii bine supravegheate.

EPIDEMIOLOGIE: în fermele de creştere intensivă incidenţa este de pendentă de existenţa factorilor etiologici, mortalitatea ajungând la 30%.

SIMPTOMATOLOGIE: inapetenţă, deshidratare, oripilaţie, adinamie, diaree.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: enterite şi gastroenterite de diferite grade.

DIAGNOSTIC: se stabileşte pe baza examenului clinic şi anatomopatologic.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: remedierea deficienţelor din tehnologia de creşte.


1.7.ALTE AFECTIUNI ALE TRACTUSULUI DIGESTIV1.7.6. GASTROENTA MICOTICA

DEFINIŢIE: afecţiune inflamatorie, de natură micotică, interesând toate segmentele tubului digestiv, ca urmare a perturbării echilibrului dintre gazdă şi fung.

ETIOLOGIE: Candida albicans (se izolează din segmentele superioare ale tubului digestiv) şi Candida krusei (se izolează din segmentele inferioare ale tubului digestiv); s-au mai izolat – C. Pseudotropicalis şi C.sloofi.

PATOGENITATE: agenţii etiologici sunt comensali, dar în condiţiile producerii unor dezechilibre între gazdă şi fung, acesta din urmă proliferează; factori favorizanţi: folosirea iraţională a antibioticelor, deficienţe de microclimat, nutriţie, stres termic etc.

EPIDEMIOLOGIE: în fermele de creştere intensivă incidenţa este de pendentă de existenţa factorilor favorizanţi., mortalitatea putând atinge valoarea de 80% şi evoluţie enzootică.

SIMPTOMATOLOGIE: inapetenţă, deshidratare, diaree, emeză, simptome encefalitice, cianoză declivă, oripilaţie.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: gastroenterită, stomatită, esofagită cu focare cu aspect cremos-memberanos, ulcere de diferite grade, gastrită catarală, hepatoză în focare, nefroză.

DIAGNOSTIC: se stabileşte pe baza examenului clinic, anatomopatologic şi micologic.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: remedierea deficienţelor din tehnologia de creşte, folosirea raţională a antibioticelor, administrarea de antimicotice.


1.8. BOLILE FICATULUI

(1.8.1.INSUFICIENŢA HEPATICĂ, 1.8.2.CONGESTIA HEPATICĂ, 1.8.3.STEATOZA HEPATICĂ,

1.8.4.AMILOIDOZA HEPATICĂ, 1.8.5.HEPATITELE, 1.8.6.ANGIOCOLITA, 1.8.7.COLECISTITA, 1.8.8.LITIAZA

BILIARĂ)

DEFINIŢIE: afecţiuni ale ficatului cu alterarea funcţiilor metabolice, antitoxice, de sinteză, digestive.

ETIOLOGIE: -infecţiile generale cum sunt unele viroze, salmoneloza, streptococia, leptospiroza, anaerobioza;dezechilibrele nutriţionale;-dismetaboliile de tip glucidic, lipidic, protidic, carenţial (carenţa în vitamine liposolubile);-intoxicaţiile cu alcaloizi, glicozide, micotoxine, metale grele, substanţe volatile, polialcooli, insecticide etc;-autointoxicaţiile enterice, renale, în piometru;-imunodeficienţe de tip autoimun sau izoimun maternofetal;-parazitozele interne (sporidiozele, helmintozele, cestodozele etc);-afecţiunile sistemului canalicular biliar;-peritonitele;-gastroenteropatiile;-neoplasmele;-tulburari circulatrorii venoase (insuficienţa cardiacă, insuficienţa pulmonară).

PATOGENITATE: -patogeneza este extrem de complexă;-datorită asimetriei funcţiilor pot fi afectate numai unele funcţii hepatice, în timp ce altele să rămână la nivele normale;-colestaza perturbă funcţiile parenchimului numai după o evoluţie de lungă durată;-având o mare rezervă funcţională, ficatul evidenţiază simptomatologia după o perioadă relativ îndelungată de disfuncţionalitate;-posibilitatea de adaptare a ficatului fiind mare, unele afecţiuni trec necunoscute sau exprimă o simptomatologie ştearsă, nespecifică;-diagnosticul afecţunilor hepatice necesită efectuarea de analize biochimice şi hematologice.

EPIDEMIOLOGIE -patologia hepatică interesează toate categoriile de vârstă ale speciei porcine, evoluând uneori enzootic în efectivele din fermele de creştere intensivă, de la formele acute până la cronice;-având în vedere vârsta tehnologică a porcinelor, mortalitatea cauzată de bolile hepatice este greu de stabilit;-prognosticul este variabil, în funcţie de afecţiune şi momentul în care este descoperită şi tratată.

SIMPTOMATOLOGIE:-icter exprimat la nivelul pielii şi a mucoaselor aparente;-colici, diaree a;ternând cu constipaţie, fecale colorate intens sau din contră decolorate (în icterul mecanic);-adinamie, astenie, abatere, lipsa apetitului nutriţional;-semne nervoase de tip hiperexcitativ;-ascită în hepatitele cronice cu ciroză;-disfuncţii cardiace şi respiratorii;-suprapunerea simptomatologiei specifice în afecţiunile infecţioase care afectează şi ficatul (salmoneloză, leptospiroză, tuberculoză, viroze gastroenterice);

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: -icter al organelor interne, ectazia veziculei biliare, revărsarea în duoden a unei cantităţi mari de bilă;-congestie, hepatică, icter hepatic, culoare lutoasă a ficatului, ciroză hepatica, în funcţie de tipul afecţiunii;-la secţionare se poate surprinde un zgomot specific de scârţâit în ciroză, sau din contră consistenţa este scăzută în congestie şi steatoză;-hepatomegalie în distrofiile hepatice şi congestie, sau leucoză, caz în care ficatul poate avea dimensiuni importante;-focare miliare necrotice în unele anaerobioze sau de tip degenerativ în distrofii;-uneori se constată ruptura ficatului, cu hemoragie internă masivă.

DIAGNOSTIC: se stabileşte pe seama simptomatologiei şi a tabloului anatomopatologic, la care se pot adăuga rezultatele examenelor paraclinice.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: -respectarea tehnologiilor de creştere bunăstare şi exploatare a porcinelor, în care asigurarea unei alimentaţii echilbrate şi profilaxia bolior infecţioase au un rol important. instituirea unui tratament general privind sporirea necesarului vitaminomineral, în aminoacizi şi glucide, administrare de coricosteroizi;-echilibrarea compoziţiei alimentelor;-asigurarea unui climat de linişte.

1.8.1.INSUFICIENŢA HEPATICĂ, 1.8.2.CONGESTIA HEPATICĂ, 1.8.3.STEATOZA HEPATICĂ, 1.8.4.AMILOIDOZA HEPATICĂ,

1.8.5.HEPATITELE, 1.8.6.ANGIOCOLITA, 1.8.7.COLECISTITA, 1.8.8.LITIAZA BILIARĂ)


1.9. BOLILE PERITONEULUI

(1.91.PERITONITELE, 1.9.2.ABCESELE, 1.9.3.TUMORILE

PERITONEULUI)

DEFINIŢIE: procesele inflamatorii ale seroasei peritoneale şi respectiv formaţiuni neoplazice şi abcesele peritoneului.

ETIOLOGIE: -bacterii, fungi, virusuri, paraziţi;-factori favorizanţi (frig, traumatisme, hemoragii abdominale, insuficienţă cardiacă, ascită);-perforaţii gastroenterale, rupturi ale rectului, uterului sau a vaginului;-abcese, hematoame, tumori metastatice

PATOGENITATE: -procesul începe prin congestie, apoi exudaţie, resorbţie sau organizare;-afecţiunea poate fi localizată sau difuză;-excitarea nervoasă determină durere şi febră, până la inhibiţie solară;-procesele localizate (abcese, tumori) nu produc excitaţie, dar jenează funcţiile organelor din vecinătate.

EPIDEMIOLOGIE: -peritonitele evoluează acut şi sunt rare la porcine;-procesele localizate au o evoluţie cronică;-prognosticul este rezervat.

SIMPTOMATOLOGIE: -în cazul peritonitelor se constată anorexie, febră, astenie, gemete, vomă, balonare, „abdomen de lemn” sau „abdomen de broască”, poliserozită în micoplasmoză;-în formele localizate se constată disapetenţă, trismus, deshidratare, slăbire progresivă, uneori oprirea tranzitului intestinal.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: cahexie, lichid peritoneal citrin sau hemoragic, uneori piemic; abcese, neoplasme, tumori în epiplon.

DIAGNOSTIC: simptomatologia şi tabloul anatomopatologic duc la stabilirea diagnosticului.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: -prevenirea bolilor infecţioase, parazitare, micotice;-îndepărtarea factorilor predispozanţi.-tratamentul se justifică numai pentru exemplarele foarte valoroase şi în cazul în care se scontează reducerea afecţiunii;-se poate institui un tratament igieno-dietetic, susţinere generală, antibioterapie.

2. PATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

2.1. BOLI PULMONARE BACTERIENE

2.1.1.PLEUROPNEUMONIA INFECTIOASA A PORCULUI (PIP)

DEFINIŢIE: boală specifică porcului, produsă de Actinobacillus pleuropneumoniae, caracterizată prin evoluţie acută, cu febră şi simptome respiratorii grave, datorate leziunilor de pneumonie hemoragiconecrotică sau pleuropneumonie fibrinoasă.

ETIOLOGIE: familia Pasteurellaceae, specia Actinobacillus pleuropneumoniae, Gram negativi, imobili.

PATOGENITATE: poarta de intrare - căile respiratorii profunde şi alveolele pulmonare; leziunile debutează şi se dezvoltă în special la periferia arborelui aerofor, mai ales în lobii diafragmatici; bacteriile ajunse pe mucoasa căilor respiratorii, sunt distruse în primele 30 min. de mecanismele de aparare nespecifice; în anumite cazuri, bacteriile ajunse la nivel alveolar reuşesc să anihileze acţiunea macrofagelor şi să se multiplice, producând un proces infecţios, neutrofilele migrează din vasele sangvine spre sediul leziunii, iar în funcţie de virulenţa bacteriilor infectante procesul patologic poate fi stopat sau evoluează în continuare; actinobacilii actionează asupra endoteliului vascular, a eritrocitelor, leucocitelor şi celulelor alveolare, rezultatul fiind creşterea permeabilităţii şi fragilităţii vasculare, eritroliza şi acţiunea citotoxică asupra macrofagelor, leucocitelor, endoteliului capilar şi celulelor alveolare, la care se adaugă şi fenomenul de coagulare intravasculară datorată acţiunii endotoxinei; se instalează inflamaţia serohemoragică, hemoragiconecrotică sau fibrinonecrotică, dependent de forma evolutivă, modul în care acţionează actinobacilii şi modul în care acţiunea acestora este interferată de factorii de aparare ai organismului nu a fost încă elucidată în totalitate; germenii işi exercită proprietăţile agresinice prin capsula endotoxinică, exotoxine (hemolizine şi citotoxine); datorită anticorpilor dobândiţi prin colostru, purceii proveniţi din scroafe imune, sunt rezistenţi faţă de infecţia cu Actinobacillus pleuropneumoniae, în primele 5-7 săptămâni.

EPIDEMIOLOGIE: 1. Răspândire: în toată lumea, creşterea industrială favorizând apariţia şi difuzarea bolii. 2. Receptivitate: porcii în vârstă de 40-180 de zile, în special în prima faza de evoluţie a focarului, porcii mai mari, cu timpul, varsta de receptivitate maxima coboara la 40-120 zile.3. Surse şi cale de infecţie: porcii bolnavi, convalescenţi şi chiar asiptomatici elimină germenii virulenţi prin secreţiile nazale şi sub formă de aerosoli, în momentul tusei şi strănutului transmiţînd infecţia coabitanţilor pe cale aerogenă; boala difuzează prin transfer de porci.4. Dinamica epidemiologică: boala are aceeaşi frecvenţă şi intensitate indiferent de starea de întreţinere a subiecţilor, se manifestă ca boală respiratorie gravă, adesea mortală, cu mare putere de difuziune în focar; uneori boala debutează exploziv, cu morbiditate de 90-100% şi mortalitate de 40-50%, uneori chiar de 70% (de regulă mortalitatea este de 10-20%); boala are de obicei un caracter trenant, focarele noi de pleuropneumonie porcină temperându-se în 6-12 luni, în efectivele cu circuit închis sau în 1-2 ani dacă se continuă intrările noi de animale; numărul porcilor care fac forme subclinice este cu mult mai mare decât al celor care fac forme clinice; supraaglomerarea facilitează transmiterea directă a infecţiei, prin aerosoli; persistenţa germenilor în leziunile pulmonare şi tonsile este de 1-4 luni; existenţa concomitentă şi a altor infecţii cu germeni pneumotropi agravează evoluţia focarului de pleuropneumonie a porcului;este o boală cu mare contagiozitate numai în cazul porcilor din acelaşi lot, ca urmare a coabitării strânse;perioada de incubaţie este de 1-5 zile în formele supraacute şi 5-10 zile în formele cronice.

SIPTOMATOLOGIE: 1.Forma supraacută: durata este de până la 24 ore; febra (410C), apatie, anorexie, dispnee, tuse, pozitia câinelui şezând sau decubit, respiraţie bucală, jetaj serosangvinolent, spumos, insuficienţă respiratorie cu cianoza capului, gatului, a membrelor sau chiar generalizată, ocazional diaree şi vomă, moarte, uneori subită.2.Forma acută: are o durată de câteva zile; febră (40,5-41,5° C), abatere, inapetenţă, dispnee de tip abdominal, respiratie bucala şi tuse, terminarea bolii poate fi trecerea în forma cronică, vindecarea sau moartea.3.Formele cronice: animalele sunt normoterme sau uşor subfebrile, au apetit diminuat şi spor în greutate scăzut, tusea este intermitentă, mai ales dimineaţa şi la efort, uneori sunt posibile apariţia unor complicatii, ca artrite, endocardite şi abcese cu diverse localizari, avorturi, pot să debuteze ca atare sau să fie urmarea unor forme acute, dacă în efectiv exista infecţii şi cu alţi germeni pneumotropi, evoluţia se agravează, înregistrându-se pierderi mari prin morbiditate şi mortalitate.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: leziunile sunt limitate la nivelul cavităţii toracice şi sunt caracteristice; în cazurile cu evoluţie foarte scurtă se constată pleurezie cu o cantitate mare de lichid serosangvinolent şi fibrină şi hidropericard; pulmonii sunt măriţi în volum, induraţi, de culoare roşie-violacee, exprimând pe secţiune un lichid serosangvinolent spumos; în cazurile cu evoluţie ceva mai lungă, leziunile sunt diferite, au caracter mai circumscris, sub formă de focare de inflamaţie hemoragică sau hemoragiconecrotică, de consistenţă fermă, proeminente, de culoare roşie-închis spre negricios, cuprinzând mai mulţi lobuli, situaţi mai ales pe faţa costală a lobilor diafragmatici, iar cantitatea de exsudat serosangvinolent este mai redusă; pleurită fibrinoasă, edem pulmonar, limfonotită mediastinală şi bronşică;în fonnele cronice - pneumonie hemoragiconecrotică sau fibrinonecrotică, aderenţe pleuropulmonare, pleuro-pericardice şi pericardoepicardice;în formele cronice mai vechi pot lipsi orice fel de fenomene hemoragipare, iar exsudatele fibrinoase se resorb, rămânand doar focare fibrinonecrotice încapsulate, cu aspect de noduli sau abcese şi diverse sinechii; se mai pot gasi congestie hepatică şi splenică, exsudat serofibrinos în cavitatea peritoneală, stomac fără conţinut;în cazul asocierii altor bacterii pneumotrope, tabloul lezional se poate diversifica, corespunzator specificului acestora.

DIAGNOSTIC: datele epidemiologice, clinice şi morfopatologice, prin coroborare sunt concludente; confirmarea, se realizează prin examen bacteriologic; diagnosticul diferential trebuie să aibă în vedere pasteureloza, boala Glasser, salmoneloza şi pneumonia enzootică.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: 1. Profilaxie: avizarea transferului de animale numai între efective cu aceeaşi situaţie, privind infecţia cu A. Pleuropneumoniae; respectarea carantinei profilactice, în care timp este recomandabil un tratament individual, pe căi parenterale sau colectiv, pe cale orală, cu unul din antibioticele considerate active, pe durata a trei zile; evitarea factorilor de disconfort, cu respectarea regulilor de zooigienă şi a tehnologiilor de creştere; imunoprofilaxia se dovedeşte chiar indispensabilă în unităţile mari de creştere a porcului, cu circuit deschis. 2. Combatere: identificarea animalelor bolnave, izolarea şi tratamentul lor; pentru eradicare - depopularea şi repopularea cu material biologic indemn; boala se declară stinsă dupa 6 luni de la ultimul caz diagnosticat clinic sau morfopatologic.

2.1.1.PLEUROPNEUMONIA INFECTIOASA A PORCULUI (PIP)


2.1. BOLI PULMONARE BACTERIENE2.1.2.RINITA ATROFICA (RAI)

DEFINIŢIE: boală transmisibilă, specifică porcinelor, cu etiologie polifactorială, care include participarea bacteriilor Bordetella bronchiseptica şi Pasteurella multocida, ca factori etiologici determinanţi, tradusă clinic prin devierea râtului, datorită leziunilor de rinită catarală la sugari (rinita malignă a purceilor), precum şi atrofia corneţilor nazali, a septumului, a lamelor etmoidale la tineret şi adulţi.

ETIOLOGIE: rolul determinant îi revine acţiunii conjugate dintre unele tulpini toxigene de Bordetella bronchiseptica şi unele tulpini toxigene de Pasteurella multocida; pe fondul modificărilor create se grefează Pseudomonas aeruginosa, Mycoplasma hyorhinis, Haemophilus parasuis, Fusobacterium necrophorum, streptococi etc., care complică boala.

PATOGENITATE: colonizarea mucoasei nazale cu tulpini de B. bronchiseptica, iar ulterior cu tulpini de P. multocida; semnele clinice şi modificarile morfopatologice sunt grave dacă sunt prezenţi ambii germeni; B. bronchiseptica produce o inflamaţie gravă care duce la atrofia cililor şi a epiteliului nazal, proces care nu poate avea loc dacă este prezentă doar P. multocida; pe mucoasa nazală lezionata de către B. Bronchiseptica, dermonecrotoxina eliberată de către P. multocida produce osteoliză, urmată de proliferarea fibroblastelor şi osteoblastelor; în urma proceselor regresive se poate produce dispariţia totală a corneţilor nazali, iar oasele nazale sunt grav deviate; dermonecrotoxina produsă de către B. bronchiseptica este mult mai toxica decât cea produsă de către P. Multocida; B. bronchiseptica prezintă citotoxicitate faţă de macrofagele alveolare şi abilitatea de a se sustrage fagocitozei, ceea ce are ca efect agravarea infecţia cu pasteurele şi alţi germeni oportunişti; prognosticul vital este favorabil, dar prognosticul economic este rezervat sau grav.

EPIDEMIOLOGIE: 1.Receptivitate: porcinele din fermele de creştere industrilă, în care transmiterea şi evoluţia infecţiei gaseşte condiţii favorabile. 2.Surse de infecţie: porcii cu simptome de de boală cei cu leziuni dar fără devierea evidentă a râtului, cei fară simptome şi fără leziuni, dar purtatori; într-un efectiv infectat. 80% din purceii de 2-4 luni sunt purtatori de B. bronchiseptica, în timp ce animalele în vârstă de peste 10-11 luni sunt puratoare numai în proporţie de aproximativ 10%. 3.Mod de transmitere: germenii sunt eliminaţi prin secreţiile nazale, mai ales în timpul tusei sau strănutului, sub formă de aerosoli, ajungând astfel la nivelul mucoasei respiratorii a contacţilor, iar boala este introdusă de obicei în unitate prin intermediul reproducatorilor purtatori asimptomatici, dar şi prin intermediul surselor secundare de infecţie şi vectori.4.Dinamica epidemiologică: perioada de incubaţie este de 1-2 săptămâni; boala are caracter enzootic, cu difuzibilitate lentă în focar şi poate produce pierderi considerabile, prin întârzierea în dezvoltare şi creşterea consumului specific de furaje; morbiditate este variabilă, evoluţia acesteia depinzând mult de condiţiile de creştere şi alimentaţie; infecţia mucoasei nazale se poate realiza la diverse vârste, fiind urmată, la tineret şi adulţi, numai de inflamaţia mucoasei nazale sau de o stare de portaj, fără nici o manifestare clinică; la purceii sugari, procesul patologic produce deformări ale structurilor osoase din cavităţile nazale, având drept consecinţă exprimarea clinică progresivă a bolii, după vârsta de 2-3 luni; sensibilitatea faţă de infecţie depinde mult de vârstă, modificări mai importante producându-se numai dacă infecţia a avut loc în primele săptămâni de viaţă; leziunile pot fi reversibile dependent de vârstă (dacă infecţia s-a produs la vârsta de 4 săptămâni, ţesuturile afectate se

regenerează în 6-8 săptămâni, iar dacă infecţia s-a produs în a treia zi de viaţă, leziunile regenereaza abia după 5 luni); în focarele staţionare, o parte din purcei se îmbolnăvesc în primele zile de viaţă, de la scroafele mame purtatoare, iar de la aceştia, infecţia se transmite la restul purceilor din compartiment; numai la unii purcei inflamaţia progresează spre structurile osoase şi se soldează în final cu devierea râtului.

SIPTOMATOLOGIE: la sugari - strănut, respiraţie sforăitoare, etaj, secreţiile lacrimale umectează tegumentul, în special la unghiul intern al ochilor, reţinând praful şi imprimând regiuni un aspect murdar; simptomele se agravează şi se extind repede la aproape toţi purceii, şi regresează repede, încât după 2-3 săptămâni majoritatea purceilor sunt vindecaţi; la o parte dintre purcei infecţia progresează, constatându-se creşterea cantităţii şi vâscozităţii secretiilor nazale, dispnee strănut, epistaxis, treptat producându-se devieri ale râtului (brevignatism superior, devierea râtului, rezultand ,.râtul strâmb", mai evidente după vârsta de 2-3 luni, fiind foarte pronunţate la vârsta de 4-5 luni; animalele cu modificari ale poziţiei râtului prezintă respiraţie sforăitoare, strănut, jetaj mucopurulent, uneori cu strii de sânge, epistaxis; arcadele dentare nu se mai suprapun corect, prehensiunea şi masticaţia se fac defectuos; în rare cazuri infecţia bacteriană se extinde spre pulmon sau spre sistemul nervos central, cu suprapunerea simptomelor de bronhopneumonie sau de encefalită, care se pot termina prin exitus.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: corneţii nazali sunt hiperplaziaţi, atrofiaţi sau parţiali lizaţi, cavitatea nazală avand aspectul de tub, în locul celui normal, de melc; septumul nazal este subţiat, scurtat şi încurbat, lamele etmoidale subtiate, atrofiate, oasele din cavitatea nazală poroase, moi, acoperite cu tesut conjunctiv proliferat; în cavităţile nazale şi sinusurile frontale este prezentă o cantitate considerabilă de secreţii mucopurulente şi uneori, cazeoase.

DIAGNOSTIC: diagnosticul se poate pune clinic, dacă devierea râtului este evidentă; la un numar apreciabil de cazuri, în cavităţile nazale există modificări morfopatologice specifice; prin radiografie sau după sacrificare, prin secţionarea transversală a râtului, la nivelul celui de-al doilea premolar se constată hiperplazia glandelor tubuloalveolare, descuamare epitelială şi înlocuirea celulelor cilindrice cu celule cuboidale, osteoclazia şi proliferarea conjunctivală.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: - evitarea infectării efectivelor indemne prin introducerea de reproducatori proveniţi din unitari cu R.A.I.;- dacă boala a aparut în efective mai mici, masura cea mai economica ar fi sacrificarea întregului efectiv şi repopularea cu efectiv indemn, după decontaminare şi repaus biologic; se poate recurge la eliminarea din efectiv a tuturor animalelor cu manifestari clinice de R.A.I., a scroafelor aparent sănătoase de la care provin purceii cu R.A.I.; asigurarea condiţiilor optime de întretinere şi furajare, cu respectarea strictă a normelor tehnologice şi igienico-sanitare; administrarea de antibiotice (tetraciclină, gentamicină); imunizarea scroafelor şi a purceilor prin vaccinare cu un vaccin specific.

2.1.2.RINITA ATROFICA (RAI)


2.1. BOLI PULMONARE BACTERIENE2.1.3. PNEUMONIA ENZOOTICĂ A PORCULUI

(MICOPLASMOZA PORCINĂ, POLISEROZITA)

DEFINIŢIE: micoplasmozele sunt boli infecţioase condiţionate de intervenţia unor factori favorizanţi, care evoluează la mamifere şi păsări, întâlnite în sistemul de creştere intensivă, produse de agenţi etiologici din genul Mycoplasma; pneumonia enzootica a porcului, denumită şi pneumonia micoplasmică afectează mai frecvent tineretul suin, cu evoluţie subacută-cronică, simptome şi leziuni pulmonare.

ETIOLOGIE: clasa Mollicutes, ordinul Mycoplasmatales, familia Mycoplasmataceae, genul Mycoplasma, specia M. hyopneumoniae, asociată frecvent cu P. multocida serotipul A.

PATOGENITATE: - M. hyopneumoniae ajunge în căile respiratorii având tropism pentru epiteliul ciliat al mucoasei respiratorii, se multiplică, aderă la celulele ciliate, produce ciliostază, deciliere şi descuamare; - multiplicarea micoplasmelor scade rata sintezei glicoproteice ducând la scăderea mucinelor totale, acumularea de exsudat în lumenul alveolar şi formarea în 8-12 zile de la infecţie a unui focar inflamator, care se extinde lent cuprinzand bronhiolele şi pleura, ceea ce produce hiperplazia limforeticulară peribronhică, hiperplazia limfoidă perivasculară şi acumularea de mononucleare în lamina propria, ducând la obliterarea lumenului bronhiolelor;- glandele mucoasei respiratorii se hipertrofiază, iar în lumenul bronhiolelor şi alveolelor se acumulează polimorfonucleare şi macrofage, cu extinderea procesului inflamator, la ţesutul interlobular;- funcţia respiratorie este alterată, scade cantitatea de oxigen din sângele arterial;- efectul imunosupresor se exercită asupra macrofagelor alveolare, ceea ce permite florei bacteriene secundare să se multiplice, complicând astfel leziunile iniţiale.

EPIDEMIOLOGIE: 1.Raspandire/incidenţă: pe tot globul, corelat cu sistemele de creştere ale animalelor şi cu măsurile aplicate; incidenţa bolii este crescută în ferme, fiind maximă la vârsta de 6-20 de săptămâni; leziunile specifice sunt prezente la 40-80% din porcii sacrificaţi în abator; prevalenţa este de 60%. 2.Receptivitate: purceii se pot contamina din primele zile de viaţă, iar boala apare după vârsta de 6 săptămâni; poliserozita este întâlnită la purceii în vârstă de 3-10 săptămâni şi evoluează sporadic sau sub formă de mici enzootii.3.Surse de infecţie: porcii bolnavi, vindecaţi clinic şi purtători (starea de portaj - 66 săptămâni) elimină micoplasme prin aerosoli, jetaj şi spută; purceii sugari se infectează de la scroafele purtatoare, iar tineretul, în urma lotizărilor; sunt frecvente reinfecţiile prin seroconversie.4.Incubaţie: 10-16 zile.5.Evoluţie: staţionară, uneori sezonier, incidenţa fiind influenţată de factori tehnologici, igienici, nutritionali şi genetici; 6.Morbiditate: variabilă, în unele efective ajungând la 100%.7.Mortalitate: mică, dar poate să crească în urma intervenţiei cu bacterii şi virusuri de asociatie.

SIPTOMATOLOGIE:a)Forma subacută: este rară şi evoluează în focarele primare; apare la purcei după vârsta de 6 săptămâni; debutul bolii este însoţit sau nu de febră, apoi abatere, apetit capricios, conjunctivită, după 3-5 zile tuse, care se accentuează la efort, jetaj, strănut, dispnee la efort; după 3-4 săptămâni, dacă nu intervin infecţii bacteriene secundare, tusea se remite treptat şi animalele işi revin la normal; intervenţia unor factori favorizanţi sau reinfecţiile conduc la reapariţia simptomelor pulmonare şi generale, care se accentuează; porcii nu cresc corespunzator vârstei, loturile fiind neuniforme; la majoritatea subiecţilor boala se cronicizează.b)Forma cronică: întâlnită în focarele endemice, simptomele fiind asemanatoare cu cele din forma subacută; evoluează mai frecvent la purcei, după vârsta înţărcarii, şi la tineret; tusea şi dispneea se accentuează în situaţiile amintite; porcii cu forma cronică rămân taraţi, nu fac spor, fiind neeconomici, dar mortalitatea este redusă.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: leziunile sunt localizate mai frecvent în lobii apicali şi cardiaci, fiind bine delimitate de ţesutul normal şi sunt mai bine evidenţiate în pulmonul drept decât în pulmonul stâng; în stadiile incipiente ale bolii, focarele sunt mici, de culoare roşie-violacee cu extensiune lobulară; în fazele ulterioare leziunile cuprind lobii apicali şi cardiaci în totalitate, zonele afectate luând o culoare cenuşie-albicioasă şi consistenţă crescută (hepatizaţie); limfonodurile mediastinale şi traheobronhice sunt marite şi suculente pe secţiune; leziunile histologice sunt specifice bronhopneumoniei cataral-purulente, apoi limfohistiocitară de tip manşonal, exprimată prin proliferări perivasculare şi peribronhice, şi infiltraţii difuze ale septelor alveolare, obstruarea bronhiolelor, atelectazie, reacţie limfoidă, inflamatii de tip fibrinos sau purulent, consecinţă a infecţiilor cu bacterii de asociţie; poliserozită fibrinoasă.

DIAGNOSTIC: 1.Diagnostic prezumptiv: pe baza examenului epidemiologic, clinic şi morfopatologic.2.Diagnostic de confirmarea: examen bacteriologic, şi identificare prin imunof1uorescenţă şi PCR; testele serologice permit evidentierea animalelor purtatoare de micoplasme (RFC, hemaglutinarea indirecta şi latexaglutinarea, ELISA). 3.Diagnostic diferential: influenţa porcului, pleuropneumonia infecţioasă, pasteureloză, bronhopneumonii.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: se realizează greu, din cauza stării de portaj de lungă durată; respectarea tehnologiilor de creştere şi exploatare a suinelor, a normelor de furajare; antibioprevenţie instituită din primele zile de viaţă; evitarea contactului animalelor sănătoase cu animalele bolnave; lotizarea judicioasa a purceilor după înţărcare şi eliminarea minus variantelor; efectuarea dezinfecţiilor profilactice şi pe flux; respectarea principiului "totul plin totul gol"; controale serologice period ice şi eliminarea animalelor serologic pozitive; imunoprofilaxie; depistarea şi înlaturarea factorilor favorizanţi (tehnologici, igienici şi nutritionali); trierea efectivelor şi eliminarea animalelor subdezvoltate şi a celor cu semne clinice, care vor fi sacrificate; instituirea tratamentelor curativo-profilactice, timp de 5-7 zile, cu antibiotice şi vaccinare.

2.1.3. PNEUMONIA ENZOOTICĂ A PORCULUI (MICOPLASMOZA PORCINĂ, POLISEROZITA)


2.1. BOLI PULMONARE BACTERIENE2.1.4. RINITA NECROTICA

DEFINIŢIE: necrobaciloză sporadică ce apare mai frecvent la tineretul porcin cunoscută şi sub denumirea de nas de taur.

ETIOLOGIE: Fusobacterium necrophorum, popular denumita bacilul necrozei, subspecia necrophorum şi Fusobacterium pseudonecrophorum, bacterii Gram negative, polimorfe, nesporogene, necapsulogene, neciliate şi strict anaerobe.

PATOGENITATE: germenii nu pot traversa pielea şi mucoasele intacte, dar pot infecta leziunile; patogenitatea se exprimă prin virulenţă şi toxicitate; între tulpini există mari diferenţe de patogenitate; în timpul multiplicării, tulpinile patogene elaborează cantităţi apreciabile de exotoxine (hemolizine şi leucotoxine) şi numeroase enzime extracelulare, între care mai importante sunt: AND-aza, fosfataza alcalina şi fosfolipaza A; peretele celular conţine o endotoxină ce se pune în libertate prin liza celulelor.

EPIDEMIOLOGIE: 1.Răspândire: distribuţia geografica a necrobacilozelor depinde de unii factori favorizanţi (conditiile pedoclimatice, tipul de furajare, măsurile de igienă, excesul de umiditate, stabulaţia prelungită, traumatisme, parazitoze, bacterioze, viroze).2.Receptivitate: animalele tinere sunt mai receptive decât animalele adulte; afectează purceii în vârstă de 4-5 săptămâni la care are o evoluţie gravă dar a fost descrisa şi 1a purceii de 2-4 luni sau la animalele adulte.3.Surse de infecţie: Fusobacterium necrophorum este un comensal al tubului digestiv la animalele sănătoase, fiind eliminat cu intermitenţă prin fecale, contaminând mediul ambiant. 4. Dinamica epidemiologică: incidenţa bolii depinde de proporţia în care indivizii unei populaţii de animale suferă lezionări ale mucoasei nazale şi a zonei râtului; evoluează sporadic sau enzootic; la purcei pierderile prin monalitate ajung până la 20-60% din subiecţii cu semne clinice; apariţia şi evoluţia bolii este favorizată de condiţiile de creştere nefavorabile, carenţe, parazitoze, traumatisme, microleziuni etc.

TABLOU ANATOMOCLINIC: debutează prin apariţia unor congestii, apoi apare inflamaţia necrotică a mucoasei bucale, care se extinde la ţesuturile profunde; ulcere de dimensiuni mici acoperite cu membrane de culoare cenuşie-gălbuie sau maronie ce aderă la ţesutul subiacent; masticaţia şi deglutiţia se realizeaza cu dificultate, apetul este capricios sau purceii refuză hrana şi pierd rapid în greutate; după câteva zile, inflamaţia se extinde la nivelul gingiilor sau spre mucoasa faringiana şi laringiană; se pot produce osteite, cu rupturi sau perforari ale maxilarului; subiecţii prezintă jetaj mucopurulent, uneori hemoragic, amestecat cu fragmente de ţesut necrozat, strănută des pentru degajarea nărilor şi exală un miros ichoros; animalele bolnave sunt apatice, prezintă inapetenţă şi febră; frecvent se constată edemul şi deformarea feţei, edem ocular; boala se termina de regulă prin moarte.

DIAGNOSTIC: diagnosticul prezumtiv se pune pe baza aspetelor morfoclinice; din leziuni şi din materialul necrotic se izoleaza F. Necrophorum; diagnosticul diferenţial se pune faţă de celealte forme de rinită.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: respectarea măsurilor de profilaxie generală; după îndepartarea ţesuturilor necrozate, aplicarea locală a unor antiseptice şi instituirea precoce a unui tratament pe bază de sulfamide (sulfametazina) se poate solda cu vindecarea multor purcei afectaţi.


2.1. BOLI PULMONARE BACTERIENE2.1.5. PASTEURELOZA

(SEPTICEMIA HEMORAGICA)

DEFINIŢIE: boală infecţioasă, care afectează mai multe specii, este condiţionată de factori favorizanţi, se caracterizează prin evoluţie septicemică, cu leziuni hemoragice în formele acute şi prin inflamaţii serofibrinoase sau fibrinonecrotice, în formele subacute şi cronice.

ETIOLOGIE: Pasteurella multocida şi foarte rar P. Haemolityca - germeni Gram negativi, bipolari.

PATOGENITATE: germeni comensali ai căilor respiratorii, - produc boala prin autoinfecţie, sub acţiunea unor factori predispozanţi; patogenitate - prin virulenţă şi endotoxine; endotoxina acţionează asupra endoteliului vascular şi a altor ţesuturi, producănd modificări distrofico-necrobiotice, creşterea permeabilităţii vasculare, fragilitate vasculară, infiltraţii edematoase şi serofibrinoase în cavităţi, diateză hemoragică, iar în infecţiile localizate inf1amaţii fibrinoase sau fibrinonecrotice; unele tulpini produc o toxină dermonecrotică, implicată în patogeneza rinitei atrofice; capsula protejează microorganismele faţă de acţiunea macrofagelor alveolare; capacitatea de a adera la celulele mucoasei respiratorii - factor de patogenitate; germenii pătrund de la poarta de intrare în sânge şi apoi în toate ţesuturile; pasteureloza poate fi considerată ca parte integrantă a complexului respirator la porcine; moartea subiecţilor se produce prin şoc endotoxic şi asfixie.

EPIDEMIOLOGIE: 1.Răspândire: în toată lumea, depinzând de condiţiile climatice, sistemele de creştere practicate şi de factorii favorizanţi. 2.Receptivitate: este semnalată foarte rar ca infecţie primară, este frecvent întalnită ca infecţie secundară endogenă, după diverse viroze, baeterioze sau ca o complicaţie a unor procese patologice neinfecţioase; sunt receptivi de regulă purceii înţărcaţi, grăsunii şi adulţii; în mod obişnuit pasteurelozele nu afectează animalele în primele săptămâni de viaţă. 3.Factori favorizanţi: schimbarile bruşte de temperatură, umezeala, frigul, transporturile obositoare, adăposturile neigienice, alimentaţia carenţată, afecţiuni primare (viroze respiratorii, alte bacterioze, micoze parazitoze). 4.Surse de infecţie: animale bolnave, animale sanătoase trecute sau nu prin boală, secreţii, excreţii, păsări sau taurine. 5.Dinamica epidemiologică: pasteureloza poate evolua sporadic sau endemice, cu caracter stationar, menţinându-se în efectiv cât timp se menţin factorii favorizanţi; transmiterea infecţiei pasteurelice de la o specie de animale la alta este posibilă, dar se realizează numai rareori, fiind limitată de tipurile de P. Multocida; la purceii sugari în vârstă de câteva zile pasteureloza poate evolua sub formă de edem inflamator, cu aspect gelatinos, la locul administrării ferdextranului; prin pasaje pe mai multe animale, virulenţa germenilor creşte în timp; atât calea de eliminare cât şi poarta de pătrundere a germenilor în organism sunt reprezentate în principal de calea respiratorie şi mai puţin de cea digestivă; morbiditatea poate ajunge la 5%; perioada de incubaţie este de 12-24 ore.

SIPTOMATOLOGIE: 1. Forma acută septicemică: durează 1-2 zile şi se manifestă prin febră (41-41 ,5°C), inapetenţă, depresie, dispnee, congestia şi apoi cianoza extremităţilor şi abdomenului; o manifestare caracteristică este edemul glosofaringian , cu conţinut păstos, care determină dificultate în respiraţie; moartea survine prin asfixie, înainte de producerea septicemiei.2. Forma acuta pectorală: poate sa apară ca atare sau ca urmare a unei forme septicemice; se manifestă prin tulburări generale (febră, abatere, inapetenţă), tulburări respiratorii (dispnee, tuse, la început uscată apoi umedă, jetaj), inconstant eritem cutanat şi tulburări digestive; moartea se produce după 3-6 zile sau boala trece în forma cronică.3. Forma cronică: este forma cea mai comună de evolutie şi se manifestă prin apetit capricios, slabire pâmă la cahexie, dispnee de efort şi tuse intermitentă, uneori artrite, dermatite crustoase şi diaree cu fecale urât mirositoare; după câteva saptămâni subiecţii fie că mor fie că supravieţuiesc, dar rămân hipotrepsice.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: diateză hemoragică, infiltraţia seroasă a mucoasei căilor respiratorii, edem al pulmonului şi limfonodurilor, exsudate în cavitaţile seroase, edem serofibrinos perifaringian, uneori edem al stomacului, în jurul plagilor de castrare sau la locul de injectare, pneumonie fibrinoasă cu edem pronunţat al ţesutului interlobular, cu aspect marmorat, pleurită serofibrinoasă, pericardită serofibrinoasă, inconstant perironită serofibrinoasă şi enterită catarală; în forma cronică se gasesc leziuni de pneumonie fibrinoneerotică, cu zone necrotieocazeoase încapsulate, pleurită şi pericardită fibrinoasă, cu sinechii ale seroaselor cavităţii toracice, necroze ale formaţiunilor limfoide, uneori enterită catarală.

DIAGNOSTIC: 1. Diagnostic prezumtiv: deoarece pasteureloza primară este mai rar întâlnită la porcine, de fiecare data când manifestarile clinice, tabloul morfopatologic şi chiar examenul de laborator conduc la diagnosticul de pasteureloză, trebuie să se suspicioneze că de fapt ar putea fi vorba de o pasteureloză secundară şi să se facă investigaţii în scopul excluderii sau confirmării existenţei unei alte cauze primare: pesta porcină, influenţa, boala Aujeszky şi pneumonia endemică.2. Examenul de laborator constă în izolarea (preferabil pe medii cu sânge şi identificarea P. multocida.3. Diagnostieul diferential: pesta porcină, influenţa, boala Aujeszky şi pneumonia endemică, pleuropneumonia infeerioasa a poreului, salmoneloza, boala Geisser, rujetul, glosantraxul.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: 1.Măsuri generale: evitarea achiziţionării de porcine din unităţile cu pasteureloză, combaterea altor infecţii primare şi mai ales asigurarea de condiţii optime de igienă şi alimentaţie; respectarea cu stricteţe a tehnologiei de creştere porcinelor. 2.Imunoprofilaxie: administrarea vaccinului antipasteurelic porcin preparat din mai multe tulpini de P. Mlultocida, inactivat cu formol şi prin caldură, adsorbit pe hidroxid de aluminiu (Suipastvac).(49), numai de necesitate, la animalele sanătoase din focarele de boala. finale.3.Combatere: tratamentul pasteurelozei porcine se poate face cu antibiotice sau sulfamide, rezultatele fiind satisfăcătoare în formele acute şi slabe în formele cronice; tratamentul poate fi completat cu administrarea de tonice generale, vitamine şi glucoză; scoaterea animalelor de sub influenţa factorilor predispozanţi sau favorizanţi; instituirea masurilor gencrale şi specifice (porcii cu forme uşoare de boală se izoleaza şi se tratează, iar cei cu forme grave se sacrifică, în loturile sănătoase din focar se instituie vaccinarea de necesitate, controlul factorilor favorizanti); stingerea bolii se face după 14 zile de la ultimul caz dc moarte, taiere de necesitate sau vindecare şi de la data efectuarii dezinfecţiei de necesitate, cu rezultat negativ.

2.1.5. PASTEURELOZA(SEPTICEMIA HEMORAGICA)


2.2. BOLI PULMONARE VIRALE2.2.1. INFLUENTA PORCINA

(GRIPA)

DEFINIŢIE: zoonoză virală acută, cu difuzibilitate intraspecifică şi interspecifică, caracterizată prin alterarea stării generale, febră şi sindrom respirator, afectând toate vârstele, terminată de obicei prin vindecarea completă în câteva zile.

ETIOLOGIE: virusuri ARN din fam. Orthomyxoviridae – Genurile Influenzavirus A, Influenzavirus B, Influenzavirus C, Thogotovirus, Isavirus (VIP).

PATOGENITATE: virusul pătruns pe cale aerogenă se multiplică în mucoasa respiratorie şi limfonodurile regionale; dacă titrul şi virulenţa sunt scăzute virusul poate fi anihilat de către sistemul imunitar local, rezultând o infecţie subclinică; anticorpii apar în sânge a treia zi de la infecţie iar în mucoasa nazală în a patra zi; factorii favorizanţi, pot determina complicaţii bacteriene cu Actinobacillus pleuropneumoniae, Haemophilus parasuis, Pasteurella sp., Arcanobacteriumsp., Streptococcus sp; influenţa poate coexista cu PRRS, PRCV; focarele evolutive de IP sunt mai frecvente şi mai grave în cursul sezonului rece; mecanismul producerii de noi subtipuri are la bază schimburi şi reasortări de fragmente ADN, rezultând subtipuri antigenice noi, capabile să evite acţiunea anticorpilor existenţi şi deci fără să întâmpine rezistenţă specifică, de unde capacitatea lor de a produce adevărate pandemii.

EPIDEMIOLOGIE: 1.Receptivitate: mai multe specii de mamifere şi păsări; porcul dispune de receptori celulari atât pentru virusurile de origine porcină, cât şi pentru virusurile de origine umană şi aviară. 2.Evoluţie şi răspândire: evoluează epidemic cu o difuzibilite foarte mare. 3Incubaţie: 1-4 zile.

SIPTOMATOLOGIE: debut brusc, febră (40,5-41,5°C), anorexie, adinamie, apatie, abatere, dureri musculare şi articulare, stare de imobilitate şi de decubit prelungit; dispnee, „poziţia câinelui sezând”, conjunctivită, strănut şi jetaj mucopurulent care formează cruste în jurul orificiilor nazale, după 1-2 zile tuse dureroasă, profundă, care după efort poate deveni paroxistică, uneori se produce epistaxis, tahicardie, cianoza regiunilor cutanate declive şi a extremităţilor datorită insuficienţei venoase; 97-99% din cazuri se remit după 7 zile, tusea persistând 1-2 săptămâni după trecerea prin boală; în 1-3% din cazuri se produc complicaţii pulmonare, cu sfârsit letal; când condiţiile de zooigienă sunt precare, pierderile prin mortalitate sau sacrificări de necesitate pot fi mult mai însemnate, mai ales la tineret; în efectivele reinfectate cu o altă tulpină virus gripal („antigenic drift”), evoluţia bolii este mult mai benignă, uneori asimptomatică.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: congestia mucoasei căilor respiratorii anterioare, care sunt acoperite cu o secreţie vâscoasă, abundentă, de culoare gălbuie sau roşietică, acumularea de exsudat vâscos în bronhiile mici şi bronhiole cu obstruarea acestora, catarul lobilor pulmonari apicali şi cardiaci, uneori al întregii jumătăţi anterioare a pulmonare, zonele pulmonare inflamate sunt delimitate net de ţesutul pulmonar normal, au culoare roşietică şi consistenţă fermă, uneori cu focare de densificare de culoare brună, la periferia focarelor de pneumonie pulmonul are o culoare mai deschisă decât normal, emfizemului compensator, edem interlobular, edemul limfonodurilor mediastinale, bronhice, cervicale şi mezenterice, în cazurile complicate, leziunile sunt mai grave - pneumonie fibrinoasă sau cataral-purulentă, cu inflamaţia fibrinoasă a pleurei şi pericardului; tulpinile H1N1 „avian- like” determină leziuni mult mai severe decât cele aparţinând subtipurilor H1N1 şi H3N2; histologic, în alveole, în lumenul bronhiilor şi bronhiolelor se găsesc granulocite, monocite, neutrofile, hematii şi elemente locale descuamate iar în pereţii acestora se găsesc infiltraţii limfohistiocitare şi leziuni de degenerescenţă şi necroză a epiteliului.

DIAGNOSTIC: 1.Diagnostic prezumptiv: caracterele epidemiologice şi manifestările clinice. 2.Diagnostic de laborator: evidenţierea virusului prin izolarea pe embrioni de găină şi reacţia de inhibare a hemaglutinării (IHA); diagnosticul serologic prin IHA. 3.Diagnosticul diferenţial: pleuropneumonia porcului cu Actinobacillus pleuropneumoniae, pneumonia enzootică a porcului, pasteureloză, forma respiratorie a bolii Aujeszky, infecţia cu coronavirusul respirator porcin, PRRS, rinita cu incluzii a purceilor, pesta porcină.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: creşterea porcilor în unităţi specializate, fără contacte cu alte efective de porcine, cu situaţie necunoscută sau în care evoluează boli respiratorii, evitarea contactului cu păsările sau secreţiile şi excreţiile acestora, accesul în fermă a persoanelor cu simptome suspecte de gripă - interzis; în focar nu se aplică nici un tratament specific, dar tratamentul igienico-dietetic, evitarea stresului.

2.2.1. INFLUENTA PORCINA(GRIPA)


2.2. BOLI PULMONARE VIRALE2.2.2. SINDROMUL TULBURĂRILOR RESPIRATORII SI DE

REPRODUCTIE AL PORCINELOR

(Porcine Reproductive and Respiratory Syndrom-PRRS – engl.)

DEFINIŢIE: viroză endemică, specifică suinelor, care afectează toate categoriile de vârstă, manifestată prin tulburări ale funcţiilor respiratorie şi de reproducere, în principal, dar şi cu manifestări clinice digestive şi circulatorii.

ETIOLOGIE: virusul Lelystad, denumit după numele institutului care l-a descoperit şi aparţine unui nou grup de virusuri ARN, din genul Arteriviridae.

PATOGENITATE: - virusul PRRS se transmite direct, prin aerosoli, pe cale oro-nazală şi material seminal, difuzează în organism pe cale hematogenă, se replică în citoplasma macrofagele alveolare pulmonare, macrofagele şi celulele dendritice din amigdale, limfonoduli, timus, splină, plăci Peyer, ficat, rinichi, glande suprarenale şi cord, după care virusul trece şi în encefal, măduva spinării, testicule, epididim, prostată si glandele bulbouretrale, traversează bariera placentară, afectând fetuşii; efectul citopatic se observă după 24 ore; în a cincea zi de la infecţie apar primii anticorpi tip IgM, pentru ca în zilele a 8-a - a10-a să apară IgG specifici; eliminarea virusului se realizează până la 5 luni de la infecţie; anticorpii persistă mai multe luni, dar în absenţa reinfectării, titrul acestora se diminueză progresiv, subiecţii devenind seronegativi în 8 luni; imunitatea maternală este transferată la purcei prin colostru, este de scurtă durată, (4-10 săptămâni);

- virusul PRRS micşorează capacitatea de apărare antiinfecţioasă locală, prin distrugerea fagocitelor şi alterarea integrităţii mucoasei respiratorii, ceea ce duce la multiplicarea germenilor oportunişti.

EPIDEMIOLOGIE: 1. Răspândire: declarată în 16 ţări din America, Asia şi Europa, inclusiv în România. 2. Receptivitate: porcul domestic şi mistreţul. 3. Surse şi căi de infecţie: porcinele bolnave şi purtătoare de virus, prin fecale şi urină, până la 28 de zile după infecţie, prin contactul dintre porcul infectat şi cel receptiv, cu ocazia achiziţionăriide animale din alte crescătorii.5. Mod de infecţie: contact direct, prin aerosoli, inseminare, contact cu scurgerile nazale, spermă, urină şi fecale, favorizat de temperatură scăzută, umiditate ridicată şi densitatea populaţiei.6. Dinamica epidemiologică: difuzarea în populaţiile - rapidă (după 3 săptămâni de la infecţie - 75% cazuri din efectiv; după 2-3 luni 85-95%); virusul poate persista în ferme până la doi ani şi jumătate după infecţia iniţială; în faza acută (durează 4 - 10 săptămâni) nu se infectează toate porcinele dar acestea devin purtătoare, eliminând virusul mai multe luni; infecţia cronică - întreţinută de către infecţiile secundare, cu eliminarea de virus diminuată (circulaţie virală asimptomatică); achiziţionarea de porci din ferme indemne sau porci în faza acută de evoluţie a bolii reactivează endemia; exploatarea în sistem intensiv şi virulenţa tulpinilor - infecţie pe termen lung; lotizările frecvente şi suprapopularea - factori predispozanţi pentru menţinerea endemică a infecţiilor; difuzarea infecţiei din focar este mai lentă în regiunile cu densitate porcină scăzută; tulburările de reproducţie revin la normal după 16-20 de săptămâni de la instalarea infecţiei; pierderile sunt legate de moartea fetuşilor, a purceilor sugari şi a celor în creştere, dar şi de nerealizarea sporului în greutate.

SIMPTOMATOLOGIE: 1.Incubaţie: între 3-37 zile (simptomele apar brutal).2.Evoluţia bolii: acută sau cronică, respiratorie şi/sau de reproducţie.3.Aspecte clinice: - tulburările respiratorii (prezente la toate categoriile) - sindrom gripal, în stadiul cronic suprapunându-se Actinobacillus pleuropneumoniae, Mycoplasma hyopneumoniae, Haemophilus parasuis, Pasteurella multocida, Streptococcus suis, Salmonella spp. şi Arcanobacterium pyogenes, cu amplificarea manifestărilor respiratorii; - scroafe - avorturi după 90 de zile de gestaţie, fătări înainte de 112 zile, prelungirea duratei gestaţiei la 116 zile şi chiar mai mult, mortalitate neonatală între 20-100%, anestrus, agalaxie, inapetenţă, scăderii fertilităţii; - produşi de concepţie - embrionii mai mici de 7 zile sunt insensibili la infecţie, fetuşii de 50-60 de zile sunt foarte receptivi, iar infec ţia cu predilecţie a fetuşilor în ultimele stadii ale gestaţiei explică numărul relativ redus de purcei mumifiaţi;- vieri - diminuarea volumului ejaculatului, diminuarea motilităţii şi malformarea spermatozoizilor, diminuarea fertilităţii; - alte semne clinice observate: diaree la sugari şi purcei înţărcaţi, cianoza extremităţilor şi a zonelor declive, nerealizarea sporului de creştere la porcii înţărcaţi şi din îngrăşătorie.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: 1.Leziuni ale aparatului respirator: - la purceii mai mici de 10 săptămâni - pneumonie, cu focare multiple de culoare gri-brun, de câţiva centimetri, localizate în lobii anteriori, pneumonie interstiţială;- acumularea de resturi celulare, exsudate seroproteice şi macrofage în lumenul alveolar.2.Leziuni ale aparatului reproducător şi ale fetusului: - culoarea placetei devine gri, celulele epiteliale se necrozează şi se descuamează şi microscopic se constată infiltraţii mononucleare în special la periferia vaselor sanguine şi leziuni hemoragice ale cordonului ombilical; - avortonii nu prezintă modificări externe particulare, la fetuşii morţi în prima jumătate a gestaţiei, constatându-se unele procese de autoliză şi aspect macerat; în faza incipientă, fetuşii morţi se pot mumifia; fetuşii morţi pot prezenta acumulare de lichid clar în cavitatea toracică.

DIAGNOSTIC: 1.Diagnosticul morfoclinic: cianoza, avorturile, mortalitatea la purcei şi semnele respiratorii sunt destul de caracteristice, dar nu patognomonice; 2.Diagnosticul prezumtiv: corelarea mai multor elemente clinico-epidemiologice: scroafe sterile sau cu călduri neregulate; avorturi, retenţii uterine de fetusi mumifiaţi; cresterea duratei normale a gestaţiei; fătări simultane de fetusi mumifiaţi, maceraţi, morţi sau vii, dar subdezvoltaţi; mortalitate neonatală sau perinatală ridicată; vieri infertili; tulburări respiratorii.3.Diagnosticul de laborator: în infecţiile mai vechi, virusul poate fi izolat din macrofagele alveolare, pe culturi celulare sau prin identificare directă din ţesuturi; identificarea virusului pe secţiuni de ţesut pulmonar; diagnostic serologic pe animale care au 8-10 zile de la infecţie (immunoperoxidase monolayer assay = IPMA, imunofluorescenţă, seroneutralizarea pe linii de celule standardizate, teste ELISA). 4.Diagnosticul diferenţial: infecţiile cu Leptospira, Actinobacillus, Brucella, Bordetella, Haemophilus, Pasteurella, Mycoplasma , parvovirusul porcin, virusul bolii lui Aujeszky, virusul gripei, al pestei porcine africane si clasice etc.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: 1. Măsuri profilactice generale: controlul mişcărilor de animale, stabilirea fermelor infectate, cuantificarea densitătii efectivelor din zonă, stabilirea mijloacele financiare disponibile, gestionarea posibilităţilor de colaborare între diferiţi parteneri, întocmirea planului fermei cu menţionarea distanţei dintre clădiri, cuantificarea efectivelor pe categorii de vârstă, a modului de reproducţie (montă sau însămânţare, dacă materialul seminal este cumpărat), a locurilor de îmbarcare, împrejmuirea fermelor, filtru sanitar-veterinar, a vehiculele pentru livrarea de animale, furaje, ecarisaj etc, a accesului vizitatorilor şi vehiculelor din anul precedent primului rezultat pozitiv şi dacă există un caz în care normele sanitare veterinare nu au fost aplicate, a legăturii economice cu alte ferme, adresa şi activitatea acestora, a fermelor vecine, pe o rază de 2 km de cea infectată, inclusiv diagnosticul PRRS; ieşirile de animale - strict controlate, numai către abator, fiind interzise transferurile către ferme indemne; este interzisă difuzarea de material seminal din ferme contaminate; limitarea vizitelor şi aplicarea strictă a măsurilor de filtru sanitar veterinar; organizarea circuitelor astfel încât fermele infectate să fie plasate ultimele; întreruperea încorporării dejecţiilor proaspete în fosa de stocaj cu minimum 15 zile înaintea golirii; controlul serologic periodic, în fermele situate în jurul uneia infectate. 2. Profilaxie specifică: vaccinarea reproducătorilor cu vaccin inactivat; vaccinarea cu virus viu care determină protecţie faţă de tulburările respiratorii a porcinelor în creştere şi a scroafelor de reproducţie, cu excepţia celor care se află la sfârşitul perioadei de gestaţie.3. Combatere: depopularea secvenţială a adăposturilor după înţărcare (determinarea categoriei care întreţine circulaţia virusului în fermă, eliminarea sau deplasarea acestor porci în afara fermei, spălarea şi decontaminarea adăposturilor urmată de repauz sanitar de 14 zile); în ţărcarea precoce, cu transfer în alte adăposturi (purceii de 14–21 de zile sunt transferaţi în adăposturi separate, ceea ce întrerupe ciclul de infecţie întreţinut prin contactul cu purceii mai în vârstă); se vor respecta următoarele reguli minime: intervenţiile se fac timp de cel puţin 6 luni după infecţie, verificarea serologică ce să ateste că virusul nu circulă printre reproducători, stabilirea prin teste serologice, a categoriei de porci care întreţine circulaţia virusului în unitate şi eliminarea acestora, urmată de decontaminarea boxelor, adoptarea sistemului de crestere pe flux, limitând la minim amestecul între categoriile de vârstă, respectarea tehnologiilor de creştere şi de igienă.

2.2.2. SINDROMUL TULBURĂRILOR RESPIRATORII SI DE REPRODUCTIE AL PORCINELOR



2.2. BOLI PULMONARE VIRALE

2.2.3. CORONAVIROZA RESPIRATORIE PORCINĂ (CRP)

DEFINIŢIE: coronaviroza respiratorie porcină (CRP) este o entitate infecţioasă specifică porcului produsă de un virus înrudit antigenic cu virusul gastroenteritei porcine, cu manifestări clinice respiratorii sau fără manifestări clinice.

ETIOLOGIE: Coronavirus încadrat taxonomic ca o variantă a virusului GET.

PATOGENITATE: VCRP pătruns pe cale respiratorie se multiplică iniţial în epiteliul tractului respirator, în alveole şi în macrofagele alveolare, pentru care are tropism, după care difuzează în sânge, în sistemul limfatic şi în organele parenchimatoase şi foarte puţin în intestinul subţire, - fecalele sunt rareori virulente, difuzarea bolii în efectiv făcându-se prin aerosoli; patogenitatea este în funcţie de virulenţa tulpinii infectante, intensitatea cu care acţionează factorii favorizanţi meteoclimatici şi de microclimat, statusul imunologic al efectivului, inclusiv sub raportul trecerii prin GET, existenţa în efectiv şi a altor viroze, cu acţiune concurentă, densitatea porcilor în populaţie.

EPIDEMIOLOGIE 1. Răspândire: în efectivele din Europa.2. Receptivitate: animalele tinere sunt mai receptive decât adulţii speciei porcinelor.3. Mod de transmitere: calea aerogenă.4. Surse de infecţie: animalele bolnave elimină virusul prin aerosoli; virionii pot fi vehiculaţi de vânt sau de păsări;5. Dinamică epidemiologică: starea de purtător şi eliminator este de 2-3 săptămâni; difuzarea CRP în cadrul unui efectiv sau de la un efectiv la altul nu este întotdeauna sesizată clinic; CRP este foarte difuzibilă, îmbrăcând fie un aspect staţionar, cu infectarea tineretului pe măsura epuizării imunităţii parenterale, fie un aspect trenant, cu incidenţă variabilă; o prevalenţă ridicată a GET se corelează cu o prevalenţă scăzută a CRP şi invers; majoritatea cazurilor de CRP sunt întegistrate de la sfârşitul toamnei până la începutul primăverii, frigul, alternările mari de temperatură şi umezeală fiind principalii factori meteorologici care favorizează apariţia şi evoluţia bolii între două sezoane virusul menţinându-se prin infecţii subclinice.

SIPTOMATOLOGIE: uşoară subfebrilitate cu polipnee sau simptome respiratorii grave, cu febră, abatere, dispnee, tuse, pneumonie.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: bronhopneumonie; histologic - pneumonie interstiţială difuză.

DIAGNOSTIC: CRP trebuie suspectată întotdeauna când apare o maladie cu simptome respiratorii suspiciunea fiind întărită prin excluderea altor entităţi cu simptomatologie respiratorie (pleuropneumonia porcului, influenţă, pasteureloză etc.); confirmarea se face prin evidenţierea virusului în ţesutul pulmonar, prin imunofluorescenţă directă, prin seroneutralizare, ELISA; microscopia electronică; diagnosticul diferenţial se face faţă de influenţă, PRRS, Aujeszky, circoviroză etc.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: nu se impun măsuri speciale de profilaxie sau combatere.

2.2.3. CORONAVIROZA RESPIRATORIE PORCINĂ (CRP)


2.2. BOLI PULMONARE VIRALE2.2.4. RINITA CU INCLUZII A PURCEILOR

INFECŢIA CU CITOMEGALOVIRUS PORCIN

DEFINIŢIE: boală infecţioasă endemică, specifică suinelor, cu evoluţie acută, caracterizată clinic prin rinită, mortalitate embrionară şi fetală.

ETIOLOGIE: citomegalovirusul porcin (Porcine herpesvirus 2), familia Herpesviridae, subfamilia Betaherpesvirinae, genul Roseolovirus.

PATOGENITATE: prima replicare - glandele mucoasei nazale, cu distrugerea celulelor acinoase şi metaplazia epiteliului; viremia - după 14-16 zile de la infecţie; replicarea continuă în celulele sistemului reticuloendotelial şi în epiteliile altor organe (tubii uriniferi şi seminiferi); virusul traversează placenta şi ajunge în fetuşi la 2-3 săptămâni de la infectarea scroafelor.

EPIDEMIOLOGIE: 1.Răspândire: în aproape toate ţările în care se cresc porci, incidenţă fiind variabilă.2. Receptivitate: purceii, mai sensibili fiind cei în vârstă de 2 - 6 săptămâni ;uneori pot fi afectate şi animalele mai mari.3.Surse de infecţie şi mod de transmitere: animalele bolnave şi cele purtătoare, prin secreţii şi excreţii (secreţiile nazale) pe cale respiratorie şi transplacentar; purtători de virus - până la 90%; virusul este prezent în căile respiratorii anterioare în primele 2-4 săptămâni de la infecţie.4.Dinamica epidemiologică: evoluţie endemică, după introducerea de indivizi infectaţi; morbiditatea - până la 100%; mortalitatea între 10-50%.

SIPTOMATOLOGIE: mai severă la purceii sub 2 săptămâni, strănut, uneori paroxistic, jetaj discret, seros, rareori sanguinolent sau purulent, uneori tuse, hipertermie şi anorexie; purceii pot fi fătaţi morţi, pot muri în primele zile de viaţă fără a manifesta semne de boală sau sunt slabi, anemici, cu diaree şi nu realizează sporul în greutate normal; la scroafe se poate înregistra o creştere a incidenţei repetării căldurilor; intervenţia unor germeni de asociaţie (Pasteurella multocida, Actinomyces pyogenes, Haemophilus spp.) poate agrava evoluţia bolii.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: congestia mucoasei nazale, cu prezenţa unui mucus aderent, lipicios, uneori purulent;hemoragii şi edeme subcutanate, în cavitatea toracică şi articulaţiile tarsale;hemoragii renale, necroze fine hepatice, edem pulmonar; histologic - citomegalie, cu incluzii specifice intranucleare în epiteliul glandelor tubulo-alveolare nazale, al glandelor lacrimale, în epiteliul tubilor uriniferi, în macrofagele pulmonare, rar în epiteliul epididimului şi al tubilor seminiferi, în cel al glandelor esofagiene, în hepatocite, enterocitele duodenului şi ale jejunului, celulele gliale, macrofagele din sângele circulant, hiperplazii limfoide în lamina propria a mucoaselor afectate, nefrită interstiţială limfohistiocitară, hiperplazii ale celulelor gliale.

DIAGNOSTIC: datele epidemiologice şi clinice, evidenţierea incluziilor, şi a anticorpilor specifici (IFI, ELISA).

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: profilaxia se bazează pe măsurile generale, cu supravegherea efectivelor prin testări serologice periodice, timp de 70 de zile după naştere, izolarea şi îndepărtarea indivizilor bolnavi, dezinfecţii riguroase; tratament cu antibiotice sau sulfamide, cu scopul de a preîntâmpina sau combate infecţiile secundare, precum şi un tratament simptomatic.

2.2.4. RINITA CU INCLUZII A PURCEILOR INFECŢIA CU CITOMEGALOVIRUS PORCIN


2.2. BOLI PULMONARE VIRALE2.2.5. SINDROMUL RESPIRATOR ŞI ENCEFALITIC AL

PORCULUI – INFECŢIA CU VIRUSUL NIPAH

(SINDROMUL PORCULUI LĂTRĂTOR; SINDROMUL PORCULUI RĂGUŞIT)

DEFINIŢIE: boală virotică a porcului, caracterizată printr-un sindrom cu pronunţate tulburări respiratorii şi nervoase.

ETIOLOGIE: familia Paramyxoviridae, genul Henipavirus, denumit Nipah după numele satului Sungai Nipah.

PATOGENITATE: virusul se multiplică în tonsile şi epiteliul căilor respiratorii; provoacă modificări în lobii diafragmatici, (îngroşarea septurilor interlobulare, emfizem şi exsudate în bronhii), difuzează în alte ţesuturi, provocând congestii renale, iar în creier leziuni de meningită nesupurativă; la porcii trecuţi prin boală s-au depistat anticorpi neutralizanţi, începând din ziua 14-a.

EPIDEMIOLOGIE: 1.Răspândire: la porc - în mai multe state din peninsula Malaezia şi în Japonia. 2.Receptivitate: porcii, câinii şi oamenii. 3.Surse de infecţie: liliecii fructivori din genul Pteropus, porci infectaţi, caprele, caii, câinii, pisicile; porcii infectaţi elimină virus prin diferite fluide; trailerele ce transportă porci infectaţi.4.Căile de contaminare: digestivă, prin furaje şi apă contaminate, transcutanat, în cadrul unor acţiuni sanitare veterinare. 5.Dinamica epidemică: boala se răspândeşte rapid între porcii unei ferme, transmiţându-se prin contact direct; această modalitate se realizează îndeosebi la porcii din marile ferme; vehicularea mecanică prin câini şi pisici, prin folosirea instrumentarului chirurgical şi a echipamentelor pentru diferite intervenţii şi însămânţarea artificială malitatea este scăzută (1-5%), însă rata infecţei este de aproape 100%; perioada de incubaţie este estimată la 7-16 zile.

SIPTOMATOLOGIE: la scroafe - sindromul neurologic; la grăsuni – sindrom respirator; infecţii asimptomatice sau tuse puternică, ţipătoare şi răguşită; la purceii înţărcaţi şi grăsuni - febră (39,9oC), tahipnee, dispnee, tuse seacă, neproductivă; în cazurile severe - hemoptizie şi uneori respiraţie bucală; semne neurologice (tremurături, spasme musculare, mioclonii, slăbiciunea picioarelor, pareze spastice, schiopături, incoordonări în mers, hipersensibilitate la nivelul trenului posterior); la scroafe şi vieri - febră (39,9oC), simptome respiratorii chinuitoare, salivaţie (filantă sau spumoasă), scurgeri nazale (seroase, mucopurulente sau cu sânge) şi avorturi precoce la scroafe, urmate de morţi subite şi semne neurologice (agitaţie, spasme tetaniforme, nistagmus, trismus, paralizie faringiană); la purceii sugari mortalitatea este de aproximativ 40%, majoritatea purceilor prezintă respiraţie bucală, slăbirea picioarelor cu tremurături musculare.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: emfizem şi peteşii pulmonare, distensia septurilor interlobulare, bronhiile şi traheea - pline cu fluid spumos, cu sau fără sânge; congestie generalizată şi edeme cerebrale; congestionatie renală, histopatologic - pneumonie interstiţială, hemoragii pulmonare, vasculită generalizată, necroză fibrinoidă, infiltraţii mononucleare, tromboze, meningită nesupurativă cu glioză.

DIAGNOSTIC: testul serologic pentru evidenţierea virusului (ELISA), testele de seroneutralizare, reacţia polimerazei în lanţ (PCR) şi izolarea virusului. trebuie făcut diagnostic diferenţial faţă de celelalte boli ale porcului cu manifestări nervoase şi respiratorii.

PROFILAXIE: evitarea importul de porci şi produse nesterilizate din ţările contaminate.

3. PATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS

3.1.BOLA AUJESZKI – PSEUDORABIA LA PORCINE

DEFINIŢIE: viroză sporadico-edemică, ce afectează mai multe specii de animale domestice şi sălbatice, cu evoluţie acută, caracterizată clinic la porcine prin tulburări respiratorii, cu evoluţie benignă la animalele adulte.

ETIOLOGIE: herpesvirus de tip 1 (ADN-virus).

PATOGENITATE: 1. Cale de infecţie: oro-nazală. 2. Replicare: în tonsile, mucoasa nasofaringiană şi pulmon, (macrofagele bronho-alveolare şi monocite); virusul poate persista perioade variabile de timp în ganglionii nervoşi, sub formă de infecţie latentă; contactul cu macrofagele alveolare pulmonare se soldează cu o scădere a imunităţii locale. 3. Propagare: la limfonodurile satelite, iar pe cale limfatică realizează viremia; de-a lungul nervilor olfactivi spre bulbul olfactiv şi de-a lungul nervilor gloso-faringieni spre măduvă şi bulbul rahidian; din neuron în neuron virusul difuzează în SNC şi induce modificări citopatice; din SNC, prin nervii periferici revine în mucoasa nazală, de unde, poate invada aparatul respirator şi întregul organism, producând tulburări respiratorii şi genitale.

EPIDEMIOLOGIE: 1. Receptivitate: porcul, câinele, pisica, taurinele, oaia, capra, calul, iar dintre animalele sălbatice şobolanul, mistreţul, dihorul, vulpea etc; la porc evoluţia este endemică, cu un vădit caracter de contagiozitate în focar, dar fără tendinţă de difuzare în afară; animalele tinere sunt mai sensibile şi fac forme mai grave; omul face cu totul excepţional o formă pruriginoasă, pasageră. 2. Surse de infecţie primare: animalele bolnave, convalescente şi vindecate, cadavrele, organele şi alte produse ale porcilor bolnavi, convalescenţi sau vindecaţi; rozătoarele reprezintă surse importante de infecţie, atât prin urina care conţine virus, cât şi prin cadavrele lor; porcii bolnavi sunt sursa de infecţie cea mai importantă pentru bovine, ovine şi cabaline; eliminarea virusului - prin secreţiile nazală, oculară, bronşică, genitală, prin lapte şi urină; fecalele nu sunt virulente; la porcii care supravieţuiesc infecţiei, virusul poate persista timp îndelungat în stare de latenţă în diferite ţesuturi, îndeosebi în tonsile şi ganglionul trigemen.3. Sursele de infecţie secundare: furajele, apa, adăposturile, obiectele, vehiculele contaminate etc. 4. Modul de transmitere: contaminare directă (mai ales la porcine); contaminare indirectă (prin intermediul surselor secundare). 5. Căi de infecţie: cel mai frecvent respiratorie, prin inhalarea particulelor contaminate (praf, aerosoli); digestivă, prin ingerarea laptelui matern conţinând virus; transplacentar; prin montă, mai rar; difuzarea virusului se poate face şi prin deplasarea masei de aer, până la câţiva kilometri; transmiterea prin insecte nu a fost demonstrată, deşi, virusul administrat la musca de casă a rămas viabil 13 ore la 10°C şi 3 ore la 30°C.Condiţiile de igienă precare şi aplicarea necorespunzătoare a măsurilor sanitare veterinare, favorizează permanentizarea bolii efective.

SIMPTOMATOLOGIE: 1. Incubaţie: de obicei de 2-4 zile, la purceii sugari şi 3-6 zile la porcii înţărcaţi sau adulţi. 2. Evoluţie: acută; situaţia epidemiologică se complică prin suprapunerea infecţiilor bacteriene cu pasteurelle, actinomiceţi, micoplasme sau de existenţa în aceleaşi efective a infecţiilor cu virusurile influenţei, gastroenteritei transmisibile, cu adenovirusuri etc; în efectivele contaminate, pe lângă cazurile manifestate clinic, un număr mare de animale fac infecţii inaparente, soldate cu apariţia anticorpilor specifici în sânge şi cu rol în menţinerea şi difuzarea infecţiei.

3. Aspecte clinice:- purcei fătaţi bolnavi: apatie adinamie, anorexie, frisoane sau convulsii, spumozităţi la gură, afonie; mortalitate 100%, înmai puţin de 24 de ore. - purcei infectaţi în prima săptămână după parturiţie: sindrom febril (41 - 420C), apatie, anorexie, tremurături musculare, convulsii, decubit sternoabdominal sau lateral, dispnee, jetaj seromucos, edem peripalprebal, conjunctivită, afonie, emeză şi diaree; moartalitate 50%, în 1-2 zile.- purcei sugari: febră, abatere, inapetenţă, agitaţie, hiperestezie cutanată, mers ataxic, dromomanie, mers în manej sau recul, poziţii anormale ale capului, căderi laterale, cu mişcări de pedalare, trismus, oblubilaţie, crize epileptiforme, paralizie bulbară, disfagie, afonie, paralizia urechilor, buzelor, limbii, muşchilor oculomotori, membrelor, edem pulmonar, edem glotic, jetaj seros, asfixie; mortalitate 80%, după 1-3 zile.- purcei în vârstă de 2-12 săptămâni, supravieţuitori: torticolis, crize epileptiforme periodice, pareze, paralizii, amauroză, întârziere în creştere.- tineret peste 3 luni şi porcii adulţi: febră (hipertermie cu 40,5oC-41oC), tulburări respiratorii (strănut, tuse, jetaj seromucos, apoi mucopurulent, respiraţie dispneică de tip abdominal, adoptarea poziţiei “câinelui şezând”), slăbire, tulburările nervoase rare (2-5% din îmbolnăviri), evoluţie în general benignă; în caz că nu survin complicaţii, animalele se remit după 6-10 zile; mortalitate 3-5%. - scroafe gestante: la 20% se constată avorturi, fătări premature sau de purcei bolnavi. - scroafe fătate: agalaxie, purceii mor de inaniţie; în cazul în care infecţia se produce în prima lună de gestaţie fetuşii se pot resorbi şi reapar căldurile; la unele animale infecţiile sunt inaparente.- mistreţi: infecţii asimptomatice la animalele adulte (virusurile circulante în mediul silvatic sunt atenuate), obişnuit fiind infectate.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: 1. Purceii sugari: supraîncărcare gastrică, gastroenterită catarală sau cataral hemoragică, focare necrotice miliare, de culoare albicioasă din ficat şi splină, limfonoduri, amigdale, ocazional ale mucoasei laringiene, din pulmon şi rinichi.2. Avortoni şi purceii fătaţi morţi: edeme subcutanate, exsudate în marile cavităţi şi focare necrotice miliare în ficat şi splină.3. Scroafe avortate: în 85% din cazuri, placentită necrotică.4. Porci la îngrăşat şi vieri: ulceraţii pseudomembranoase alb gălbui, focare necrotice şi microabcese în regiunea amigdalelor, pe epiglotă, faţa posterioară a vălului palatin, rinită, edem pulmonar sau chiar pneumonie, miocardită, gastroenterită hemoragică. 5. Examen histologic: manşoane limfocitare perivasculare, neuronofagie, degenerări neuronale, proliferări gliocitare şi, uneori, incluzii acidofile sau bazofile intranucleare, sferoidale, alungite, semilunare, colţuroase, bi- sau trilobate, atât în celulele ganglionare şi gliale, cât şi în jurul focarelor de necroză din diferite organe, denumite incluziile Hurst (localizări mai frecvente şi leziuni de encefalomielită virală cu necroză neuronală şi incluzii intranucleare, mai grave, se produc în cornul lui Amon, tuberculii cvadrigemeni, bulb şi coarnele inferioare ale măduvei).

DIAGNOSTIC: 1. Diagnosticul prezumtiv: coroborarea datelor epidemiologice, clinice şi morfopatologice; se bazează pe contagiozitatea pronunţată a bolii, simptomele nervoase, mortalitatea la purceii sugari, simptomele respiratorii la porcii graşi şi adulţi, eventual apariţia aproape concomitentă a bolii la alte specii domestice, cu mortalitate la pisică, şobolani şi şoareci. 2. Diagnosticul de laborator: izolarea şi identificarea virusului, la detectarea răspunsului serologic specific şi la bioproba pe iepure.

3. Diagnosticul diferenţial: - pesta porcină clasică evoluează mai grav, afectează toate categoriile de vârstă, starea generală este intens modificată; tulburările digestive sunt pronunţate; forma nervoasă se întâlneşte la toate vârstele, manifestările clinice şi leziunile sunt mai polimorfe; - boala de Teschen (encefalomielita enzootică) nu este atât de contagioasă, tulburările sunt de origine medulară, evoluţia este mai lungă şi oarecum stadială (tradusă prin paralizii ale membrelor sau paralizia ascendentă) în timp ce în boala Aujeszky tulburările sunt de origine cerebrală şi bulbară, virusul este apatogen pentru iepure; - listerioza evoluează sporadic, tabloul clinic este mai polimorf, se izolează L. monocytogenes; - leptospiroza, alături de tulburările nervoase evoluează cu icter şi hemoglobinurie; - boala edemelor apare de regulă la purcei în jurul vârstei înţărcării şi se manifestă prin edem palpebral şi al ţesutului conjunctiv din regiunea capului; la necropsie se întâlneşte edemul gelatinos al mezocolonului helicoidal şi al mucoasei stomacului; - influenţa porcului are un tablou clinic asemănător cu forma respiratorie a bolii Aujeszky de la porcii aduţi, dar apare în sezoanele reci, are evoluţie epizootică fiind caracterizată ca o boală acută, cu hipertermie puternică, tulburările respiratorii sunt accentuate, nu se întâlnesc tulburări nervoase, se vindecă repede; - pasteureloza forma respiratorie este puţin contagioasă, nu apar semne nervoase, sfârşeşte de obicei prin moarte, în timp ce formele respiratorii ale bolii Aujeszky se termină obişnuit prin vindecare; - intoxicaţiile cu solanină şi sare de bucătărie apar brusc, simultan la mai multe animale, de obicei sunt afebrile, tulburările digestive sunt frecvente şi grave, datele anamnetice pot fi concludente; - hipocalcemia purceilor evoluează afebril, alături de tulburările nervoase apar şi alte manifestări; - ascarioza purceilor evoluează afebrili, cu apetitul şi starea generală nemodificate, iar examenul coproparazitologic este concludent.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: 1. Măsurile generale: achiziţionarea de animale pentru completarea de efective să se facă numai din unităţi indemne, însoţite de

certificate sanitar veterinare; carantina profilactică timp de 30 de zile a animalelor nou aduse; sterilizarea în prealabil prin fierbere a confiscatelor de la abator şi a resturilor de bucătărie care se dau în hrana porcilor; interzicerea accesului câinilor şi pisicilor în crescătoriile de porci; deratizări periodice; evitarea contactului dintre porcine şi celelalte specii de animale; supravegherea serologică (ELISA gE): la 5 % dintre animalele de reproducţie din exploataţiile autorizate de porcine, care nu vaccinează sau vaccinează cu vaccin marker, o dată pe an.

2. Măsurile specifice: vaccinarea cu vaccinuri vii atenuate, inactivate sau modificate genetic. 3. Combatere: boala se se notifică şi se instituie măsuri de carantină; se vaccinează de necesitate animalele sănătoase din loturile

infectate; măsurile de carantină se ridică după 3 luni de la ultimul caz de moarte, tăiere sau vindecare, dacă s-a efectuat vaccinarea de necesitate şi dezinfecţia finală; la animalele suspecte de boală se efectuează examene virusologice, (identificarea genomului viral prin PCR).

3.1.BOLA AUJESZKI – PSEUDORABIA LA PORCINE


3.2. POLIOENCEFALOMIELITA PORCINĂ

BOALA DE TESCHEN, BOALA DE TALFAN, ENCEFALOMIELITA PORCINĂ CU ENTEROVIRUS

(Encephalomyelitis Enzootica – lat.)

DEFINIŢIE: boală infectocontagioasă, produsă de enterovirusuri ce evoluează cu morbiditate şi mortalitate ridicată şi care la porcine este frecvent asociată cu simptome clinice grave (polioencefalomielită, tulburări de reproducţie la scroafe, pneumonii şi tulburări digestive), dar cel mai des se manifestă prin tulburări neurologice grave, similare cu cele din poliomielita umană.

ETIOLOGIE: ARN-virusuri din familia Picornaviridae, genul Enterovirus.

PATOGENITATE: virusul ingerat se replică în tractul gastrointestinal şi în limfonodurile asociate; cantităţi mari de virus sunt eliminate prin fecale, de unde poate fi izolat mai multe săptămâni la rând; la porcii infectaţi cu tulpini virulente se instalează viremia semnele clinice specifice exprimându-se în 7-10 zile după contagiu.

EPIDEMIOLOGIE: 1.Răspândire: primele cazuri de cu peste 70 de ani în urmă în localitatea Teschen, din Boemia (R. Cehă), după care boala s-a extins şi a evoluat sporadic în Europa Centrală şi este rar semnalată în Anglia (boala de Talfan, pareza enzootică benignă), Danemarca, Canada, SUA şi Australia; 2.Receptivitate: boala este specifică porcinelor de orice vârstă. 3. Mod, căi şi surse de infecţie: direct, pe calea orală, prin fecalele şi urina infectate sau indirect, prin obiecte contaminate; introducerea de porci indemni într-o fermă unde boala evoluează asimptomatic face să reapară cazuri clinice evidente de polioencefalomielită.

SIMPTOMATOLOGIE: în infecţia acută cu tulpini virulente, semnele clinice apar la 1-4 săptămâni după expunere, indiferent de vârsta animalelor; ataxia este primul semn ce apare şi este urmat de febră, letargie şi anorexie, nistagmus, epistotonus, comă; în efectivele în care boala evoluează enzootic, parapareza şi paraplegia sunt frecvente în primele 3-4 zile de la debutul bolii, formă care afectează la porcii fără imunitate specifică de toate vârstele, cu evoluţie mai gravă la purcei; în formele mai puţin grave predomină ataxia şi pareza, fără paralizie; la tineret şi purcei sugari sau recent înţărcaţi, formele de evoluţie de intensitate medie sunt întâlnite la 50-100% din animale afectate, cu semne de ataxie, diminuarea controlului mişcării picioarelor, pareze şi poziţia câinelui sezând, urmate adesea de vindecare, cu apariţia anticorpilor serici şi a imunităţii locale; anticorpii colostrali protejează purceii sugari, pe o perioadă de 5-8 săptămâni, după stresul de înţărcare, aceştia devenind susceptibili la îmbolnăvire.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: leziunile macrosopice sunt discrete, necaracteristice sau se datoresc complicaţiilor cu germeni bacterieni; mai frecvent semnalate sunt leziunile congestive ale organelor interne, limfonoduri, vase mezenterice, meninge etc; mai semnificative sunt leziunile microscopice de polioencefalomielită limfocitară nepurulentă, evidenţiabile mai ales după 4-8 zile de la apariţia simptomelor, neuronii prezintă leziuni degenerative, până la necrotice şi sunt înconjuraţi de celule limfocitare de infiltraţie, iar în substanţa cenuşie se observă mici noduli cu leziuni de neuronofagie şi infiltraţie celulară, în cerebel se constată degenerarea celulelor Purkinje, cu cariopicnoză şi tigroliză, în bulb se observă edem, noduli inflamatori şi infiltraţii perivasculare, în măduvă se găsesc infiltraţii limfocitare perivasculare şi difuze.

DIAGNOSTIC: 1.Diagnostic prezumtiv: aspectul clinic şi datele epidemiologice permit ca diagnosticul să fie doar prezumtiv. 2.Diagnostic de laborator: virusul poate fi izolat din ţesutul nervos prin cultivare pe culturi de celule de origine porcină, iar identificare prin RFC şi virusneutralizare; detectarea anticorpilor postinfecşiosi prin testul de dozare imunoenzimatică (ELISA).3.Diagnostic diferenţial: faţă de pesta porcină clasică şi africană, pseudorabie, rabie, alte viroze neurotrope, hipoglicemia, intoxicaţia cu sare etc.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: - principala măsură eficientă de prevenire a apariţiei bolii este restricţia la import a porcinelor şi produselor din carne de porc din zonele unde boala evoluează endemic;- imunoprofilaxia specifică a fost aplicată cu succes în unele situaţii dar fără a cunoaşte o extindere importantă până acum;- un tratament specific şi eficient nu există.

3.2. POLIOENCEFALOMIELITA PORCINĂ(BOALA DE TESCHEN, BOALA DE TALFAN, ENCEFALOMIELITA PORCINĂ

CU ENTEROVIRUS)(Encephalomyelitis Enzootica – lat.)


3.3. ENCEFALOMIELITA PORCINĂ CU VIRUS HEMAGLUTINANT

(Vomiting and Wasting Disease - engl.)

DEFINIŢIE: boală infecţioasă care afectează purceii, în special în primele două săptămâni de viaţă, caracterizată prin anorexie, tremurături musculare, hiperestezie, incoordonări ale membrelor şi vomitări cu deshidratare gravă şi moarte.

ETIOLOGIE: coronavirus - Porcine hemagglutinating encephalomyelitis virus (virusul hemaglutinant al encefalomielitei porcine-VHEP).

PATOGENITATE: virusul se multiplică în mucoasa căilor respiratorii anterioare, unde poate să producă hipersecreţie, strănut, apoi apare în secreţiile oronazale, - sursă de infecţie pentru porcii cohabitanţi; incubaţia - aproximativ 4 zile; virusul pătrunde şi în mucoasa respiratorie, pulmoni şi în mucoasa intestinului subţire, apoi difuzează în sistemul nervos central, pe calea nervilor perifericip; reflexul de vomitare este rezultatul multiplicării virusului la nivelul ganglionului distal al vagului şi al neuronilor din zona centrului nervos al vomei, din bulb.

EPIDEMIOLOGIE: 1.Răspândire: boala este semnalată în mai multe ţări din Europa, dar fără a se produce pierderi economice importante, deoarece datorită circulaţiei VHEP într-o populaţie de porcine, scroafele se imunizează şi transmit imunitatea si purceilor. 2.Receptivitate: porcul, cu manifestări clinice numai la purceii de 1-2 cel mult 3 săptămâni; celelalte categorii fac infecţii subclinice; în focarele mai vechi de boală nu se mai îmbolnăvesc nici sugarii deoarece sunt protejaţi de imunoglobulinele transmise prin colostru şi lapte; porcinele serologic pozitive sunt în proporţie de 30-98%, dar cu exprimări clinice a boli mult mai scăzută.

SIMPTOMATOLOGIE (incubaţa - 4-7 zile, apoi simptome severe la purceii de până la 2-3 săptămâni şi simptome mai şterse la purceii mai mari): -sindromul enteric - vomiting and wasting disease (VWD) – febră, strănut, tuse, vomitări sau eforturi de vomitare repetate, purceii sunt nelinistiţi, cifozaţi, fac tentative de supt sau de a bea apă, de obicei nereuşite din care cauză se deshidratează rapid şi se constipă, apoi devin anorexici, cianotici, dispneici şi în majoritatea cazurilor mor, după o scurtă perioadă comatoasă; purceii mai mari, vomită şi prezintă o stare generală degradată, diaree pasageră, cu şanse de supravieţuire care sporesc direct proporţional cu vârsta, rămân în urmă cu cresterea; -sindromul encefalitic - depresie şi vomitări, strănut, tuse, simptome de encefalomielită (hiperestezie, tremurături musculare, mers necoordonat, retropulsie), decubit permanent, mişcări de pedalare, nistagmus, opistotonus, dispnee, cianoză mortalitate aproape 100%.-La vârste mai mari boala trece nesesizată sau, în unele cazuri, după o evoluţie discretă, sfârşeşte prin pareze sau paralizii ale membrelor posterioare şi eventual prin orbire;-imunizarea scroafelor şi fătarea primilor purcei imunizaţi – după 2-3 săptămâni de la apariţia bolii.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: leziuni necaracteristice, aspect deshidratat şi emaciat al cadavrelor, distensia stomacului, care este plin cu gaze şi intestinul lipsit de conţinut sunt; microscopic - leziuni degenerative din tonsile, mucoasa nazală, bronhii şi alveole pulmonare, infiltraţii peribronhiolare cu neutrofile şi macrofage; în forma encefalitică - encefalomielită nepurulentă, cu degenerări neuronale şi infiltraţii sub formă de mansoane perivasculare localizate, în special în materia cenuşie.

DIAGNOSTIC: caracterele epidemiologice, simptomele şi leziunile histologice permit formularea suspiciunii de EPVH; diagnosticul de laboratorse realizează după izolarea virusului din tonsile, encefal şi pulmoni de la purceii din primele 1-2 zile de boală; diagnosticul serologic - IHA sau ELISA.Diagnostic diferenţial: boala lui Aujeszky, boala deTeschen (Talfan), GET, dizenteria anaerobă.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: măsuri generale (neachiziţionarea de porci din efective infectate) ar fi cea mai eficace. În efectivele mari, cu circuit închis, prezenţa infecţiei cu VHEP rămâne de regulă nesesizată - virusul se menţine în efectiv, trecând de la o structură de vârstă la alta, astfel că scroafele ajung la fătare imune, iar progenii sunt protejaţi. Dacă după un timp virusul dispare din efectiv, toţi porcii devin susceptibili - administrarea la nou-născuţi de serhiperimun în prima zi de viaţă.

3.3. ENCEFALOMIELITA PORCINĂ CU VIRUS HEMAGLUTINANT(Vomiting and Wasting Disease - engl.)


3.4. INFECŢIA CU VIRUSUL ENCEFALOMIOCARDITEI LA PORCINE

DEFINIŢIE: boală infecţioasă virală a porcinelor de toate vârstele, dar mai ales a tineretului porcin, cu manifestări nervoase, fătări de purcei morţi sau fetuşi mumifiaţi, depresia şi mersul vaccilant fiind uneori singurele semne clinice, înainte de moartea subită a animalelor afectate.

ETIOLOGIE: virusul encefalomiocarditei porcului-IVEMP, genul Cardiovirus, familia Picornaviridae.

PATOGENITATE: virusul pătrunde în organism pe cale orală se multiplică în intestin şi muşchiul cardiac, iar viremia se instalează la 2 zile după infecţie, cu durata de 2-4 zile, urmată de eliminarea de virus prin fecale, timp de mai multe zile; virusul se cantonează în splină, limfonoduri şi muşchiul cardiac; infecţia virală transplacentară este posibilă.

EPIDEMIOLOGIE: 1.Receptivitate: porci, rozătoare, bovine, cai, manguste, veveriţe, maimuţe, elefanţi, racuni şi lei.2.Răspândire: boala a evoluat în Panama, SUA, Australia, Noua Zeelandă, Africa de Sud, Cuba, Brazilia, Italia, Canada, în România nefiind diagnosticată, până în prezent.3.Mortalitate: între 10-100%. 4.Surse de infecţie: şoarecii şi sobolanii sunt principalul rezervor de virus şi sursă de infecţie pentru porci, prin furajele şi apa contaminate.

SIMPTOMATOLOGIE: - la purcei evoluează în formă supraacută, cu moarte subită, datorită leziunilor miocardului, fără nici un fel de semne premonitorii; se pot observa anorexie, paralizii, tremurături şi dispnee; la purceii înţărcaţi şi la cei din categorii de vârstă mai mari evoluează subclinic cu mortalitate redusă;- la scroafe, primele semne clinice sunt anorexia şi febra, care se încheie cu avort în apropierea perioadei de parturiţie, cu purcei mumifiaţi şi fetuşi nedezvoltaţi; la debutul bolii, purceii sunt avortaţi către sfârşitul gestaţiei, iar ulterior în faza timpurie de gestaţiei.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: - în fomele acute, leziunile pot să lipsească sau să se rezume la o epicardită hemoragică, mai mult sau mai puţin extinsă;- se pot constata acumulări de lichide în cavităţile pleurală, pericardică şi/sau abdominală, edem pulmonar, hepatomegalie, cord flasc şi palid, cu focare necrotice de culoare gălbuie sau albicioasă, localizate mai des în epicardul ventricolului drept, adesea extinse în profunzimea miocardului,meningoencefalită;- fetuşii pot fi mumifiaţi, edemaţiaţi, cu hemoragii în ţesutul subcutanat sau cu leziuni de encefalită nesupurativă, manşoane perivasculare, focare de miocardită, hemoragii miocardice cu exces de lichid în pericard;- avortonii sunt mumifiaţi, pot fi hemoragici, edematoşi, cu leziuni miocardice sau aparent normali;- histopatologic - leziuni de meningită, perivascularită şi degenerări neurale, miocardita cu celule mononucleare în focare sau difuze, congestie, edeme şi necroze ale fibrelor miocardice.

DIAGNOSTIC: 1.Diagnostic prezumtiv: mortalitatea ridicată la purcei înaintea înţărcării, tulburările de reproducţie şi leziunile miocardului sunt manifestări ce trebuiesc considerate argumente pentru suspicionarea infecţiei cu virusul encefalomiocarditei.2.Diagnostic de laborator: izolarea şi identificarea virusului prin inoculare la şoareci, pe ouă embrionate de găină sau pe culturi celulare primare de fibroblaste fetus-şoarece şi linii stabilizate; pentru a stabili dacă într-un efectiv circulă sau nu virusul encefalomiocarditei, se poate face un screening prin teste de seroneutralizare sau/şi hemaglutinare.3.Diagnosticul diferenţial: infecţia cu parvovirusuri, boala lui Aujeszky şi leptospiroză, hipotivaminoză, hiposelenoză şi unele intoxicaţii.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: - nu există un tratament medicamentos eficace;- aplicarea regulilor de bază de curăţenie şi igienă, evitarea stresului şi a stării de agitaţie au o influenţă pozitivă semnificativă asupra procentului de mortalitate;- distrugerea cadavrelor şi tratarea apei de băut cu clor precum şi dezinfecţia cu substanţe pe bază de clor şi iod reduc substanţial cantitatea de virus şi riscul de difuzare a bolii în focar;- controlul sever al rozătoarelor în fermă şi evitarea contactului acestora cu furajele şi apa de băut;- se va evita introducerea de animale sănătoase provenite din efective indemne în efective unde boala a evoluat recent (sub 3 luni), chiar dacă transmiterea de la porc la porc nu este certă; - profilaxia specifică cu vaccin inactivat.

3.4. INFECŢIA CU VIRUSUL ENCEFALOMIOCARDITEI LA PORCINE


3.5. LISTERIOZA PORCULUI

(Meningoencephalitis purulenta, Listeriosis, Listeriose)

DEFINIŢIE: boală infecţioasă, caracterizată prin polimorfism anatomoclinic, cu predominenţa formelor encefalitice (paralizie bulbară) şi abortigene.

ETIOLOGIE: genul Listeria cu 6 specii comensale, având o largă răspândire, L. monocytogenes - cea mai frecvent patogenă.

PATOGENITATE: - listerioza poate debuta ca infecţie endogenă, pornind de la nivelul mucoaselor, ca infecţie exogenă, prin contaminare pe cale digestivă, respiratorie sau poate fi inoculată de către ectoparaziţi;- listeriile pătrund în celulele epiteliale ale mucoaselor, se multiplică şi generează o reacţie monocitară - microabces intraepitelial, după care ajung în sânge (bacteriemie) şi invadează organele splahnice, respectiv sistemul nervos, uterul gestant şi glanda mamară.

EPIDEMIOLOGIE: - numărul speciilor receptive este foarte mare, incluzând mamifere, păsări, peşti etc; porcii graşi sunt cel mai receptivi;- apariţia bolii este favorizată de factori predispozanţi endogeni (vârsta tânără, starea de gestaţie) şi exogeni (furajarea necorespunzatoare cu nuţreturi alterate, condiţiile deficitare de zooigiena etc);- alimentele sunt frecvent contaminate cu listerii - caracterul ubicvitar şi capacităţea de a se multiplica în alimente, la temperaturi relativ scazute; - boala evoluează sporadic sau endemic, având un caracter sezonier, cu o incidenţă crescută iarna şi primavara; - listerioza a fost semnalată pe toate continentele, cu incidenţă mai mare în Europa, America de Sud şi Australia.

SIMPTOMATOLOGIE: perioada de incubaţie - de la câteva zile la câteva săptămâni, tremurături, tulburări în coordonarea mişcărilor, convulsii, paralizii, conjunctivite.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: modificarile din ţesutul nervos sunt asociate cu leziuni de meningita limfocitară.

DIAGNOSTIC: semnele nervoase - diagnosticul diferenţial faţă de alte boli exprimate astfel (turbare, alte encefalitele virotice), diagnosticul diferential fiid posibil prin examen de laborator (examenul bacteriologic din ereier, lichidul cefalorahidian).

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: profilaxia generală - înlăturarea factorilor predispozanti, mai ales a celor care ţin de furajare; antibioterapia şi chimioterapia se pot asocia cu vitaminoterapie; imunitatea specifică poate fi indusă cu vaccinuri preparate din germeni inactivaţi sau din germeni vii, atenuaţi.


3.6. PARAINFLUENŢA PORCINĂ

INFECŢIA CU PARAMIXOVIRUS LA PORC

DEFINIŢIE: boală infectocontagioasă de natură virotică, specifică porcilor, cu evoluţie endemică, morbiditatea şi mortalitatea ridicate, caracterizată clinic prin tulburări nervoase la purcei şi de reproducţie la animalele adulte.

ETIOLOGIE: rubulavirusul porcin, încadrat în familia Paramyxoviridae, subfamilia Paramyxovirinae, genul Rubulavirus.

PATOGENITATE: se cultivă pe culturi celulare renale de porc, determinând efect citopatic la 48 ore de la inoculare (vacuolizarea citoplasmei, formarea de sinciţii şi incluzii intracitoplasmatice) şi aglutinează globulele roşii de pui de găină, porc, om etc.

EPIDEMIOLOGIE: - a fost semnalată prima dată în Mexic, apoi în Irlanda de Nord;- sunt receptivi numai porcii, îndeosebi purceii de 2-15 zile; - sursele de infecţie sunt reprezentate de animalele bolnave şi de cele trecute prin boală, care elimină virusul prin secreţii şi excreţii;- infecţia se realizează pe cale oronazală şi evoluează endemic, fiind mai frecventă în perioada martie-august; - morbiditatea este de 20-60%;- la sugarii de 2-15 zile, mortalitatea poate ajunge la 90 %.

SIMPTOMATOLOGIE: 1.La purceii de 2-15 zile: debut brusc, hipertermie, abatere, ataxie, rigiditate, la membrele posterioare, atitudini anormale, opacifierea corneei, uni- sau bilateral, cu nuanţe albăstrui (“boala ochilor albastrii” - the blue eyes disease). 2.La purceii mai mari: simptomatologie mai ştearsă, tulburările nervoase apar mai rar, uneori animalele prezintă tulburări respiratorii sau opacifierea corneei.3.La scroafele gestante: infecţia se exprimă prin mortilitate infantilă, expulzarea de fetuşi mumifiaţi şi infertilitate.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: pneumonie (la porcii din faza de crestere), orhite, epididimite şi atrofii testiculare, iar histologic, encefalită nesupurativă, cu localizare mai ales în encefal şi măduva spinării, edeme ale corneei şi uveită anterioară.

DIAGNOSTIC: datele epidemiologice, clinice şi de laborator (histopatologic, virusologic şi serologic).

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: se aplică măsurile generale antiepizootice; în Mexic se utilizează un vaccin inactivat.


3.7. RABIA LA PORC

DEFINIŢIE: boală infecţioasă, întâlnită la toate speciile de animale homeoterme, transmisibilă la om, caracterizată prin grave tulburări nervoase, exprimate prin hiperexcitabilitate si agresivitate, urmate de paralizie si moarte.

ETIOLOGIE: familia Rhabdoviridae, genul Lyssavirus - „virus rabic de stradă”.

PATOGENITATE: pentru realizarea infecţiei rabice este necesar ca la nivelul porţii de intrare să se găsească filete nervoase recent lezionate, prin care să se poată propaga virusul; prin intermediul miocitelor, din aproape în aproape, virusul atinge terminaţiile tendinoase bogat inervate, pătrunde în nervi şi se propagă centripet, pasiv, lent, mai ales prin structura perinervoasă (axoplasmă), invadând treptat nervii periferici şi ajungând astfel în ganglionii nervoşi spinali, de unde apoi cuprinde encefalul si determină encefalita rabică; lichidul cerebrospinal contribuie la difuzarea virusului în sistemul nervos central; difuzarea se mai poate face şi pe cale sanguină sau limfatică, dar acestea au o importanţă mai redusă; virusul acţionează asupra celulelor nervoase senzitive, producând iritaţia lor şi apariţia semnelor clinice prodromale; activitatea funcţională a neuronilor este exaltată - excitaţie psihică, motorie, senzitivă, exagerarea reflexelor, accese de furie şi agresivitate; în ultima fază, consecutiv distrugerii neuronilor motori - paralizii progresive, iar după afectarea centrilor respiratori se produce moartea prin asfixie; în cazuri excepţional de rare, virusul rabic ajuns în centrii nervosi poate rămâne în stare de latenţă timp îndelungat dar, sub influenţa unor factori favorizanţi, se poate reactiva; se poate întâmpla ca virusul rabic, după ce s-a multiplicat în centrii nervoşi, să fie anihilat, în timp ce leziunile determinate să ducă totusi la moartea animalului.

EPIDEMIOLOGIEIncidenţă: în Europa, după 1990 a scăzut continuu, de la 21.049 cazuri, până la 5.082 cazuri, după care, din motive încă neclare, a crescut din nou, până la 11.085 cazuri în 2003, din care două treimi s-au înregistrat la animalele sălbatice, aproape o treime la animalele domestice, 347 cazuri la lilieci şi 186 de cazuri la oameni; ţările europene cu cea mai mare incidenţă a rabiei sunt: Cehia, Slovacia, Germania, Austria, Slovenia, Polonia, Ungaria, Ucraina, Elveţia, Croaţia si Ţările Baltice; în România s-au înregistrat anual un număr relativ redus de cazuri – în medie între 50-100 de cazuri. Receptivitate: toate animalele cu sânge cald, indiferent de vârstă, rasă, sex, stare de întreţinere, anotimp, climă etc, fiind mai frecventă la câini şi pisici, destul de rară la porcine.Sursele de infecţie: animalele bolnave şi cele infectate, aflate în ultima fază a perioadei de incubaţie; virusul se găseste în sistemul nervos central şi periferic, repartizat neuniform - creierul este cel mai bogat în virus, (cornul lui Ammon, cerebel, scoarţa lobilor frontali etc), iar în măduva spinării, ganglionii nervoşi şi nervii periferici, cantitatea de virus este mică; este prezent în salivă la sfârsitul perioadei de incubaţie, unde persistă în tot cursul bolii; sunt considerate avirulente: sângele, secreţiile genitale, materiile fecale, limfa, limfonodurile, ţesutul muscular, laptele şi lichidul cefalorahidian.Modul de transmitere: transmiterea infecţiei de la un animal la altul sau de la animale la om se realizează pe cale directă, prin muscătura animalelor turbate; depunerea de salivă virulentă, prin lingere, pe diferite plăgi sau eroziuni proaspete, aflate pe piele sau mucoase; cele mai mici eroziuni, chiar microscopice, fără hemoragii, pot permite pătrunderea virusului rabic în organism; infecţia transplacentară, de la mamă la făt, a fost rar semnalată, atât la om cât si la animale; mucoasa pituitară şi a căilor respiratorii permite instalarea infecţiei rabice. Dinamica epidemiologică: este o boală cu focalitate naturală; virusul rabic se conservă numai în organismul animalelor infectate, ce constituie rezervoarele naturale de infecţie ( „domestic” sau „urban”, alcătuit din animalele domestice - câine, pisică şi mai rar suinele şi „silvatic” - vulpi, lupi, bursuci, vidre, sacali, hiene, sobolani, soareci, iepuri etc.), cu relaţii reciproce; în turbarea urbană din Europa intervine câinele, iar în turbarea silvatică rolul principal îl are vulpea.

SIMPTOMATOLOGIE: la suine, turbarea de obicei evoluează sub formă furioasă şi se manifestă prin hiperestezie puternică, după o incubaţie de 15-30 de zile, cu limite de 6 zile până la 6 luni; porcul devine agresiv, se agită tot timpul, ţipă ascuţit sau grohăie răguşit, se repede la alţi porci sau alte animale, provocând plăgi grave prin smulgerea de ţesuturi; scroafele îşi devorează purceii, evoluţia este mai repidă decât la alte specii - după o fază paralitică scurtă, se termină cu moartea prin asfixie în 24-48 ore de la apariţia primelor semne; forma paralitică, rară la porc, se manifestă prin paralizii care duc la moarte prin asfixie în 24-48 ore; la mistreţ, boala evoluează sub forma furioasă - animalul este nelinistit, are tendinţa de a muşca, grohăie şi destul de repede se instalează paraliziile.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: neconcludent; se pot găsi uneori corpuri străine în stomac, leziuni cutanate, congestie cerebrală.

DIAGNOSTIC: în toate cazurile se impune un diagnostic imediat şi luarea de măsuri urgente, atât faţă de animalele turbate sau suspecte de boală, cât şi faţă de animalele şi persoanele contaminate sau suspecte de contaminare; deoarec nici aspectele clinice şi nici leziunile macroscopice nu sunt patognomonice, diagnosticul bolii se bazează pe examene de laborator (virusologice, biologice, histopatologice si serologice)..

PROFILAXIE ŞI COMBATEREProfilaxia generală: distrugerea rezervorului de virus şi a vectorilor principali, prin reducerea la minimum a numărului de carnivore domestice, reglementarea circulaţiei acestora, distrugerea carnivorelor sălbatice supranumerare, evidenţa strictă a câinilor de pază, de apartament şi de vânătoare, obligativitatea respectării legislaţiei privind purtarea botniţei etc., informarea populaţiei asupra pericolului turbării şi asupra metodelor de prevenire; câinii şi a pisicile fără stăpân pot juca un rol de verigă intermediară între rezervorul silvatic de rabie şi animalele domestice sau populaţia umană;Profilaxia specifică: vaccinurile subunitare pe bază de glicoproteină purificată sau vaccinurile recombinate, utilizând virusul vaccinal ori alte poxvirusuri ca vectori; vaccinul Rabivac - recomandat atât preventiv cât si de necesitate, la porcine. Combatere: se declară oficial boala, se instituie o zonă epizootică pe o rază de cel puţin 30 km în jurul focarului, în care se face o supraveghere epidemiologică permanentă, în vederea depistării la timp a unor eventuale noi cazuri sau episoade suspecte de rabie si în interiorul căreia se întreprind măsurile de combatere; toate animalele cu semne clinice de turbare, precum şi câinii sau pisicile fără semne clinice dar care au fost muşcate de animale turbate sau suspecte de turbare, trebuie ucise; de la animalele cu semne clinice suspecte de rabie se prelevează probe pentru diagnosticul de laborator; porcinele din ferme sau gospodăriile populaţiei, dacă au fost muşcate de către animale turbate cu mai mult de 6 zile în urmă, trebuiesc ucise, deoarece menţinerea lor sub observaţie implică o anumită doză de risc epidemiologic; se admite tăierea porcinelor suspecte, cu darea lor în consum după confiscarea capului, coloanei vertebrale şi a locului muscăturii.

3.7. RABIA LA PORC

4. PATOLOGIA DE TIP SEPTIC

4.1. PESTA PORCINA CLASICA (PPC)

(HOLERA PORCULUI)

DEFINIŢIE: viroză foarte contagioasă, evoluând acut, subacut, cronic, septicemic sau cu pneumonie, enterită, avorturi, cu morbiditate şi mortalitate foarte ridicate sau în cazul infecţiilor produse de tulpini slab virulente treacând neobservată.

ETIOLOGIE: familia Flaviviridae, genul Pestivirus, înrudit antigenic cu virusul diareei virale bovine şi virusul bolii de graniţă.

PATOGENITATE: - poarta de intrare - amigdale, mucoase, leziuni cutanate, transgenital;- multiplicarea - în ţesutul limforeticular adiacent, produce septicemie din primele 24 de ore de la infecţie; titruri mari - în splină, măduvă osoasă, limfonodurile viscerale, structurile limfoide din mucoasa intestinului subţire; - se poate replica numai în citoplasma celulară, poate fi adsorbit pe hematiile mai multor specii de animale, pe bacterii, hidroxid de aluminiu sau pe alţi coloizi;- răspândirea virusului în organism (faza viscerală) are loc în 5-6 zile, moment în care viremia este maximă;- invadarea organelor parenchimatoase se produce către sfârşitul fazei viremice. - în dezvoltarea infecţiei cu virusul PPC se disting trei faze a căror durata este dependentă de virulenţa tulpinilor, astfel: limfatică, viremică şi viscerală; pe anumite perioade de timp, virusul poate dispărea din sânge datorită apariţiei anticorpilor specifici şi a numărului mai mic de celule pe care se multiplică; prezenţa simultană a antigenelor virale şi ale anticorpilor specifici, poate determina crearea complexelor antigen-anticorp şi depunerea acestora în rinichi, producându-se glomerulonefrită; în etapa finală, are loc scăderea titrului în anticorpi serici, iar boala trece într-o fază acută, deoarece virusul se multiplică foarte mult şi se răspândeşte din nou în tot organismul.

EPIDEMIOLOGIE: 1. Receptivitate: porcii domestici şi sălbatici indiferent de vârstă şi sex; experimental iepurele - s-au obţinut tulpinile vaccinale atenuate (lapinizare).2. Surse de infecţie primară: porcinele bolnave sau purtătoare de virus care elimină virusul prin toate secreţiile şi excreţiile; mistreţii - focar natural.3. Surse de infecţie secundare: carnea şi preparatele din carne provenite de la animalele infectate, vectorii animaţi (om, alte mamifere, artropode, vectorii mecanici); prin aer, posibilitatea de transmitere a virusul PPC este redusă. 3. Modul de transmitere:- contactul direct: porcii bolnavi sau purtători de virus; - contaminare indirectă: instrumentar, personalul de specialitate, carnea şi preparatele din carne infectate, furaje infectate, dejecţii, insecte, rozătoare. 4. Căi de infecţie: digestivă, respiratorie, transconjunctivală, transcutanată, transgenitală etc.

5. Dinamica epidemiologică:- virulenţa tulpinilor din teren variază foarte mult, unele tulpini fiind foarte virulente (evoluţie acută şi mortalitate mare - 100%, după cel mult 10-20 zile de la contagiu), altele prezentând virulenţă moderată (evoluţie subacută sau cronică); în cazul tulpinilor moderat virulente, evoluţia bolii este influenţată de vârsta porcilor, de statusul imun, starea nutriţională, în timp ce pentru tulpinile foarte virulente, slab virulente sau chiar avirulente, aceşti factori au un rol minor; infecţia prenatală determină o boală cu evoluţie uşoară sau inaparentă, uneori cu mortalitate fetală sau/şi a purceilor nou-născuţi; forma persistentă, (pesta porcină cu debut întârziat) este datorată unor tulpini cu virulenţă redusă, care infectează scroafele în timpul perioadei de gestaţie; debutează cu o evoluţie inaparentă, iar semnele clinice de boală se constată la purceii fătaţi, după mai multe luni de la contagiu; porcinele prezentă un nivel crescut al viremiei pentru toată viaţa; după ingerarea anticorpilor colostrali, în perioada de sugar, nivelul viremiei poate să scadă trecător; animalele infectate transplacentar nu dezvoltă anticorpi specifici faţă de virusul PPC, iar gravitatea infecţiei congenitale depinde de vârsta fetuşilor în momentul contaminării şi de virulenţa tulpinii (fetuşii sunt mai afectaţi în cazul în care infecţia se produce într-o fază de gestaţie mai precoce); după contaminarea postnatală cu tulpini slab virulente pot apare şi infecţii persistente, de obicei clinic inaparente; în general, tulpinile cu virulenţă redusă induc o boală uşoară sau infecţii subclinice, care sunt însoţite constant de leucopenie. 6. Evoluţia bolii.a) Incubaţie scurtă: depresie severă, hipertermie, anorexie, conjunctivită, constipaţie, diaree, convulsii, incoordonare în mers, hemoragii cutanate, incubaţie scurtă; viremia este la titru mare; moartea animalelor se produce în 10-20 zile, în proporţie de aproape 100%. b) Apariţia tardivă a simptomelor: anorexie si depresie ce se accentuează treptat, temperatură corporală normală sau usor crescută, conjunctivită, dermatită, tulburări locomotorii; viremia este redusă temporar sau persistentă la titru mare; moartea animalelor se produce în 2-11 luni, în proporţie de 25-80%.

SIMPTOMATOLOGIE: 1. Incubaţie: individuală, 7-10 zile; în patologia de grup semnele clinice apar după 2-3 săptămâni sau chiar mai târziu, în funcţie de vârsta porcilor afectaţi; 2. Evoluţie: acută, fără suprainfecţii; subacută cu suprainfecţii; ca infecţie persistentă cronică sau cu debut întârziat şi suprainfecţii; congenitală; supraacută sau atipică; septicemică; nervoasă; pulmonară; intestinală; cutanată; mixtă. 3. Aspecte clinice: febra (41-42°C);- forma supraacută: tulburări generale grave, febră, inapetenţă, accelerarea pulsului şi a respiraţiei, pareza trenului posterior, congestia pielii, epistaxis, diaree; uneori simptomele sunt foarte şterse; moarte în 24-36 ore sau chiar mai repede;- forma acută: (purceii înţărcaţi şi grăsuni) - apatie, somnolenţă, cifoză, jetaj, epiforă, conjunctivită hemoragică, coada desfredelită, apetit scăzut, constipaţie; hiperemia pielii, cu hemoragii punctiforme,

diseminate pe tot corpul sau mai numeroase în zonele cu piele fină, iar uneori toată pielea este puternic hiperemiată, cu numeroase hemoragii; anorexie, adinamie, decubit; diaree gravă, apoasă, galben cenuşie, uneori cu strii sangvinolente; conjunctivită, edem peripalpebral; porcii stau îngrămădiţi; hipotrepsie; tuse, dispnee; cianoza extremităţilor; paralizia penisului, edemul furoului, hematurie; icter; la purceii sugari, spre sfârşitul bolii, temperatura scade şi moartea survine în hipotermie; unii porci vomită bilios, prezintă convulsii, ataxie şi pareză; rar, când boala evoluează spre vindecare, temperatura scade treptat şi revine la normal; la porcii în vârstă de 4-6 luni, se constată depresie, somnolenţă, hiperexcitabilitate, convulsii, accese epileptiforme, mişcări în manej, accese rabiforme; moartea survine în 5-15 zile, sau chiar la câteva ore de la apariţia semnelor nervoase (mortalitate 80-90%);- forma subacută: semne mai puţin grave, moartea survinind după aproximativ 30 de zile de la infecţie; febra scade începând cu a 7-a, a 10-a zi de boală, apoi urmează o nouă creştere datorită infecţiilor secundare; trei localizări: toracică (dispnee dureroasă, jetaj mucopurulent, tuse grasă, chintoasă şi dureroasă), abdominală (constipaţie urmată de diaree, succedându-se alternativ, stomatită, faringită pseudomembranoasă, deshidratare, exitus după 20-30 zile de la infecţie în proporţie de peste 70-80%.) şi mixtă (manifestările caracteristice formelor toracică şi abdominală); exantemul urticariform, ulterior devine varioloid, iar pe urechi, coadă şi membre apar necroze grave;- forma cronică: (porcii slab dezvoltaţi); anorexie, depresie, hipertermie şi diaree; starea generală se îmbunătăţeşte, temperatura poate fi normală sau cu valori uşor crescute; din nou anorexie, depresie şi hipertermie; deseori se constată cifoză şi leziuni cutanate grave; moartea se produce la 50-70% din cazuri; cei care rămân în viaţă sunt purtători şi eliminatori de virus perioade foarte lungi de timp; perioada de evoluţie în forma cronică poate fi mai mare de 100 zile; -forma congenitală: la scroafe boala este clinic inaparentă - reducerea fecundităţii şi a natalităţii; avorturi, fătare de produşi morţi, mumifiaţi şi malformaţi; la purceii fătaţi morţi - hemoragii cutanate foarte grave, edeme şi abdomenul balonat; la purceii fătaţi la termen - cahexie, tremurături sau unii sunt clinic sănătoşi; purceii cu convulsii mor la scurt timp după fătare, iar cei clinic sănătoşi prezintă semne de boală după câteva luni de la infecţie; la majoritatea animalelor, moartea survine numai după câteva luni de la infecţie, aspect care conferă numele de „boală cu debut întârziat” - mortalitate 100%; aceste animale sunt viremice şi nu dezvoltă anticorpi specifici, prezintă anorexie uşoară, depresie, conjunctivită, dermatită, diaree, tulburări locomotorii, până la pareza trenului posterior, dar temperatura corporală rămâne în limite normale; - formele atipice apar în populaţiile în care se practică vaccinarea şi se întâlnesc de regulă la purcei, înainte de înţărcare; cahexie dermatită congestivohemoragică, manifestări tipice din forma subacută; mortalitate 25-80%.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: 1. Leziuni cutanate: eritem, peteşii care nu dispar la presiunea cu degetul; cianoza extremităţilor; subicter; exantem varioloid.2. Leziunile sistemului limfatic şi ale vaselor sangvine: tumefacţie şi hiperemie; infiltraţie hemoragică cu localizare periferică si apoi marmorare; infiltarţie masivă cu hematii, culoarea devenind roşu-închis, uniformă; limfonodită hemoragică, deseori generalizată.3. Leziunile rinichilor şi ale căilor urinare: degenerare hialină a rinichilor (aspectul de ou de curcă); în forma acută şi mai frecvent în cea subacută, demarcaţia între stratul cortical şi medular ale rinichilor nu mai apare evidentă; echimoze ale papilelor renale şi necroza canaliculelor urinare; prezintă hemoragii ale ureterelor; cistită catarală până la hemoragică (peteşii, echimoze sau sufuziuni, hemoragie). 4. Leziuni în alte ţesuturi şi organe: hemoragii subendocardice, pericoronariene; perivenoase; pericardită seroasă; miocardoză cu aspect de cord tigrat; pneumonie catarală; hemoragii pulmonare; congestie traheobonşică, exudat serosangvinolent; focare necrotice miliare; focare necroticofibrinoase; hemoragii ale epiglotei (leziune caracteristică); hepatită lobară pasivă; degenerescenţă hidropică şi grasă a parenchimului şi atrofia ţesutului hepatic; icter generalizat; colecistită hiperplastică, bilă de culoare brun-închis, sangvinolentă sau pericolecistită, cu aderenţe la ficat; infarcte splenice la peste 50% din cazuri (leziuni patognomonice); stomatită difteroidă, localizată în special la baza limbii si pe vălul palatin; tonsilită necrotică; gastrită catarală până la necrotică; peteşii ale pliurilor mucoasei şi seroasei viscerale ale intestinului subţire; tumefierea şi congestia foliculilor limfoizi şi a plăcilor Peyer; enterită fibrinoasă; ulcere de diferite mărimi în intestin; enterocolită difteroidă; „butoni pestoşi” (leziune caracteristică); linia albă situată la joncţiunea costocondrală a coastelor a 5-a - a 9-a devine hemoragică sau este dublată de o linie hemoragică, iar în forma subacută aceasta se lăţeste, ajungând la 2 mm (aspect patognomonic); sinovită hemoragică; ditrofii în muşchii membrelor posterioare, ai spetei, toracelui şi marele dorsal; hemoragii perivasculare în măduva spinării şi creier; mumifierea fetuşilor, malformaţii, purceii fătaţi morţi prezintă edem generalizat, ascită hidropică şi hidrotorax; la purceii care mor la scurt timp după fătare se constată peteşii situate în derm şi organele interne; la mistreţi, boala este surprinsă clinic foarte rar. Aceştia prezintă aspecte necaracteristice, fără semnificaţie diagnostică. Se găseşte un singur tip de leziune: infarcte splenice, peteşii renale, limfonodită hemoragică sau cistită hemoragică.5. Histologic şi hematologic: degenerarea celulelor reticulare; depleţia gravă a limfonodulilor şi a foliculilor germinali din organele limfatice periferice; hiperplazie histiocitară; degenerarea celulelor endoteliale; proliferarea celulelor reticulare; glomerulonefrită; meningoencefalită limfocitară diseminată nepurulentă.

DIAGNOSTIC: 1. Diagnostic prezumptiv: caracterele epidemiologice, aspectele clinice şi tabloul anatomopatologic. 2. Diagnosticul de laborator: teste virusologice (imunofluorescenţa indirectă, imunofluorescenţa directă pe secţiuni; imunofluorescenţa directă pe medulogramă; testul de imunoelectroprecipitare cantitativă; RT-PCR); teste serologice (seroneutralizarea pe culturi de celule, decelarea virusului cu anticorpi fluorescenţi şi cu anticorpi cuplaţi cu peroxidază, ELISA).3. Diagnostic diferenţial: pesta porcină africană, salmoneloza acută şi supraacută, rujetul, pasteureloza, gastroenterita transmisibilă, boala Aujeszky, boala de Teschen, intoxicaţiile cu sare, neghină, turte de floarea-soarelui, rapiţă sau în micotoxicozele acute.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: Profilaxie generală: carantina profilatică; transportul cu vehicule dezinfectate; interzicerea administrării în hrana porcilor a deşeurilor alimentare; sacrificarea de necesitate în locuri special amenajate, cu o dezinfecţie corespunzătoare; popularea cu porcine libere de virus pestos porcin; supravegherea stării de sănătate prin examene clinice, necropsii şi de laborator. Profilaxie specifică: este interzisă vaccinarea porcinelor contra pestei porcine clasice, cu excepţia zonei de frotieră estică.Eradicare prin măsuri de ,,stamping-out”: sacrificarea întregului efectiv de porcine şi incinerarea cadavrelor; dezinfecţia riguroasă a adăposturilor.Combaterea PPC prin combinarea măsurilor: distrugerea cadavrelor, sacrificarea porcilor bolnavi şi febrili, consumul cărnii numai după sterilizare; vaccinarea porcilor sănătosi, cu vaccin subunitar; sectorizarea fermei, cu restricţii de circulaţie; dezinfecţia permanentă a fermei; dezinfecţia finală riguroasă; focarul se poate considera stins în cazul în care, porcii ,,santinelă”, menţinţi în adăpostul care a fost contaminat nu prezintă semne de boală şi nu dezvoltă anticorpi în decurs de 30 de zile de la introducerea lor în aceste spaţii. Măsuri ce se iau în zona de protecţie: identificarea efectivelor de porcine existente; restricionarea mişcării porcinelor şi a altor specii; abatorizarea şi prelucrarea porcilor sub supraveghere sanitară veterinară; ecarisarea corectă a cadavrelor; dezinfecţia mijloacelor de transport porci etc. Măsuri ce se iau în zona de supraveghere: restricţionarea circulaţiei; decontaminarea mijloacelor de transport; desemnarea unui abator pentru sacrificarea porcilor din zona de supraveghere, a unei întreprinderi pentru prelucrarea cadavrelor şi a unui loc pentru uciderea porcilor din efectivele infectate; dacă PPC a fost suspicionată şi se confirmă, într-un mijloc de transport sau într-un abator, se dispune uciderea tuturor animalelor susceptibile, distrugerea cadavrelor, curăţenia şi dezinfecţia vehiculelor, echipamentelor şi spaţiilor contaminate; dacă PPC a fost diagnosticată la porcii sălbatici, autoritatea veterinară centrală stabileşte un grup de experţi care acordă consultanţă autorităţii veterinare locale şi participă la întocmirea unui plan de eradicare ce trebuie trimis Comisiei Europene spre aprobare, plan în care, pe lângă măsurile de depistare şi distrugere a porcilor sălbatici bolnavi, se prevăd şi măsuri ample restrictive pentru prevenirea trecerii infecţiei la porcii domestici din zonă; eradicarea PPC la animalele sălbatice se face prin cooperare cu organele administrative locale.

4.1. PESTA PORCINA CLASICA (PPC)(HOLERA PORCULUI)


4.2. PESTA PORCINA AFRICANA (PPA)

(BOALA MONTGOMERY )

DEFINIŢIE: maladie infecţioasă foarte contagioasă, cu evoluţie supraacută şi acută în focarele noi de boală sau subacută, cronică, până la atipică, în focarele vechi, afectând porcinele, indiferent de vârstă şi stare de întreţinere, antrenând pierderi economice însemnate.

ETIOLOGIE: - familia Asfarviridae, genul Asfivirus (African Swine Fever And Related Viruses).

PATOGENITATE: -virusul are afinitate deosebită pentru celulele sistemului reticuloendotelial, se replică în macrofage, formând incluzii acidofile, este hemabsorbant şi are efect citopatic, iar tulpinile cu virulenţă ridicată lizează celulele Langerhans de porc; -sunt peste 20 de variante imunologice, cu diferenţe patogenice şi imunitare, între tulpinile izolate din Africa şi cele izolate din Europa, fiecare inducând imunitate specifică stabilă; -infecţia naturală are loc pe cale digestivă, conjunctivală, chiar dacă mucoasele sunt intacte şi prin pielea lezionată, mai ales consecutiv muşcăturilor făcute de căpuşele infectate;-virusul trece în tonsile, se replică în limfaticele locale şi produce viremie; -multiplicarea virusului se face în principal în monocite şi macrofage, dar şi în celulele endoteliale ale vaselor sanguine, producând limfopenie şi hialinizarea endoteliului vascular (diateză hemoragică);-leziunile sunt rezultatul acţiunii directe a virusului sau depunerii complexelor Ag-Ac, care induc zone de necroză, urmate de hemoragii, iar în formele cronice având loc reacţii de hipersensibilitate;-în formele acute, virusul se găseşte în concentraţii foarete mare în sânge, splină, limfonoduli, ficat, măduvă osoasă şi pulmon; la suprvieţuitori, viremia descreşte treptat, într-o perioadă de 5-8 săptămâni;-în formele cronice, virusul persistă îndeosebi în pulmon; -virusul se elimină din organism prin toate secreţiile şi excreţiile.

EPIDEMIOLOGIE: 1. Receptivitate: porcii domestici şi sălbatici indiferent de rasă, vârstă sau sex.2. Surse de infecţie: porcii domestici bolnavi şi cei trecuţi prin boală, purtători şi eliminatori, cadavrele porcilor bolnavi prin secreţii şi excreţii; produsele şi subprodusele porcilor bolnavi; materialele şi obiectele contaminate.3. Mod de transmitere şi difuzare: prin contact direct şi indirect cu sursele de infecţie şi prin insectele hematofage; difuzarea bolii în focar şi în afara focarului se poate face prin vectori animaţi şi neanimaţi; este o boală cu focalitate naturală (persistă în corpul porcilor sălbatici africani se înmulţeşte în organismul căpuşelor şi se transmite pe verticală), ceea ce permite menţinerea virusului în biotop pe perioade de timp nedefinite. 4. Dinamica epidemiologică: boala evoluează epidemic, cu contagiozitate ridicată, morbiditate şi mortalitate de 98-100%, dacă apare pentru prima dată într-o populaţie; virulenţa a scăzut - forme subacute şi cronice şi cu leziuni mai puţin grave; - epidemiile de PPA nu se sting spontan (virusul nu imunizează animalele trecute prin boală), iar animalele care supravieţuiesc devin purtătoare şi eliminatoare de virus; boala are caracter sezonier (frecvenţa focarelor creşte primăvara şi atinge maximum în lunile de vară).

SIMPTOMATOLOGIE: 1. Perioada de incubaţie: 3-5 zile, cu limitele de variaţie între 1 şi 24 de zile. 2. Forme de evoluţie (la debut supraacut şi acut, iar spre sfârşitul epidemiei, cu forme subacute, cronice şi chiar inaparente (creştere bruscă a temperaturii la 40,5-42°C timp de 3-4 zile, fără a fi însoţită de alte manifestări clinice). a) Forma supraacută: hipertermie (40,5-42,2°C), convulsii brutale şi continue, respiraţie şi puls accelerate, decubit lateral; durează 1-2 zile; mortalitate 100%; formă rară.b) Forma acută: hipertermie (40,5-42,2°C), timp de 2-3 zile, hiperexcitaţie, conjunctivită catarală, leucopenie, trombocitopenie, apetit nutriţional normal, revenirea la normal a temperaturii corporale, apoi alterarea profundă a stării generale, accelerarea marilor funcţiuni, congestia intensă a mucoaselor aparente, cu hemoragii îndeosebi la nivelul mucoasei conjunctivale, jetaj seros sau serohemoragic, epistaxis şi sialoree cu aspect spumos, sangvinolent, emeză, constipaţie, urmată de diaree, deseori hemoragică sau melenă, colici şi convulsii intense, cianoza pielii extremităţilor, meningoencefalită, avorturi, după 3-7 zile, până la 13-20 zile, exitus în peste 90% din cazuri.c) Forma subacută: simptome mai şterse şi recidive frecvente, animalele trecute prin boală rămân purtătoare şi eliminatoare de virus, pentru perioade lungi de timp; la scroafele gestante se înregistrează avorturi; boala durează 5-30 de zile, moartea producându-se în 15-45 de zile, în 30-70% din cazuri.d) Forma cronică: în ţările în care boala evoluează de mult timp; hipertermie în pusee la intervale neregulate, cahexie, artrite, tendinite, cecitate, necroze cutanate, tulburări digestive, tulburări respiratorii, pareze şi paralizii ale trenului posterior, pericardită, boala durează de la săptămâni la luni, animalele mor prin epuizare.d) Forma subclinică: în ţările în care boala evoluează de mult timp; animalele sunt clinic nemanifeste, comportându-se ca perfect sănătoase, dar sunt purtătoare şi excretoare de virus, având un rol important în menţinerea şi difuzarea virusului; depistarea bolii în aceste cazuri se poate face numai prin investigaţii de laborator.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: a) Forma supraacută: leziuni puţin exprimate. b) Forma acută: diateză hemoragică generalizată, exantem, peteşii, echimoze, sufuziuni, demul pavilioanelor urechilor, subicter; hematoame în regiunile retroscapulară şi inghinală, hemoragii în cord, pleurită, pericardită, peritonită serohemoragică, edem pulmonar, gastroenterită hemoragică, enterită ulcero-necrotică, tiflită cu aspect asemănător circumvoluţiunilor cerebrale, proctită hemotagică, colecistită hiperplastică, (manşon gelatinos perivezicular caracteristic), congestie hepatică, hepatoză sau hemoragii hepatice subcapsulare, splenomegalie cu infarcte marginale, limfadenită hemoragică, nefrită hemoragică uneori hematom perirenal, urocistită hemoragică. c) Forma subacută şi cronică: complicaţii bacteriene secundare; dermatită varioliformă, necroze cutanate, bronhopneumonie fibrinonecrotică sau purulentă, atelectazie, pericardită şi pleurezie predominant fibrinoasă, limfadenită hemoragică; splenomegalie, cu hemoragii şi focare necrotice.

DIAGNOSTIC: 1. Diagnostic prezumptiv: aspectele epidemiologice, clinice şi anatomopatologice. 2. Diagnostic de laborator: testul Malmquist şi Hay (reacţia de hemadsorbţie şi inhibarea hemadsorbţiei); evidenţierea virusului în culturile celulare; evidenţierea structurii genomului viral prin PCR; testul de imunofluorescenţă pe secţiuni la gheaţă; examenul serologic prin RFC, imunodifuzia în gel de agar, imunoelectroforeza, imunodifuzia radială inversă şi imunofluorescenţa indirectă, tehnica ELISA, testul indirect al imunoperoxidazei şi Western blot; examenul hematologic; examenul histopatologic; bioproba imunităţii încrucişate. 3. Diagnostic diferenţial: pesta porcină clasică, rujetul forma acută, salmoneloza forma supraacută şi acută, pasteureloza forma septicemică, antraxul forma septicemică, dizenteria cu Brahyspira hyodysenteriae, boala Aujeszky, boala de Teschen, infecţiile septicemice.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: 1. Profilaxia generală:- indemn de PPA - boala nu a existat pe teritoriul respectiv cel puţin 3 ani;- în zona indemnă trebuie să se împiedice intrarea porcinelor domestice sau sălbatice, provenind dintr-o zonă infectată; - se interzice importul şi tranzitul din ţările în care evoluează PPA, a tuturor porcinelor domestice şi/sau sălbatice, a materialului seminal, al ovulelor/embrionilor, al cărnurilor proaspete, a produselor pe bază de carne de porcine netratate termic;- toate importurile de porcine sau produse de origine, vor fi însoţite de certificat sanitar veterinar internaţional, cu specificaţia privind PPA;- limitarea schimburilor comerciale cu ţările contaminate;- decontaminarea riguroasă a mijloacele de transport şi distrugerea prin ardere a produselor rezultate de la animalele bolnave.2. Imunoprofilaxie: nu există încă vaccinuri eficiente. Pentru a preveni difuzarea PPA din focar se instiruie zona 1 de restricţie, cu o rază de 5- 20 km (vizeasă circulaţia, târgurile, bazele de achiziţii, expoziţiile, alte locuri de aglomerare a animalelor, mişcarea porcinelor, tăierea liberă a acestora de către proprietari); se institie zona 2 de restricţie, cu o adâncime de 100-150 km, pornind de la limita primei zone sau de la frontiera cu o ţară vecină contaminată cu PPA; se face cartagrafia tuturor porcilor şi se completează imunizarea contra pestei porcine clasice şi a rujetului; în cazul apariţiei unor noi îmbolnăviri cu simptome de pestă, porcii fiind imunizaţi contra PPC, se vor aplica măsurile prevăzute pentru PPA.Boala se consideră stinsă după 30 de zile de la uciderea tuturor porcilor din focar, efectuarea dezinfecţiei finale şi verificarea eficacităţii ei.

4.2. PESTA PORCINA AFRICANA (PPA)(BOALA MONTGOMERY )


4.3. RUJETUL

DEFINIŢIE: boală infecţioasă bacteriană, endemică, care afectează de regulă porcinele, întâlnită şi la alte specii de mamifere, păsări şi om, manifestată prin septicemie, febră, localizari cardiace, articulare şi cutanate în forma cronică.

ETIOLOGIE: genul Erysipelothrix, specia E. rhusiopathiae, bacterie Gram pozitivă, nesporulată, necapsulată, imobilă.

PATOGENITATE: - debut ca infecţie exogenă, cu germeni foarte virulenţi sau prin autoinfecţie, cu germeni de portaj, ca urmare a intervenţiei unor factori favorizanţi (supraîncălzirea în timpul verii sau a transporturilor, schimbările bruşte de temperatură, oboseala, deficienţele alimentare etc); - bacilii se multiplică de la poarta de intrare, apoi ajung în circulaţia limfatică şi sangvina, continuând să se multiplice, fiind diseminaţi în organism; - acţionează prin virulenţă, prin neuraminidaza, asupra acidului neuraminic de la suprafaţa celulelor somatice; o parte din germeni sunt fagocitaţi de către macrofage sau granulocite, iar alţii aglutinează la suprafaţa celulelor endoteliale, alterâd endoteliul capilar, producând hiperemii, plasmoragie, hemoragii, tromboze, tulburarile funcţionale grave; - în formele cronice, multiplicarea germenilor şi procesul patologic îmbracă un caracter local;- în evoluţia rujetului localizat, intervine şi o componentă alergică;- dacă organismul este echilibrat fiziologic procesele patologice sunt localizate, limfatic, cu efect de imunizare şi sensibilizare.

EPIDEMIOLOGIE: 1. Răspândire: pretutindeni unde se practică creşterea porcinelor cu o frecvenţă mai mare în ţările cu clima caldă şi temperată. 2. Receptivitate: porcinele între vârstele de 3 luni şi 1-2 ani sunt cele mai receptive; rasele perfecţionate sunt mai sensibile decât rasele

rustice; 3. Surse de infecţie: porcinele sănătoase purtatori asimptomatici, animalele bolnave, care elimină germenii în cantităţi mari, prin toate

secreţiile şi excreţiile, contaminând solul, apa, apele de suprafaţă, apele uzate şi furajele, ca surse secundare de infecţie persistente.4. Calea de pătrundere în organism: digestivă şi numai exceptional alte mucoase sau pielea. 5. Dinamica epidemică: germenii pătrund în formaţiunile limfoide aferente şi difuzează pe cale limfohematogenă; la porcine, rujetul

are caracter endemic; boala este introdusă în populaţie din afară sau apare spontan, prin autoinfecţie; proporţia cazurilor de îmbolnăvire se corelează cu extinderea şi intensitatea factorilor favorizanţi; poate evolua sporadic, endemic sau chiar epidemic; frecvenţa îmbolnăvirilor este mai mare în sezonul călduros şi mai mică în sezonul rece; odată aparut, rujetul are tendinţa de a îmbrăca un caracter stationar.

6.Perioada de incubaţie: 1-8 zile.7. Forme de evoluţie: supraacută, acută, subacută sau cronică.

SIMPTOMATOLOGIE: Forma supraacuta: durează mai câteva ore, evoluează cu febră de peste 42°C, anorexie şi prostraţie se întâlneşte la primele cazuri de rujet din ingraşătorii sau după transporturi obositoare; fără modificări cutanate - "rujet alb"; în unele cazuri pot apare pete eritematoase cutanate, care în faza agonică pot deveni cianotice; dacă nu se intervine cu tratament, terminarea bolii este moartea în aproape toate cazurile.Forma acuta: forma cea mai obişnuită, debutează prin febră peste 42°C, inapetenţă, tahipnee şi tahicardie, abatere, decubit, deplasare greoaie, mers vaccilant, uneori vomă sau constipatie urmata de diaree; după 1-2 zile, de la debutul febrei, mucoasele aparente sunt congestionate, pe pielea din regiunea urechilor, gâtului, toracelui, abdomenului şi pe partea internă a coapselor apar, pete hiperemice (care dispar la compresiunea cu degetul), la început deschise la culoare şi de dimensiuni mai mici dar care se extind, conflueaza şi se cianozează; în lipsa tratamentului, mortalitatea este de 90% din cazuri.Forma subacută: relativ frecventă, are evoluţie mai benignă decăt forma acută, febră mai mică, de scurtă durată, stare generală mai puţin alterată;dermatită urticariformă pe partea dorsală şi pe părţile laterale ale corpului (patognomonică), cu pete de forme geometrice rectangulare (patrat, romb. dreptunghi) cu dimensiuni de 1-4 cm, uşor proeminente şi indurate, bine delimitate, la început de culoare roşu-purpuriu şi mai tarziu roşu-violaceu; de regulă terminarea bolii este vindecarea în 6-10 zile; boala se poate termina prin trecerea în forma cronică sau prin moarte, ca urmare a acutizării septicemice. Forma cronică: foarte rar întălnită, nesepticemică, cu localizari articulare, endocardice sau cutanate; poate să debuteze ca atare sau ca urmare a formelor acute şi subacute; în cazul localizarea cardiacă (endocardită verucoasă) - insuficienţă cardiacă, moartea poate să survină brusc, ca urmare a emboliei; alteori simptomele sunt şterse, artrite coxofemurale, femuro-tibiale, tibio-tarsiene şi mai rar carpiene şi metacarpo-falangiene, tulburări locomotorii; dermatită necrozantă în regiunea dorsală, cervicală, a urechilor, râtului sau cozii, cu zone intinse de gangrenă uscată, bine delimitate de tegumentul normal care se desprind treptat sub forma de lambouri de tesut mortificat, lăsând în loc cicatrici vicioase sau mutilări; la examenul paraclinic - creşterea VSH-ului, a activităţii transaminazice şi a azotului ureic din sânge, cu scăderea hemoglobinemiei, a hematocritului şi a glicemiei.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: 1.Forma supraacuta: diateză hemoragică. 2.Formele acută şi subacută: modificările cutanate, descrise la tabloul clinic; leziuni de septicemie, congestia ţesuturilor şi organelor, splina este tumefiată, turgescentă, cu marginile rotunjite şi suprafaţa uşor boselată, de culoare roşie-vişinie, rinichii sunt congestionaţi, de aceeaşi culoare cu splina, cu peteşii subcapsulare şi în corticale (glomerulo-nefrită hemoragică), mucoasa tractusului digestiv este inflamată cataral, iar in submucoasa gastrică se pot gasi hemoragii, placile Payer şi limfonodurile prezintă hipertrofie şi hiperemie, pulmonii sunt congestionati sau edemaţiaţi iar pe epicard se pot găsi mici hemoragii, în cavităţile seroase este prezent un exsudat seros sau serofibrinos, iar în subseroase se pot găsi hemoragii. 3.Forma cronică: endocardită verucoasă, tromboendocardită ulceroasă; exudat serofibrinos în cavităţile articulare, necroze ale cartilajelor, carii, fibrozări, deformari şi anchiloze; forma cutanată - descrisă la tabloul clinic. DIAGNOSTIC: 1.Diagnostic prezumtiv: datele epizootologice, clinice şi morfopatologice. 2.Confinnarea diagnosticului: examene de laborator - bacterioscopic, serologic.3.Diagnosticul diferential: salmoneloză, pasteureloză, pestă, pleuropneumonia infectioasă, antrax, insolaţie şi diverse intoxicaţii alimentare. 4.Prognostic: favorabil în forma subacută, favorabil/rezervat în formele acute tratate, defavorabil în formele cronice.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: 1.Profilaxie generală: evitarea achiziţionării de animale din focarele de boală, respectarea carantinei profilactice, asigurarea unor parametri de microclimat, evitând supraîncalzirea, suprapopularea, transporturi obositoare şi furajarea defectuoasă.2.Profilaxie specifică: vaccinarea este o masură indispensabilă în profilaxia rujetului.3. Combatere: animalele bolnave, chiar dacă sunt numai febrile, se izoleaza şi se tratează; animalele sănătoase coabitante se vaccinează sau se serumizează cu ser antirujetic, după care, la 10-14 zi1e se vaccinează; anima1e1e receptive se vaccinează şi se ţin sub observaţie; se iau masuri pentru prevemrea transmiterii bolii la oameni; în rujetul supraacut tratamentul este iluzoriu; în formele acute şi subacute se instituie antibioterapia şi seroterapia specifică.

4.3. RUJETUL

5. PATOLOGIA INFECTIOASA CU MANIFESTARI CUTANATE

5.1.BOLI CUTANATE BACTERIENE5.1.1.EPIDERMITA EXUDATIVĂ SUINĂ

(DERMATITA PUSTULOASĂ, DERMATITA CRUSTOASĂ, ECZEMA UMEDĂ A PORCULUI, PIODERMITA

CONTAGIOASĂ)

DEFINIŢIE: dermatită stafilococică, produsă prin concursul factorilor favorizanţi, în condiţiile de creştere intensivă.

ETIOLOGIE: Staphylococus hyicus subsp. hyicus, comensal al dermului şi mucoaselor, potenţial patogenă.

PATOGENITATE: nu poate pătrunde în mod normal prin pielea intactă; factori favorizanţi - igiena precară, contuzii, parazitoze externe, deficienţe nutriţionale tăierea colţilor etc); produce toxine care sunt absorbite afectează ficatul şi rinichii.

EPIDEMIOLOGIE: sunt receptivi purceii în vârstă de până la 4-5 săptămâni, erar până la vârsta de 6 -10 săptămâni; factori favorizanţi de zooigienă, alimentari, stres; evoluţie sporadică, uneori enzootică cu caracter infecţios şi contagios; forma acută sau subacută depinde de starea de imunitate a animalelor şi de imunitatea maternă a animalelor; morbiditate şi mortalitate - 10 - 90% şi respectiv 5 - 90%; surse de infecţie - parturiţia, scroafele fătate (bacteria se multiplică abundent în vaginul scroafei), purceii.

SIMPTOMATOLOGIE: 1. Formele supraacute şi acute: evoluţie scurtă (24 – 48 de ore), afebrilă - la purceii sugari; debut brusc cu eritem cutanat intens, pe abdomen, faţa internă a coapselor, urechi, pleoape; exudat grăsos de culoare alb–gălbuie la baza firelor de păr; cruste de culoare brună, urât mirositoare, care se extind repede şi persistă pe gât, faţa internă a membrelor, coadă; abătere, apetit redus, exsicoză; evoluţie malignă - moarte în câteva zile. 2. Formele evolutive subacute - purceii în vârstă de 6 – 10 săptămâni; trenante, cu evoluţie către benign.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: leziunea iniţială constă din acumularea unui exudat maroniu la baza firelor de păr şi constituirea unei mici papule albicioase, înconjurate de un inel hiperemic; papulele se transformă în vezicule, iar acestea rapid în eroziuni epidermice cu exudaţie seroasă; în final are loc crustizarea, sub care procesele exudative continuă; intervenţia florei de asociaţie duce adesea la complicaţii sub formă de pielonefrite, pleurezii, pleurobronhopneumonii, peritonite, flegmoane subcutanate şi musculare şi mai ales inflamaţii limfoganglionare; microscopic - leziuni de paracheratoză cu dispariţia stratului granular, congestia papilelor dermice şi mici ulcere consecutiv distrugerii epidermului, degenerescenţă vacuolară a epiteliului tubilor uriniferi.

DIAGNOSTIC: izolarea din leziuni, limfonodurile regionale, organe interne (ficat, splină, rinichi, etc.); testarea patogenităţii pe purcei; diagnosticul diferenţial - faţă de scabie, faţă de care se diferenţiază prin examen microscopic.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: respectarea măsurilor de igienă în adăposturi; asigurarea de raţii alimentare echilibrate scroafelor gestante; efectuarea dezinfecţiilor profilactice şi pe flux; deparazitări periodice; prevenirea contuziilor; spălarea şi dezinfectarea ugerului scroafei înainte de fătare şi trei zile după fătare; asigurarea unui microclimat corespunzător; utilizarea instrumentarului dezinfectat sau steril utilizat la tăierea colţilor şi a cozii; izolarea porcilor bolnavi; imunoprofilaxia specifică a scroafelor, cu 2 – 4 săptămâni înainte de fătare; corectarea şi îmbunătăţire a raţiilor alimentare, a condiţiilor de igienă şi de înlăturarea a factorilor favorizanţi; izolarea şi tratarea parenterală cu antibiotice a purceilor bolnavi; tratamentul local cu o pomadă pe bază de cloxacilină şi hidrocortizon.

5.1.1.EPIDERMITA EXUDATIVĂ SUINĂ(DERMATITA PUSTULOASĂ, DERMATITA CRUSTOASĂ, ECZEMA UMEDĂ A

PORCULUI, PIODERMITA CONTAGIOASĂ)


5.1.BOLI CUTANATE BACTERIENE5.1.2.PODODERMATITA NECROBACILARA A

PORCINELOR

DEFINIŢIE: boală infecţioasă, uneori contagioasă, cu evolurie endemică, destul de raspândită în efectivele de suine, exprimată anatomoclinic prin dermatită şi pododermatită, ca boală primară sau să se complice cu leziunile produse de alte microorganisme, ca boală secundară.

ETIOLOGIE: Fusobacterium necrophorum, biotipurile A, B şi C, bacterie Gram negativă, strict anaerobă.

PATOGENITATE: virulenţă şi toxicitate; în timpul multiplicării, tulpinile patogene eliberează exotoxine (hemolizine şi leucotoxine) şi enzime extracelulare (AND-aza, fosfataza alcalină şi fosfolipaza A); prin liza celulelor, din peretele celular este pusă în libertate o endotoxină.

EPIDEMIOLOGIE: - sunt afectate toate categoriile de porcine, dar mai sensibili sunt purceii în vârstă de 4-5 săptămâni, la care are evoluţia poate îmbrăca forme mai grave; incidenţa bolii poate fi de 20-60%, la purcei pierderile prin monalitate fiind uneori mari; apariţia şi evoluţia bolii este favorizată de condiţiile nefavorabile de întreţinere, nerespectarea tehnologiilor de creştere, carenţe, traumatisme, apare sporadic în efectivele de suine crescute în sistem semiintensiv sau intensiv; în mod obişnuit F. necrophorum se gaseşte în conţinutul tubului digestiv al ierbivorelor, în cavitatea bucală şi aparatul urogenital al multor mamifere, de unde, prin fecale sau lichidele de secreţie şi excreţie, ajunge în mediile naturale; rezistenta germenului în mediile naturale depinde de compoziţia chimică a solului, de prezenţa oxigenului, fiind izolat constant din fecalele animalelor cu necrobaciloză; la temperaturi cuprinse între 25-30°C, bacilul necrozei rămâne viabil în sol sau în fecale până la 75 zile.

SIMPTOMATOLOGIE: iniţial inflamaţia necrotică apare la un singur membru şi poate fi localizată la nivelul călcâielor, coroanei, la pielea din spatiul interdigital sau în talpă, dar nu este exclus să fie afectate 2 sau 3 membre; la vieri, afecţiunea afectează actul montei.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: necroze la nivelul ongloanelor şi în diferite zone ale pielii.

DIAGNOSTIC: tabloul anatomoclinic şi examenul bacteriologic.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: înlăturarea tuturor factorilor favorizanţi, mentinerea animalelor pe paturi uscate, în adăposturi curate, evitarea microleziunilor sau macerării epiteliului şi cornului; când tratamentul este instituit în fazele incipiente ale bolii, vindecarea se poate obţine în 2-4 zile de la inceperea acestuia (tratamentului chirurgical şi antiinfecţios local şi pe cale generală).

5.1.2.PODODERMATITA NECROBACILARA A PORCINELOR


5.2.BOLI CUTANATE VIRALE5.2.1. BOALA VEZICULOASA A PORCULUI (BVP)

DEFINIŢIE: maladie virală, cu simptomatologie generală şi cutanată, manifestată prin apariţia de vezicule şi cruste.

ETIOLOGIE: ARN-virus, familia Picornaviridae genul Enterovirus cu 5 tipuri antigenice.

PATOGENITATE: de la poarta de intrare, virusul se multiplică în “stratum spinosum” epitelial şi limfonodurile regionale, viremia se instalează la 2-4 zile, iar virusul persistă în organism de la 4-6 zile, până la peste 10 zile, cu apariţia de vezicule secundare specifice, la locurile de elecţie (gură, burelet coronarian podal, glande mamare), dar şi în endocard, miocard, sistemul nervos central, producând meningoencefalită nesupurativă.

EPIDEMIOLOGIE: 1. Poarta de intrare: digestivă, respiratorie, cutanată; în aproape 90% dintre cazuri, virusul pătrunde prin tonsile, pielea capului, limbă şi intestine.2. Incubaţie: 3-11 zile în cazul infecţiei naturale; 2-5 zile în cazul inoculării experimentale. 3. Receptivitate: porcinele domestice şi sălbatice; mai ales la porcii în vârstă de peste trei luni; foarte rar omul; experimental şoarecii nou-născuţi.4. Sursele de infecţie: porcii bolnavi şi purtători. 5. Modul de transmitere: pe cale digestivă, cutanată, respiratorie. 6. Morbiditate: 80-100%, în mod obişnuit 25-75%. 7. Dinamică epidemiologică: - în faza de viremie, toate organele şi ţesuturile vascularizate (muşchi, măduvă, ficat, rinichi, splină, amigdale, limfonoduri) sunt virulente, fiind posibilă eliminarea virusului prin urină şi fecale;- cea mai mare cantitate de virus este eliminată prin leziunile veziculoase, după deschidere;- leziunile veziculoase contaminează masiv solul, furajele, adăposturile, apa; - fecalele pot fi contaminate pentru perioade lungi de timp (peste 180 zile); - virusul persistă pentru mult timp în focar, fiind vehiculat de vectori animaţi (animale nereceptive, inclusiv câini, pisici, păsări, râme, oameni ce lucrează cu animale infectate sau în apropierea acestora) care pot fi purtători de virus sau neanimaţi (obiecte şi harnaşamente, curenţii de aer etc);- oaia, care, deşi nu dezvoltă semne clinice, produce anticorpi la contaminarea cu virus;- la animalele vindecate virusul persistă în ţesuturi 6-8 zile, dispărând odată cu formarea anticorpilor neutralizanţi specifici.- din focarul primar virusul se răspândeşte prin contact cu porcii infectaţi, excreţiile acestora, carnea (carcase) de porc infectată, cadavrele sau resturile alimentare nesterilizate provenite de la animalele bolnave; - un rol important în epidemiologia bolii este jucat de porcinele cu forme inaparente clinic, dar purtătoare şi eliminatoare de virus; - stresul poate să determine apariţia bolii, agravarea evoluţiei clinice şi a leziunilor, favorizând diseminarea unor cantităţi mari de virus în mediu; - prognosticul medical este, în majoritatea cazurilor, favorabil dar în cazurile cu leziuni nervoase, dezongulări şi infecţii secundare bacteriene, acesta poate deveni grav.

SIMPTOMATOLOGIE: 1. Incubaţie: 3–7 zile, boala debutează şi evoluează cu o simptomatologie asemănătoare cu a febrei aftoase. 2. Evoluţie; acută. a) Forma benignă: tulburări generale discrete, stare subfebrilă şi diminuarea apetitului; şciopături localizate la unul sau mai multe membre; deplasare pe genunchi sau în pensă; vezicule proeminente, albicioase, înconjurate de o zonă congestivă, conţinând limfă translucidă sau opalescentă, localizate la extremităţile membrelor, peri-bucal, pe epiteliu mamar în epiderm, fiind caracterizate prin degenerescenţă balonizantă a celulelor epiteliale; după 24-48 de ore de la apariţie, veziculele se deschid, eliberează limfa virulentă şi lăsă în loc eroziuni superficiale colorate în roşu viu şi resturi de perete sub formă de lambouri albicioase; suprafeţele denudate se acoperă de cruste şi se cicatrizează în 10-20 de zile; unele animale pot suferi dezongulări parţiale sau totale, iar în cazul animalelor de reproducţie acestea pot fi compromise; la scroafele în lactaţie, veziculele apar pe mameloane şi pe tegumentul mamar, sunt dureroase, scroafele refuzând purceii la supt.b) Forma malignă: tulburări generale intense, hipertermie (41-42 oC) şi anorexie; leziunile podale sunt grave şi se termină cu exongularea, decolarea începând din dreptul bureletului; cicatrizarea se produce greu, după o convalescenţă lungă; infecţii secundare agravante, care pot determina mortalitate în jur de 10%; uneori se pot înregistra tulburări nervoase şi avorturi.3. Imunizare: puternică şi de lungă durată (până la un an de zile); animalele trecute prin boală rămân purtătoare şi eliminatoare de virus prin fecale, peste 180 de zile.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: vezicule localizate pe mucoasa orală şi nazală, spaţiul interdigital, bureletul coronarian, mamele şi mameloane, uneori pe pielea de deasupra bureletului şi chiar pe jaret; debutează cu faza de maculă, papulă şi apoi apare vezicula plină de lichid limfatic; în unele cazuri lichidul vezicular trece în “stratum corneum” cu formarea de vezicule fără lichid; crustele apar după spargerea veziculelor; veziculele sparte se contaminează cu bacterii, producându-se infecţii supurative; în cazurile cu evoluţie clinică gravă (tulburări nervoase) se întâlnesc leziuni de meningoencefalită în cerebel, talamus, creier şi lobii olfactivi, dar şi necroze şi reacţie inflamatorie în endo- şi miocard; histologic: edem intercelular, necroză keratinocitară, keratinocitele plutesc singure sau în conglomerate în lichidul vezicular.

DIAGNOSTIC: 1. Diagnostic prezumtiv: pe baza manifestărilor clinice şi modificărilor morfopatologice; pledează constatarea că într-o localitate s-au îmbolnăvit numai porcinele.2. Diagnosticul de certitudine: izolarea virusului pe culturi celulare; identificarea virusului prin seroneutralizarea pe culturi de celule, RFC utilizând serul imun de iepure, imunocromatografia, contraimunoelectroforeza în gel de agar, metoda imunoenzimatică (ELISA), testul imun PCR cu varianta RT-PCR (Revers transcriptază-PCR).3. Diagnosticul diferenţial: febra aftoasă - la toate biongulatele; stomatita veziculoasă - afectează şi cabalinele; exantemul veziculos al porcului.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: respectarea strictă a regulilor privind importul de animale şi a produselor şi subproduselor provenite de la porcine (numai din ţările sau fermele indemne de boală); carantinarea profilactică obligatorie a animalelor vii şi testarea serologică a acestora pentru detectarea de anticorpi specifici BVP, ca urmare a trecerii prin boală clinică sau inaparentă clinic; controlul clinic şi serologic al efectivelor de porcine; în caz de risc epidemiologic vor fi implementate inspecţii şi controale serologice; imunoprofilaxia vizează conferirea imunităţii active, folosind diverse tipuri de vaccinuri inactivate cu formol, glicidaldehidă, betapropiolactonă, în amestec cu adjuvant uleios; cazurile suspecte se vor analiza prin examen de laborator (supravegherea activă), în cazul apariţiei unui focar - măsura capitală (stamping-out); carcasele animalelor sacrificate pot fi recuperate prin valorificare, după un tratament termic; sacrificarea este urmată de dezinfecţia riguroasă a adăposturilor, padocurilor, curţilor, obiectelor.

5.2.1. BOALA VEZICULOASA A PORCULUI (BVP)


5.2.BOLI CUTANATE VIRALE5.2.2. EXANTEMUL VEZICULOS AL PORCULUI (EVP)

DEFINIŢIE: boală infecţioasă virotică, specifică porcului, foarte contagioasă, febrilă, acută, eruptivă.

ETIOLOGIE: ARN virus epiteliotrop, încadrat în familia Caliciviridae, genul Vesivirus, reprezentând specia tip a acestui gen.

PATOGENITATE: virusul se multiplică la poarta de intrare, apar vezicule primare, viremia durează 72-84 de ore, se localizează în epiteliul mucoasei bucale, în tegumentul extremităţilor membrelor şi în tegumentul mamar, la scroafele gestante; erupţia secundară se exprimă prin vezicule asemănătoare cu cele din febra aftoasă; după spargere, leziunile se pot complica cu infecţii bacteriene secundare.

EPIDEMIOLOGIE: 1.Receptivitate: numai suinele, indiferent de vârstă sau rasă. 2.Surse de infecţie: porcii bolnavi, convalescenţi şi cu infecţii inaparente; mamiferele marine - rezervorul natural de virus; resturile alimentare cu carne de porc infectată, deşeurile de abator, carnea de porc congelată, produsele şi subprodusele rezultate de la mamifere marine.4.Mod şi căi de transmitere: porcii bolnavi elimină virusul prin lichidul şi epiteliul vezicular, salivă, fecale şi urină transmiţându-se orizontal, direct şi indirect de la porcii bolnavi, în primele 5 zile de boală; la porcii cu infecţie latentă (fără erupţie), neimunizţi, virusul persistă în organism un timp îndelungat, fiind eliminat în mod constant, transmiţând boala de la o fermă la alta; transmiterea indirectă, prin intermediul deşeurilor de la bucătării şi abatoare, netratate termic, precum şi prin intermediul cărnii de porc contaminată, a permis vehicularea virusului EVP pe distanţe mari; virusul EVP, pătrunde în organism pe calea cutanată, orală, respiratorie şi pe calea mucoaselor (conjunctivală şi genitală).6.Dinamica epidemiologică: EVP evoluează endemic şi epidemic; are o pronunţată tendinţă de difuzare în afara focarelor; perioada de incubaţie este de 1-3 zile, în funcţie de virulenţa tulpinii virale; la tineretul după înţărcare, grăsuni şi adulţi, mortalitatea este sub 5%, dar la purceii sugari pierderile prin mortalitate sunt mari din cauza hipo- si agalaxiei si a erupŃiei veziculare bucale si nazale

TABLOU ANATOMOCLINIC: boala debutează cu febră (40,5-41°C), abatere, inapetenţă; după 12 ore apar veziculele primare localizate pe rât, mucoasa bucală, tegumentul interdigital, bureletul coronarian, regiunea metacarpiană şi metatarsiană, talpă, tegumentul mamar (mameloane) la scroafele lactante, abdomen, iar la purcei şi pe mucoasa nazală; veziculele au un diametru de 0,5-3 cm, conţin un lichid clar şi se sparg după 24-48 de ore de la apariţie; după spargere, veziculele lasă zone denudate şi sângerânde, temperatura revine la normal; animalele preferă decubitul, schiopătă, prezintă hipersalivaţie şi anorexie, pot să apară şi exongulări; veziculele secundare apar, mai frecvent, în regiunea extremităţilor membrelor, fiind mai des întâlnite la porcii adulţi; în unele focare de boală localizarea podală poate fi predominantă; la scroafele gestante, în a doua jumătate a gestaţiei, infecţia este urmată de avorturi, iar la scroafele în lactaţie apare hipo- şi agalaxia; boala durează 1-2 săptămâni şi se termină, de regulă, prin vindecare; infecţiile bacteriene secundare produc complicaţii, identice cu cele din febra aftoasă; porcii slăbesc şi necesită o lună în plus de furajare pentru a atinge greutatea normală.

DIAGNOSTIC: 1.Diagnostic prezumtiv: pe baza caracterelor epidemiologice şi a manifestărilor clinice. 2.Diagnostic de laborator: izolarea şi cultivarea virusului, microscopia electronică, RFC, virusneutralizarea pe culturi celulare, imunodifuzia, testul imunoenzimatic (ELISA), testele serologice cu anticorpi monoclonali; examenele serologice (RFC, virusneutralizarea) permit nu numai confirmarea diagnosticului de boală, ci şi identificarea serotipului de virus, care a produs infecţia. 3.Diagnosticul diferenţial: febra aftoasă, boala veziculoasă si stomatita veziculoasă.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: carantină, tratamente, dezinfecţii, restricţii privind circulaţia suinelor, interzicerea administrării în hrana porcilor a deşeurilor de abator, a resturilor alimentare, a produselor şi subproduselor nesterilizate termic, lichidarea efectivelor de porci din fermele în care a evoluat boala; imunoprofilaxia nu a fost utilizată în mod curent; în cazul apariţiei bolii, măsura de bază în combatere este lichidarea efectivului (stampingout) urmată de dezinfecţii şi repaus biologic.

5.2.2. EXANTEMUL VEZICULOS AL PORCULUI (EVP)


5.2.BOLI CUTANATE VIRALE5.2.3. FEBRA AFTOASA LA PORCINE (FA)

DEFINIŢIE: boală infecţioasă virală, păgubitoare, deosebit de contagioasă, cu evoluţie epidemică şi uneori pandemică, afectând toate speciile de mamifere biongulate şi foarte rar omul.

ETIOLOGIE: ARN virus din fam. Picornaviridae, genul Aphthovirus.

PATOGENITATE: 1.Evoluţia infecţiei aftoase - 6 stadii: contaminarea şi incubaţia; leziunea iniţială primară; difuzarea limfohematogenă (viremia); erupţia generalizată secundară; vindecarea sau complicaţii şi sechele; instalarea imunităţii postinfecţioase.2.Perioada de incubaţie: 36-48 ore, 3-5 zile, uneori 14-20 zile. 3.Stadiile bolii: leziunile primare apar la poarta de intrare favorizat de receptivitatea individuală; multiplicarea virală şi eliberarea acumularea de celule necrozate, induc leziunile primare locale (afte), fenomene generale (febra) si leziunile degenerative organice; difuzarea virală pe cale limfohematogenă declansează hipertermia şi erupţia, cu semne clinice generale; în perioada de viremia secreţiile şi excreţiile sunt contaminante şi apar forme maligne grave, datorită afectării viscerelor (cord, sistem nervos); generalizarea erupţiilor se datorează difuzării virusului pe cale limfohematogenă cu apariţia de leziuni veziculare cu origine endogenă (secundare); boala se poate termina prin vindecare care este rapidă, leziunile superficiale ale epiteliilor permiţând cicatrizarea şi eliminarea virusului din celulele epiteliale sau progresivă; boala poate evolua spre o complicaţie septică, miocardită şi miozită şi mai rar sunt afectaţi pulmonii sau sistemul neuroendocrin; imunitatea postinfecţioasă este locală sau generală, precoce, de intensitate şi durată mare, apariţia anticorpilor serici fiind evidenţiată la 4-6 zile de la apariţia leziunilor, titrul crescând rapid, pe măsură ce diminuează evoluţia leziunilor.

EPIDEMIOLOGIE: 1.Receptivitate: toate biongulatele; porcii sunt extrem de sensibili la infecţia pe cale respiratorie, ariciul, omul; rezervoarele principale actuale de virus se află în Orientul Mijlociu, Africa şi America de Sud.2.Surse de infecţie: animalele infectate, înainte de apariţa semnelor clinice; animalele bolnave cu semne clinice de boală; animalele trecute prin boală, cele vaccinate şi apoi infectate; animalele moarte; materialele contaminate patologic (salivă, limfă, sânge, urină, fecale, jetaj, lapte şi lichidul din veziculele sparte); caii, câinii, pisicile, vulpile, rozătoarele, păsările, insectele hematofage, omul purtători de virus aftos; animalele persistent purtătoare de virus aftos (animalelor trecute prin boală sau ale celor vaccinate si contaminate), deoarece virusul se cantonează în faringele acestora, pot întreţine infecţia locală fără exprimare clinică.3.Mod de transmitere: direct, de la animal la animal, de la animal la om şi la animal, chiar de la om la om; indirect, prin vectori animaţi (animalele nereceptive - câini, pisici, păsări; artropodele şi omul) şi neanimaţi (furaje contaminate cu salivă, sânge, urină, fecale, lapte, jetaj, vehicule nedezinfectate sau ineficient dezinfectate, carne şi produse din carne, lapte şi produse din lapte infectate şi produse farmaceutice din materii biologice provenite de la animale bolnave sau contaminate); curenţii de aer aerosoli, vântul şi precipitaţiile - rol în extinderea bolii. 4.Căi de infecţie (sunt favorizante traumele locale): digestivă; cutanată; respiratorie. 5.Dinamica epidemiologică: difuzibilitatea virală este favorizată de virulenţă, perioada de incubaţie, perioada viremiei, perioada de eliminare a virusului, răspândire lui în ţesuturi, secreţii, excreţii, posibilităţile de contact dintre animale prin mişcarea acestora, mai ales a oilor prin transhumanţă; prognosticul, cu excepţia evoluţiei la animalele tinere, unde boala poate îmbrăca forme supraacute sau acute, maligne, cu mortalitate ridicată, prognosticul individual este favorabil.

SIMPTOMATOLOGIE: boala debutează cu febră mare, inapetenţă, deplasare dificilă, ezitantă, urmată de decubit prelungit; erupţia aftoasă apare la rât, rareori pe limbă şi bureletul gingival; erupţia podală este tipică, pe burelet, în spaţiul interdigital şi la călcâie; erupţia mamară este vizibilă la scroafele în lactaţie, leziunile sunt întinse, cu mortalitate foarte mare la purceii sugari, deoarece sunt refuzaţi la supt, din cauza sensibilităţii locale; leziunile podale se complică adesea cu dezongulări, decubit permanent sau deplasarea animalelor în genunchi şi cu alte manifestări datorate durerii; evoluţia este rapidă (10-12 zile), cu vindecare fără complicaţii sau sechele; complicaţia majoră poate fi dezongularea, care compromite viaţa animalelor şi mai ales a celor de reproducţie; formele atipice pot fi maligne sau din contră, mult mai uşoare, oculte sau avortate; formele maligne, produse de virusuri cu virulenţă exaltată, întâlnite la animalele tinere, uneori la adulte pot avea localizare digestivă în miocard, sistemul nervos şi glandele endocrine şi sunt întâlnite în special la sugarii; forme avortate se întâlnesc rar, mai ales în zonele în care se înregistrează frecvent focare de febră aftoasă sau efective vaccinate, cu animale parţial imunizate.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: 1.Leziunile eruptive: forma benignă - exantem aftos şi mai puţin prin enantem; formele maligne de boală - leziunile neeruptive şi leziuni de exantem aftos, cu excepţia formei septicemice supraacute, în care moartea survine înainte de a se putea produce generalizarea erupţiei aftoase;- leziuni eruptive externe - afte, eroziuni, ulcere, cicatrici şi interne, în formele maligne pe mucoasa faringiană, laringiană, traheală, ruminală, mai puţin pe mucoasa bronhică, esofagiană, intestinală gastrică; examenul histologic - veziculele aftoase se formează în stratul mucos al lui Malpighi (stratum spinosum) şi în stratul granulos (stratum granulosum). 2.Leziuni neeruptive: cordul apare flasc, anemic şi presărat cu pete sau benzi de culoare cenuşie sau galben–cenusiu, vizibile atât la suprafaţă, cât şi pe secţiune; (miocardită parenchimatoasă cu infiltraţie interstiţială leucocitară); în muşchii scheletici se găsesc leziuni de miozită parenchimatoasă, cu consistenţă flască, pe secţiune cu aspect marmorat, asemănătoare cu cele din miocard (muşchii coapsei, spinării, gâtului şi spetei); consecutiv insuficienţei cardiace, se pot găsi congestii în diverse organe, transsudate cavitare, edem pulmonar, congestie hepatică, uneori cu zone de degenerescenţă grasă sau amiloidă, congestie sau distrofie renală, splinomegalie catar al mucoaselor digestivă şi respiratorie.

DIAGNOSTIC: 1.Diagnostic prezumtiv se pune pe baza aspectelor anatomoclinice şi epidemiologice având un rol major în luarea de urgenţă a măsurilor de izolare şi combatere a bolii. 2.Diagnosticul de laborator: reacţia de fixare a complementului (RFC); izolarea si identificarea virusului pe culturi de celule receptive; testul imunoenzimatic (ELISA); reacţia anticorpilor monoclonali, în cadrul asa-numitului test de competiţie; testul enzimatic de blocare în fază lichidă (ELISA, BFL); testul de amplificare enzimatică in vitro PCR.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: 1.Profilaxie generală: controlul circulaţiei animalelor, carantina obligatorie (la intrarea în ferme, zone sau ţări), cunoaşterea situaţiei epidemiologice a ţărilor exportatoare, controlul circulaţiei virusului (screening serologic), informarea reciprocă rapidă interţări în caz de focare de boală, din ce în ce mai exigente. 2.Imunoprofilaxia cu vaccin atenuat este utilizată curent, urmând să se introducă pe scară industrială obţinerea de vaccinul sintetic obţinut prin tehnologia ADN recombinat.3.Supravegherea serologică a circulaţiei virusului aftos în populaţiile de animale este necesară în ţările care au sistat vaccinarea şi se face concomitent cu aplicarea unui program de supraveghere serologică eficientă prin tehnici ELISA.

5.2.3. FEBRA AFTOASA LA PORCINE (FA)


5.2.BOLI CUTANATE VIRALE5.2.4. STOMATITA VEZICULOASA (SV)

PSEUDOFEBRA AFTOASA

DEFINIŢIE: boală infecţioasă virală, ce afectează mai multe specii de animale şi se caracterizează prin apariţia unei erupţii veziculoase pe mucoasa bucală, ocazional pe mameloane şi pe pielea extremităţilor.

ETIOLOGIE: ARN virus din familia Rhabdoviridae, genul Veziculovirus.

PATOGENITATE: multiplicare în celulele de la poarta de intrare, cu reacţie inflamatorie locală (infiltraţie seroasă a dermului şi epidermului), urmată de degenerarea balonizantă a celulelor poliedrice si formarea unor vezicule mici, izolate, după 18-24 de ore; veziculele se măresc, confluează, devin vizibile; după 48-72 de ore de la apariţia veziculelor se produce necroza de colicvaţie a celulelor epidermice şi se formează eroziuni ce se epitelizează în câteva zile, fără a lăsa urme; viremia determină sindromul febril şi apoi anticorpi specifici, care persistă timp de mai mulţi ani, determinând o imunitate solidă; epizootiile se succed la intervale de câţiva ani.

EPIDEMIOLOGIE: 1.Receptivitate: în mod natural stomatita veziculoasă afectează cabalinele, bovinele, porcinele, iar dintre animalele sălbatice cerbul, căprioara şi râsul; bursucul, mistreţul ar putea fi receptive şi deci ar putea avea un rol în transmiterea bolii; în condiţii experimentale, infecţia poate fi transmisă la cobai; ovinele, caprinele, canidele şi leporidele sunt refractare la infecţia naturală; s-au evidenţiat reacţii serologic pozitive la antilope.2.Surse de infecţie: - sursele primare - animalele bolnave, la care virusul se găseşte în sânge în timpul perioadei febrile, apoi în limfă şi epiteliul vezicular, fiind eliminat prin lapte, urină, salivă, timp de câteva zile; animalele domestice şi sălbatice pot fi purtătoare de virus; rolul de vector şi rezervor de virus îl pot juca animalele sălbatice (mistreţul, cerbul şi ursul spălător), precum şi insectele hematofage. - sursele secundare - obiectele contaminate, furajele, adăposturile, aşternutul etc. 3.Modul de transmitere - nu este încă pe deplin elucidat; infecţia se poate transmite prin contactul direct cu animalul bolnav şi indirect, prin intermediul surselor secundare, virusul pătrunzând în organism pe cale digestivă, prin soluţiile de continuitate de la nivelul mucoasei bucale şi pe cale cutanată, prin pielea lezionată sau prin intermediul insectelor hematofage. 4.Dinamica epidemiologică: evoluează acut, enzootic–epizootic şi nu are tendinţa de a difuza din focar; incubaţia este de 2-9 zile; în unele zone, boala are caracter staţionar, reapărând periodic; între două epizootii nu se cunoaşte rezervorul de infecţie în natura; în zonele în care boala are caracter enzootic s-a dovedit prezenţa anticorpilor în sângele speciilor receptive, la animalele sănătoase, dar nu s-a putut dovedi existenţa unor purtători sănătoşi de virus şi nici rolul activ al insectelor hematofage; boala este semnalată în tot cursul anului în zonele cu climă caldă şi din mai până în septembrie, cu o incidenţă maximă în lunile august –septembrie, în zonele temperate.

SIMPTOMATOLOGIE: debutează cu febră (39,5–41,0°C), congestia mucoasei bucale, salivaţie; în 1-3 zile de la debut apar vezicule pe mucoasa palatină, linguală si labială, a căror mărime variază de la cea a unui bob de linte până la cea a unei alune; veziculele se sparg în 1-2 zile şi lasă eroziuni de culoare roşu-închis, care se cicatrizează, în timp de o săptămână; erupţia apare şi pe mamelă, pielea din regiunea interdigitală, coronară şi a chişiţei, fără a se generaliza la toate membrele; în unele cazuri veziculele se localizează mai ales în cavitatea bucală, pe limbă şi rât, pe mamelă şi picioare; animalele bolnave refuză hrana, sunt abătute, fac mişcări de masticaţie în gol, înghit greu, salivează abundent, îşi freacă botul de obiectele din jur şi schiopătează; se produc dezongulări; prognosticul este favorabil, animalele vindecându-se spontan.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: leziunile sunt asemănătoare celor din febra aftoasă şi se caracterizează prin prezenţa erupţiei veziculoase, cu localizare cel mai frecvent în cavitatea bucală, în celulele din straturile superficiale ale dermului, ce vor forma pereţii externi ai veziculei, care sunt subţiri, se rup şi eliberează un lichid limpede, virulent; stratul bazal nu este alterat şi de aceea reparaţia dermică se face repede; veziculele se pot infecta cu bacterii şi miceţi.

DIAGNOSTIC: 1.Diagnostic prezumtiv: pe baza examenului anatomoclinic. 2.Diagnostic de laborator: izolarea virusului pe culturi celulare sau pe ouă embrionate; identificarea virusului prin testetele de seroneutralizare, imunodifuzie în gel de agar şi ELISA.; evidenţierea anticorpilor specifici prin reacţia de fixare a complementului, seroneutralizare, imunodifuzie în gel de agar şi ELISA; bioproba pe cobai şi şoareci de laborator.3.Diagnostic diferenţial: exantemul veziculos, stomatita veziculoasă, febra aftoasă şi boala veziculoasă;

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: interzicerea importului de animale din zonele de boală, controlul riguros sanitar veterinar la graniţă; carantina profilactică a animalelor nou achiziţionate; pentru prevenirea îmbolnăvirilor se poate practica imunizarea activă a animalelor receptive cu vaccinuri inactivate, cu izolarea şi tratarea simptomatică a animalelor bolnave; ţara noastră este indemnă de SV, dar în situaţia apariţiei unui focar de stomatită veziculoasă, se declară oficial boala, se ucid animalele bolnave, suspecte de boală şi de contaminare, se fac dezinfecţii riguroase; se poate recurge la spălături locale cu soluţii antispectice, animalele bolnave se ţin în repaus şi li se administrează barbotaje, se administrează antipiretice şi eventual antibiotice şi chimioterapice.

5.2.4. STOMATITA VEZICULOASA (SV)PSEUDOFEBRA AFTOASA


5.2.BOLI CUTANATE VIRALE5.2.5. VARIOLA PORCINA (VP)

DEFINIŢIE: variolele sunt boli infectocontagioase produse de virusuri epiteliotrope, care afectează numeroase specii de animale şi omul, caracterizată prin evoluţie acută şi febrilă, urmată de erupţie exantematoasă sau/şi enantematoasă stadială, care diferă ca localizare, aspect şi gravitate, de la o specie de animale, la alta.

ETIOLOGIE: ADN-virus - virusul variolei suine (Swinepox virus), din genul Suispoxvirus, fam. Poxviridae.

PATOGENITATE: poarta de intrare naturală sunt mucoasele sau pielea; la acest nivel virusul se multiplică formând o leziune primară, uneori sesizabilă după 3-5 zile de la infecţie, dar de cele mai multe ori scapă observaţiei; virusul difuzează în limfă şi apoi în sânge, viremia fiind însoţită de febră, cu localizarea virusului în piele sau mucoase, unde se multiplică, determinând apariţia erupţiei secundare; exantemul variolic se caracterizează prin evoluţia stadială a erupţiei cutanate, cu parcurgerea succesivă a stadiilor de maculă, papulă, veziculă, pustulă, crustă şi decrustizare; peretele veziculei nu constituie o barieră eficientă în calea bacteriilor de la suprafaţa pielii, astfel că aceasta se infectează prin transversul peretelui, înainte de spargere, conţinutul veziculei luând un aspect purulent; stadiul de veziculă este slab exprimat; pustulele se sparg, eliberând conţinutul, care prin uscare, formează o crustă sub care începe epitelizarea; vindecarea leziunilor cutanate se face fără urme.

EPIDEMIOLOGIE: 1.Răspândire: cunoscută în toată lumea şi destul de larg răspândită şi în ţara noastră, unde a fost semnalată încă în urmă cu aproape un secol.2.Receptivitate: porcinele de toate vârstele, dar în special purceii în primele 2–3 luni după înţărcare; virusul variolei porcine nu se transmite în mod natural la celelalte animale domestice şi nu este patogen pentru animalele de laborator.3.Surse de infecţie: animalele bolnave, purtătoare şi eliminatoare de virus; insectele hematofage şi alţi vectori animaţi şi neanimaţi. 4.Mod şi cale de transmitere: prin contact direct, pe cale transcutanată, poarta de intrare a virusului fiind reprezentată de leziunile cutanate accidentale, leziunile determinate de anumite afecţiuni de natură infecţioasă sau parazitară, foarte frecvent de microleziunile date de insectele hematofage; păduchii (Hematopinus suis) au rolul de vectori mecanici ai virusului, ceea ce explică corelaţia evidentă dintre gradul de infestaţie parazitară şi gravitatea erupţiei variolice.5. Dinamica epidemiologică: virusul are rezistenţă remarcabilă faţă de acţiunea agenţilor fizici şi chimici; virusul rezistă până la 20 min. la 56°C, 5 min. la 80°C si 5 min. la 100°C; temperaturile scăzute conservă virusurile variolice aflate în stare uscată, până la 2 ani prin refrigerare, peste 3 ani prin congelare şi peste 4 ani prin liofilizare; virusul este foarte sensibil la acţiunea directă a radiaţiilor solare; toate dezinfectantele uzuale, cu excepţia clorurii de var, alcoolului, formolului 1%, hidroxidului de sodiu 1%, fenolului 3‰, permanganatului de potasiu 0,1%, apei oxigenate distrug virusurile variolice în câteva minute; boala produce pierderi mai importante în fermele cu sisteme de creştere intensivă, în condiţii precare de igienă, afectând purceii, serie după serie, pe măsura înţărcării lor; în efectivele cu variolă mai evoluează simultan şi alte maladii infecţioase (salmoneloza, dizenteria, pneumonia enzootică, parazitoze), consecinţa deficienţelor de management şi igienă a cresterii; are caracter tipic de endemie cu caracter staţionar, fără tendinţă de difuzare spre alte efective.

TABLOU MORFOCLINIC: incubaţie 3-6 zile cu creşterea moderată a temperaturii (41°C) şi reducerea apetitului; după alte 2-3 zile febra scade dar apare în schimb erupţia variolică, localizată în special pe abdomen, perineu, faţa internă a membrelor, pielea capului, urechi şi rareori pe mucoase; stadiul de veziculă este slab exprimat clinic, astfel că de la stadiul de papulă s-ar părea că se trece direct în stadiul de pustulă şi apoi în cel de crustă; papulele au diametrul de 5-7 mm, în centrul lor formându-se veziculo-pustulele, uşor ombilicate; se formează cruste uneori de culoare brună; după decrustizare rămân mici pete depigmentate, care cu timpul dispar; pe unul şi acelaşi animal se pot găsi simultan toate stadiile de evoluţie ale erupţiei variolice; durata totală a evoluţiei clinice în formele obişnuite de boală este de 3-4 săptămâni; uneori, evoluţia bolii este mai gravă, cu generalizarea erupţiei pe tot corpul, cu leziuni confluente sau hemoragice, cu enantem şi complicaţii grave (infecţii salmonelice, pasteurelice sau piobacilare); în alte cazuri, din contră, evoluţia bolii este foarte discretă, iar vindecarea completă survine în doar câteva zile; evoluţia clinică a bolii este mult influenţată de starea de întreţinere şi sanitară a efectivului; prevalenţa bolii poate fi foarte redusă (2–5%) sau foarte ridicată, când mortalitatea poate atinge 40-50%.

DIAGNOSTIC: aspectul clinic al variolei porcine este suficient de caracteristic pentru a permite diagnosticul de rutină, fără alte examene complementare; confirmarea diagnosticului se poate face prin examene de laborator (histologic, evidenţind incluziile eozinofile intracitoplasmatice în celulele proliferate din stratul epitelial spinos, de la nivelul papulelor, microscopie electronică, imunofluorescenţă, seroneutralizare pe culturi celulare, serologic, după cel puţin două săptămâni de evoluţie a bolii); diagnosticul diferenţial - salmoneloză, pestă, epidermită exsudativă, pityriasis rosea, boala veziculoasă si exantemul veziculos al porcului, stomatita veziculoasă, febra aftoasă, ectoparazitozele porcului.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: este preferabilă profilaxia si combaterea bolii numai prin măsuri generale; profilaxia bolii se realizează prin evitarea introducerii în efectivele indemne a unor porcine provenite din focare de variolă; asigurarea unor condiţii optime de zooigienă şi alimentaţie este de cea mai mare importanţă; distrugerea acarienilor; nu au fost realizate vaccinuri comercializabile; imunoprofilaxia variolei porcine, în focarele de boală, este posibilă prin badijonarea unei zone, în prealabil scarificate, de pe faţa externă a urechii sau faţa internă a coapsei, cu o suspensie în ser fiziologic glicerinat 50% a unui triturat de cruste variolice, aseptizat cu antibiotice; nu există un tratament specific, dar administrarea unor antibiotice cu spectru larg în furaje sau în apă poate să contribuie la reducerea pierderilor, în focarele grave de boală, prin combaterea infecţiilor secundare.

5.2.5. VARIOLA PORCINA (VP)

6. ALTE PATOLOGII INFECTIOASE LA PORCINE

6.1. BACTERIOZE

6.1.1.ANTAXUL

DEFINIŢIE: boală telurică mortală, păgubitoare, cu transmitere la om, prin manipularea cărnii, a cadavrelor sau a produselor de origine animală, lâna, piei, păr, coarne infectate.

ETIOLOGIE: Bacillus anthracis, bacil aerob, imobil, sporulat în mediul extern şi cadavrele deschise.

PATOGENITATE: -habitat - sol, cu rezistenţa în funcţie de forma vegetativă sau spori; -tulburări circulatorii locale prin multiplicare şi toxine - edem gelatinos caracteristic;-elaborează agresine, substanţe toxice antigenice, rezistente la căldură şi putefacţie, (reacţia de termoprecipitare Ascoli-Valenti);-difuzează pe cale limfatică şi sangvină în organism;-porcul are proprietatea de a distruge destul de repede bacilii cărbunoşi - formă localizată şi ca urmare, procesul infecţios este oprit la nivelul porţii de intrare sau la nivelul limfonodurilor regionali, fără ca germenii să ajungă în sânge (serul normal de porc are aproape aceleaşi proprietăţi antibacteriene ca şi serul specific anticărbunos), dar local determină tulburări circulatorii locale, hemoragii, necroze şi edeme caracteristice (glos antrax).

EPIDEMIOLOGIE: 1. Receptivitate: caprele, apoi oile, taurinele, caii, bivolii, cămilele, porcinele, carnivorele şi pasările; omul este mai puţin receptiv.- porcii de toate vârstele, rasele, indiferent de sex sau starea de întreţinere, mai receptivi fiind porcii în vârstă de peste 3 luni; - factorii favorizanţi măresc receptivitatea.2. Sursele de infecţie: - animalele bolnave, cadavrele, solul şi apa contaminate de acestea, cadavrele animalelor moarte, jupuite, autopsiate, sfâşiate de animale şi pasări răpitoare, reprezintă cea mai periculoasă sursă de infecţie, întrucât bacilii în contact cu oxigenul atmosferic sporulează, iar sporii se conservă foarte mult timp; - sursa principală de infecţie pentru porc - bacteria cărbunoasă din sol, porcii bolnavi (elimină bacteriile prin fecale şi salivă); - sursele secundare de infecţie - obiectele, solul şi apa, care au venit în contatct cu produsele patologice; - insectele hematofage au un anumit rol în răspândirea antraxului, mai ales în locurile mlăştinoase, umede, împădurite, unde acestea se găsesc în număr mare.3. Căile de infecţie: soluţiile de continuitate din tractul digestiv şi piele (formele vegetative pot trece prin stomac fără a fi distruse în totalitate); cale respiratorie, în timpul râmatului.4.Perioada de incubaţie: 2 – 6 zile, uneori mai mult (câteva luni) şi evoluează acut şi subacut-cronic.5.Mortalitate: 80% din cazuri.

SIMPTOMATOLOGIE: 1.Forma acută (septicemică) rară, prin febră (420C), inapetenţă, abatere şi cianoza pielii din zonele inferioare ale abdomenului.2.Forma subacută-cronică - evoluţie mai îndelungată:- faringiană (glosantraxul sau angina cărbunoasă) – frecventă, tumefacţie difuză, caldă, sensibilă, congestionată, cianotică, deglutiţie dificilă, respiraţia dispneică, moartea în câteva ore prin asfixie;- intestinală leziuni ale intestinului şi limfonodurilor mezenterici, inapetenţă, diaree sanguinolentă sau constipaţie, icter.- pulmonară - mai frecvent la tineret, consecinţă a infecţiei aerogene, pneumonie şi pleuropneumonie;- cutanată - carbunculi de culoare roşie-violacee sau echimoze, de mărimea unei nuci; - meningeală - trismus, spasme şi crize epileptiforme.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: - forma septicemică acută - spumozităţi sangvinolente la nivelul orificiilor naturale, hemoragii cutanate, exudat sero-hemoragic în cavităţi, hepatoză, miocardoză, miodistrofie striată, edeme gelatinoase perirenale, congestie şi hemoragii punctiforme în rinichi şi limfonodurile mezenterice, enterită hemoragică şi splenomegalie cu numeroşi carbunculi; - localizarea faringiană - edem gelatinos în regiunea gâtului, amigdalele, limfonodulii retrofaringieni, parotidieni şi mucoasa bucală sunt tumefiate, hiperemiate sau hemoragice, sunt prezenţi carbunculii;- localizarea intestinală - pereţii intestinului sunt îngroşaţi, submucoasa edemaţiată, iar pe mucoasă se constată carbunculi, mezenterul şi limfonodurile mezenterice sunt edemaţiate şi hemoragice;- localizarea pulmonară - pneumonie sau pleuropneumonie serofibrinoasă, limfonodită hemoragică, exudat serofibrinos în cavitatea pleurală.

DIAGNOSTIC: microscopic direct şi cultural (izolarea Bacillus anthracis). Diagnosticul diferenţial: rujet; edemul malign.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: 1.Profilaxie generală: asanarea terenurilor contaminate; interzicerea pentru păşunat a terenurilor cimitire pentru animale; controlul sanitar-veterinar al întreprinderilor şi instituţiilor care colectează, transportă, prelucrează animale sau produse de origine animală; distrugerea cadavrelor.2.Profilaxie specifică: imunizarea activă prin vaccinarea anticărbunoasă.3.Combatere: animalele cu semne clinice de boală şi animalele febrile se izolează şi se tratează cu ser anticărbunos şi antibiotice; se distrug cadavrele; se interzice sacrificarea animalelor bolnave sau suspecte de boală; se fac dezinfecţii; măsurile de carantină se ridică după 14 zile de la ultimul caz de moarte sau vindecare şi dacă au trecut 10 zile de la vaccinare; animalele rămase în exploataţie vor putea părăsi locul după minimum 15 zile de la eliminarea cazurilor suspecte de îmbolnăvire cu excepţia dirijării spre sacrificare.

6.1.1.ANTAXUL


6.1. BACTERIOZE

6.1.2.TUBERCULOZA

DEFINIŢIE: infecţie bacilară întâlnită la toate speciile de vertebrate, de pe tot mapamondul, cu evoluţie cronică, apariţia de noduli localizaţi în diverse organe.

ETIOLOGIE: Mycobacterium bovis, avium şi foarte rar tuberculosis, bacili fini, nesporulaţi.

PATOGENITATEl.Tuberculoza primară: - inflamaţie granulomatoasă;- complexul tuberculos primar, situat în lobii pulmonari diafragmatici sau limfonodurile perifaringiene sau mezenterice;- granulomul tuberculos (tuberculul) - caracter predominant celular (proliferativ sau productiv) sau predominant exsudativ (cazeos);- dacă germenii sunt fagocitaţi la poarta de intrare - fără consecinţe patologice pentru organism;- formarea granulomului tuberculos denotă o anumită rezistenţă a organismului; - perioada de organizare a granulomului este de 8-15 zile; - dacă rezistenţa generală a organismului este scăzută, reactivitatea generală are caracter predominant exsudativ;- complexul primar este complet dacă poarta de intrare este mucoasa respiratorie şi incomplet dacă poarta de intrare este mucoasa digestivă;2.Tuberculoza secundară - rar întâlnită la porcine - generalizarea tardivă a unei tuberculoze primare. 3.Alergia şi imunitatea în infecţia tuberculoasă - de natură celulară - activitate crescută a macrofagelor, prin intermediul citokinelor eliberate de celulele T, cu creşterea capacităţii de fagocitare şi liză a germenilor fagocitaţi; instalarea complexului primar tuberculos - protecţie faţă de o eventuală reinfecţie tuberculoasă.

EPIDEMIOLOGIE: 1.Răspândire: pe tot globul, atât la om cât şi la animale, mai frecventă în ţările în care se practică o zootehnie intensivă; aproape eradicată în Norvegia, Suedia, Olanda, Anglia, Germania, Finlanda; în ţara noastră incidenţa tuberculozei la porc este foarte scăzută (numai în GP).2.Receptivitate: toate speciile de vertebrate; porcii fac o boală sistemică cu o frecvenţă mult mai redusă; propagarea infecţiei în efectiv se face cu atât mai rapid şi mai uşor cu cât contactul dintre animalele coabitante este mai strâns.3.Surse şi căi de infecţie: animalele bolnave, păşunea, apa, padocurile contaminate, consumul de organe cu leziuni de tuberculoză, laptele, zerul, zara, păşunile utilizate în comun de bovine şi porcine infectate.

SIMPTOMATOLOGIE: complexul primar are localizare aproape întotdeauna digestivă, la nivelul limfonodurilor retrofaringiene, submandibulare, mezenterice sau portale; infecţia este insidioasă, de lungă durată, fără manifestari clinice evidente; slăbire progresivă, fără cauze obiective evidente, apetit capricios, temperatură fluctuantă, de tip remitent sau intermitent, cu ascensiuni vesperale şi remisiuni matinale, astenie, oboseală, stare generala rea; tulburari digestive, respiratorii şi locomotorii.

DEFINIŢIE: infecţie bacilară întâlnită la toate speciile de vertebrate, de pe tot mapamondul, cu evoluţie cronică, apariţia de noduli localizaţi în diverse organe.

ETIOLOGIE: Mycobacterium bovis, avium şi foarte rar tuberculosis, bacili fini, nesporulaţi.

PATOGENITATEl.Tuberculoza primară: - inflamaţie granulomatoasă;- complexul tuberculos primar, situat în lobii pulmonari diafragmatici sau limfonodurile perifaringiene sau mezenterice;- granulomul tuberculos (tuberculul) - caracter predominant celular (proliferativ sau productiv) sau predominant exsudativ (cazeos);- dacă germenii sunt fagocitaţi la poarta de intrare - fără consecinţe patologice pentru organism;- formarea granulomului tuberculos denotă o anumită rezistenţă a organismului; - perioada de organizare a granulomului este de 8-15 zile; - dacă rezistenţa generală a organismului este scăzută, reactivitatea generală are caracter predominant exsudativ;- complexul primar este complet dacă poarta de intrare este mucoasa respiratorie şi incomplet dacă poarta de intrare este mucoasa digestivă;2.Tuberculoza secundară - rar întâlnită la porcine - generalizarea tardivă a unei tuberculoze primare. 3.Alergia şi imunitatea în infecţia tuberculoasă - de natură celulară - activitate crescută a macrofagelor, prin intermediul citokinelor eliberate de celulele T, cu creşterea capacităţii de fagocitare şi liză a germenilor fagocitaţi; instalarea complexului primar tuberculos - protecţie faţă de o eventuală reinfecţie tuberculoasă.

EPIDEMIOLOGIE: 1.Răspândire: pe tot globul, atât la om cât şi la animale, mai frecventă în ţările în care se practică o zootehnie intensivă; aproape eradicată în Norvegia, Suedia, Olanda, Anglia, Germania, Finlanda; în ţara noastră incidenţa tuberculozei la porc este foarte scăzută (numai în GP).2.Receptivitate: toate speciile de vertebrate; porcii fac o boală sistemică cu o frecvenţă mult mai redusă; propagarea infecţiei în efectiv se face cu atât mai rapid şi mai uşor cu cât contactul dintre animalele coabitante este mai strâns.3.Surse şi căi de infecţie: animalele bolnave, păşunea, apa, padocurile contaminate, consumul de organe cu leziuni de tuberculoză, laptele, zerul, zara, păşunile utilizate în comun de bovine şi porcine infectate.

SIMPTOMATOLOGIE: complexul primar are localizare aproape întotdeauna digestivă, la nivelul limfonodurilor retrofaringiene, submandibulare, mezenterice sau portale; infecţia este insidioasă, de lungă durată, fără manifestari clinice evidente; slăbire progresivă, fără cauze obiective evidente, apetit capricios, temperatură fluctuantă, de tip remitent sau intermitent, cu ascensiuni vesperale şi remisiuni matinale, astenie, oboseală, stare generala rea; tulburari digestive, respiratorii şi locomotorii.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: leziunile de regulă de tip granulomatos nodular, localizate la nivelul limfonodurilor capului şi gâtului, care pot suferi în timp, o transformare purulentă; tuberculii au centrul cazeos, uneori cu impregnări calcare şi sunt înconjuraţi de o capsulă fibroasă evidentă; infecţia difuzează uneori spre ficat, pulmon, splină sau alte organe, pe cale hematogenă, cu formarea de leziuni de tip productiv-hiperplastic, cu aspect slăninos; seroasele sunt rar afectate şi sunt mai frecvente localizarile osoase, mai ales la nivelul vertebrelor şi articulatiilor; în infecţia cu M. avilum şi M. tuberculosis, faţă de care porcii sunt cu mult mai rezistenţi, se formează un ţesut de granulaţie cu aspect sarcomatos fără tendinţă de cazeificare.

DIAGNOSTIC: 1. Diagnostic prezumtiv: suspiciunea de tuberculoza apare de regula ca surpriză de abator; leziunile au caracter generalizat şi se confirmă histologic, bacteriologic şi prin bioprobă; testul simplu de tuberculinare pe fata externă a pavilionului urechii sau la baza urechii şi se citeşte după 48 de ore; se poate face testul comparativ, prin inocularea simultană de PPD aviar şi PPD bovin. 2. Diagnostic de laborator: examemnul histopatologic (focare tuberculoase cu celule Langhans şi epitelioide, inconjurate de limfocite). 3. Diagnostic diferenţial: infecţiile cu Rhodococcus equi.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: - măsuri generale, fără a se recurge la mijloace imunoprofilactice, deoarece tuberculoza rareori se transmite la distanţă, prin vectori neanimati; depistarea prin teste alergice sistematice şi eliminarea reagentilor;- toate animalele cu semne clinice de tuberculoză sau diagnosticate pe baza rezultatului testului alergic se sacrifică în abator, sub supraveghere sanitară veterinară; în efectivele de porcine în care a fost confirmată tuberculoza se poate dispune fie lichidarea lotului sau efectivului, fie asanarea prin extracţie, pe baza examenului alergic.

6.1.2.TUBERCULOZA


6.1. BACTERIOZE

6.1.3.STREPTOCOCIA

DEFINIŢIE: boală infecţioasă, cu caracter supurativ (otite, endometrite, dermatite, peritonite, conjunctivite) sau cu mecanism autoimun (anasarca, reumatismul articular acut), caracterizată prin polimorfism clinic (septicemii, artrite, meningite).

ETIOLOGIE: Streptococcus pyogenes bacterie Gram pozitivă cu formă rotundă sau ovală, grupe în lanţuri. Alte specii patogene: Strep. dysgalactiae, Strep. equi, Strep. pneumoniae, Strep. suis, Strep. porcinus, Strep. bovis, Strep. uberis.

PATOGENITATE: -infecţiile streptococice la suine depind de mai mulţi factori, un rol important avându-l specia de streptococi; -streptococii acţionează prin virulenţă şi toxicitate;-virulenţa se datorează capsulei care are rol antifagocitar;-toxicitatea se datorează unui echipament enzimatic bogat;-unele specii se multiplică intracelular, în monocite, apoi pătrund în circulaţia limfatică, ajung în sânge, unde se pot multiplică producând septicemie, iar în ţesuturi şi organe, inflamaţii de tip purulent, fibrinopurulent sau necrotic;-anticorpii specifici apar dupa 7 zile de la infecţie, persistă aproximativ 20 de săptămâni şi pot fi transferaţi pasiv;

EPIDEMIOLOGIE1.Răspândire: toate ţările în care se practică creşterea intensivă a suinelor. 2. Mortalitate: 5 - 47%, în funcţie de vârstă. 3.Receptivitate: suinele din toate categoriile de vârstă, receptivitate maximă la purceii în primele două luni, în funcţie de factori igienici, alimentari, vârstă şi specia de streptococi. 4.Surse şi mod de infecţie: animalele bolnave, animalele adulte purtătoare, cadavre, apa, furaje contaminate, adaposturi, îngrijitori, produse şi subproduse, scroafele cu afecţiuni mamare şi genitale, pe cale respiratorie, digestiva, ombilicală, cutanată, plagi accidentale şi intervenţii chirurgicale. 5.Incubatie: 1 - 14 zile.

SIMPTOMATOLOGIE1.Forma acuta (septicemică): purcei sugari , tineret - hipertermie, abatere, frisoane, lipsa suptului, exantem cutanat, convulsii, crize epileptiforme, ataxii, pareze şi paralizii, diaree; moartea după 1-3 zile.2.Forma subacută: localizarea cutanată - eritem pe urechi şi abdomenm, vezicule cu lichid seros, cruste maronii cu puroi; localizarea pulmonară - hipertermie, modificarea stării generale şi simptome respiratorii; localizarea abdominală – enterite, diaree; meningoencefalita - simptome nervoase asemanatoare cu cele descrise la forma acută; localizarea articulară - artrite purulente ale membrelor anterioare şi posterioare.3.Forma cronică: la tineret după înţărcare, la porcii adulţi - ca atare sau este urmarea formei acute ş i subacute, dermatite, bronhopneumonii şi endocardită vegetantă; la scroafe - avorturi, endometrite, infecunditate şi mastite.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC 1.Forma acută şi septicemică: congestii şi hemoragii în ţesutul conjunctiv subcutanat, sub epicard şi endocard, seroase, organele parenchimatoase, meninge şi creier; pulmonii - aspect mozaicat; limfonodurile - tumefiate şi congestionate; splina şi ficatul – congestionate, mărite; exsudat galbui-roşcat în cavităţi, depozite fibrinoase discrete, pe organele intrabdominale.2.Forma subacută: bronhopneumonie, uneori abcese pulmonare, pleurită fibrinoasă sau fibro-adezivă, pericardită fibrinoasă; ficatul şi splina sunt mărite, consistenţă crescută, prezintă focare miliare necrotice, - leziuni cu valoare ridicată de diagnostic; rinichii - congestionaţi, peteşii; gastrită, enterită cataralhemoragică; limfonodurile - mărite şi hemoragice; meningoencefalită purulentă; în cavităţile articulare - continut purulent, necroza catilajelor. 3.Forma cronică: leziunile descrise în forma subacută, plus endocardită vegetantă şi infarcte renale.

DIAGNOSTIC 1.Diagnostic prezumtiv: pe baza datelor epidemiologice coroborate cu cele clinice şi morfopatologice, mai ales în forma subacută. 2.Confirmarea bolii: examen bacteriologic; în formele septicemice streptococii se izoleaza din viscere, inclusiv din măduva osoasă, iar în formele subacute şi cronice, din organele lezate.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: -asigurarea condiţiilor optime de igienă în maternităţi, adaposturi, efectuarea dezinfecţiilor periodice, asigurarea asistentei la fătare şi asepsia plagilor operatorii sau accidentale; scroafele cu mastite cronice se elimină de la reproducţie, iar porcii cu artrite şi afecţiuni pulmonare cronice se elimină din efectiv; scroafele gestante vor fi furajate corespunzator, iar reziduurile rezultate de la prelucrarea laptelui vor fi administrate după sterilizare termică; operaţiile sâmgeroase se vor efectua în condiţii de asepsie, iar plagile accidentale vor fi tratate, pentru a se înlătura posibilitatile de contaminare; imunoprofilaxia se poate realiza prin administrarea autovaccinului; -tratamentul dă rezultate bune dacă se instituie precoce, cu excepţia localizărilor, articulare şi pulmonare - penicilina G cristalină sau peniciline retard (Efitard. Moldamin, Tripedin) în doze de 5.000-20.000 Ul/kg. Se pot folosi şi alte antibiotice (streptomicina, ampicilina, amoxicilina, oxitetraciclina), sulfamide (Dimerasol Ultrasol Triprim, Sulfadimerazina) şi chimioterapice;-la purceii sugari, tratamentele se pot aplica la scroafe, substanţele se elimină prin lapte în cantităţi suficiente pentru protecţia purceilor.

6.1.3.STREPTOCOCIA


6.1. BACTERIOZE

6.1.4.LEPTOSPIROZA

DEFINIŢIE: boală infecţioasă produsă de germeni din genul Leptospira manifestată prin febră, avort, icter, leziuni septicemice.

ETIOLOGIE: Genul Leptospira, serotipurile: L. pomona şi L. tarassovi, uneori L. icterohaemorrhagiae şi L. canicola. sau alte leptospire, L. grippo-thyphosa, L. bataviae, L. sejroe, L. australis, L. saxkoebing, L. ballum, L. hebdomadis, L. autumnalis, L. poi.

PATOGENITATE: 1.Poarta de intrare: mucoase şi piele.2.Multiplicare: circuitul sangvin, în care ajung în primele 10 minute (leptospiremie). 3.Difuzare: parenchime, unde determină tulburări organice şi funcţionale.4.Mod de acţiune:- faza septicemică - leptospirele se găsesc în sânge şi în organe, în primele 8-10 zile; - începând cu a 5-a zi după infecţie, apar anticorpii specifici, care lizează leptospirele din sânge, ficat şi splină;- leptospirele traversează spaţiile intercelulare ale endoteliilor glomerulului, intră în tubii contorţi, se fixează, se înmulţesc şi trec în urină;- se poate stabili un echilibru biologic gazdă-parazit, cu un efect patogen redus asupra rinichiului;- prin hemotoxină, leptospirele din sângele periferic (mai ales Leptospira pomona) lizează eritrocitele - anemie hemoglobinurică şi icter; - endotoxinele din peretele celular al leptospirelor lezează pereţii vaselor sangvine - hemoragii şi necroze ale pielii şi mucoaselor;- modificările autolitice ale învelitorilor fetale - avort;- leziunile hepatice şi cardiovasculare din primele zile de boală, leziuni renale şi uremia din convalescenţă sunt letale.

EPIDEMIOLOGIE: 1.Receptivitate: porcii de toate vârstele; purceii sugari şi grăsunii între 3 şi 7 luni sunt mai sensibili; în focarele enzootice, purcerii sugari sunt relativ refractari la infecţie ca urmare a imunităţii dobândite de la mame; scroafele în ultima fază de gestaţie sunt mai sensibile la infecţie.2.Sursele de infecţie: porcii sănătoşi pur tători, mai rar de alte specii (câinele, taurinele, caba linele); produse de origine animală (lapte, carne, material seminal), prin alte produse de excreţie contaminate (avortoni şi învelitori fetale); apele reziduale neepu rate ale marilor unităţi de creştere a porcului.3.Mod de transmitere: prin contact direct cu animalele bolnave sau purtătoare, contact sexual, însămânţari artificiale, pe cale transplacentară de la mamă la făt sau de la făt la făt, prin coabitare, prin muşcătură, în spe cial de rozătoare şi indirect, prin intermediul apei, solului, aşternutului sau furajelor infectate.3.Dinamică epidemiologică: leptospiruria începe la 8-9 zile după infecţie, se menţine 3-4 luni după vindecare şi poate dura până la 6-12 luni; infecţia mixtă este posibilă, între cele mai multe serotipuri de leptospire; leptospiroza porcină are un caracter enzootic, fără tendinţa de di fuziune în afară, cu caracter staţionar; infecţia difuzează rapid în efectiv, are caracter de enzootie apare pe grupe de porci, la intervale de 7-10 zile focarele primare - avortul este principala sau chiar singura exprimare clinică a infecţiei; în focarele vechi, avorturile apar foarte rar; la scroafele gestante, infectate în ultima fază a gestaţiei – avort.

SIMPTOMATOLOGIE: 1.Incubaţie: între câteva zile şi 2—3 săptămâni. 2.Forme clinice.a) Forma acută: rar întâlnită, de regulă sub formă icterigenă la purceii sugari, debutează prin febră (41—42°C), somnolenţă, apatie, apoi se observă coloraţia subicterică sau icterică a pielii şi mucoaselor, adinamie, diaree şi uneori, hemoglobinurie; durează 1—7 zile şi se termină, în peste 80% din cazuri, prin moarte.b) Forma subacută: anicterică, apare la tineret, cu tulburări nervoase (tulbu rări în echilibru, mers în manej, convulsii, mioclonii, crize epileptiforme, ataxii, pareze, paralizii ale trenului posterior); unele animale pot prezenta tulburări digestive (diaree cu materii fecale apoase, de culoare cenuşie, sau hemoragice) şi necroze cutanate, lo calizate în regiunea crupei, regiunea dorsală, perineală sau cervicală, ca şi prin necroza cozii, a urechilor etc.; mortalitate mare.c) Forma cronică (urmarea formei subacute, apetit diminuat, slăbire progresivă): - genitală (abortigenă) – avort complet în a 2-a perioadă a gestaţiei, fătări de purcei neviabili, purcei mumifiaţi şi mortalitate la purcei în primele zile de viaţă, febră, hemoglobinurie şi icter; o parte din scroafe fată la termen purceii vii, dar neviabili sau morţi, mumifiaţi în putrefacţie. - oculară - sechelă tardivă a leptospirozei - iridociclită uni- sau bilaterală, care poate duce la cecitate sau cataractă.d) Forma latentă - inaparentă din punct de vedere clinic, decelabilă numai cu ajutorul reacţiilor serologice, întâlnită adesea la porcii graşi.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: a) Formele acută şi subacută: leziuni de tip septicemic - sufuziuni în seroase, mucoase, ţesutul conjunctiv sub cutanat; forma icterică - icterul pielii, ţesutului conjunctiv subcuta nat, seroaselor şi al mucoaselor; degenerescenţă hepatică şi miocardică, uneori splenomegalie şi inflamaţia limfoganglionilor; rinichii sunt măriţi în volum, de culoare roşietică sau gălbuie şi cu hemoragii punctiforme, discrete, prezente atât sub capsulă, cât şi pe suprafaţă de secţiune; ficatul este mărit în volum, de culoare roşie gălbuie, cu aspect lutos şi cu friabilitate mărită; hiperemie şi infiltrate serohemoragic al pielii. b) Forma cronică: leziuni discrete, de cele mai multe ori decelabile numai histopatologic; rinichiul - focare de nefrită interstiţială, focare de necroză, cu aspect neregulat, localizate în corticală, cu aspect pătat, denivelat; la vieri - orhită şi focare discrete de scleroză testiculară; la femelele gestante care au avortat - leziuni hepato-renale şi leziuni uterine (endometrită cataral-hemoragică, metrită nodulară în focare sau necrotică, edeme, hematoame uteroplacentare, placentită hemoragică şi/sau necrotică, subicter sau icter al salpinxului şi al peretelui uterin; avortonii - icter, infiltraţii gelatinoase subcutanate, edem, hemoragii ale seroaselor şi mucoaselor, hepatoză.

DIAGNOSTIC: 1.Diagnostic prezumptiv: coroborarea datelor clinice, anatomopatologice şi epidemiologice.2.Diagnosticul de certitudine - metode de laborator, izolarea serotipului infectant din sânge sau urină; evidenţierea anticorpilor specifici în sângele circulant; reproducerea infecţiei prin inocularea la cobai.3.Diagnosticul diferenţial: boala lui Aujeszky, listerioză, bruceloză, babezioză, parazitoze, hipovitaminoze şi intoxicaţii.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE 1.Profilaxia nespecifică: suprave gherea şi controlul sanitar-veterinar al animalelor, a produselor de ori gine animală, respectarea măsurilor DDD etc., controale serologice periodice.Profilaxia specifică: vaccinul antileptospiric, reprezentat de culturi în mediu lichid a serotipurilor L. pomona şi L. tarassovi, inactivate.În populaţiile infectate se vor aplica urmă toarele măsuri: examinarea zilnică a animalelor din efectiv, inclusiv prin termometrie; izolarea animalelor bolnave şi tratarea lor; efec tuarea deratizărilor şi a dezinfecţiei; tratamentul cu antibiotice; femelele care au avortat se izolează şi se tratează cu antibiotice, iar restul efectivului sănătos să se vaccineze de două ori, la interval de 21 de zile, cu repetare la intervale de 6 luni, timp de doi ani.

6.1.4.LEPTOSPIROZA


6.2. VIROZE

6.2.1.INFECTIILE CU ADENOVIRUS PORCIN

DEFINIŢIE: boală virală cu evoluţie diareeică şi respiratorie cu simptomatologie nespecifică.

ETIOLOGIE: genul Mastadenovirus, speciile Porcine adenovirus A (serotipurile 1, 2 şi 3), Porcine adenovirus B (serotipul 4) şi Porcine adenovirus C (serotipul 5).

PATOGENITATE: -virusurile din acest gen produc doar infecţii ocazionale la mamifere;-infecţiile evoluează de regulă asimptomatic, dar pot să producă pneumonii, enterite, leziuni renale şi encefalite; -în serul normal de porc se găsesc anticorpi pentru serotipurile 1, 2 şi 3 de adenovirus porcin, care sunt mai puţin patogene; -în mod curent serotipul 4 de adenovirus porcin este izolat din cazurile naturale de diaree şi encefalite de la porci; -serotipul 4 inoculat la purceii gnotobiotici produce meningoencefalite şi are proprietăţi hemaglutinante;-serotipul 3 a fost găsit în celulele epiteliale distruse (scurtarea vilozităţilor din porţiunea terminală a jejunului şi ileonului), de la 1 la 16 zile, de la infecţie, menţinându-se în aceste celule până la 45 de zile.

EPIDEMIOLOGIE1.Receptivitate: purceii sugari.2.Tropism: enterocite, creier, rinichi pulmon.3.Cale de infecţie: orală.4.Mod de transmitere: directă.5.Surse de infecţie: fecalele pocilor bolnavi şi purtători.6.Răspândire: infecţia este larg răspândită în lume (în Canada, 15% din porcii adulţii cu boli respiratorii prezintă anticorpi

antiadenovirus porcin; în Bulgaria şi Ungaria 20% din porci posedă anticorpi specifici; serotipul 4 este cel mai răspândit, fiind întâlnit atât în America de Nord cât şi în Europa).

SIMPTOMATOLOGIE: diaree, afecţiuni respiratorii.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: denudarea mucoasei jejunale şi ileale, cu scurtarea vilozităţilor intestinale; bronhopneumonie.

DIAGNOSTIC: simptomle şi leziunile pot pleda pentru o infecţie adenovirală, ceea ce impune stabilirea diagnosticului prin tehnici de laborator (virusologice şi serologice, cum ar fi izolarea pe culturi celulare şi identificarea virusului prin imunofluorescenţă, seroneutralizarea şi ELISA).

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: măsuri generale.


6.2. VIROZE

6.2.2. CIRCOVIROZA PORCINĂ,

(SINDROMULUI CAŞECTIZANT MULTISISTEMIC AL PORCULUI DUPĂ ÎNŢĂRCARE)

DEFINIŢIE: boală cu simptomatologie complexă, cu pierderi prin mortalitate la purceii sugari şi întârzierea în creştere la purceii înţărcaţi.

ETIOLOGIE: : Porcine circovirus type 2 (PCV 2), familia Circoviridae, genul Circovirus.

PATOGENITATE: - virusul se multiplică în celulele mononucleate cu funcţii fagocitare, în hepatocite, mucoasa respiratorie şi intestinul subţire, cu citoliză;- infecţia macrofagelor tonsilare, viremie prin intermediul monocitelor circulante, imflamaţia granulomatoasă a ţesutului limfoid;- anticorpii apar în sânge şi ţesuturi după prima săptămână de la infecţie şi ating un titru maxim după 4-5 săptămâni; - evoluţia infecţiei este dependentă şi strâns corelată de natura agenţilor coparticipanţi la realizarea procesului patologic.

EPIDEMIOLOGIE1.Receptivitate: purceii în vârstă de 6-18 săptămâni, existând şi efective în care, deşi infecţia este prezentă, nu se manifestă clinic.2. Morbiditate: de la 1-5% până la 40-50% din porcii susceptibili;3. Răspândire: larg răspândită în SUA, Canada, Asia, Franţa, Spania, UK, Italia, Germania, Olanda, Danemarca.4. Factori favorizanţi: complexul pneumopatiilor porcine, tulburările de reproducţie şi unele enterite, dermatite şi nefropatii.5. Dinamică epidemiologică: între PRRS şi PCV 2 s-a observat în practică o relaţie de sinergism; vaccinurile contra

pleuropneumoniei porcului şi pneumoniei enzootice cu Mycoplasma, precum şi unii imunomodulatori exacerbează, într-o oarecare măsură, agresivitatea PCV 2; PCV 2 poate fi izolat şi din alte sindroame, (tremurul congenital al purceilor sugari, pneumonii, enterite, dermatite, nefrite sau tulburări de reproducţie; PCV 2 se transmite transuterin şi transplacentar, produce moarte embrionară sau fetală, avort sau fătare prematură; virusul persistă în spermă şi sânge timp de 3 luni după infecţie şi se elimină prin urină, fecale şi aerul expirat.

SIMPTOMATOLOGIE: - sindromul casectizant multisistemic al porcilor înţărcaţi este cea mai importantă şi frecventă formă de manifestare a infecţiei cu

PCV 2; - întârziere în creştere şi dezvoltare, slăbire, diaree, dispnee, limfonodită ingvinală şi, ocazional, anemie sau icter;- manifestări, respiratorii, digestive sau cutanate, ca rezultat al asocierii cu diverşi alţi factori, infecţiosi sau neinfecţioşi;-avorturi şi fătări premature;- tremurul congenital al purceilor nou-născuţi, sindromul de dermatită-nefrită al porcilor se pot asocia cu infecţia cu PCV 2.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: - limfadenopatia generalizată, pneumonie interstiţială, splenomegalie, nefrită interstiţială, anemie, icter, îngrosarea mucoasei intestinale şi mărirea în volum a limfonodurilor mezenterice;- în forma dermatită-nefrită se pot găsi leziuni de dermatită hemoragică în special în zona ingvino-scrotală, nefrită hemoragică si edemul coapselor si al articulaţiilor;- leziuni histologice - depleţie limfocitară şi inflamaţia granulomatoasă, cu prezenţa incluziilor virale; bronhopneumonie limfohistiocitară interstiţială; uneori se găsesc incluzii bazofile intracitoplasmatice în histiocite; în localizarea intestinală, se constată enterită granulomatoasă.

DIAGNOSTIC1.Diagnosticul prezumtiv nu este relevant; nu întotdeauna manifestările clinice şi leziunile aparţin PMWS.2.Diagnosticul de certitudine: - nu întotdeauna când se identifică anticorpii PCV 2 se confirmă diagnosticul de CP, deoarece PCV 2 este un virus ubicvitar;- în stabilirea diagnosticului este importantă corelaţia dintre severitatea leziunilor histologice din ţesutul limfoid şi încărcătura

virală a aceluiaşi ţesut, constatată prin tehnici de imunohistochimie şi de hibridizare in situ, care detectează acidul nucleic.3. Metode pentru diagnosticul de laborator: - cuantificarea virusului din ţesuturi prin PCR; - detectarea leziunilor histologice, asociat cu detectarea cantitativă a virusului prin tehnici imunohistochimice şi de hibridizare;- izolarea si detectarea antigenului sau genomului prin tehnici serologice sau virusologice (au valoare orientativă sau pentru

monitorizarea dinamicii infecţiei); - determinarea titrurilor de anticorpi prin tehnici imunoenzimatice; - izolarea virusului pe culturi celulare şi evidenţierea lui prin imunofluorescenţă indirectă, seroneutralizare şi alte tehnici.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE 1. Măsurile generale de profilaxie: respectarea cu stricteţe a tuturor normelor tehnologice şi igienice privind densitatea,

microclimatul, lotizările, furajarea, adăparea, decontaminările, a principiului „totul plin-totul gol”.2. Imunoprofilaxie: instituirea vaccinărilor pentru eliminarea PRRS, pneumonia enzootică, enterita colibacilară, anaerobioze,

leptospiroză şi altele. Boala fiind mai puţin cunoscută măsurile de combarere se rezumă la cele generale cunoscute şi în cazul altor boli infecţioase.

6.2.2. CIRCOVIROZA PORCINĂ, (SINDROMULUI CAŞECTIZANT MULTISISTEMIC AL PORCULUI DUPĂ ÎNŢĂRCARE)

7. PATOLOGIA APARATULUI REPRODUCATOR

7.1. BRUCELOZA

DEFINIŢIE: boală infecţioasă şi contagioasă, comună omului şi mai multor specii de animale, produsă de specii şi biovarietăţi diferite încadrate în genul Brucella, caracterizată prin leziuni inflamatorii cronice, în organele de reproducere, care se pot extinde la articulații și alte organe, evoluţie endemică și pierderi economice substanţiale.

ETIOLOGIE: : genul Brucella, speciile Brucella abortus (bovine), B. melitensis (caprine și ovine), B. ovis (ovine), B. canis (canine), B. suis (porcine și leporine), B. neotomae (rozatoare), B. microti (rozatoare), B. pinnipedialis (mamifere marine), B.ceti (cetacee), și B. inopinata (izolat de la un implant mamar uman); Brucella suis cu 5 biotipuri.

PATOGENITATE: 1. Cale de infecţie: toate mucoasele.2. Difuzare şi multiplicare: difuzează pe calea limfaticelor şi a vaselor sanguine periferice, producând bacteriemie după 1-2 săptămâni, până cel mai târziu la 5-6 săptămâni de la infecţie, care durează aprroximativ 3 luni; circulă în citoplasma neutrofilelor şi macrofagelor, la adapost de factorii umorali de apărare ai organismului, ajungând în toate ţesuturile şi cantonându-se în limfonoduri, splină, mamele, oase şi foarte des în testicul, glandele seminale, epididim şi glandele Cowper, ceea ce explică frecvenţa transmiterii infecţiei pe cale sexuală.3. Modificări morfofuncţionale: la femele, manifestările clinice sunt urmate, de cele mai multe ori, de vindecare, cu pozitivare serologică, alergică şi în majoritatea cazurilor, sterilizare bacteriologică; unii subiecţi rămân purtători permanenţi, în special prin ţesutul limfatic, mamelă şi uter, de unde bacteriile rediseminează în sânge; uterul gestant este mai expus la infecţie (inflamaţia ţesutului conjunctiv, a glandele uterine şi a spaţiilor intercotiledonare, formarea de ţesut de granulaţie care se extinde la cotiledoane, iar de la acestea la învelitorile fetale şi în cele din urmă la fetus, cu producerea unui exudat fibrino-purulent care provoacă moartea fetusului şi expulzarea lui sau fetusul decolat rămâne în uter, plutind într-un exudat fibrino-purulent, bogat în bacili); instalarea placentitei cronică; la mascul, localizarea testiculară şi în glandele anexe se produce în 2-3 săptămâni de la infecţie şi determină inflamaţii necrotico-purulente cu infectarea spermei; sunt afectate articulaţiile, fasciile tendinoase şi bursele seroase; anticorpii apar la intervale variate de la infecţie şi sunt reprezentaţi de imunoglobulinele M, G, A, ca răspuns faţă de antigenele bacteriene de suprafaţă, la 6 – 10 zile de la infecţie; anticorpii dispar din sânge după 30 – 50 de zile la animalele negestante şi după 1 – 3 ani la cele care au avortat; sensibilizare alergică apare după 6–10 săptămâni de la infecţie; mecanismul de producere a infecţiei brucelice este influenţat de vârstă, starea fiziologică, condiţiile de întreţinere şi alimentaţie, doza infectantă şi poarta de intrare.

EPIDEMIOLOGIE: 1.Receptivitate: porcinele domestice, sălbatice şi alte specii de animale mature.2.Patogenitate: infecţiile cu Brucella suis au gravitate mai mare, determinând avorturi în 70 – 80% din cazuri; infecţiile cu Brucella abortus, sunt mai puţin grave. 3.Dinamică epidemiologică: boală cu focalitate naturală, greu de eradicat; transmitere directă, de la alţi porci, cu sau fără semne clinice de boală, ceea ce se întâmplă cel mai adesea cu achiziţionarea de porci infectaţi; calea de infecţie - de regulă digestivă, prin consum de furaje sau apă contaminate sau/şi pe cale genitală, în timpul montei sau însămânţărilor artificiale, mucoasa conjunctivală şi nazală sau pielea lezionată; sursa primară de infecţie - învelitorile şi lichidele fetale, avortonii şi secreţiile vaginale postabortive; purceii se pot infecta şi prin supt; când bruceloza porcină apare pentru prima dată într-un efectiv, avorturile apar în masă, afectând până la 50-60% din scroafele şi scrofiţele gestante, dar ulterior numărul lor scade mult, aproape la zero; o recrudescenţă a avorturilor se constată dacă se introduc în efectiv noi scrofiţe sau scroafe din efective indemne sau dacă intervine un nou factor favorizant.

SIMPTOMATOLOGIE:1.Incubaţie: 3 săptămâni.2.Evoluţie: cronică. 3.Manifestări clinice: avort spontan, fără nici o altă manifestare sau poate fi precedat, cu 2-3 zile înainte de semne prodromale, în orice fază a gestaţiei, mai frecvent în luna a 2-a şi a 3-a, numai în infecţia cu Brucella suis; avorturile pot să survină începând din luna a doua de gestaţie sau chiar mai devreme cu reluarea ciclurilor sexuale şi a căldurilor, dacă infeţia s-a produs în timpul montei; - - dacă infeţia s-a produs după montă, avortul se poate produce în oricare fază a gestaţiei; dacă eliminarea progenilor are loc cu numai câteva zile înainte de termen, alaturi de unii produşi cu aspect normal sunt eliminaţi şi produşi subponderali, morţi sau mumifiaţi; avorturile timpurii pot să treacă complet neobservate, în timp ce avorturile care se produc în treimea mijlocie sau în ultima treime a gestaţiei pot fi precedate de o stare generală rea, edem al mamelei şi al vulvei; după avort scroafele nu se resimt prea mult şi se remit relativ repede şi complet, cu excepţia câtorva cazuri, care mai prezintă scurgeri vaginale timp de 1-2 săptamăni, după care şi acestea reintră în călduri; retenţii placentare rare, urmate de metrite septice, rebele la tratament şi cu un procent ridicat de sterilitate; boala nu este sesizată clinic până la apariţia avorturilor, infertilitate, repetarea căldurilor şi orhite, şchiopături, parapareze; la masculi, manifestările clinice sunt mai evidente şi persistă mai mult timp, aparatul genital fiind afectat în proporţie de 94,6% din cazuri cu infectarea spermei (la început alterarea stării generale, febră, infertilitate, reducerea libidoului, orhite şi orhiepididimite, acute, apoi cronice, atrofii testiculare). - la toate categoriile de vârstă pot să mai apară artrite purulente, osteite, spondilite, abcese reci (subcutane, în limfonoduri şi mai ales în mamelă la scroafe), însoţite de tulburări generale şi tulburări funcţionale locale de intensităţi variabile.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: metrită miliară, cu apariţia de noduli cu caracter productiv şi cazeo-purulent, în mucoasa uterină, ce pot antrena metrite purulente sau mucopurulente, salpingite, ovarite, vulvovaginite (aproximativ la 44% din cazuri şi numai în infecţia cu Brucella suis); chişti ovarieni şi uterini, endometrită brucelică miliară şi, prin contiguitate, inflamaţia supurativă difuză a cotiledoanelor şi membranelor placentare; învelitorile fetale sunt îngroşate, edemaţiate, hiperemiate, hemoragice şi cu depozite fibrinoase purulente; în uter, se găsesc uneori fetuşi mumifiaţi; în pulmonii avortonilor se găsesc leziuni de pneumonie cataral-purulentă sau interstiţială cu focare cenuşii–roşiatice, sub pleură noduli miliari sau abcese, iar ficatul este mărit în volum şi icteric; în ficatul avortonilor, dar şi al porcilor adulţi se pot găsi granuloame miliare, care conţin celule gigante, epitelioide, neutrofile şi limfocite, cu centrul cazeos sau necrotic, care se extind tinzând să cuprindă granulomul în întregime şi care sunt înconjurate, parţial sau total, de o capsulă fibroasă; la vieri sunt caracteristice leziunile de orhită necrotico-purulentă în focare, care uneori confluează, transformând întreg testiculul într-o masă necrotico-purulentă, atrofia şi scleroza testiculului; unele limfonoduri sunt mărite în volum cu noduli miliari; la ambele sexe sunt frecvente artritele şi periartritele serofibrinoase, localizate la nivelul epifizelor oaselor lungi sau intervertebral, precum şi artritele şi periartritele difuze sau încapsulate, sub formă de abcese, abcese incapsulate în ţesutul conjunctiv subcutanat, în muşchi, în viscere şi chiar intraosos, cu localizare mai frecventă şi destul de caracteristică, în vertebrele lombare şi sacrale (spondilită brucelică); histopatologic - hiperplazia mucoasei, glandele uterine sunt dilatate, chistizate şi invadate de granulocite neutrofile şi limfocite; granulomul brucelic sau brucelomul, leziune specifică în formele cronice (zonă necrotică de coagulare centrală, celule epiteloide şi celule gigante perinucleare, limfocite, plasmocite şi histiocite periferie).

DIAGNOSTIC: 1. Diagnostic prezumtiv: ori de câte ori apar avorturi multiple sau fătări de purcei morţi, mumifiaţi, neviabili, la termen, fără o cauză bine determinată, creşterea proporţiei de sterilitate, a cazurilor de orhită, epididimită şi a abceselor.2. Diagnosticul de certitudine se stabileşte prin examene de laborator (teste serologice şi alergice, eventual bacteriologice): a) Pentru izolare: examen bacteriologic complex. b) Examenul serologic (principalul criteriu de supraveghere a efectivelor sub raportul infecţiilor inaparente anatomoclinic): reacţia de seroaglutinare lentă în tuburi; aglutinarea rapidă cu antigen acid tamponat şi colorat cu roz-Bengal; reacţia de fixare a complementului; tehnica de aglutinare cu antigen brucelic (ABT) cu pH 3,65 (Buffered Brucella Antigen Test); teste imunoenzimatice de tipul ELISA. 3. Diagnostic diferenţial: faţă de leptospiroză, sindromul SMEDI şi boala Aujeszky.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: 1.Profilaxie generală: achiziţionarea de animale de reproducţie sau pentru ameliorări genetice numai din efective sigur indemne; supravegherea prin examene serologice; respectarea carantinei profilactice şi controlul serologic în timpul carantinei profilactice; evitarea contactului cu alţi porci şi cu ale animale, care ar putea fi infectate, printr-o cât mai bună izolare a fermei; supravegherea permanentă a efectivului prin controlul reproducătorilor, la intervale de timp a căror durată este impusă de iminenţa riscului de apariţie a bolii; reducerea riscului de apariţie a bolii prin asanare promptă şi eficientă a focarelor de boală declarate; reducerea focalităţii naturale a bolii prin măsuri luate în colaborare cu factorii responsabili pentru sănătatea faunei silvatice (mistreţi, iepuri).2.Imunoprofilaxie: nu se obţine o imunitate solidă şi de durată. 3.Combatere: se declară boala oficial şi se impun măsurile de combatere eficientă; nu este posibilă combaterea; nu este posibilă eradicarea bolii prin depistarea şi eliminarea animalelor infectate şi tratamente în masă; singura metodă de combatere o reprezintă asanarea prin depopulare totală şi repopularea cu un efectiv indemn, după prealabila curăţenie şi dezinfecţie riguroasă.

7.1. BRUCELOZA


7.2. SINDROMUL TULBURĂRILOR RESPIRATORII SI DE REPRODUCłIE AL PORCINELOR


DEFINIŢIE: viroză endemică, specifică suinelor, care afectează toate categoriile de vârstă, manifestată prin tulburări ale funcţiilor respiratorie şi de reproducere, în principal, dar şi cu manifestări clinice digestive şi circulatorii.

ETIOLOGIE: virusul Lelystad, denumit după numele institutului care l-a descoperit şi aparţine unui nou grup de virusuri ARN, din genul Arteriviridae.

PATOGENITATE: - virusul PRRS se transmite direct, prin aerosoli, pe cale oro-nazală şi material seminal, difuzează în organism pe cale hematogenă, se replică în citoplasma macrofagele alveolare pulmonare, macrofagele şi celulele dendritice din amigdale, limfonoduli, timus, splină, plăci Peyer, ficat, rinichi, glande suprarenale şi cord, după care virusul trece şi în encefal, măduva spinării, testicule, epididim, prostată si glandele bulbouretrale, traversează bariera placentară, afectând fetuşii; efectul citopatic se observă după 24 ore; în a cincea zi de la infecţie apar primii anticorpi tip IgM, pentru ca în zilele a 8-a - a10-a să apară IgG specifici; eliminarea virusului se realizează până la 5 luni de la infecţie; anticorpii persistă mai multe luni, dar în absenţa reinfectării, titrul acestora se diminueză progresiv, subiecţii devenind seronegativi în 8 luni; imunitatea maternală este transferată la purcei prin colostru, este de scurtă durată, (4-10 săptămâni);

- virusul PRRS micşorează capacitatea de apărare antiinfecţioasă locală, prin distrugerea fagocitelor şi alterarea integrităţii mucoasei respiratorii, ceea ce duce la multiplicarea germenilor oportunişti.

EPIDEMIOLOGIE: 1. Răspândire: declarată în 16 ţări din America, Asia şi Europa, inclusiv în România. 2. Receptivitate: porcul domestic şi mistreţul. 3. Surse şi căi de infecţie: porcinele bolnave şi purtătoare de virus, prin fecale şi urină, până la 28 de zile după infecţie, prin contactul dintre porcul infectat şi cel receptiv, cu ocazia achiziţionăriide animale din alte crescătorii.5. Mod de infecţie: contact direct, prin aerosoli, inseminare, contact cu scurgerile nazale, spermă, urină şi fecale, favorizat de temperatură scăzută, umiditate ridicată şi densitatea populaţiei.6. Dinamica epidemiologică: difuzarea în populaţiile - rapidă (după 3 săptămâni de la infecţie - 75% cazuri din efectiv; după 2-3 luni 85-95%); virusul poate persista în ferme până la doi ani şi jumătate după infecţia iniţială; în faza acută (durează 4 - 10 săptămâni) nu se infectează toate porcinele dar acestea devin purtătoare, eliminând virusul mai multe luni; infecţia cronică - întreţinută de către infecţiile secundare, cu eliminarea de virus diminuată (circulaţie virală asimptomatică); achiziţionarea de porci din ferme indemne sau porci în faza acută de evoluţie a bolii reactivează endemia; exploatarea în sistem intensiv şi virulenţa tulpinilor - infecţie pe termen lung; lotizările frecvente şi suprapopularea - factori predispozanţi pentru menţinerea endemică a infecţiilor; difuzarea infecţiei din focar este mai lentă în regiunile cu densitate porcină scăzută; tulburările de reproducţie revin la normal după 16-20 de săptămâni de la instalarea infecţiei; pierderile sunt legate de moartea fetuşilor, a purceilor sugari şi a celor în creştere, dar şi de nerealizarea sporului în greutate.

SIMPTOMATOLOGIE: 1.Incubaţie: între 3-37 zile (simptomele apar brutal).2.Evoluţia bolii: acută sau cronică, respiratorie şi/sau de reproducţie.3.Aspecte clinice: - scroafe - avorturi după 90 de zile de gestaţie, fătări înainte de 112 zile, prelungirea duratei gestaţiei la 116 zile şi chiar mai mult, mortalitate neonatală între 20-100%, anestrus, agalaxie, inapetenţă, scăderii fertilităţii; - produşi de concepţie - embrionii mai mici de 7 zile sunt insensibili la infecţie, fetuşii de 50-60 de zile sunt foarte receptivi, iar infec ţia cu predilecţie a fetuşilor în ultimele stadii ale gestaţiei explică numărul relativ redus de purcei mumifiaţi;- vieri - diminuarea volumului ejaculatului, diminuarea motilităţii şi malformarea spermatozoizilor, diminuarea fertilităţii; - tulburările respiratorii (prezente la toate categoriile) - sindrom gripal, în stadiul cronic suprapunându-se Actinobacillus pleuropneumoniae, Mycoplasma hyopneumoniae, Haemophilus parasuis, Pasteurella multocida, Streptococcus suis, Salmonella spp. şi Arcanobacterium pyogenes, cu amplificarea manifestărilor respiratorii; - alte semne clinice observate: diaree la sugari şi purcei înţărcaţi, cianoza extremităţilor şi a zonelor declive, nerealizarea sporului de creştere la porcii înţărcaţi şi din îngrăşătorie.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: 1.Leziuni ale aparatului reproducător şi ale fetusului: - culoarea placetei devine gri, celulele epiteliale se necrozează şi se descuamează şi microscopic se constată infiltraţii mononucleare în special la periferia vaselor sanguine şi leziuni hemoragice ale cordonului ombilical; - avortonii nu prezintă modificări externe particulare, la fetuşii morţi în prima jumătate a gestaţiei, constatându-se unele procese de autoliză şi aspect macerat; în faza incipientă, fetuşii morţi se pot mumifia; fetuşii morţi pot prezenta acumulare de lichid clar în cavitatea toracică.2.Leziuni ale aparatului respirator: - la purceii mai mici de 10 săptămâni - pneumonie, cu focare multiple de culoare gri-brun, de câţiva centimetri, localizate în lobii anteriori, pneumonie interstiţială;- acumularea de resturi celulare, exsudate seroproteice şi macrofage în lumenul alveolar.

DIAGNOSTIC: 1.Diagnosticul morfoclinic: cianoza, avorturile, mortalitatea la purcei şi semnele respiratorii sunt destul de caracteristice, dar nu patognomonice; 2.Diagnosticul prezumtiv: corelarea mai multor elemente clinico-epidemiologice: scroafe sterile sau cu călduri neregulate; avorturi, retenţii uterine de fetusi mumifiaţi; cresterea duratei normale a gestaţiei; fătări simultane de fetusi mumifiaţi, maceraţi, morţi sau vii, dar subdezvoltaţi; mortalitate neonatală sau perinatală ridicată; vieri infertili; tulburări respiratorii.3.Diagnosticul de laborator: în infecţiile mai vechi, virusul poate fi izolat din macrofagele alveolare, pe culturi celulare sau prin identificare directă din ţesuturi; identificarea virusului pe secţiuni de ţesut pulmonar; diagnostic serologic pe animale care au 8-10 zile de la infecţie (immunoperoxidase monolayer assay = IPMA, imunofluorescenţă, seroneutralizarea pe linii de celule standardizate, teste ELISA). 4.Diagnosticul diferenţial: infecţiile cu Leptospira, Actinobacillus, Brucella, Bordetella, Haemophilus, Pasteurella, Mycoplasma , parvovirusul porcin, virusul bolii lui Aujeszky, virusul gripei, al pestei porcine africane si clasice etc.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: 1. Măsuri profilactice generale: controlul mişcărilor de animale, stabilirea fermelor infectate, cuantificarea densitătii efectivelor din zonă, stabilirea mijloacele financiare disponibile, gestionarea posibilităţilor de colaborare între diferiţi parteneri, întocmirea planului fermei cu menţionarea distanţei dintre clădiri, cuantificarea efectivelor pe categorii de vârstă, a modului de reproducţie (montă sau însămânţare, dacă materialul seminal este cumpărat), a locurilor de îmbarcare, împrejmuirea fermelor, filtru sanitar-veterinar, a vehiculele pentru livrarea de animale, furaje, ecarisaj etc, a accesului vizitatorilor şi vehiculelor din anul precedent primului rezultat pozitiv şi dacă există un caz în care normele sanitare veterinare nu au fost aplicate, a legăturii economice cu alte ferme, adresa şi activitatea acestora, a fermelor vecine, pe o rază de 2 km de cea infectată, inclusiv diagnosticul PRRS; ieşirile de animale - strict controlate, numai către abator, fiind interzise transferurile către ferme indemne; este interzisă difuzarea de material seminal din ferme contaminate; limitarea vizitelor şi aplicarea strictă a măsurilor de filtru sanitar veterinar; organizarea circuitelor astfel încât fermele infectate să fie plasate ultimele; întreruperea încorporării dejecţiilor proaspete în fosa de stocaj cu minimum 15 zile înaintea golirii; controlul serologic periodic, în fermele situate în jurul uneia infectate. 2. Profilaxie specifică: vaccinarea reproducătorilor cu vaccin inactivat; vaccinarea cu virus viu care determină protecţie faţă de tulburările respiratorii a porcinelor în creştere şi a scroafelor de reproducţie, cu excepţia celor care se află la sfârşitul perioadei de gestaţie.3. Combatere: depopularea secvenţială a adăposturilor după înţărcare (determinarea categoriei care întreţine circulaţia virusului în fermă, eliminarea sau deplasarea acestor porci în afara fermei, spălarea şi decontaminarea adăposturilor urmată de repauz sanitar de 14 zile); înţărcarea precoce, cu transfer în alte adăposturi (purceii de 14–21 de zile sunt transferaţi în adăposturi separate, ceea ce întrerupe ciclul de infecţie întreţinut prin contactul cu purceii mai în vârstă); se vor respecta următoarele reguli minime: intervenţiile se fac timp de cel puţin 6 luni după infecţie, verificarea serologică ce să ateste că virusul nu circulă printre reproducători, stabilirea prin teste serologice, a categoriei de porci care întreţine circulaţia virusului în unitate şi eliminarea acestora, urmată de decontaminarea boxelor, adoptarea sistemului de crestere pe flux, limitând la minim amestecul între categoriile de vârstă, respectarea tehnologiilor de creştere şi de igienă.

7.2. SINDROMUL TULBURĂRILOR RESPIRATORII SI DE REPRODUCTIE AL PORCINELOR



7.3. SINDROMUL MAMITĂ-MASTITĂ-AGALAXIE (MMA)

(SINDROMUL DE DISGALAXIE POST-PARTUM, AGALAXIA TOXIEMICĂ)

DEFINIŢIE: boală multifactorială care evoluează cu mastită coliformă, metrită şi cistită, având repercusiuni grave asupra purceilor sugari.

ETIOLOGIE: Escherichia coli, Klebsiella spp., Pesudomonas spp. Proteus spp., Mycoplasma spp, şi streptococci, stafilococci, (Enterobacteriaceae - 36.65%, din care Escherichia coli - 23.33%, Klebisiella, Pseuodomonas şi Preoteus - 13.32%);

PATOGENITATE: sindrom complex al scroafelor care au fătat de curând, cauzat de către infectarea bacteriană a glandei mamare şi tractului urogenital, cu repercusiuni drastice asupra purceilor sugari; infecţia ugerului - directă (prin canalul lactifer) sau indirectă (din alte focare); metrita se instalează în timpul fătării, odată cu pătrunderea în tractul reproductiv sau la scurt timp după aceasta, prin mijloace naturale sau iatropatic, a florei bacteriene patogene; agalaxia - reducerea totală sau parţială a secreţiei lactate - datorită inflamaţiei ugerului; endotoxinele produse de colibacili - endometrite subclinice; MMA apare şi în alte cazuri - lactaţia târzie, perturbările endocrine, carenţe vitaminice şi minerale, malformaţiile ugerului, stresul, aportul scăzut de fibroase, alţi factori exogeni sau endogeni, ce depind de furajare, zooigienă, îngrijire, sănătate în perioada de gestaţie, în timpul parturiţiei, puerperiumului şi lactaţiei.

EPIDEMIOLOGIE: boală comună în toată lumea cu un foarte mare impact economic negativ; incidenţa - 1% - 100% din fătări; mortalitatea purceilor 4-5%; cele mai receptive sunt scroafele din complexele de creştere intensivă, fătate în primele 12 ore, până la trei zile, cu predilecţie cele mai grase; MMA apare de obicei în primele 48 ore după fătare, dar poate să survină în cursul primei săptămâni după fătare; morbiditatea la scroafe este de 9-58%, iar mortaloitatea de 2%; mortalitatea la purceii scroafelor afectate poate ajunge la 80%.

SIMPTOMATOLOGIE: ugerul este inflamat, ferm şi sensibil la atingere; scroafa se întinde pe uger şi refuză să lase purceii la alăptat, iar reducerea sau suprimarea completă a producţiei lactate duce la înfometarea şi pierderea purceilor; temperatura creşte până la 40°C sau chiar mai mult; apar scurgeri vaginale urât mirositoare, constipaţie, anorexie, apoi se poate constata la unele scroafe (2%) diaree, septicemie, hipotermie şi colaps, urmat de exitus; pH-ul laptelui devine alcalin (7,2-7,8).

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: edemul şi inflamaţia purulentă a ugerului; metrită purulentă.

DIAGNOSTIC: se pune pe baza semnelor clinice.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: administrarea de antibiotice; administrarea de ocitocină, cortizon, PGf2α; administrarea de colostru purceilor a căror scroafe mamă au MMA, precum şi administrarea unui tratament de susţinere, pentru a putea fi menţinuţi în viaţă; asigurarea apei la discreţie.

7.3. SINDROMUL MAMITĂ-MASTITĂ-AGALAXIE (MMA)(SINDROMUL DE DISGALAXIE POST-PARTUM, AGALAXIA TOXIEMICĂ)


7.4. PARVOVIROZA PORCINĂ

(Stillbirth, Mummification, Embryonic, Death Infertility - SMEDI)

DEFINIŢIE: viroză cu manifestare clinică prin perturbări ale reproducţiei, exprimate prin moartea produşilor de concepţie, doar la scroafele gestante neimunizate.

ETIOLOGIE: familia Parvoviridae - parvovirusul porcin (PVP) dintr-un grup de virusuri de dimensiuni foarte mici (parvo - lat = mic), neanvelopate, care au genomul alcătuit din ADN monocatenar linear.

PATOGENITATE: manifestările clinice au fost cunoscute sub denumirea de “sindromul SMEDI”, în care infecţia se realizează în prima jumătate a gestaţiei; virusul aderă la suprafaţa externă a zonei “pelucida” a ovulului fecundat, produce modificări la nivelul mucoasei uterine şi acţionează direct asupra embrionilor producând modificări patologice; dacă infecţia se produce până în a 70-a zi a gestaţiei majoritatea fetuşilor mor, iar dacă acest lucru se realizează mai târziu, produşii supravieţuiesc şi produc anticorpi specifici; în absenţa unui răspuns imun, virusul se multiplică intens în ţesuturile embrionare, embrionii mor, virusul multiplicându-se intens intracitoplasmatic, în majoritatea celulelor; un număr foarte mare de scroafe sunt infectate cu PVP înainte de a atinge maturitatea sexuală sau anterior actului montei, fapt care determină instalarea unei imunităţi solide care, după unii autori, poate persista toată viaţa; transmiterea virusului pe cale transplacentară, de la mamă la fetuşi este posibilă dacă scroafele gestante nu sunt imunizate faţă de PVP.

EPIDEMIOLOGIE: 1.Răspândire. Infecţia este larg răspândită în lume, generând pierderi deosebite mai ales în marile complexe de creştere a porcilor.

În zonele în care există ferme de creştere intensivă a porcilor cu efective foarte mari, infecţia poate îmbrăca un caracter endemic. 2.Surse de infecţie: sursele secundare de infecţie au un rol foarte important în apariţia bolii, datorită rezistenţei extrem de ridicate a

PVP în mediul extern; adăposturile, padocurile şi aşternuturile contaminate reprezintă surse de infecţie pe o perioadă de cel puţin 4 luni; scroafele gestante infectate cu PVP înainte ca produşii să împlinească 55 de zile, fată purcei infectaţi, aceştia fiind surse de infecţie până la vârsta de 8 luni; vierii în perioada viremiei, elimină virusul pe diferite căi, inclusiv prin spermă, dar pot infecta scroafele şi ca vectori animaţi.

3.Căile de infecţie: la progeni, infecţia se produce transplacentar, iar la nou-născuţi pe cale digestivă sau respiratorie.4.Morbiditate: dacă virusul este introdus pentru prima dată într-un astfel de efectiv indemn, morbiditatea este foarte mare; riscul de

infecţie, cu tulburări de reproducţie se constată doar la scroafele care nu posedă protecţie umorală; purceii proveniţi din mame imune, dobândesc prin ingerarea colostrului o protecţie de scurtă durată, împotriva bolii, respectiv până la vârsta de 3-6 luni.

SIMPTOMATOLOGIE: creşterea numărului întoarceri după 3-8 săptămâni de la actul montei; pseudolactaţii (gestaţie endocrină); reviniri la estru după parcurgerea perioadei teoretice a gestaţiei; evoluţia subclinică la porcii adulţi, animalele rămânând cu o imunitate solidă după trecerea prin infecţie; sindrom SMEDI; infertilitate, avorturi, resorbţie embrionară, mumifiere fetală, mortalitatea embrionară sau neonatală; reducerea viabilităţii purceilor sugari, fătarea unui număr mic de purcei, dar neviabili; leucopenie pasageră, în primele 10 zile după realizarea infecţiei; sindrom diareic.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: “piticirea” fetuşilor; accentuarea desenului vascular pe suprafaţa epidermei fetuşilor ca urmare a congestiei şi extravazării sanguine; congestii, edeme şi hemoragii cu acumulare de lichide serosangvinolente în cavităţile fetuşilor; colorarea în brun a fetuşilor ca urmare a resorbţiei lichidelor fetale şi a deshidratării; mumifiere fetală; placentite de tip necrotic; microscopic - necroză celulară toate ţesuturile fetuşilor, meningoencefalită fetală.

DIAGNOSTIC: 1.Diagnostic prezumtiv. Prezenţa parvovirozei porcine trebuie suspicionată ori de câte ori apare o scădere pregnantă a natalităţii, o creştere a infecundităţii, cu revenire la estru după 3-8 săptămâni de la montă, prezenţa avorturilor, a fătările la termen cu prezenţa de fetuşi mumifiaţi, fătarea de purcei neviabili. 2.Confirmarea diagnosticului se face prin examene de laborator: reacţia de imunofluorescenţă directă pe probe de ţesuturi fetale (criosecţiuni); reacţia de hemaglutinare cu eritrocite de cobai; reacţia în lanţ a polimerazei (PCR); izolarea virusului pe culturi celulare şi identificarea acestuia prin reacţia de seroneutralizare; reacţia de inhibare a hemaglutinării, efectuată pe probe de seruri perechi.3.Diagnostic diferenţial: boala lui Aujeszky, leptospiroza, PRRS, se aseamănă foarte mult din punct de vedere epidemiologic şi clinic cu parvoviroza porcină, diferenţierea stabilindu-se prin examene de laborator.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: infecţia naturală dirijată a scrofiţelor seronegative prin punere în contact cu scroafe seropozitive sau prin deplasarea scrofiţelor într-un mediu contaminat, în care au fost semnalate cazuri de infecţie, astfel încât momentul montei să le găsescă imunizate;vaccinarea antiparvo a scrofiţelor, cu câteva săptămâni înainte de actul montei, în jurul vârstei de 6-7 luni, cu 2-4 săptămâni înainte de montă, cu repetare periodică, pentru menŃinerea unui titru protectiv al anticorpilor post vaccinali; vaccinarea periodică a vierilor; în efectivele libere de PVP este indicată vaccinarea animalelor cu vaccinuri inactivate.

7.4. PARVOVIROZA PORCINĂ(Stillbirth, Mummification, Embryonic, Death Infertility - SMEDI)


7.5. ENCEFALITA JAPONEZA

DEFINIŢIE: boală virotică evolutivă produsă transmisă prin ţânţari, întâlnită la porcine, ecvine şi oameni, evoluând la porcine cu avort, mortalitate neonatală şi importante pagube economice.

ETIOLOGIE: ARN virus din fam. Flaviviridae, genul Flavivirus.

PATOGENITATE: virusul este transmis prin intermediul ţânţarilor şi are afinitate pentr aparatul genital al scroafelor gestante.

EPIDEMIOLOGIE: 1.Răspândire: Japonia, China, Vietnam, Tailanda, Cambodgia, India, Nepal, Sri-Lanka, Filipine şi Rusia Orientală.2.Receptivitate: porcine, cabaline, om.3.Surse de infecţie: este întreţinut în ciclul natural pe către păsările sălbatice şi ţânţarii subgenului Culex, care îl transmit, la rândul lor, la mamifere, păsări migratoare şi reptile. 4.Mod de transmitere: păsările sălbatice joacă un rol important în transmiterea infecţiei; transmiterea zoonotică a virusului este menţinută tot timpul anului - pericol permanent pentru sănătatea publică.5.Dinamica epidemiologică: boala evoluează clinic în perioada din an cu temperaturi ridicate - creşterea populaţiei ţânţarilor; ciclul epidemiologic - păsări, ţânţari şi porci (purtători şi multiplicatori ai virusului); în focarele enzootice, virusul a fost izolat ocazional şi de la taurine dar, de obicei - rezistenţă naturală, viremia fiind aproape inexistentă, iar semnele clinice, inobservabile; suinele reprezintă specia cea mai sensibilă şi principala verigă a lanţului epidemiologic.6.Prognostic: rezervat.

SIMPTOMATOLOGIE: la scroafele gestante, principala manifestare a bolii este avortul în faza tardivă a gestaţiei, cu expulzarea unor avortoni mumifiaţi sau malformaţi; purceii viabili proveniţi din mame infectate manifestă, la scurt timp după fătare, tremur, ataxie şi convulsii, mortalitatea fiind de 80-95%; la porcinele infectate mai sunt semnalate encefalită şi azoospermie, dar cu o incidenţă redusă.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: la purceii morţi după fătare se constată prezenţa unui volum mare de lichide cavitare şi congestia splinei şi a nodurilor limfatice; histopatologic, leziunile SNC constau în edem, hemoragii şi infiltraţii perivasculare, glioză focală şi degenerescenţă neuronală.

DIAGNOSTIC: diagnosticul de certitudine se stabileşte prin izolarea şi identificarea agentului etiologic, din probe de SNC, prelucrate şi inoculate intracerebral la şoricei de 2-4 zile, prin reacţia de hemaglutinante pe eritrocitele de pui de găină de o zi sau de gâscă şi testului de inhibare a hemaglutinării, în prezenţa unui antiser specific; izolarea virusului pe culturi primare embrionare de pui de găină, de rinichi de hamster, sau linia celulară C6/36 clonată din ţânţarul Aedes albopictus; identificarea virusului prin testul de imunofluorescenţă indirectă (IFI); testele serologice pentru determinarea prevalenţei infecţiei într-o populaţie sau pentru testarea imunităţii postvaccinale; virusneutralizarea, inhibarea hemaglutinării, fixarea complementului şi decelarea anticorpilor IgM şi IgG din lichidul cerebrospinal, prin metode imunoenzimatice sunt deasemenea folosite; diagnosticul diferenţial se face faţă de boli cu manifestări asemănătoare, produse de alte virusuri hemaglutinante - infecţiile cu Myxovirus parainfluenţa 1 şi coronavirusuri.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: modalitatea de prevenire este vaccinarea; combaterea bolii este realizată prin programe de reducere a vectorilor şi modificări ale sistemelor de irigaţie şi desicarea orezăriilor dezafectate; encefalita japoneză constituie un risc biologic pentru persoanele care lucrează în laboratoarele de specialitate, în fermele de porci în care infecţia este prezentă, în orezării etc, acestea trebuind a fi supuse imunoprofilaxiei specifice.

7.5. ENCEFALITA JAPONEZA


7.6. ACTINOMICOZA PORCULUI

(ACTINOBACULOZA)

DEFINIŢIE: boală infecţioasă cronică, cu evoluţie sporadică sau sub formă de mici enzootii, caracterizată prin formarea de focare inflamatorii proliferative şi purulente în ţesutul mamar al scroafelor şi prin inflamaţii 1a nivelul aparatului urogenital, produsă de germeni din genul Actinomyces (Actinobaculum).

ETIOLOGIE: Actinobaculum suis, A. hyovaginalis, A. viscosus, A. israelii. bacterii polimorfe, bacilare, filamentoase sau cocoide. Gram pozitive.

PATOGENITATE: habitatul actinomicetelor - mucoasa orofaringonazală; leziunile ocazionale - poarta de intrare pentru germeni, care se multiplică, iniţiind ca reacţie din partea organismului formarea unor focare purulentă; la purcei - comensal al mucoasei bucale şi al criptelor amigdaliene; infecţia mamară la scroară se produce prin rănile produse de purcei, în timpul suptului - focare purulente, înconjurate de o capsulă conjunctivă groasă, conţinând un puroi galben vâscos cu fistulizare; actinobaculoza suină din unităţile mari de creştere a porcilor, în momentul montei, mai ales dacă survin şi unele traumatisme are loc contaminarea mucoasei vaginale şi de aici, se produce infecţia ascendentă a vezicii urinare, ureterelor şi rinichilor la scroară.

EPIDEMIOLOGIE: boală infecţioasă cronică, cu evoluţie sporadică sau sub formă de mici enzootii; Actinobaculum suis este un locuitor obişnuit al tegumentului prepuţial al vierului, actinobaculoza suina fiind considerată o boală venerică.

SIMPTOMATOLOGIE: la scroafe, boala debutează brusc cu depresie, imobilitate, colaps circulator, micţiuni dureroase, cu urină tulbure, uneori sangvinolentă; bola sfârşeşte prin moarte în cele mai multe cazuri, în răstimp de 1-5 zile; dacă boala se cronicizează, animalele prezintă apetit capricios, polidipsie, poliurie şi slăbesc continuu, pană sunt sacrificate ca neeconomice.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: focare inflamatorii proliferative şi purulente în ţesutul mamar al scroafelor şi inflamaţii la nivelul aparatului urogenital; nefrită şi cistită caracterizată prin ingroşarea pereţilor vezicii urinare, cu formarea de pseudomembrane fibrinoase, care acoperă mucoasa vezicală şi ureterală, nefrită interstitială difuză, cu focare purulente metastatice şi hemoragice.

DIAGNOSTIC: se suspicionează clinic, pe animalul viu; se confirmă prin analiza urinei (hematurie, piurie, proteinurie, pH intens alcalin) şi examen bacteriologic.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: profilaxia bolii se face numai prin măsuri generale, nespecifice (igienizarea boxelor, supravegherea montelor); tratamentul precoce al scroafelor bolnave, cu penicilină, ampicilină, lincomiciăa, enrofloxacină sau alte antibiotice active, pe cale parenterală, pe o perioadă de 3-5 zile, poate da rezultate favorabile; în formele cronice, rezultatele tratamentului sunt nesatisfacatoare; în localizarea mamară, tratamentul local chirurgical este indispensabil.

7.6. ACTINOMICOZA PORCULUI(ACTINOBACULOZA)

8. PATOLOGIA PARAZITARA SI MICOTICA

8.1. BOLI CUTANATE8.1.1. MICOZELE CUTANATE ALE PORCULUI

PRODUSE DE GENURILE MICROSPORUM ŞI TRICOPHITON

(PECINGINEA)

DEFINIŢIE: afecţiuni cutanate cu aspect scuamos, circumscrise, produse de fungi.

ETIOLOGIE: Microsporum nanum, Trichophyton verrucosum, Microsporum canis, Trichophyton mentagrophytes.

PATOGENITATE: : fungii din mediul exterior ajung pe piele şi atacă firul de păr, dezvoltându-se peritrich (Trichophyton) sau endotrich (Microsporum), producând leziuni circumscrise, cu aspect scuamos, iritativ.

EPIDEMIOLOGIE: - Microsporum nanum – este specific porcinelor; Trichophyton verrucosum – este izolat frecvent de la viţei, dar trece şi la porcine; Microsporum canis – este comun la câine şi pisică, dar afectează şi porcinele, mai ales sugarii şi tineretul; Trichophyton mentagrophytes – focarul este menţinut de şobolani şi este transmis cu predilecţie la scroafe; afecţiunile se întâlnesc cu o frecvenţă mai crescută în sezonul rece şi sunt favorizate de condiţiile necorespunzătoare de creştere (insalubritate, umezeală, portajmicrobiologic crescut; afecţiunile se transmit cu uşurinţă interspecific, intraspecific şi prin sursele secundare, dintre care solul şi aşternutul contaminate sunt cele mai importante; dintre vectorii animaţi cel mai imprtant este şobolanul.

TABLOU ANATOMOCLINIC: pe diferite zone ale corpului apar zone de scuame circumscrise, care pot conflua, care pot fi pruriginoase sau nu, după îndepărtarea scuamelor lăsând o zonă epilată, iritată, care uneori poate supura; la purcei afecţiunea este mai drastică putând produce şi pierderi.

DIAGNOSTIC: 1.Diagnostic prezumtiv: pe baza aspectului anatomoclinic al leziunilor cutanate.2.Diagnostic de laborator: examenul micologic (microscopic şi cultural).3.Diagnostic diferenţial: faţă de celelalte afecţiuni cutanate pruriginoase, dar mai ales faţă de pitiriazis rosea

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: evitarea contactului direct şi indirect interspecific, respectarea normelor de igienă şi creştere, în special efectuarea deratizărilor periodice şi evitarea contactului cu dejecţiile; se administrează antimicotice (enilconazole, Imaverol) prin aspersare.

8.1.1. MICOZELE CUTANATE ALE PORCULUI PRODUSE DE GENURILE MICROSPORUM ŞI TRICOPHITON

(PECINGINEA)


8.1. BOLI CUTANATE

8.1.2. PEDICULOZA

DEFINIŢIE: parazitoză cutanată produsă de către, cel mai mare păduche al ordinului Anoplura, care produce sindrom cutanat şi anemie, parazitul fiind hematofag.

ETIOLOGIE: Haematopinus suis, familia Haematopinidae, ordinul Anoplura, insectă hexapdă hematofagă.

PATOGENITATE: - ciclul biologic este de 6-7 săptămâni şi se desfăşoară numai pe gazdă, producându-i acesteia o serie de neajunsuri;- dacă sunt îndeplinite condiţii de dezvoltare, parazitul invadează gazda, o spoliază de sânge până la anemie şi cahexie;- saliva introdusă în piele în timpul prizei de sânge are acţiune anticoagulantă, sensibilizantă, hiperpermeabilizantă asupra vasekor sanguine, determinând apariţia unor focare necrozante la locul înţepăturii;- acţiunea mecanică şi toxică determină apariţia gratajului, eritemului cutanat şi chiar a unor dermatite infectate.

EPIDEMIOLOGIE: 1.Răspândire: majoritatea crescătoriilor de porcine.2.Receptivitate: suinele de toate vârstele.3.Surse de infecţie: scroafele de reproducţie şi vierii, dar de regulă paraziţii sunt transmişi intraspecific, transmiterea şi evoluţia bolii fiind în legătură directă cu prezenţa factorilor sensibilizanţi (carenţe alimentare, deficienţe de igienă şi creştere).

TABLOU ANATOCLINIC: prurit intens, nelinişte, inapetenţă nutriţională, dermatită necrozantă, anemie, hipotrepsie.

DIAGNOSTIC: evidenţierea şi clasificarea paraziţilor.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: respectarea tehnologiilor de creştere şi efectuarea de deparazitări profilactice şi de necesitae.

8.1.2. PEDICULOZA


8.1. BOLI CUTANATE

8.1.3. RAIA SARCOPTICA

DEFINIŢIE: afecţiune dermatologică cu etiologie parazitară, specifică porcilor, având o mare răspândire.

ETIOLOGIE: Sarcoptes scabiei var. suis, ectoparazit de dimensiuni foarte mici, aproape invizibil cu ochiul liber.

PATOGENITATE: parazitul trăieşte aproape tot timpul în epiderma porcilor, pe care o tunelizează, hrănindu-ce cu celulele distruse; femelele mature se împerechează o singură dată, de obicei la suprafaţa pielii, apoi tunelizează pielea, avansând cu 0,5 până la 5 mm pe zi, depun în canalele epidermice aproximativ 40 - 50 de ouă, câte 2-4 ouă pe zi şi mor în decurs de o lună; din ouă eclozează larvele, după aproximativ trei-patru zile (rareori după 5-7 zile), sarcopţii imaturi continuând să-şi extindă reţeaua de canale epidermice, cauzând iritaţii şi prurit; în decurs de trei-patru zile, din larve rezultă nimfe, care seamănă cu adulţii, având patru perechi de picioare; întregul ciclu evolutiv durează 12 până la 15 zile, uneori până la 25 de zile; ca urmare a distrugerii mecanice a celulelor şi a secreţiilor şi excreţiilor produse de sarcopţi intradermic se produce prurit, congestie, uneori hipercheratoză.

EPIDEMIOLOGIE: râia sarcoptică a porcului este extrem de contagioasă, nu se transmite la alte specii şi nici la om, iar dacă sarcopţii sunt transmişi la alte specii, aceştia pot irita tranzitoriu pielea, dar nu se pot înmulţi; râia poate fi transmisă prin adăposturile infestate, dar sursa principală de sarcopţi o reprezintă animalele infestate, cu sau fără semne clinice; monta reprezintă o cale de transmitere frecventă a râiei; - aproximativ 50 până la 95% din efectivele de porcine prezintă diferite grade de parazitism.

TABLOU ANATOMOCLINIC: parazitismul se localizează pe cap, conchia auriculară, canalul auditiv, abdomen, între membre; prurit, papule, vezicule, noduli scabiosi pruriginoşi, cruste brun roşietice; constituirea plăcilor eritematoase pe flancuri, abdomen şi în zona fesieră, apoi pielea este îngroşata, este acoperită cu un strat de sebum cu aspect cenuşiu; ca urmare a scărpinatului repetat, se produce pierderea părului, îngroşarea şi cheratinizarea pielii, apariţia escoriaţiilor şi crustelor; crustele desprinse conţin paraziţi; aspersarea animalelor cu apă, conduce la exacerbarea scărpinatului; la scroafele de reproducţie semnele clinice apar la 3-4 luni de la infestare, pe partile laterale ale toracelui, abdomenului şi linia dorsală constatându-se hiperemie, papule, vezicule, cruste pitiriazice brun roşcate şi prurit; la vieri apar cruste groase, alb văroase, cu crevase, localizate în zona capului, gâtului, grebănului, regiunii dorso-sacrale, jaretului, urechilor cu apariţia în formele cronice, de cruste brun negricioase.

DIAGNOSTIC: semnele clinice, aspectele epidemiologice şi examen microscopic al crustelor sau produsului de raclaj.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: examinarea individuală a tuturor animalelor şi eliminarea animalelor infestate cronic; tratamentul antiparazitar al tuturor animalelor din populaţie.

8.1.3. RAIA SARCOPTICA


8.2. BOLI PULMONARE

8.2.1. ASPEGILOZA

DEFINIŢIE: micoză care la porc evoluează predominant ca pneumopatie, cauzată de aspergili.

ETIOLOGIE: familia Trichomonaceae, genul Aspergillus, speciile Aspergillus fumigatus, Aspergillus flavus şi Aspergillus niger .

PATOGENITATE: fungul poate să fie prezent, în sputa indivizilor sănătoşi, poate popula cavitatea bucală fară să producă boala, poate fi inhalat din mediul extern, (sol, praf, apă, resturi vegetale şi cadavrele animalelor aflate în descompunere); când homeostazia este perturbată, iar sistemul imun este afectat, Aspergillus dobândeşte virulenţă, declanşând o boală clinic manifestă, în care factorul alergenic este important; riscurile - afecţiuni bronhopulmonare; în infecţia cronică, invadează ţesuturile şi se însămânţează la distanţă, cu formarea de aspergiloame, abcese alcatuite din fungi, ţesut devitalizat provenit din organul în care se dezvoltă infecţia, mucus, fibre de colagen, fibrină, hematină, leucocite şi alte fragmente debridate, care pot să apară în parenchimul pulmonar, creier, ficat, rinichi sau alte organe; evoluţia bolii şi manifestările clinice depind foarte mult de virulenţa fungului, numărul sporilor inhalaţi şi statusul imun al subiectului.

EPIDEMIOLOGIE: 1.Receptivitate: purceii din sistemele de creştere intensivă care nu respectă tehnologiile. 2.Cale de infecţie: prin contact direct.3.Surse de infecţie: orice vector neanimat (furaje, aer, apă, sol etc).4.Morbiditatea şi mortalitatea sunt variabile, în funcţie de starea de întreţinere şi condiţiile de viaţă ale subiecţilor.5.Factori predispozanţi: starea de întreţinere şi imunitatea precară a animalelor, nerespectarea condiţiilor de igienă, a normelor de întreţinere şi creştere, administrarea de furaje mucegăite etc.

SIPTOMATOLOGIE: sindrom respirator – cifoză, slăbire, tuse, sindrom febril, hemoptizie, dipnee, bronşită alergică, sinuzită; hematurie; manifestări nervoase de tip meningeal; dermatită şi otite de tip micotic (pityriazis rosea), cu aspectul unor eroziuni inelare şi de papule eritematoase sau cianotice cu dimensiuni de 1-2 cm, prurit slab ca intensitate, care pot trena sau vindeca spontan;rar avort la scroafe, în diferite faze ale gestaţiei.TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: pneumonie fungică, uneori aspergilom, fibroză cistică, meningită, endocardită, nefrită, dermatită şi otită micotică.DIAGNOSTIC: coroborarea datelor epidemiologice, clinice, anatomopatologice şi histopatologice; examen micologic, testul imunoenzimatic de depistare a antigenului galactomannan, imunodifuzia, reacţia de fixare a complementelui, de hemaglutinare indirectă, testul imunoenzimatic.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: evitarea contactului cu vectori contaminaţi (furaje mucegăite, platforme de bălegar, deşeuri menajere, purin); control periodic al microclimatului şi al încărcăturii fungice; decontaminări profilactice; microclimat corespunzător; tratament general prin corticoterapie şi medicamentaţie antifungică; aplicaţii cu micostatice şi igienizarea micozelor cutanate;igienizarea adăposturilor.

8.2.1. ASPEGILOZA


8.2. BOLI PULMONARE

8.2.2. METASTRONGILOZA

(BRONSITA VERMINOASA)

DEFINIŢIE: helmintoză respiratorie produsă de către nematode.

ETIOLOGIE: familia Metastrongylidae, genurile Metastrongylus şi Cherostrongylus (M. elongatus, M. salmi, M. pudendotectus), cu gazdă intermediară râmele.

PATOGENITATE: evoluţia procesului patologic este în funcţie de vârsta purceilor, numărul larvelor infestante ingerate odată şi suprapunerea altor procese inflamatorii;Metastrongylus este considerat rezervor pentru virusul gripal;bronhopneumoniile produse de aceste nematode sunt grave şi, în general, cu sfârşit letal.

EPIDEMIOLOGIE: 1.Receptivitate: purceii în vârstă de 1,5-4 luni sunt cel mai frecvent afectaţi.2.Surse de infecţie: râmele sunt principalul rezervor natural al parazitului, întreţinut de animalele infestate.3.Mod de transmitere: prin consumul râmelor, la păşune sau la grajg, dacă furajele şi apa sunt contaminate.4.Căi de infecţie: digestivă.5.Dinamica epidemiologică: viermii adulţi ajung în bronhiile gazdei, elimină ouă, care sunt înghiţite odată cu sputa şi eliminate prin fecale, contaminând mediul, de unde ciclul se reia prin intermediul râmelor.

SIPTOMATOLOGIE: evoluţie cronică, cu o durată de 40-60 zile, rareori evoluţie acută, pe o perioadă de 10-12 zile;tuse uscată, chintoasă, dureroasă, persistentă;anorexie, dispnee, hipertermie.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: pneumonie în lobii diafragmatici, cu zone de emfizem;lobii apicali sunt afectaţi în caz de infestaţie masivă;limfonodită bronşică;prezenţa paraziţilor în căile respiratorii.

DIAGNOSTIC: 1.Diagnostic prezumtiv: semnele clinice şi examenul anatomopatologic pot fi suficiente pentru stabilirea diagnosticului, în cazul în care modificările sunt vizibile.2.Diagnostic de laborator: este necesar în cazul în care simtomatologia este ştearsă şi se realizează prin examen ovohelmintoscopic din fecale (odată cu ouăle sunt deglutite şi formele adulte).3.Diagnostic diferenţial se realizează pe baza aspectului larvei din ou şi a aspectului morfologic al nematodelor adulte.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: reducerea infestării cu râme; izolarea şi tratarea purtătorilor şi subiecţilor cu exprimare clinică.

8.2.2. METASTRONGILOZA (BRONSITA VERMINOASA)


8.3. BOLI SEPTICEMICE PARAZITARE

8.3.1. SARCOCISTOZA

DEFINIŢIE: boală sistemică parazitară transmisă de către gazde intermediare pe cale digestivă, caracterizată prin prezenţa în musculatură a unor formaţiuni chistice (sarcochişti).

ETIOLOGIE: Sarcocystis suicanis, S. porcifelis, S. suihominis.

PATOGENITATE: ingerarea de sprozoizii care contaminează apa şi furajele, trec de bariera intestinală în sânge şi se localizează în organele ţintă (rinichi,encefal, limfonoduri, musculatură), unde se înmulţesc asexuat, rezultând merozoizi, apoi macro- şi microsarcochişti, care conţin bradizoizi; carnea infestă şi consumată de către carnivore şi omnivore, închide ciclul, acestea fiind gazde definitive şi totodată rezervorul de sarcocişti.

EPIDEMIOLOGIE: - sunt receptive toate vertebratele;- sursa de paraziţi sunt carnivorele;- răspândirea paraziţilor se poate realiza prin intermediul vectorilor animaţi (artropode, muşte);- contaminarea se realizează pe cale digestivă;- prognosticul vital este favorabil numai în formele cronice;- mortalitatea în formele acute este de 50%.

SIMPTOMATOLOGIE: febră, dispnee la 10-12 zile de la infestaţie, anorexie, mers penibil, vaccilant;- după 14-17 zile de la infestaţie boala se poate termina prin exitus, iar la unele exemplare pot apare hemoragii ale conchiei auriculare, cozii sau în alte regiuni ale corpului; la scroafe se poate produce avort.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: prezenţa sarcociştilor în musculatura striată; nefrită, hepatită necrotică, limfonodită, edeme, cahexie.

DIAGNOSTIC: simtomatologia este nespecifică; examenul coproparazitologic al fecalelor carnivorelor coabitante, în vederea evidenţierii sporochiştilor; examenul microscopic al fragmentelor de musculatură striată, pentru evidenţierea sarcicisştilor;- examene de imunofluorescenţă, hemaglutina şi ELISA; diagnosticul diferenţial se face faţă de bolile abortigene, salmoneloză şi cele care evoluează cu sindrom febril.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: îndepărtarea carnivorelor din fermele de porcine şi evitarea contactului porcinelor cu fecalele omului; tratamente profilactice şi terapeutice cu Amprolium sau Halofuginol.

8.3.1. SARCOCISTOZA



8.3.2. TOXOPLASMOZA

DEFINIŢIE: sporozoonoză acută sau cronică, gravă, întâlnită la toate speciile de mamifere şi păsări, caracterizată prin tulburări generale şi congenitale.

ETIOLOGIE: Toxoplasma gondii, protozoar intracelular, cu înmulţire asexuată.

PATOGENITATE: - asupra gazdei parazitul acţionează mecanic şi toxic;- parazitul se localizează în toate organele şi ţesuturile, în special în SNC;- aglomerările masive de toxoplasme formează granuloame care confluează şi după lizare şi necroză, lasă cicatrici fibrozate, care apoi se calcifică.

EPIDEMIOLOGIE: - parazitul are o specificitate largă pentru gazdele intermediare şi foarte restrânsă pentru gazda definitivă (pisicile domestice şi sălbatice);- dintre vertebrate sunt sensibile peste 200 de specii;- oochiştii au o rezistenţă destul de mare în fecalele de pisică, aceasta fiind sursa de infestare pentru gazdele intermediare, care dezvoltă dealtfel, simptomatologie.

SIMPTOMATOLOGIE: - animalele tinere fac în general forme acute de boală;- evoluţia este în general subacută şi cronică;- se constată febră, jetaj, diaree, gastroenterită, spasme, ataxie, paralizii, avort, mortalitate fetală, fătare de purcei cu malformaţii, eczeme, dedilitate, orhită, dispnee.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: pneumonie fibroasă, necroze hepatice şi splenice, hidrotorax, ascită, icter, artrită.

DIAGNOSTIC: 1.Diagnostic prezumtiv: aspectele morfoclinice şi datele epidemiologice.2.Diagnostic de laborator: - examenul histopatologic din organe pune în evidenţă prezenţa chiştilor şi a formelor libere;- izolarea parazitului din lichidele fetale, cefalo-rahidian;- diagnostic serologic (RFC, IFI, ELISA, IDR).3.Diagnostic diferenţial: faţă de pneumonii, boli septicemice, boala Aujeszky, bolile abortigene, toxicoze. PROFILAXIE ŞI COMBATERE: : îndepărtarea pisicilor din ferme şi distrugerea vectorilor animaţi; administrarea de sulfamonometoxină.

8.3.2. TOXOPLASMOZA



8.3.4. BABESIOZA

DEFINIŢIE: boală a sângelui datorată parazitării intraeritrocitare cu sporozoare din genul Babesia.

ETIOLOGIE: Babesia trautmann, parazit monocelular, mai mare decât diametrul hematiei; Babesia perronita, mai mică decât diametrul hematiei.

PATOGENITATE: - parazitul este inoculat de către căpuşe;- la 1-2 zile, la locul de inoculare se formează un edem cald, după 3-4 zile apar elementele parazitare, iar după 5-6 zile paraziţii apar în sângele periferic, cu accesul febril primar;- după 6-8 zile se declanşează accesul febril secundar, după care se dezvoltă accesul clinic, consecinţa fiind hemoliza în proporţie de 60-70 % şi anemia;- babesiile acţionează patogen pe cale mecanică şi toxică.

EPIDEMIOLOGIE: - parazitoza nu este încă înregistrată la noi, dar poate apare în zonele în care porcul este crescut la păşune;- boala are caracter sezonier, fiind legată de înmulţirea căpuşelor în sezonul cald.

SIMPTOMATOLOGIE: - evoluţia este benignă;- febră, anemie, icter, tulburări digestive, hemoglobinurie, avort.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: icter, hemoragii ale seroaselor şi parenchimelor, sânge cu aspect apos, hepatomegalie, splenomegalie.

DIAGNOSTIC: tabloul clinic şi datele epidemiologice, completat cu examenul hematologic.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: combaterea căpuşelor, tratament cu Berenil.

8.3.4. BABESIOZA


8.4. BOLI DIGESTIVE PARAZITARE

8.4.1. BALANTIDIOZA

DEFINIŢIE: boală antropozoonotică, parazitară, produsă de ciliatul Balantidium coli, care la tineretul porcin evoluează cu sindrom enteric, iar la porcinele adulte, subclinic.

ETIOLOGIE: ordinul Trichostomatida/Vestibuliferida, familia Balantiididae, specia Balantidium coli.

PATOGENITATE: parazit cu statut de saprofit, parazitează în profunzimea mucoasei intestinului gros, determinând modificări patologice, în condiţiile multiplicării intense; suprainfecţiile agravează boala.

EPIDEMIOLOGIE: 1.Receptivitate: sunt afectaţi purceii sugari, tineretul şi grăsunii, scroafele menţinând boala în focar.2.Incubaţie: 10-15 zile.3.Contaminare: pe cale bucală.4.Surse de infestaţie: porcinele purtătoare şi eliminatoare de paraziţi, alte animale şi omul.5.Factori favorizanţi: vârsta animalelor (la vârste mici, receptivitatea creşte), aglomerarea de animale, carenţele alimentare, nerespectarea condiţiilor de igienă şi a tehnologiei de creştere.6.Morbiditate: inconstantă.7.Mortalitate: în funcţie de starea de întreţinere a efectivului şi de factorii favorizanţi.

SIMPTOMATOLOGIE sindrom diareic sau dizenteric cu fecale păstoase (aspect mucoid, cu strii de sânge şi fragmente de mucoasă), apoi lichide, urât mirositoare, cu defecări multiple, cu tenesme, inapetenţă, deshidratare, polidipsie, apetit capricios, subfebrilitate, slăbire accentuată, mortalitate după 6-10 zile de la debut, dacă nu se instituie terapia; după cronicizare apar diarei spontane, trecătoare.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: enterită catarală; tiflocolită catarală sau hemoragico-necrotică; eroziuni şi necroze ale mucoasei intestinale; complicaţii datorate suprainfecţiilor (bacterioze, viroze, parazitoze).

DIAGNOSTIC: 1.Diagnostic prezumtiv: se pune pe baza simptomatologiei şi a leziunilor întâlnite.2.Diagnostic de confirmare: examen microscopic direct, punându-se în evidenţă formele vegetatative în mişcare şi chisturile.3.Diagnosticul diferenţial se face faţă de toate bolile diareice: dizenteria anaerobă, colibaciloza, coccidioza, balantidioza etc diagnosticul de laborator având rol determinant în stabilirea diagnosticului de certitudine.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: aplicarea normelor de profilaxie nespecifică uzuale; prevenirea şi combaterea altor entităţi morbide; tratamentul profilactic al efectivului utilizând antibiotice şi chimioterapice; combaterea se realizează terapeutic.

8.4.1. BALANTIDIOZA



8.4.2. COCCIDIOZA

DEFINIŢIE: coccidiozele sunt boli parazitare determinate de organisme monocelulare (sporozoare) din ordinul Coccidia, care afectează mamiferele şi păsările, iar la purcei se dezvolă în enterocite şi produc leziuni de tip inflamator, cu simptomatologie acută în cadrul sindromului enteric.

ETIOLOGIE: ordinul Coccidia, familia Eimeriidae, speciile E. debliecki, E. scabra, E. perminuta, E. spinosa, E. polita, E. suis, E. porci, E. romaniae, Isospora suis.

PATOGENITATE: acţionează mecanic, prin balonizarea şi picnoza enterocitelor, favorizând complicaţiile septice şi malabsorbţia; infestarea purceilor se face prin ingestia oochiştilor sporulaţi, care prin exchistare, sub acţiunea sucurilor digestive eliberează sporozoizi, care invadează enterocitele, formând vacuole parazitofore, în care se multiplică prin diviziune, eliberând merozoizi, care prin maturizare se transformă în macrogameţi; aceştia dau naştere la alţi oochişti, care sparg enterocitele şi se eliberează în lumenul intestinal, fiind apţi pentru o nouă infestare; oochistul se transformă în forma sporulată în 3-10 zile, iar durata ciclului complet este de 6-9 zile; rezistenţa oochisturilor în mediul exterior este foarte mare, ceea ce pune mari probleme tentativelor de eradicare a bolii.

EPIDEMIOLOGIE: 1.Receptivitate: sunt afectaţi purceii din fermele de creştere intensivă, în vărstă de 5-15 zile.2.Răspândire: coccidiile sunt răspândite în toate biotopurile, infecţiile fiind întâlnite la 45-85% din efectivele de porcine; Isospora suis este specia cea mai întâlnită şi cea mai agresivă, parazitează în intestinul subţire şi poate infecta toate categoriile de vârstă, dar manifestările clinice se întâlnesc numai la purceii sugari; celelalte specii de Eimeria nu afectează prea mult animalele infectate; infectarea scroafelor cu I. suis are o frecvenţă de 1%.3.Surse de infestaţie: animalele infectate cu exprimare sau fără exprimare clinică, fecalele şi toţi vectorii animaţi şi neanimaţi.4.Factori favorizanţi: evoluţia altor boli, nerespectarea tehnologiei de creştere.5.Morbiditate: mare, către 90%.6.Mortalitate: în funcţie de starea de întreţinere a efectivului şi de factorii favorizanţi.

SIMPTOMATOLOGIE (coccidioza evoluează în asociere cu alte entităţi morbide):1.Forma acută: subfebrilitate, inapetenţă, diaree cu fecale apoase, de culoare gălbuie, până la brun-negricioasă sau hemoragice, deshidratare, anemie, hipotrepsie, moarte după 5-8 zile.2.Formele subacută şi cronică: semne clinice mai şterse, se întâlneşte la vârste mai mari şi se constată o rămânere în urmă cu creşterea.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: enterită catarală, cataral-hemoragică, până la necrotică; edemul peretelui intestinal; denudarea mucoasei ileonului şi a jejunului; enterită hipertrofică (mucoasă cu aspect cerebriform) în evoluţia cronică.

DIAGNOSTIC: 1.Diagnostic prezumtiv: se pune pe seama simptomatologiei şi a leziunilor întâlnite.2.Diagnostic de confirmare: examen microscopic direct sau prin metoda flotaţiei, efectuat din fecale (se pon în evidenţă oochişti).3.Diagnosticul diferenţial se face faţă de toate bolile diareice care evoluează la purceii în vârstă de până la 14 zile (dizenteria anaerobă, colibaciloza, criptosporidioza, trichomonoza, balantidioza), diagnosticul de laborator având rol determinant în stabilirea diagnosticului de certitudine.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: aplicarea normelor de profilaxie nespecifică uzuale; prevenirea şi combaterea altor entităţi morbide; tratamentul profilactic al efectivului utilizând antibiotice şi chimioterapice; combaterea se realizează terapeutic; boala este greu de eradicat.

8.4.2. COCCIDIOZA



8.4.3. TRICHOMONOZA

DEFINIŢIE: trichomonozele sunt boli parazitare determinate de organisme monocelulare flagelate din ordinul Protomonadina, care afectează mamiferele şi păsările, iar la purcei se localizează în stomac, intestinul subţire, cecum şi colon, producând tulburări digestive care se încadrează în sindromul diareic.

ETIOLOGIE: ordinul Protomonadina, familia Trichomonadidae, speciile Trichomonas suis, T. buttreyi, T. Rotonda.

PATOGENITATE: acţionează prin multiplicare rapidă, producând disfuncţii digestive, favorizând complicaţiile septice şi malabsorbţia la exemplarele debile.

EPIDEMIOLOGIE: 1.Receptivitate: sunt afectaţi purceii sugari şi tineretul până la vârsta de 4 luni.2.Contaminare: pe cale bucală3.Surse de infestaţie: animalele infectate cu exprimare sau fără exprimare clinică, apă, furaje, în timpul suptului, biotopul contaminat.4.Factori favorizanţi: aglomerarea de animale, carenţele alimentare, nerespectarea condiţiilor de igienă şi a tehnologiei de creştere.5.Morbiditate: inconstantă.6.Mortalitate: în funcţie de starea de întreţinere a efectivului şi de factorii favorizanţi.

SIMPTOMATOLOGIE: diaree cu fecale de culoare galbenă, cu aspect mucos, urât mirositoare, inapetenţă, subfebrilitate, deshidratare, polidipsie, slăbire accentuată, mortalitate după 3-4 zile de la debut, dacă nu se instituie terapia.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: tiflocolită catarală sau hemoragico-necrotică; eroziuni şi necroze ale mucoasei intestinale; complicaţii datorate suprainfecţiilor (bacterioze, viroze, parazitoze).

DIAGNOSTIC: 1.Diagnostic prezumtiv: se pune pe baza simptomatologiei şi a leziunilor întâlnite.2.Diagnostic de confirmare: examen microscopic direct, punându-se în evidenţă mobilitatea paraziţilor.3.Diagnosticul diferenţial se face faţă de toate bolile diareice care evoluează la purceii sugari şi tineret (dizenteria anaerobă, colibaciloza, co0ccidioza, balantidioza), diagnosticul de laborator având rol determinant în stabilirea diagnosticului de certitudine.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: aplicarea normelor de profilaxie nespecifică uzuale; prevenirea şi combaterea altor entităţi morbide; tratamentul profilactic al efectivului utilizând antibiotice şi chimioterapice; combaterea se realizează terapeutic; boala este greu de eradicat.

8.4.3. TRICHOMONOZA



8.4.4. STRONGILOIDOZA

DEFINIŢIE: boală parazitară, produsă de către nematode din familia Rhabditidae/Strongiloidae afectând mai multe specii de mamifere, printre care şi porcinele, dezvoltând forme clinice în infestaţiile masive, traduse la purcei prin sintrom enteric şi dermatitic.

ETIOLOGIE: clasa Nematoda, familia Rhabditidae, speciile Strongyloides papillosus, S. Westwri, S. ransomi.

PATOGENITATE: parazitul produce disfuncţii digestive, pulmonare şi cutanate, în cazul unor infestaţii masive şi mai ales la purceii sugari; afecţiunile pulmonare şi cutanate sunt consecinţa migrării larvare; femelele se afundă în mucoasa intestinală, hrănindu-se cu structurile tisulare locale; pătrunterea larvelor prin piele determină leziuni cutanate de tip hemoragic; leziunile produse de parazit se pot suprainfecta, ceea ce complică evoluţia bolii.

EPIDEMIOLOGIE: 1.Receptivitate: porcinele, bovinele, ovinele, caprinele, leporidele, omul; animalele tinere sunt mai sensibile.2.Incubaţie: 10-20 zile de la infestare.3.Contaminare: orală şi transcutanată.4.Surse de infestaţie: animalele purtătoare, care elimină ouă şi larve prin fecale şi lapte, apa contaminată, fecalele, biotopul contaminat.5.Factori favorizanţi: anotimpul călduros şi uimed, umiditatea, căldura, condiţiile necorespunzătoare de întreţinere, vârsta.6.Morbiditate: inconstantă.7.Mortalitate: în funcţie de starea de întreţinere a subiecţilor şi de factorii favorizanţi.

SIMPTOMATOLOGIE: sindrom diareic lichide, urât mirositoare, inapetenţă, deshidratare, polidipsie, apetit capricios, subfebrilitate, hipotrepsie, tuse; dermatită cu zone de hemoragie, prurit cutanat.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: enterită catarală, tiflocolită catarală; hemoragii şi congestii subcutanate; hemoragii pulmonare; complicaţii datorate suprainfecţiilor (bacterioze, viroze, parazitoze).

DIAGNOSTIC: 1.Diagnostic prezumtiv: se pune pe baza simptomatologiei şi a leziunilor întâlnite.2.Diagnostic de confirmare: examen microscopic direct, punându-se în evidenţă formele parazitare din lumenul intestinal.3.Diagnosticul diferenţial se face faţă de toate bolile diareice: dizenteria anaerobă, colibaciloza, coccidioza, balantidioza etc diagnosticul de laborator având rol determinant în stabilirea diagnosticului de certitudine.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: aplicarea normelor de profilaxie nespecifică uzuale; prevenirea şi combaterea altor entităţi morbide; tratamentul profilactic al efectivului utilizând antibiotice şi chimioterapice; combaterea se realizează terapeutic.

8.4.4. STRONGILOIDOZA



8.4.5. ASCARIDOZA

DEFINIŢIE: boală parazitară, produsă de către nematode din familia Ascaridae,specia Ascaris suum, afectând porcinele, dezvoltând forme clinice în infestaţiile masive, traduse la purcei prin sindrom enteric.

ETIOLOGIE: clasa Nematoda, familia Ascaridae, specia Ascaris suum.

PATOGENITATE: evolutia parazitului este de tip entero-hepato-pneumo-traheo-enteral; larvele produc disfuncţii digestive, hepatice si limfonodare regionale, ca urmare a actiunii mecanice in procesul migrarii transenterale, producand leziuni de tip inflamator ; in stadiul adult parazitii actioneaza spoliator, determinand dismetabolii de aport, manifestate in special prin hipoglicemie; daca infestatia este mare se pot produce obstructii intestinale.

EPIDEMIOLOGIE: 1.Receptivitate: porcinele; animalele tinere sunt mai sensibile.2.Perioada prepatenta: 60-70 zile.3.Perioada patenta: 50-60 saptamani.4.Contaminare: orală, la fatare.5.Surse de infestaţie: animalele purtătoare, care elimină ouă prin fecale, apa contaminată, biotopul contaminat.5.Factori favorizanţi: condiţiile necorespunzătoare de întreţinere, vârsta.6.Morbiditate: inconstantă.7.Mortalitate: în funcţie de starea de întreţinere a subiecţilor şi de factorii favorizanţi.

SIMPTOMATOLOGIE: sindrom diareic cu fecale lichide, urât mirositoare, balonarea abdomenului, polidipsie, apetit sporit, subdezvoltare somatica, la purcei – accese epileptiforme, prurit cutanat.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: enterocolita catarală, tiflocolită catarală; hemoragii pulmonare; complicaţii datorate suprainfecţiilor (bacterioze, viroze, parazitoze).

DIAGNOSTIC: 1.Diagnostic prezumtiv: se pune pe baza simptomatologiei şi a leziunilor întâlnite.2.Diagnostic de confirmare: examen microscopic direct, punându-se în evidenţă formele parazitare din lumenul intestinal.3.Diagnosticul diferenţial se face faţă de toate bolile diareice: dizenteria anaerobă, colibaciloza, coccidioza, balantidioza etc diagnosticul de laborator având rol determinant în stabilirea diagnosticului de certitudine.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: aplicarea normelor de profilaxie nespecifică uzuale; prevenirea şi combaterea altor entităţi morbide; tratamentul profilactic al efectivului utilizând antiparazitare; combaterea se realizează terapeutic.

8.4.5. ASCARIDOZA

9. PATOLOGIA MEDICALA

9.1. ANEMIA FERIPRIVA

DEFINIŢIE: disfuncţie a metabolismului ferului, datorată aportului insuficient de fier prin laptele metern sau prin alte alimente, întâlnită la sugari şi tineret şi manifestată prin anemie.

ETIOLOGIE: carenţa în fer, maldigestia, malabsorbţia, precipitarea ferului în intestin cu tananţi sau chelatanţi, carenţa înnichel, care reduce drastic absorbţia ferului, carenţa în proteine, care duce la micşorareasintezei de apoferitină

PATOGENITATE: factorii etiologici duc la scăderea drastica a sintezei hemoglobinei, perturbarea eritropoezei şi la anemie hipocrome microcitare.

EPIDEMIOLOGIE: boala este întâlnită la purceii sugari şi tineret, dar şi la animalele tinere ale altor mamifere şi are o evoluţie subacută sau cronică, cu pierderi importante; prognosticul este favorabil în formele uşoare şi rezervat spre grav, în formele grave.

SIMPTOMATOLOGIE: manifestările clinice apar la vârsta de 2-4 săptămâni, dar uneori şi la animalele adulte; paliditatea tegumentelor şi mucoaselor, hipotrepsie, diaree, bronhopneumonie, adinamie.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: dilataţie cardiacă, sânge necoagulat cu aspect apos, ficat de stază, osteomieloscleroză, iar histologic, anulocitoză, anizocitoză, poichilocitoză.

DIAGNOSTIC: se stabileşte prin examenul anatomoclinic, datele epidemiologice, completat cu examenul hematologic.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: administrarea profilactică de preparate din fer, iar terapeutic pe lângă preparatele farmaceutice cu fer se administrează vitamine (C, E, B, K etc), microelemente (Cu, Co, Mn) şi suplimentarea raţiilor furajere cu proteine digestibile.

9.1. ANEMIA FERIPRIVA


9.2. MICOTOXICOZELE

9.2.1. FUZARIOTOXICOZA

DEFINIŢIE: toxicoză produsă de compuşi organici din grupul trichothecenelor, sintetizate de către fungi din genul Fusarium, manifestate clinic prin stări depresive, agitaţie, tulburări gastrointestinale, convulsii şi paralizii, terminate adesea, în formele acute, prin exitus.

ETIOLOGIE: fusariotoxinele (aproximativ 80 de trichothecene), sintetizate de către fungi din genul Fusarium, la temperaturi scăzute (sub 200C), în prezenţa umezelii şi a substanţelor nutritive din cereale.

PATOGENITATE: fusariotoxinele se găsesc cel mai frecvent în cereale; trichothecenele - efect citotoxic, inclusiv asupra celulelor canceroase, nu sunt mutagene; afectează funcţia digestivă, renală, sistemul imunitar, creşterea oaselor, ţesutul dermic şi mucoasa orală, producând hipercheratoză şi afecţiuni radiomimetice, disfuncţii hepatice datorită inhibării sintezei proteice; au efect anticoagulant; activează infecţiile virale şi bacteriene latente; exercită o acţiune cumulativă neurotoxică puternică, producând depresia nervilor periferici şi a transmisiei reflexe, colaps vascular, cu origine centrală, dar şi ca urmare a acţiunii directe asupra miocardului.

EPIDEMIOLOGIE: sunt receptive în special animalele tinere; înbolnăvirile se produc prin consumul furajelor contaminate; fuzariotozicozele sunt întâlnite mai des în climatul temperat, legat de temperaturi ambientale în jurul valorii de 20 0C şi creşterea umidităţii şi de administrarea în raţie a cerealelor în proporţie sporită.

SIMPTOMATOLOGIE: inapetenţă, refuzul consumului de furaj, regurgitări, vomă, hipersalivaţie, abatere, diaree sanguinolentă, gastroenterită, încetinirea creşterii, anemie, hemoragii subcutanate şi ale mucoaselor aparente, ulcere cutanate, edeme.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: diateză hemoragică, stomatită ulcerativă, micşorarea în volum a limfaticelor, a ficatului, splinei şi a rinichilor, necroze ale mucoasei digestive, ulcer gastroesofagian, hemoragii intraabdominale, distrofia măduvei osoase.

DIAGNOSTIC 1.Diagnostic prezumtiv: apariţia bruscă a tulburărilor digestive, imediat după introducerea în furajare a unui nutreţ nou; constatarea unor condiţii improprii de depozitare a materiilor prime furajere.2.Diagnostic de confirmare: examen necropsic, histopatologic, bacteriologic, virusologic, serologic, micologic şi micotoxicologic.3.Diagnostic diferenţial: candidoză, hipovitaminoză A, stomatitele mecanice şi toxice, alte bolilor digestive

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: igiena furajelor (asigurarea ventilaţiei, evitarea umezelii, menţinerea unor temperaturi constante etc); examene micologice periodice ale nutreţurilor, respectarea normelor de furajare, în funcţie de categoria de vârstă; îndepărtarea furajelor contaminate, tratament simptomatic (laxative, mucilagii, decocturi, calciu, alte minerale, glucoză vitaminele C şi A, aminoacizi).

9.2.1. FUZARIOTOXICOZA


9.2. MICOTOXICOZELE

9.2.2. ERGOTISMUL

DEFINIŢIE: toxicoză alimentară gravă, cu potențial fatal, provocată de consumarea cerealelor contaminate cu alcaloizi proveniţi din scleroții ciupercii cornul-secarei (Claviceps purpurea) cu evoluţie acuta sau cronică cu simptome de insuficienţă circulatorie periferică, sete, diaree, greaţă, crampe musculare, vărsături şi disritmii cardiace.

ETIOLOGIE: alcaloizii ergotici (ergotamina, ergotoxina, ergosina, ergometrina, ergocristina) şi aminele (acetilcolina, histamina, tiramina, guanosina etc).

PATOGENITATE: alcaloizii din secara cornută interacţionează cu receptorii adrenergici, serotinergici şi dopaminergici; în doze mari ergotamina, produce iniţial o stimulare, apoi depresiune a SNC, prin acţiunea directă asupra nervilor adrenergici din musculatura arteriolelor, producănd vasoconstricţie şi hipertensiune; alcaloizii ergotici stimulează contracţia musculaturii uterine şi a altor fibre musculare netede, efect influienţat şi de alţi constituienţi ai cornului secarei (histamina, acetilcolina), produc spasm arterial și manifestări ischemice la nivelul extremităților.EPIDEMIOLOGIE: ergotismul natural practic a dispărut, în prezent constatându-se cazuri izolate, în forma cronică.

SIMPTOMATOLOGIE: gangrena extremităţilor, tulburari nervoase; scroafele gestante hrănite cu orz contaminat în proportie de 0,5-1%, timp de 25-87 zile, avortează sau fată purcei neviabili, au hipogalaxie, iar produşii mor prin inaniţie;forma gangrenoasă este cea mai frecventă şi afecteaza toate categoriile de animale; îngroşarea, uscarea, hipoestezia pielii, extremităţilor începând cu membrele posterioare, schiopături,vomă, urmate de necroza cozii, urechilor, râtului; intoxicaţia cronică, (forma gangrenoasă), apare în urma ingerarii toxinelor în cantităţi mici, timp îndelungat.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: gangrena uscată a extremitatilor.

DIAGNOSTIC: se stabileşte pe baza aspectelor anatomoclinice şi analiza nutreţului, diferenţiindu-l faţă de intoxicaţia cu stricnina, cu metale grele (Pb) şi boli infectioase cu exprimare cutanată.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: în prezent, există reglementări stricte referitoare la conținutul de scleroți în cerealele pentru consum și produsele derivate din acestea, ergotismul fiind sporadic; eliminarea din alimentaţie a furajului infestat, administrarea de purgative, cărbune activ, analeptice cardio-resp, vasodilatatoare, vitaminoterapie (vit PP), analgezice sau chiar tranchilizante.

9.2.2. ERGOTISMUL


9.3. TOXICOZA MATERNO-FETALA

DEFINIŢIE: tulburare a metabolismului glucidic, întâlnit la scroafele în puerperium, datorat aportului scăzut în glucide, caracterizată prin stare de cetoză şi manifestări de tip encefalitic.

ETIOLOGIE: aportul scăzut în glucide în ultima perioadă de gestaţie, în condiţiile unor condiţii de creştere inadecvate.

PATOGENITATE: deficitul de glucoză mobilizează neoglucogeneza pe seama lipidelor, iar procesul fiind depăşit din cauza lipsei glucidelor („lipidele ard la flacăra glucidelor”) se formează corpi cetonici în concentraţie sporită, cu hipoglicemie şi acidoză metabolică.

EPIDEMIOLOGIE: toxicoza apare la scoafele în puerperium, cu repercusiuni asupra produşilor de concepţie.

SIMPTOMATOLOGIE: manifestările clinice apar brusc; abatere, adinamie, reducerea apetitului nutriţional, pleustotonus, vaccilări, mirosul de acetonă al urinei, accese de excitaţie nervoasă sau stare de somnolenţă, moarte fetală sau a purceilor fătaţi din prima zi.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: degenerescenţă hepatică, renală şi miocardică.

DIAGNOSTIC: aspectele clinice, tabloul anatomopatologic şi examenele paraclinice (glicemia, cetonemia, cetonuria, acidemia).

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: asigurarea raţiilor echilibrate în nutrienţi şi menţinerea unor reţete furajere constante, asigurarea unor condiţii corespunzătoare de viaţă, în perioada de gestaţie, iar în cazul apariţiei toxicozei se instituie tratament cu glucide, vitamine din grupul B, corticoterapi şi echilibrarea reţetei furajere.


9.4. ALTE AFECTIUNI MEDICALE

8.4.1.CANIBALISMUL

DEFINIŢIE: tulburare de comportament, datorată unor deficienţe ale tehnologiilor de creştere, manifestată prin otofagie şi caudofagie.

ETIOLOGIE: factorii zooigienici (densitatea mare, umezeala, temperatura ambientală necorespunzătoare, concentraţia crescută de gaze toxice, podelele confecţionate din materiale dure, abrazive, traumatizante, care provoacă leziuni şi întreţin o stare de iritare, absenţa aşternutului etc); factorii nutriţionali (carenţele proteică, în aminoacizi esenţiali, minerale, vitaminice, furajele alterate, mucegăite, deficitul de apă).

PATOGENITATE: elementele de microclimat ieşite din parametrii optimi (reducerea ratei de ventilaţie în perioadele reci ale anului din spirit de economie, creşterea încărcăturii de praf în suspensie, fluctuaţiile majore ale temperaturii pe durata zilei, creşterea vitezei curenţilor de aer în perioadele reci ale anului, excesul de lumină, menţinerea permanentă a pardoselilor murdare şi umede, râia sau pediculoza, creşterea concentraţiei de feromoni din aer, în condiţiile reducerii ventilaţie) produc stres; primele manifestări de caudofagie apar, la indivizii cei mai mici din cadrul grupului, pentru ca apoi canibalismul să se extindă.

EPIDEMIOLOGIE: afecţiunea poate atinge proporţii de masă, în special la tineretul porcin de 25 – 50 kg, periclitând sănătatea prin apariţia unor infecţii locale şi generale, micşorând substanţial sporul de creştere; incidenţa viciului este de 3 – 4 ori mai frecventă în adăposturile cu densităţi prea mari de animale şi cu o ventilaţie deficitară; canibalismul este mai frecvent în perioada rece a anului, ca urmare a limitării ventilaţiei, în scopul menţinerii temperaturii de confort.

TABLOU ANATOMOCLINIC: plăgi în diferite stadii evolutive, situate la nivelul urechilor şi al cozii şi animale care muşcă aceste organe ale partenerilor de viaţă.

DIAGNOSTIC: se stabileşte pe baza aspectelor anatomoclinice şi epidemiologice.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: tratamentul afecţiunilor parazitare; introducerea în boxă a unei anvelope de cauciuc, a unei mingi din material plastic, a unei bare de lemn legată cu un lanţ, a unui balot de paie, a unui sac de hârtie, pot induce manifestări de joc, care contribuie la evitarea unor tulburări de comportament; acidularea apei cu bioxid de carbon sau acizi organici; introducerea în boxele porcilor a unei cantităţi de compost, rezultat de la cultivarea ciupercilor sau de turbă, permite diminuarea considerabilă a incidenţei codofagiei; tăierea cozii; urmărirea zilnică şi atentă a comportamentului porcilor în boxele în care se observă animale cu cozi/urechi muşcate şi sângerânde şi înregistrarea cauzelor posibile; stabilirea şi aplicarea de acţiuni prioritare care să conducă la stoparea viciului; menţinerea sub observaţie a schimbărilor de microclimat; îmbunătăţirea tehnologiilor de creştere, a regimului alimentar prin menţinerea concentraţiei sării din furaj la 0,5-0,75%, reglarea conţinutului în celuloză la o valoare apropiată de 3%, evitarea dozelor exagerate de biostimulatori furajeri, asigurarea frontului de furajare, verificarea concentraţiei micotoxinelor.

9.4.1.CANIBALISMUL



9.4.2.EPITELIOGENESIS IMPERFECTA

DEFINIŢIE: absenţa congenitală a epidermei (aplasia cutis) din unele zone ale pielii sau a mucoasei epiteliale, mai frecvent în cavitatea orală, evoluîn în proporţie de 93% la masculi.

ETIOPATOGIE: se suspectează o origine autosomală de tip recesiv, cu mecanism sex-lincat.

EPIDEMIOLOGIE: sunt afectaţi purceii sugari cu predilecţie masculi, evoluţia fiind sporadică, cu transmitere genetică.

TABLOU ANATOMOCLINIC: - absenţa epidermei pe anumite porţiuni ale corpului din jumătatea caudală sau a epiteliului din zona orală;- datorită disfuncţii excretorii cutanate, majoritatea subiecţilor fac hidronefroză;- leziunile cutanate au o culoare roşie aprinsă, iar starea generală a purceilor bolnavi este profund alterată;- uneori se constată suprainfectarea leziunilor cutanate, cu acumularea de lichid seropurulent, urmat de ulceraţie;- histologic se constată displazie la locul de trecere între pielea intactă şi leziune.

DIAGNOSTIC: tabloul anatomoclinic şi datele epidemiologie sunt suficiente pentru precizarea diagnosticului.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: eliminarea genitorilor în a căror cuiburi se constată cazuri de boală.

9.4.2.EPITELIOGENESIS IMPERFECTA



9.4.3.MELANOMUL MALIGN

DEFINIŢIE: afecţiune tumorală malignă care se dezvoltă prin multiplicarea necontrolată a melanoblastelor, metastazând pe cale limfatică în organele interne, în special în pulmon, ficat şi splină.

ETIOLOGIE: genetică, factorii predispozanţi (radiaţii, substanţe chimice etc) având un rol important.

PATOGENITATE: sunt implicaţi câţiva loci cromozomiali declanşatori ai afecţiunii.

EPIDEMIOLOGIE: afecţiunea este de rară (0.43%) şi se întâlneşte mai mult la rasa Duroc, la purceii în vârstă de 30 zile, la care incidenţa este de 1,04%, cu mortalitate de 100%.

TABLOU ANATOMOCLINIC: apariţia de zone de proliferare melanică, de diferite dimensiuni, deobicei în flancuri, cu metastaze interne.

DIAGNOSTIC: aspectele clinice morfologice şi examenul histopatologic.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: depistarea şi excluderea de la reproducţie a scroafelor şi vierilor la ai căror produşi s-au constatat melanoame.

9.4.3.MELANOMUL MALIGN



9.4.4.PARACHERATOZA

DEFINIŢIE: dismetabolie datorată hipozincozei primare sau secundare, afectând pielea şi mucoasele.

ETIOLOGIE: carenţa secundară de zinc datorată prezenţei factorilor chelatanţi, mai rar primară prin aport scăzut de zinc.

PATOGENITATE: hipozincoza poate fi primară, prin aport insuficient sau secundară, prin exces de calciu, fosfor, cupru, molibden, fer, de cereale sau făină de soia (conţin fitaţi care chelatează zincul).

EPIDEMIOLOGIE: afecţiunea apare cu predilecţie la purceii în vârstă de 2-4 luni.

TABLOU ANATOMOCLINIC (semnele apar după 4-6 săptămâni de la intervenţia factorilor cauzali; concomitent cu paracheratoza cutanată evoluează, cea a mucoaselor, atrofia timusului, creşte susceptibilitatea la infecţiile digestive şi respiratorii care se pot solda chiar cu moarte; apariţia paracheratozei este favorizată de prezenta calciului în raţie în proporţie de peste 1%, furajele uscate sau alterate):1.Forma nodulară: erupţie nodulară de dimensiuni variabile, eritem al membrelor, perineu, coadă, rar în alte zone, prurit moderat, uneori diaree şi vomă).2.Scvamoasă: mai frecventă, urmarea formei nodulare, scvame de culoare brun-închis, ulterior cruste groase negricioase, pielea se fisurează, apare un exsudat hemoragic lipicios, pielea devine lipsită de elasticitate, apar crevase, iar aspectul este asemanator cu cel al "scoartei de copac", leziunile au localizare simetrică şi afectează extremitatea membrelor posterioare, coapsele, faţa interna a acestora, fesele, perineul, coada, urechile, în localizarile podale apar tulburări locomotorii care forteaza decubitul piodermite.3.Fară leziuni cutanate: starea generală este nemodificată, dar randamentul productiv este scazut, apatie, inapetenta, cahexie, mioclonii.

DIAGNOSTIC: coroborarea datelor anamnetice, clinice, analiza chimica a raţiei, dozarea zincului seric, din ţesuturi şi furaje.Diagnosticul diferenţial se face faţă de scabie, hipercheratoză, fotodermatoze, ihtioză, epiteliogeneza imperfecta, hipotrichoză.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: asigurarea necesarului de zinc de 50 ppm şi apă la discreţie.

http://www.mediculmeu.com/boli-infectioase/riscuri-pentru-sanatatea-turistilor/diareea-calatorilor.php

8.4.4.PARACHERATOZA



9.4.5. PITIRIAZIZ ROSEA

(PITYRIASIS ROSEA, "PSEUDO RINGWORM")

DEFINIŢIE: dermatopatie cu etiologie controversată, care se manifestă prin erupţie de culoare roşie, cu aspect solzos, pruriginoasă, uneori cu evoluţie severă sau cu vindecare spontană, în 6-8 săptămâni.

ETIOLOGIE: controversată; unele studii arată că poate fi de origine genetică sau virală (herpesvirusul 6 și 7 pot juca un rol). probably due to an autosomal dominant factor with incomplete penetrance (meaning that some pigs fail to express the trait, even though they carry the allele or gene).

PATOGENITATE: erupţia cutanată începe ca un pată unică mare "herald patch", urmată de o răspândire la alte locuri ale pielii şi este însoţită de grataj care produce agravarea leziunilor, cu apariţia complicaţiilor, care pot viza şi starea generală.

EPIDEMIOLOGIE: - sunt receptivi în special purceii în vârstă de 3-6 săptămâni, mai rar cei în vârste mai înaintate, incidenţa bolii fiind mai crescută la rasa Landrace (0,10 – 0,40% din efective); - boala nu este contagioasă, iar metronidazolul şi D-penicilamina au proprietăţi predispozante.

TABLOU ANATOMOCLINIC: leziunile apar în zona sub abdominală şi unerori în zona ingvinală; leziunile iniţiale se acracterizează printr-un eritem papulos, care se poate generaleza, lund aspect inelar, cu centrul coborăt, dar cu o zonă de graniţă bine delimitată, ceea ce cerează aspectul mozaicat; aceste simptome pot dura o săptămână, constatându-se iniţial sindrom febril (38ºC sau mai mai mult), sindrom digestiv, anorexie, disartrie; erupţia cutanată se poate generaliza, constatăndu-se grataj, mai ales în condiţiile de creştere a umidităţii; uneori leziunile iniţiale se pot complica prin suprainfectare.

DIAGNOSTIC: tabloul anatomoclinic este cel care poate fi baza diagnosticului nosologic.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: aplicarea de creme emoliente, antipruriginoase, administrarea de antihistaminice, iar în casul suprainfecţiilor se vor administra antiinfecţioase.

9.4.5. PITIRIAZIZ ROSEA(PITYRIASIS ROSEA, "PSEUDO RINGWORM")



9.4.6. TROMBOCITOPENIA PORCULUI

ANEMIA HEMOLITICĂ ANGIOPATICĂ

(MOSCHCOWITZ SYNDROME)

DEFINIŢIE: disfuncţie rară a funcţiei de coagulare a sângelui cu formarea de microcoaguli în capilarele sanguine, tromboze care pot afecta şi organele interne, (rinichi şi creier).

ETIOLOGIE: genetică cu mecanism autoimun.

PATOGENITATE: majoritatea cazurilor se corelează cu inhibarea unei metaloproteaze responsabilă de scindarea factorului von Willebrand (vWF) în unităţi mai mici; creşterea concentraţiei sanguine a polimerilor vWF, determină creşterea adeziunii plachetare la nivelul microleziunilor endoteliale, în special în capilare şi arteriole, cu tendinţă la coagularea intravasculară şi hemoliză; coagularea excesivă duce la consumul de trombocite circulante, care participă la formarea coagului, alături de fibrină; medicaţia imunosupresoare (administrarea de glucocorticoizi, ciclofosfamidă, vincristină etc) poate deveni un factor predispozant.

EPIDEMIOLOGIE: boala este întâlnită la purceii sugari masculi şi se manifestă simptomatic la vârsta de 10-20 zile, primele simptome fiind observate din a treia zi de viaţă; rasa Landrace este cea mai susceptibilă; evoluează sporadic, cu o mortalitate ce tinde să fie de 100%.

SIMPTOMATOLOGIE: principalele semne sunt colapsul şi moartea purceilor afectaţi; după vârsta de 10 zile, la supravieţuitori se constată hemoragii subcutanate, cu diametrul de aproximativ 5 mm; moartea se datorează hemoragiilor interne.

TABLOU ANATOMOPATOLOGIC: moartea se produce subit, prin hemoragii interne; hematom al sacului pericardic; conţinut intestinal plin de coaguli sanguini; hemoperitoneu; hematoame subcutanate multiple.

DIAGNOSTIC: se stabileşte prin examenul anatomoclinic şi datele epidemiologice, completat cu examenul histopatologic.

PROFILAXIE ŞI COMBATERE: boala se manifestă la 1-2 purcei ai unei singure scroafe, de fiecare dată când aceasta fată, ceea ce necesită eliminarea acesteia din efectiv, împreună cu produşii de concepţie.

9.4.6. TROMBOCITOPENIA PORCULUI ANEMIA HEMOLITICĂ ANGIOPATICĂ

(MOSCHCOWITZ SYNDROME)

boli porci prezentare nou

Documents