BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO

Vertigosensasi gerak ilusi baik dari diri sendiri atau lingkungan sekitar yang berputar, •onset yang mendadak•Etiologi : perubahan posisi tertentu di dalam kepala terjadi selama 10-20 detik perbaikan dan kekambuhan terjadi secara tak terduga•Etiologi: Berguling di tempat tidur, membungkuk dan melihat ke atas• Gejala: pusing 7 keliling, nistagmus, unstable, mual, muntah, pucat, keringat dingin

Meniere : spontan, onset bbrp menit-

jam, kehilangan pendengaran

unilateral dan tinnitus

Migrain : durasinya sangat tinggi dan kadang-

kadang didahului atau bersamaan dengan sakit

kepala

Vestibular neuronitis : episode vertigo tunggal yang berlangsung selama satu atau dua hari.

Benign paroxysmal positional vertigo?

insufisiensi vertebrobasilar berhubungan dengan batang otak mempunyai : diplopia, disartria, dan wajah mati rasa.

• Penyakit yang disebabkan oleh partikel bebas yang mengambang dalam kanalis semisirkularis posterior sehingga menyebabkan perubahan tekanan dalam endolympha dan defleksi cupular selama beberapa detik• Gejala • Vertigo • Nistagmus • Keterbatasan kemampuan yang dapat menyebabkan

frustasi• Mual• Muntah jarang• Pendengaran OK

Benign Paroxysmal Positional Vertigo

• Gangguan vestibuler perifer lesi perifer

Lesi perifer Lesi sentral

Vertigo dan nistagmus yang dibangkitkan cepat berhenti

Lama mereda

Timbul jika kepala berputar ke arah tertentu

Timbul tiap perubahan kepala

Teori Cupulolithiasis• partikel basofilik berisi kalsiurn karbonat dari

fragmen otokonia (otolith) terlepas dari utriculus yang b’degenerasi menempel pd permukaan kupula Sehingga KSS posterior jadi sensitif akan gravitasi KSS posterior berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara utrikulofugal nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderita dijatuhkan ke belakang posisi tergantung (tes Dix-Hallpike).

• Perpindahan partikel otolith membutuhkan wkt menyebabkan masa laten sebelum timbulnya pusing dan nistagmus.

Teori Canalithiasis-Epley

• partikel otolith bergerak bebas di dalam KSS. • Ketika kepala dalam posisi tegak, endapan

partikel ini berada pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah.

• Ketika kepala direbahkan ke belakang partikel berotasi ke atas ± 900 di sepanjang lengkung KSS.

• Shg cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula dan menyebabkan kupula membelok (deflected), hal ini menimbulkan nistagmus dan pusing.

Lanjutan…

• waktu kepala ditegakkan kembali terjadi pembalikan pembelokan kupula, muncul pusing dan nistagmus yang bergerak ke arah b’lawanan.

• Dibanding dengan teori cupulolithiasis teori ini lebih dapat menerangkan keterlambatan "delay" (latency) nistagmus transient partikel butuh waktu untuk mulai bergerak.

• Ketika mengulangi manuver kepala, otolith tersebar dan semakin kurang menimbulkan vertigo serta nistagmus konsep kelelahan "fatigability" dari gejala pusing.

• Epidemiologi : usia 11-84 tahun dengan rata-rata 54 tahun

• Diagnosis : melalui tes Dix Hallpike– karakteristik dari torsi

campuran dan – nystagmus vertikal

selama 10 sampai 20 detik dan sensasi rotasi vertigo

Penatalaksanaan

• Manuver bedside, untuk merelokasi debris bebas yang mengapung dari kanalis semisirkularis posterior ke dalam ruang depan dari labirin vestibular debris dapat dipindahkan dalam labirin noninvasively melalui rangkaian orientasi kepala terhadap gravitasi

Uji Dix-Hallpike

Kepala putar kesampingSecara cepat gerakkan pasien ke belakang (dari posisi duduk ke posisi terlentang)

Uji Dix-Hallpike

Kepala harus menggantung ke bawah dari meja periksa

Tingkat keberhasilan:80% stlh terapi sesi tunggal 100% stlh lebih dari satu sesi terapiKekambuhan :30% selama 30bln sbg terapi tindak lanjut15% selama 4 tahung tindak lanjut

• Beberapa variasi teknik : vibrator genggam atau getaran lembut kepala– Pasien harus mencoba untuk tetap tegak selama

24 jam setelah perawatan untuk mengurangi kemungkinan debris berkumpul sekali lagi di kanalis semisirkularis posterior.

metode Brandt-Daroff sebagai upaya desensitisasi reseptor semisirkularis

• Pasien duduk tegak di tepi tempat tidur dgn tungkai tergantung; tutup kedua mata dan berbaring dgn cepat ke salah satu sisi tubuh, tahan 30 dtk, lalu duduk tegak kembali.

• Latihan dilakukan berulang (5x berturut-turut) pagi dan sore sampai tidak vertigo lagi.

• Obat untuk menekan vestibular tidak diberikan karena tidak mengurangi frekuensi serangan vertigo berulang tetapi dapat mengurangi intensitas gejala• Efek samping : mengantuk, lesu, dan

memburuknya keseimbangan• Penekan vestibular hanya diresepkan setelah

penyebab dari vertigo telah diselidiki diobatiUntuk pasien yang berat, gejala tidak terselesaikan

dengan manuver bedside terapi, operasi adalah pilihannya.

Thank you

Teori rangsang berlebihan (overstimulation)

• Rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis shg fungsinya terganggu timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah

Teori neural mismatch• Mrpkn Pengembangan teori

konflik sensorik otak punya memori ttg pola gerak ttt shg tdk sesuai dgn memori gerakan di otak timbul reaksi dari susunan saraf otonom Jika pola gerakan baru sering diulang mekanisme adaptasi berangsur-angsur tdk timbul gejala lagi

Teori neurohumoral - sinaps Rangsangan gerakan ↓Hipotalamus mensekresikan CRF (corticothropin releasingfactor) ↓Meningkatkan stres hormon ↓Merangsang korteks limbik/hipokampus (ansietas) dan lokusseruleus ke arah

simpatis (pucat, vertigo) atau parasimpatis (hipersalivasi,muntah)

Receptor Central Nervous System Sign & Simptom

Cerebral cortex

Vestibular Cerebellum

Vestibular Nuclei

CTZ

Vomiting centre

Autonomiccentres

Hypothalamus

Pituitary

Retina

VestibularApparatus

SomatosensoryReceptors

Motionstimuli

NAUSEADizzinessSomnolenceHeadacheDepressionPerformance-decrement

Increased Secretion ofADH, ACTH, GH, PRL

SWEATINGPALLORDecreased Gastric motility,Cardiovasculer &Inspiratory changes

VOMITING