balance hidroelectrolítico - upao
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BALANCE HIDROELECTROLÍTICO Y
ACIDO BASEALUMNA: Silva Fernández, LedyASESOR: Serrano la Barrera, Edwin
BALANCE HIDROELECTROLÍTICO (BHE)
BHE= INGRESOS - EGRESOS
CO
NSI
STE
EN:
OBJETIVO GENERAL: garantizar el control exacto del
consumo y la perdida de sustancias que el paciente requiere durante 24h, para
brindar un equilibrio hidroelectrolítico y mantenerlo hemodinamicamente estableMantener al paciente
normohidratado, evitar la deshidratación, Conocer y controlar la relación existente entre los aportes y pérdidas de líquidos.Proporcionar datos necesarios par ajustar la cantidad de líquidos y electrolitos
LIQUIDOS CORPORALES
AGUA CORPORAL TOTAL (60% del peso corporal)
INTRACELULAR= 2/3(40% del peso corporal)
EXTRACELULAR= 1/3(20% del peso corporal)
EXTRACELULAR= 1/4(5% del peso corporal)
INTERSTICIAL= 3/4(15% del peso corporal)
CALCULO DEL LIQUIDO DE MANTENIMIENTO
COMPOSICION QUÍMICA DE LOS COMPARTIMENTOS DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES
Leyenda: Niveles altosNiveles bajos
INTERCAMBIO DE AGUA (PERSONA 60-80 KG)
NECESIDADES DIARIAS NORMALES DE UN HOMBRE DE 70 KG
OSMOLALIDAD
Se refiere al numero de osmoles de partículas de soluto por kg de agua
La osmolalidad total comprende componentes tanto efectivos como inefectivos
Los osmoles efectivos no pueden permear con libertad las membranas celulares y se restringen a los compartimientos de LIC o LEC (tienen efecto sobre el agua)
LEC: Na+, glucosa, manitol y glicina
LIC: K+, aminoácidos y ácidos orgánicos
Los osmoles inefectivos cruzan libremente las membranas (no tienen efecto sobre el agua)
Urea , metanol, etanol
TRASTORNOS DE ELECTROLITOS FRECUENTES
ALTERACIONES
DEL NA+ ALTERA
EL SNC
ALTERACIONES
DEL K+
ENCONTRAMOS
ALTERACIONES A
NIVEL
CARDIOVASCULA
R
SODIOControla el movimiento de salida y
entrada del agua del sistema vascular.
La concentración normal de sodio
es de 135-145 mmol/L
La concentración de Na+ es el
principal determinante de la osmolalidad
plasmática
La hipernatremia y la hiponatremia, muy bien controladas por la ADH,
son problemas frecuentes en pacientes quirúrgicos.
LAS FUENTES POTENCIALES DE PERDIDA SIGNIFICATIVA DE SODIO INCLUYEN: SUDOR, ORINA Y SECRECIONES GASTROINTESTINALES.
COMPOSICION DE LAS SECRESIONES DIGESTIVAS
FUENTE Volumen (ml/24h) a
Na+ (mmol/L)b
Estomago 1500 (100-4000)
60 (9-116)
Duodeno (100-200)
140
Íleon 3000 140 (80-150)
Colon (100-900)
60
Páncreas (100-800)
140 (113-185)
Bilis (500-800)
145 (131-164)a volumen promedio(rango)b promedio de concentración (rango)
HIPONATREMIA
HIPONATREMIA LEVE: 130-138 mEq/L
HIPONATREMIA MODERADA: 120-130 mEq/L
HIPONATREMIA INTENSA: Menor a 110 mEq/L
CAUSAS Y DIAGNOSTICO DE LA HIPONATREMIA.
OSMOLALIDAD SÉRICA
Medición de glucosa en
sangre lípidos y proteínas
Medición de glucosa en
sangre
Valoracion clinica del volumen de LEC
HIPONATREMIA HIPOTONICA
HIPOVOLEMICO
HIPERVOLEMICO
ISOVOLEMICO
HIPONATREMIA ISOTONICA
1. Sedudohiponatremia
A. hiperlipidemia B. hiperpreoteinemia2. Infusiones
isotónicas A. glucosa B. manitol C. glicina3. Resección transureteral de próstata (RTUP)
HIPONATREMIA HIPERTONICA1. Hiperglucemia2. Infusiones
hipertonicas A. glucosa B. manitol C. glicina3. RTUP
Perdidas GI, cutaneas, pulmonares, renal
ICC, cirrosis, RTUP
Intoxicación con agua, perdida de K+, alteración del osmostato, SIADH, sulfonilureas, cambamacepinas, antidepresivos
HIPONATREMIA ISOTÓNICA
La disminución de sodio sérico (mmol/L) puede
estimarse al multiplicar el incremento de la
concentración de proteína sérica por encima de 8g/dl
por 0.25
Los estados hiperlipidemicos e hiperproteinemicos ocasionan
expansión isotónica del volumen plasmático circulante y disminuyen la concentración
de sodio sérico
HIPONATREMIA HIPERTONICA
HIPERGLUCEMIA
La disminución esperada de Na+ se
aproxima de 1.3 a 1.6 mmol/L por cada
incremento de 100mg/dl de glucosa
sanguínea que exceda de 200 mg/dl
HIPONATREMIA HIPOTONICA.
• LA HIPONATREMIA HIPOTONICA SUELE SER CONSECUENCIA DE LA ADMINISTRACION Y RETENCION DE LQUIDOS HIPOTONICOS EJ: dextrosa al 5% en agua (D5W) y NaCl al 0.45%
• SE CLASIFICA CON BASE EN EL VOLUMEN EXTRACELULAR.
HIPONATREMIA HIPOTONICA
HIPOVOLEMICAHIPERVOLEMIC
AISOVOLEMIC
AEn el paciente quirúrgico casi siempre se debe a la restitución de la perdida de liquido rico en sodio con un volumen insuficiente de liquido hipotónico
Los estados edematosos
secundarios a ICC, hepatopatías y
nefrosis se presentan junto con un volumen inadecuado de
sangre circulante.Esto nos sirve como estimulo
para la retención de sodio y agua.
INTOXICACION CON AGUAPaciente que consume grandes cantidades de agua y padece de un deterioro leve de la función renal.PERDIDA DE K+Ya sea por perdidas GI de liquido o secundaria a diuréticosSIADHSe caracteriza por osmolalidad plasmática baja <280 mOsm/L, hiponatremia <135 mmol/L, volumen urinario bajo con orina concentrada >100 mOsm/kg sodio urinario alto >20 mEq/L y euvolemia clínica
CAUSAS PRINCIPALES DE SIADH: atelectasia, empiema, neumotórax,
insuficiencia respiratoria, traumatismos, meningitis,
ciclofosmfamida, antiinflamatorios no esteroideos
MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES CLINICAS
Na+ 125-130 mEq/L: nauseas, vómitos, mareos, confusiónNa+ 120-125 mEq/L: cefaleas, somnolenciaNa+ 115-120 mEq/L: convulsiones, coma y muerte
ECUACIONES DEL SODIO PARA USO CLINICO
Peso : 80 kg Na: 125 mEq/L
ACT= 80 * 0.6 = 48L
Exceso de agua= 48- ( 125/ 130) 48 = 1.8 L
Cloruro de sodio 0.9% 154 100 Solución Lactato de Ringer 130 97 Solución de cloruro de sodio 0.45% 77 73 Solución ClNa 0.2% en dextrosa 5% 34 55 Dextrosa 5% en agua 0 40
HIPERNATREMIA
SOLUCION Infusión Na Distribución LEC mEq/L ( % )
TRATAMIENTO
HIPONATRMIA ISOTONICA E HIPERTONICA: corregir la causaHIPONATREMIA HIPOVOLEMICA: administrar NaCl 0.9%
PARA EL SIADH: restricción de agua (1000 ml/dia)
HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA: restricción de agua (1000 ml/dia) para restablecer el Na+ en mas de 130
mmol/LSí el paciente hiponatremico se torna sintomático:
furosemida de 20-200 mg IV c/6h, mientras se restituye la perdida de Na+ urinario con NaCl al 3%
En la presencia de síntomas o hiponatremia
extrema Na+ < 110 mmol/L se prescribe
solución salina hipertónica (NaCl 3%) ; el sodio
sérico debe corregirse a cerca de 120 mmol/L
Los factores para la desmielinizacion se relaciona
con la cronicidad de la hiponatremia > 48h y la
velocidad de la corrección. El sodio sérico se
incrementa a no mas de 12 mmol/l en 24h de
TTo
HIPERNATREMIA
La hipernatremia siempre es hipertónica y suele ser resultado de la perdida de agua en exceso de soluto.
Se define como un aumento en la concentración de Sodio sérico > 145 mEq/L
MANIFESTACIONES CLINICAS.
HIPERNATREMIA
HIPOVOLEMICA HIPERVOLEMICA ISOVOLEMICA
Cualquier perdida neta de líquido corporal hipotónico conduce a la disminución del volumen extracelular e hipernatremiaCausas: diuresis y perdidas de liquido GI, quemaduras, IRA, obstrucción parcial del sistema urinario.
Es yatrogena con mayor frecuencia y se debe a la administración parenteral de soluciones hipertónicas Ej.: NaHCO3, solución salina, medicamentos y nutrición
DIABETES INSIPIDA:Se caracteriza por poliuria y polidipsia junto con orina hipotónica (osmolalidad urinaria <200 mOsm/kg) y osmolalidad plasmática alta (>287 mOsm/kg)
MANEJO DE LA HIPERNATREMIA
Ejemplo: Paciente masculino de 62 años. Peso = 64 Kg Sodio sérico = 160 mEq/L
ACT = 0.6 x 64 = 38 LitrosDéficit de agua = 38 ( 1 - 140 / 160 ) = 4.9
Litros
FORMULAS PARA CORRECCION DE HIPERNATREMIA
Cambio en Sodio = Sodio administrado - Sodio sérico
Sérico ACT + 1
Cambio en Sodio = (Sodio + Potasio administrado) - Sodio sérico
Sérico ACT + 1CALCULO DEL DEFICIT DE AGUA LIBRE
Déficit de agua = ACT ( 1 - 140 / Sodio serico )
SOLUCIONES ADMINISTRADAS EN HIPERNATREMIA
Solución administrada Sodio administrado Agua extracelular
mEq/l (%)
Dextrosa 5% ad 0 40Cloruro sodio 0.2% en Dext 5% 34 55Cloruro sodio 0.45% 77 73Lactato de Ringer 130 97Cloruro de sodio 0.9% 154 10 0
POTASIOEl potasio
es el principal
ion extracelula
rPequeños
cambios en el suero reflejan
grandes cambios
intracelulares
Los riñones controlan la
excreción diaria, que varia desde 20-400 mmol/dia
A medida que la concentración plasmática de aldosterona
aumenta, así lo hace la concentración de
K+
El eje hormonal renina
angiotensina aldosterona es el regulador clave
para la eliminación del K+
El consumo medio diario de potasio es
de 50-100 mmol/dia
Concentración sérica
normal del K+ es de 3,3 -
4,9 mmol/L
HIPOPOTASEMIA
Causas:
Perdidas GIDIARREA
VOMITOS PERSISTENTES
Perdidas renales Diuréticos, movilización de
líquidos y anfotericina B
Perdidas cutáneas QUEMADURAS
MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES CLINICAS
HIPOPOTASEMIA LEVE : K+ >
3mmol/L suele ser asintomática
Los síntomas se presentan con deficiencia importante de K+<
3mmol/L y son sobretodo cardiovasculares .
ECG: depresión de la onda T y ondas U
La disminución importante incrementa la susceptibilidad a las
arritmias de reentrada.
OJ
O
TRATAMIENTO
• La terapéutica diaria típica para el tratamiento de la hipopotasemia leve en el paciente con función renal intacta es de 40 a 100 mmol de KCl vía oral en dosis única o dividida
• Las concentraciones de K+ en líquidos administrados por vía IV periférica no deben exceder de 40 mmol/L y la velocidad no debe ser mayor de 20 mmol/h
• No obstante en casos de hipopotasemia grave, contra arritmias cardiacas y en el manejo de cetoacidosis diabética están indicadas concentraciones mas altas K+ 60-80 mmol/L infundidas mas rápido.
HIPOPOTASEMIA GRAVE
HIPERPOTASEMIA
La elevación falsa del K+ puede
producirse en la hemolisis o la
flebotomía de un brazo estrangulado
La redistribución anormal del K+
desde
La redistribución anormal del K+ desde el compartimiento
intracelular al extracelular puede ser secundaria a la deficiencia de la
insulina, bloqueo del receptor adrenérgico beta, acidemia aguda, lisis celular, intoxicación por digital,
reperfusión de miembros isquémicos y administración de
succinilcolina.
RECUERDA HAY UNA
HIPERPOTASEMIA POSTOPERATORIA
POR RABDOMIOLISIS EN
EL ACTO OPERATORIO
OJO
MANIFESTACIONES CLINICAS
La hiperpotasemia leve K+= 5-6 mmol/L casi siempre es asintomatica
Los signos de hiperpotasemia grave K+> 6.5 mmol/L son de manera notable en el ECG
NO OLVIDAR
ORINA CONCENTRADA
MUCOSAS SECAS (LENGUA DE LORO)
SON PARAMETROS DEL GRADO DE DESHIDRATACION
DEL PACIENTE
TRATAMIENTO
EQUILIBRIO ACIDO BASE
Concentraciones Electrolíticas Séricas
Na+ 140 mmol/l
Cl- 95 mmol/l
HCO3- 24 mmol/l
K+ 4.5 mmol/l
Ca2+ 2.5 mmol/l
Mg2+ 1 mmol/l
H+ 0.0000000398 mmol/l
EQUILIBRIO ÁCIDO - BASE
Consiste en mantener estable la concentración de los iones H+ en los fluidos corporales:• 40 nmol/l en el espacio
extracelular.• 100 nmol/l espacio
intracelular.
¿Por qué es importante mantener estable la concentración de hidrogeniones?:• Los H+ son altamente
reactivos y reaccionan con los enlaces intramoleculares de las proteínas alterando su función y llevando a muerte celular.
EQUILIBRIO ÁCIDO - BASEEn 1908, Sorensen decidió expresar la
concentración de H+ como el logaritmo negativo
de su valor en moles por litro.
pH: Potencial de iones H+:
pH = - log 0.0000000398
0.0000000398 → 7.4
PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS
• Productos del metabolismo de la glucosa y ácidos grasos.
• Producción diaria: 15000 – 20000 mmol/día.• Manejados por los pulmones.
ACIDOS VOLATILES
• Carga ácida.• Productos del metabolismo de los
aminoácidos• Producción diaria: 50 – 100 mmol/día.• Manejado por los riñones.
ACIDOS FIJOS
• Láctico, pirúvico, acetoacético, ß-hidroxibutírico.
• Se reutilizan casi en su totalidad.
ACIDOS ORGANICOS
MECANISMO DE DEFENSA
• Proteínas• Fosfato• bicarbonato
BUFFERS
RESPUESTA RESPIRATORI
A
RESPUESTA RENAL
TRASTORNOS ÁCIDO - BASE
pH = 7.36 – 7.44
pCO2 = 36 – 44 mmHg
HCO3- = 22 – 26 mmol/l
Anion Gap = 8 – 12
TRASTORNOS ÁCIDO - BASE
SEGÚN EL VALOR DEL
PH
ACIDEMIA
Cuando BAJA el HCO3
-
Cuando SUBE el Pco2
ALCALEMIA
Cuando SUBE el HCO3
-
Cuando BAJA el pCO2
TRASTORNOS PRIMARIOS
TRANSTORNOS PRIMARIOS
METABOLICOSRelacionados con el HCO3
-
RESPIRATORIOS
Relacionados con el
pCO2
TRASTORNOS PRIMARIOS
<7.36
ACIDEMIA
7.36 – 7.44
EUDREMIApH
↓ HCO3- ↑ PCO2
> 7.44
ALCALEMIA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
↓ PCO2↑ HCO3-
ACIDOSIS METABÓLICA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
ALCALOSIS METABÓLICA
GPO
TRASTORNOS PRIMARIOS: COMPENSACIÓNTrastorno pH Cambio Primario Cambio
Secundario
Acidosis Metabólica ↓ ↓ HCO3- ↓ pCO2
Alcalosis Metabólica ↑ ↑ HCO3- ↑ pCO2
Acidosis Respiratoria ↓ ↑ pCO2 ↑ HCO3
-
Alcalosis Respiratoria ↑ ↓ pCO2 ↓ HCO3
-
GPO
Trastorno Por cada… Compensa con…
Acidosis Metabólica ↓ 1 mEq/l HCO3- ↓ 1.2 mmHg pCO2
Alcalosis Metabólica ↑ 1 mEq/l HCO3- ↑ 0.7 mmHg pCO2
Acidosis Respiratoria ↑ 10 mmHg pCO2
Aguda: ↑ 1 mEq/l HCO3-
Crónica: ↑ 3.5 mEq/l HCO3-
Alcalosis Respiratoria ↓ 10 mmHg pCO2
Aguda: ↓ 2 mEq/l HCO3-
Crónica: ↓ 5 mEq/l HCO3-
pH 7.22
pCO2 25mmHg
HCO3- 14mEq/l
Na+ 144mEq/l
Cl- 113mEq/l
1er Paso: ¿Cómo esta el pH?
pH
<7.36
ACIDEMIA
7.36 – 7.44
EUDREMIA
> 7.44
ALCALEMIA
EJEMPLO 1:
pH 7.22
pCO2 25mmHg
HCO3- 14mEq/l
Na+ 144mEq/l
Cl- 113mEq/l
2do Paso: ¿Cuál es el
trastorno primario que me
explica este pH?
Acidosis Metabólica
7.22
ACIDEMIA
↓ HCO3-
↑ pCO2
CASO 01pH 7.22
pCO2 25mmHg
HCO3- 14mEq/l
Na+ 144mEq/l
Cl- 113mEq/l
Acidosis Metabólica ↓ 1 mEq/l HCO3- ↓ 1.2 mmHg pCO2
3er Paso: ¿Hay una
compensación secundaria
adecuada?
pCO2 = 40 – 12 = 28±2 mmHg
X HCO 10
pCO 1.2 HCO 1 -
3
2-
3
12 mEq/l
HCO3- = 24 – 14 = 10 mEq/l
Alcalosis Respiratoria