FACULTAD DE MEDICINA USAT 4 Casos clínicos de bacillos

gramnegativos

Pierina Hurtado

Katia Carbonel

Dangelo Querebalu

Yuliana Hernández

Roberto Ballena

CASOS CLÍNICOS SEMANA 3 –MICROBIOLOGÍA CLÍNICA

USAT- 2013- GRUPO A

Caso 1:

Historia de enfermedad actual: Paciente varón de 28 años, acude a consulta por presentar dolor agudo en ambas

caderas, además de debilidad generalizada, dolor lumbar, mialgias moderadas, artralgias, y fiebre ondulante de 2 meses de evolución.

El paciente es procedente de la ciudad de Canta, donde trabaja procesando leche.

Examen Físico: FV: Temp: 38,5 FC: 91x` FR: 19X´Piel: palidez leve. No rash. TCSC: Adenopatías múltiples cervicales, inguinales. Abdomen: Hepatomegalia, leve esplenomegalia. Sistema osteomio articular: Dolor severo a la palpación de la articulaciones sacroilíacas.

Laboratorio: Hemograma: 9 800 leucocitos (Neutrófilos 45(defecto en la capacidad microbicida)%, Linfocitos 45%, monocitos 5%, basófilos1%, abastonados 2%, eosinófilos 2%)

Estudio Histológico: Focos granulomatosos en bazo, hígado y nodos linfoides.

Preguntas: 1. ¿Cuál es su diagnóstico y agente causal más probable? Justifique –

Mencione 3 diagnósticos diferenciales.

El paciente es procedente de la ciudad de Canta, donde trabaja procesando leche:El consumo de leche seria el primer factor de la enfermedad, tejidos de animales como las mamas son ricos en eritritol , el eritriol metabolizado por numerosas cepas de brucella, “abunda en la leche”, y la manera de contagiarse es con “contacto directo”

DIAGNOSTICO MAS PROBABLE: BRUCELOSIS

CAUSA: BRUCELLA MELITENSIS

Justificación:Dolor en ambas caderas, debilidad generalizada, artralgias, y fiebre ondulante de 2 meses de evolución. Por la fiebre sabemos que es un cuadro infeccioso

Los sintomas aparecen despues de la primera a 3era semana de exposición, sintomasConsisten en malestar general devilidad, mialgias, artralgias, …Casi todos los pacientes no tratados presentan fiebre intermitente (Ondulatoria )

El 60% de los pacientes pude presentar lesiones ostioliticas o derrames articulares, por lo que se da entender el dolor articular

Los pacientes que no reciben un tratamiento adecuado pueden padecer infecciones crónicas , se asocia a focos infecciosos en hueso, baso e hígado, provocando focos granulomatosos (defecto en la capacidad microbicida delas células fagociticas, así que se acumulan y aíslan a las sustancias extrañas que no se han podido eliminar ) lo que daría la causa hepatomegalia y la leve esplenomegalia.

El diagnóstico diferencial del enfermo con brucelosis

-Tuberculosis -Paludismo-Dengue

2. Describa los mecanismos de virulencia del agente y la respuesta inmunológica del paciente en el desarrollo y progresión de la enfermedad. (Caso Clínico 1)

• Un importante marcador de virulencia de la Brucella es la cadena “0” del LPS liso, tras la exposición inicial los macrófagos y monocitos fagocitan los microorganismos, los cuales sobreviven y se replican en las céls. fagocíticas mediante la inhibición de los fagolisosomas, suprimen la producción de TNF- α.

• Las bacterias fagocitadas se transportan a bazo, hígado, médula ósea, ganglios linfáticos y riñones induciendo formación de granulomas en dichos órganos.

3. Describa los exámenes diagnósticos útiles para el diagnóstico de este caso.

4. Describa los cuadros clínicos o enfermedades que este patógeno puede producir en el humano.

• El período de incubación es de 1 a 3 semanas.

• Se caracteriza por comienzo agudo o insidioso.– Fiebre continua, intermitente o irregular

de duración variable – Sudor nocturno– Fatiga– Anorexia– Pérdida de peso– Cefalea– Artralgia– Malestar generalizado

• La sintomatología de la brucelosis es parecida a la de otras enfermedades febriles, pero con un marcado efecto en el sistema músculo esquelético.

• Las complicaciones osteoarticulares se observan en 20-60% de los casos, la manifestación articular más común es la sacroileitis.

CASO CLINICO 2

Caso 2: Diagnostico

Historia de enfermedad actual: Paciente varón de 32 años, natural y procedente de Estados

Unidos, acude a la emergencia por presentar diarrea acuosa y con moco, dolor abdominal cólico, y malestar general.

Paciente había llegado como turista al país hacía 2 días.

Niega fiebre o sangre en las deposiciones.

Examen Físico: Paciente en regular estado general, con signos de deshidratación moderada. Temp: 37,2 PA: 115/76 FC: 89X´Piel y mucosas: Mucosas secas, turgencia de la piel disminuida. Abdomen: Ruidos Hidro-aéreos incrementados, borborigmos. Dolor abdominal moderado difuso. Signo de Mc Burney (-)

Laboratorio: Leucocitosis en el hemograma. Análisis de heces: presencia de moco. No sangre

Causado por:E.coli enterotoxigena

Diagnostico:Gastroenteritis

Procedente de Estados Unidos: 80 mil casos de gastroenteritis provocadas por E.coli (ECET) por viajeros procedentes de EEUU, enfermedad endémica en las poblaciones nativas americanas.

1. ¿Cuál es el diagnóstico más probable y de la gente infeccioso más comúnmente implicado?

presentar diarrea acuosa y con moco, dolor abdominal cólico, y malestar general, siendo menos frecuentes nauseas y vómitos característico de la (ECET)

Paciente había llegado como turista al país hacía 2 días, el periodo de la incubación de la (ECET) es de 1 a 2 días provocando la diarrea secretora “DIARREA DEL VIAJERO”

2. Mencione los factores de virulencia del microorganismo para producir la enfermedad y los mecanismos que induce en el paciente. (CC2)

• ECET elabora diversos factores de virulencia, entre los que destacan:

– Enterotoxinas(sintetiza 2 clases), toxinas termolábiles(LT-1, LT-2) y toxinas termoestables(STa y STb)

– Adhesinas, codificadas todas ellas por uno o más plásmidos no conjugativos. Antígemos del factor de colonización (CFA/I, CFA/II, CFA/III)

• LT-I = funcional y estructuralmente semejante a toxina del cólera, está formada por subunidades 1 del A y 5 del B(ésta se une al mismo receptor de la toxina del cólera-Gangliósidos GM)idénticas.

• Después de endocitosis la subunidad A de LT-I se trasloca por membrana de la vacuola, tiene actividad ADP-ribosiltransferasa e interacciona con una proteína de membrana(Gs) que regula la adenil ciclasa. El resultado neto es el aumento de las concentraciones de AMPc, con secreción de Cl y de absorción de Cl y Na

3. ¿Qué otros microorganismos pueden causar el cuadro clínico?

• El 50-70% de las gastroenteritis tienen un origen viral, entre un 15-20% bacteriano y un 10-15% está producido por parásitos.

Análisis de heces:

• Los leucocitos fecales son característicos de las diarreas inflamatorias. Suelen presentarse en infecciones bacterianas que invaden la pared intestinal como E.coIi enteroinvasiva, ShigeIIa y Salmonella spp, en colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn y en diarreas secundarias a antibióticos.

• La ausencia de leucocitos fecales es típica de diarrea por virus, parásitos, bacterias enterotoxigénicas: V. colera, B. Cereus, E.colienterotoxigénica y portadores crónicos de Salmonella.

4. Mencione los factores de riesgo para el desarrollo de esta enfermedad

• Malos hábitos alimenticios

• Consumo de aguas o alimentos contaminados por heces.

• Hábitos alimenticios durante el viaje

• Resecciones intestinales o gástricas

• Disminución de la secreción gástrica

• Inmunodepresiones severas provocadas por fármacos.

• Presencia de enfermedades previas como la Diabetes Mellitus

5. Describa brevemente el tratamiento.

Tratamiento Sintomático:• Prevenir la deshidratación• En niños pequeños se recomienda la toma de leche materna• Aumentar los electrolitos

Tratamiento antibacteriano• Cotrimoxazol• Fluoroquinolonaas• Azitromicina• Rifamixina

CASO CLINICO 3

Caso 3:

Historia de enfermedad actual: Mujer de 28 años en su semana 27 de gestación se queja de dolor lumbar derecho, fiebre alta, malestar general, náuseas, dolor de cabeza y dolor a la micción (disuria).

Hasta el momento su gestación había pasado sin complicaciones.

Examen Físico: Temp: 41 grados PA: 110/70 FC: 92X´ FR: 19X´Piel y mucosas: No edema. Génito-urinario: Puño percusión lumbar derecha (+), signo de Giordano (+)

Laboratorio: Hemograma: 17 000 leucocitos Examen de orina: Proteinuria, hematuria. Abundantes leucocitos en orina. Piocitos en el sedimento. El cultivo de orina revela crecimiento de bacilos gram negativos en más de 100 000 colonias.

Examen anátomo – patológico: Piocitos en los túbulos renales, células de glitter. Infiltración de los polimorfonucleares en el espacio intersticial.

1. ¿Cuál es el diagnóstico más probable y el microorganismo más probablemente implicado? Justifique.

fiebre alta y dolor a la micción Característico de una infección a las vías urinarias

Estos bacilos se originan en el colon , pueden contaminar la uretra, hacienden hasta la vejiga y pueden migrar hasta el riñón provocando : Proteinuria, hematuria. Abundantes leucocitos en orina.

El cultivo de orina revela crecimiento de bacilos gram negativos como la E.coli

DiagnosticoInfección en vías urinarias.BACTERIURIA ASINTOMATICA

Causado por:E.Coli ECEA/ ENTEROAGREGATIVA

2. ¿Cuáles son los análisis de laboratorio y de imágenes que nos ayudan a confirmar el diagnóstico? (CC3)

Factor de virulencia: adhesinas (se unen al epitelio urogenital) y hemolisinas, que desencadenan la respuesta inflamatoria.

Los exámenes que se piden son:

- Piuria, bacteriuria, hematuria

- Conteo de Urocultivo:

. 10*6 UFC/ml por chorro medio

. Cualquier crecimiento por Punciónsuprapúbica.

- Dipstick urinario: Esterasa leucocitaria (75%sensible y 95% específico), Nitritos.

3. ¿Cuáles son las posibles complicaciones de esta enfermedad?

Causas de las infecciones durante el embarazo:

Los médicos suponen que la causa de esto se encuentra en:

Los cambios hormonales

La posición anatómica del tracto urinario durante el embarazo

Por esta razón se recomienda hacer análisis periódicos de orina durante el embarazo.

Los riñones aumentan de tamaño por el aumento del flujo sanguíneo que deben filtrar y por lo tanto aumenta la longitud renal.

La vejiga es desplazada de su sitio habitual por el crecimiento del feto.

El aumento de la hormona progesterona produce relajación de la musculatura de la vejiga y de los uréteres, lo que lentifica el flujo de la orina.

El útero comprime los uréteres, especialmente el del lado derecho, acumulándose en los uréteres hasta 200 ml de orina. Este estancamiento urinario favorece la aparición de las bacterias.

El pH de la orina cambia y se hace más alcalino

• En todos los estudios, la Escherichia coli es el patógeno primario en infecciones urinarias iniciales y recurrentes en la mujer embarazada.

• Las cepas más virulentas de E. Coli poseen toxinas y adhesinas (pilis o fimbrias) que permiten la adherencia al uroepitelio. Éstos protegen a la bacteria del lavado urinario y permiten la multiplicación bacteriana y la invasión del parénquima renal.

• Recientemente la clase de adhesinas también se ha asociado a pielonefritis en el embarazo

Infecciones de vías urinarias

Bacteriuria asintomática: 2-7% de todas las embarazadas

Cistitis y uretritis: 1-2% de la población en general.

Pielonefritis:

1-2% de las embarazada

50-60% de embarazadas con bacteriuria asintomática no tratada.

Cistitis

Infección de la vejiga o la uretra que produce síntomas incluyendo:

Dolor o ardor al orinar

Micción frecuente

Sensación de deseos de orinar y fiebre.

Pielonefritis

• La pielonefritis puede provocar un parto antes de término (50-60%), fiebre posparto en la madre e infección neonatal, anemia, hipertensión infecciones severas y síndrome de insuficiencia respiratoria adulta.

Infección renal. Los síntomas de la pielonefritis pueden incluir los de la cistitis aguda y dolor en el flanco (espalda).

4. Describa brevemente el tratamiento más eficaz en este caso.

Para plantear un esquema antibiótico específico, debemos considerar algunas situaciones clínicas y bacteriológicas.

• Determinar si se trata de una I.T.U. no complicada o complicada.

Entre estos factores destaca fundamentalmente:

– Alteraciones anatómicas o funcionales de la vía urinaria.

– Caracterización o instrumentación reciente del tracto urinario.

– Diabetes Mellitus.

– Embarazo.

– Inmunosupresión.

• Hay algunos grupos de pacientes que si deben ser tratados, tales como las pacientes embarazadas, por el riesgo de desarrollar pielonefritis en etapas avanzadas de su gestación.

• Se recomienda un tratamiento por 7 días, con Ampicilina o Nitrofurantoina que no son nocivos para la madre ni el feto.

5. Mencione otros 3 patógenos que también causen esta enfermedad.

• Escherichia coli (80%)

• Klebsiella

• Sthaphylococcus aureus

• Pseudomonas

CASO CLINICO 4

Caso 4

Historia de la enfermedad actual: Una mujer de 36 años de edad llega a la emergencia

por náuseas, vómitos y diarrea sanguinolenta y mucosa de inicio agudo, así como dolor abdominal cólico por 2

días. La paciente es comensal regular de comercios

ambulantes.

Examen Físico: Temp: 38,1 grados FC: 89x´ PA:118/78 Piel y mucosas: Mucosas secas, deshidratación leve. Abdomen: Ruidos hidroaéreos incrementados, abdomen difusamente doloroso a la palpación sin signos de irritación peritoneal.

Laboratorio: Leocucitos y hematíes en el examen de heces. Se aíslan microorganismos de la muestra de heces, los cuales a la microscopía no son móviles y no fermentan lactosa.

Examen Anátomo- Patológico: En el examen microscópico se evidencia infiltración severa de neutrófilos y células mononucleares de la lámina propia, úlceras.

1. ¿Cuál es el diagnóstico y el agente patógeno implicado? Justifique

Diagnostico:Shigelosis

Causado por:Shigella

náuseas, vómitos y diarrea sanguinolenta y mucosa de inicio agudo, así como dolor abdominal cólico por 2 días, característico de la shigella ya que coloniza el intestino del gado y comienza a multiplicarse en las primeras 12 horas

En las heces se muestran numerosos neutrofilos, leucocitos y mucosidad

Se aíslan microorganismos de la muestra de heces, los cuales a la microscopía no son móviles.

La paciente es comensal regular de comercios ambulantes. “La Shigella se transmite con rapidez en las comunidades en las que los niveles de higiene personal y las normas sanitarias son bajas ”

2. Describa los mecanismos de virulencia del germen y los mecanismos que desencadena en el paciente para producir el cuadro. (CC4)

• Factor de virulencia: Toxina AB (Shiga Toxin) – igual a EHEC y EIEC – Inactiva irreveersiblemente la subunidad 60s del ribosoma y previene la síntesis proteica.

• Shigella causa enfermedad al invadir y replicarse en las células que tapizan el colon.

• Son incapaces de unirse a las mucosas diferenciales, por ello, en primer lugar se unen e invaden a las células M de la placa de Peyer. El sistema secretor tipo III secreta 4 proteínas hacia células epiteliales y macrófagos.

• Esto ondulen las membranas permitiendo que las bacterias sean engullidas

• Las shigellas lisan la vacuola fagocitica y se replican en el citoplasma celular del organismo anfitrión.

• Las shigellas sobreviven a la fagocitosis al inducir apoptosis. este proceso contribuye a la liberación de IL-1b, lo cual atrae a los leucocitos PMN, desestabilizando la pared intestinal y permitiendo que las bacterias lleguen hasta células epiteliales mas profundas.

3. Mencione posibles complicaciones del cuadro clínico.

• Deshidratación grave

• Síndrome urémico hemolítico (SUH): una forma de insuficiencia renal con anemia y problemas de coagulación

• Artritis

• Problemas neurológicos (convulsiones febriles o encefalopatía).

4. Describa brevemente el tratamiento indicado para este cuadro

• El objetivo del tratamiento es reponer los líquidos y electrólitos perdidos a causa de la diarrea.

• EL tratamiento se debe basar en pruebas de sensibilidad in vitro

• Los antibióticos de uso frecuente abarcan– Sulfametoxazol

– Trimetoprima (Bactrim)

– Ampicilina

– Ciprofloxacina

– Azitromicina.

• La propagación de Shigella de una persona infectada a otras personas puede detenerse mediante lavado cuidadoso y frecuente de las manos con jabón.

• Las precauciones básicas de seguridad de los alimentos y el tratamiento ordinario con agua de beber.