bab ii.docx

Upload: trisfo

Post on 06-Oct-2015

231 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

BAB IIPEMBAHASAN1.1 PENGERTIANBatu ginjal adalah batu yang terbentuk di tubuli ginjal kemudian berada di kaliks, infundibulum, pelvis ginjal dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal dan merupakan batu slauran kemih yang paling sering terjadi (Purnomo, 2000, hal. 68-69).Batu Ginjal merupakan keadaan tidak normal dalam ginjal, yang mengandung komponen kristal dan matriks organik. (Suyono, 2001)Batu ginjal adalah suatu penyakit dimana terjadi pembentukan batu dalam kolises dan atau pelvis. Batu ginjal dapat terbentuk karena pengendapan garam urat, oksalat atau kalsium.Batu ginjal atau nefrolitiasis merupakan suatu keadaan terdapatnya batu(kalkuli) di ginjal.batu ginjal terbentuk pada tubul ginjal kemudian berada di kaliks,infundibulum, pelvis ginjal dan bahkan biasa mengisi serta seluruh kaliks ginjal. Batu yang mengisi pielum dan lebih dari dua kaliks ginjal memberikan gambaran menyerupai tanduk rusa sehingga disebut batu staghorn. Kelainan atau obstruksi pada system pelvikalises ginjal (penyempitan ifundibilum dan stenosis ureteropelvik) mempermudah timbulnya batu saluran kemih. Juka disertai dengan infeksi sekunder dapat menimbulkan pionefrosis, urosepsis, abses ginjal, abses perinefrik, abses paranefrik, ataupun pielonefritis.gambar lokasi batu ginjal

1.2 ETIOLOGISecara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih yang dibedakan sebagai faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik.Faktor intrinsik, meliputi:1.Herediter; diduga dapat diturunkan dari generasi ke generasi.2.Umur; paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun3.Jenis kelamin; jumlah pasien pria 3 kali lebih banyak dibanding pasien wanita.

Faktor ekstrinsik, meliputi:1.Geografi; pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu)2.Iklim dan temperatur3.Asupan air; kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.4.Diet; diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya batu saluran kemih.5.Pekerjaan; penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktivitas fisik (sedentary life).Etiologi yang lainnya adalah : 1. Faktor genetikFaktor genetik berperan penting dalam terjadinya batu ginjal pasa seseorang. Menurut Mange K.C (1999), seseorang yang mempunyai keluarga penderita batu ginjal mempunyai risiko mengalami penyakit batu ginjal sebesar 25 kali dibandingkan dengan seseorang yang tidak mempunyai garis keturunan penyakit batu ginjal. Hiperkalsiuria idiopatik ( penyebanya tidak diketahui) bersifat familial atau genetik. Berdasarkan penelitian dilaporkan bahwa 50% pasien dengan hiperkalsiura idiopatik bersifat diturunkan.

2. Riwayat sakit batu ginjal sebelumnyaPenyakit batu ginjal bersifat kumat-kumatan. Artinya, pasien yang pernah menderita batu ginjal sekalipun batunya pernah keluar secara spontan atau dikeluarkan oleh dokter, suatu saat nanti dapat mengalami kekambuhan.3. Jumlah minum sedikitKurang minum, aktivitas yang banyak mengeluarkan keringat, dan cuaca/iklim panas menyebabkan volume cairan tubuh berkurang. Akibatnya, jumlah air kemih yang terbentuk juga lebih sedikit. Keadaan ini juga menciptakan supersaturasi atau kejunuhan ginjal.4. Meningkatnya konsentrasi mineral pembentuk batu dalam air kemihPengeluaran mineral yang berlebihan melalui air kemih menciptakan kejenuhan air kemih dan berpotensi menyebabkan terbentuknya batu ginjal. Misalnya : hiperkalsiura (pengeluaran kalsium yang berlebihan bersama air kemih), hiperoksaluria (pengeluaran oksalat yang berlebihan bersamaan air kemih), dan hiperuricosuria (pengeluaran asam urat yang berlebuhan bersamaan air kemih).5. Jenis pekerjaan dan hobi yang memicu dehidrasiSeseorang dengan pekerjaan sehari0hari lebih banyak menggunakan kekuatan fisik dan yang terlebih lagi tinggal di daerah yang beriklim panas serta terpapar matahari memiliki peluang lebih besar untuk mendapatkan batu ginjal. Mereka yang mempunyai hobi berolah raga tanpa diimbangi dengan jumlah minum yang memadai yang termasuk golongan yang berpotensi menderita batu ginjal.6. Kosumsi obat-obatanBeberapa jenis obat-obatan seperti efedrin, obat pelancar kecing, obat kejang, dan obat anti virus (indinavir) berpotensi memudahkan terbentuknya batu ginjal.7. Penyakit dan gangguan metabolikKelainan metabolik tertentu menyebabkan pembuangan mineral tubuh meningkatkan misalnya penyakit hiperparateriodisme ( terjadi hiperkalsiura, penyakit rematik asam urat/gout artritis (terjadi hiperuricosuria), penyakit usus ( menurunnya kadar sitrat), dan penyakit asidosis tubuler ginjal (kehilangan sitrat melalui air kemih).8. Kelainan anatomi ginjal dan salurannyaIsidensi batu ginjal lebih sering terjadi pada seseorang yang mengalami kelainan anatomi ginjal. Hal ini berhubungan dengan terlambatnya aliran air kemih. Misalnya pada ginjal tapal kuda (horseshoe kidney), penyempitan ureter, penyempitan dikaliks, dan sebagainya

TEORI TERBENTUKNYA BATU SALURAN KEMIH

Ada berbagai teori yang mengemukakan oleh para ahli untuk menjelaskan proses terbentuknya batu didalam saluran kemih. Beberapa teori diantaranya adalah teori nukleasi,keseimbangan asam basa, dan teori penghambat kristalisasi.1. Teori nukleasiMenurut penganut teori ini, batu terbentuk didalam urin karena adanya inti sabuk batu (nukleus).Partikel-partikel yang berada di dalam larutan yang kelewat jenuh (supersaturated) akan mengendap didalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Terbentuknya inti batu dan kejenuhan dalam air kemih merupakan prasyarat terbentuknya batu. Inti batu dapat berupa Kristal atau benda asing disaluran kemih. Terbentuknya inti saja tanpa disertai dengan unsur-unsur atau mineral pembentuk batu yang kelewat jenuh di tubulus pembentukan batu ginjal tidak akan menyebabkan terbentuknya batu.Kristalisasi akan semakin banyak dan saling menyatu apabila unsur pembentuk batu, seperti kalsium,seseorang yang banyak menggosumsi makanan yang mengandung zat-zat tersebut disertai dengan jumlah minum yang sedikit dalam sehari, berpeluang untuk menderita batu ginjal. Ibarat seseorang menuang kopi di dalam segelas air, semakin banyak kopi yang dituang semakin jenuh atau pekat minuman kopi tersebut. Demikian halnya dalam proses pembentukkannya batu ginjal. Semakin banyak unsur mineral pembentuk batu dan semakin sedikit air yang terlibat dalam proses filtrasi- reabsorbsi- sekresi, kejenuhan dalam sistem tubulus juga meningkat.2. teori matriks matriks organic terdiri atas serum /protein urine ( albumin, globulin, mukoprotein) merupakan kerangka tempat diendapkanya Kristal-kristal batu.3. Keseimbangan asam basaKeseimbangan asam basah di dalam air kemih mempengaruhi prosespembentukkan batu. Air kemih yang bersifat asam memudahkan terbentuknya batu kalsium dan asam urat. Sementara, air kemih yang bersifat basa mempermudahkan terbentuknya batu struvite/batu infeksi.4. Penghambat kristalisasiSecara normal, zat-zat penghambat kristalisasi, seperti sitrat, magnesium, protein tamm-Horsfall, dan bikunin didalam air kemih terdapat dalam konsentrasi yang cukup memadahi untuk mencegah terbentuknya batu. Penurunan jumlah zat-zat tersebut meningkatkan resiko terbentuknya batu, contohnya, di dalam air kemih sitrat sehingga mengalami ikatan kalsium dengan oksalat. Menurunnya jumlah sitrat di dalam air kemih atau hipositraturia, seperti yang terjadi pada gangguan penyerapan di usus atau oleh karena pemberian obat pelancar kencing, akan meningkat resiko pembentukan batu kalsium oksalat.MACAM MACAM BATU GINJALa) BATU KALSIUMBatu kalsium (kalsium oksalat dan atau kalsium fosfat) paling banyak ditemukan yaitu sekitar 75 - 80% dari seluh batu saluran kemih. Merupakan jenis yang paling sering dan mengandung kalsium oksalat, kalsium fosfat, atau keduanya. Faktor predisposisinya adalah volume urin yang rendah, kadar kalsium urin tinggi, oksalat urin tinggi, dan sitrat urin rendah. Hiperkalsiuria terjadi pada 65% pasien dengan batu. Keadaan ini biasanya idiopatik dan berkaitan dengan peningkatan absorpsi kalsium di usus, obesitas, dan hipertensi. Asupan cairan seharusnya ditingkatkan dan asupan kalsium, natrium, dan protein hewani dikurangi. Tiazid menghambat ekskresi kalsium dan kadar kalium atau sitrat dikoreksi dengan kalium sitrat. Kelebihan asupan kalsium atau penyebab lain hiperkalsemia dapat menyebabkan hiperkalseuria, terutama hiperparatiroidisme primer. Kelebihan natrium dalam diet meningkatkan kadar kasium urin dengan mengurangi reabsorpsi natrium di tubulus proksimal dan kontranspor kalsium. Asupan protein hewani meningkatkan kadar kalsium urin. Oksalat merupakan hasil akhir metabolic yang di ekskresi urin. Hiperoksaluria dapat terjadi akibat kelebihan asupan, kelebihan absorpsi di kolon pada penyakit ileus, atau kelainan metabolisme bawaan. Hipositraturia dapat bersifat idiopatik atau timbul akibat asidosis tubular ginjal distal, yang menyebabka kelebihan metabolism sitrat pada mitokondria.

Faktor tejadinya batu kalsium adalah:1. Hiperkalsiuria: Kadar kalsium urine lebih dari 250 - 300 mg/24 jam, dapat terjadi karena peningkatan absorbsi kalsium pada usus (hiperkalsiuria absorbtif), gangguan kemampuan reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal (hiperkalsiuria renal) dan adanya peningkatan resorbsi tulang (hiperkalsiuria resoptif) seperti pada hiperparatiroidisme primer atau tumor paratiroid.2. Hiperoksaluria: Ekskresi oksalat urine melebihi 45 gram/24 jam, banyak dijumpai pada pasien pasca pembedahan usus dan kadar konsumsi makanan kaya oksalat seperti teh, kopi instan, soft drink, kakao, arbei, jeruk sitrun dan sayuran hijau terutama bayam.3. Hiperurikosuria: Kadar asam urat urine melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat dalam urine dapat bertindak sebagai inti batu yang mempermudah terbentuknya batu kalsium oksalat. Asam urat dalam urine dapat bersumber dari konsumsi makanan kaya purin atau berasal dari metabolisme endogen.4. Hipositraturia: Dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat. Keadaan hipositraturia dapat terjadi pada penyakit asidosis tubuli ginjal, sindrom mal-absorbsi atau pemakaian diuretik golongan thiazide dalam jangka waktu lama.5. Hipomagnesiuria: Seperti halnya dengan sitrat, magnesium bertindak sebagai penghambat timbulnya batu kalsium karena dalam urine magnesium akan bereaksi dengan oksalat menjadi magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan dengan kalsium dengan oksalat.b) BATU STRUVITBatu struvit disebut juga sebagai batu infeksi karena terbentuknya batu ini dipicu oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah golongan pemecah urea (Uera splitter seperti: Proteus spp., Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas dan Stafilokokus) yang dapat menghasilkan enzim urease dan mengubah urine menjadi basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak. Suasana basa ini memudahkan garam-garam magnesium, amonium, fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP) dan karbonat apatit.Batu struvite disebut juga batu infeksi karena terjadi akibat proses infeksi. Batu infeksi disususn terutama oleh unsure magnesium ammonium fosfat. Mikroorganisme penghasil urease (Proteus sp, Klebsiella sp, Pseudomonas sp, Staphylococcus saprophyticus, dan Ureaplasma urealyticum) menghasilkan 2 amonium dan bikarbonat untuk setiap urea yang dihasilkan oleh bakteri tersebut. Keadaan ini akan memudahkan terjadinya kristal ammonium. Konsentrasi bikarbonat yang tinggi juga akan meningkatkan karbonat, yang selanjutnya menyebabkan terbentuknya batu karbonat apatite.Meskipun hamper semua mineral dapat membentuk batu staghorn, namun 75% batu ini dibentuk oleh struvite-carbonate-apatite matrix. Batu staghorn merupakan batu ginjal yang berbentuk mirip tanduk rusa yang ukurannya dapat membesar dan tinggal terjebak di ginjal. Sering kali, pada pasien dengan batu staghorn, selama proses pembentukan batu tersebut pasien tidak mengalami gangguan yang berarti. Setelah batu sedemikian besar, masalah yang timbul adalah infeksi yang berulang dan ginjal yang terkena sudah sangat terganggu.Pengobatannya meliputi pengangkatan batu, antibiotic, dan skrining predisposisipembentukan batu. C). BATU ASAM URATBatu asam urat meliputi 5 - 10% dari seluruh batu saluran kemih, banyak dialami oleh penderita gout, penyakit mieloproliferatif, pasein dengan obat sitostatika dan urikosurik (sulfinpirazone, thiazide dan salisilat). Kegemukan, alkoholik dan diet tinggi protein mempunyai peluang besar untuk mengalami penyakit ini. Faktor yang mempengaruhi terbentuknya batu asam urat adalah: urine terlalu asam (pH < 6, volume urine < 2 liter/hari atau dehidrasi dan hiperurikosuria.Natrium urat bersifat relative tidak larut pada pH asam. Sebagian besar kasus bersifat idiopatik dengan kadar urat darah dan urin normal, namun seringkali dengan urin asam. Pengobatannya meliputi mengurangi asupan purin dalam diet, meningkatkan volume urin, dan alkalinisasi urin dengn natrium bikarbonat atau kalium sitrat. Alopurinol menghambat produksi urat. Penyebab sekundernya meliputi kelainan metabolism purin bawaan dan turnover atau kematian sel yang cepat, terutama selama kemoterapi kanker. Hidrasi, alkalinisasi, merupakan suatu profilaksis. Urin yang asam diproduksi ketika terjadi kehilangan isi usus yang bersifat alkali akibat diare, ileostomi, atau penyalahgunaan laksan.d).BATU SISTINBatu sistin terbentuk karena penyerapan sistin di tubulus ginjal terganggu sehingga sistin yang terlarut menurun sehingga terjadi sistinuria. Akibatnya, kejenuhan sistin meningkat dan terjadi kristalisasi sistin. Penyerapan sistin di tubulus terganggu akibat adanya kelainan yang bersifat herediter (diturunkan) dalam transport sistin. Sistin bersifat relative tidak larut, terutama pada pH asam. Tindakan profilaksisnya dalah dengan asupan cairan yang baik, dan alkalinisasi dengan natrium bikarbonat. Dimetilsistein (D-penisilamin) memecah sistin menjadi bagian-bagian yang larut.Pendapat lain factor yang memungkinkan terbentuknya batu pada saluran kemih yaitu sebagai berikut: Hiperkalsiuria adalah kelainan metabolic yang paling umum. Beberapa kasus hiperkalsiuria berhubungan dengan gangguan usus meningkatkan penyerapan kalsium (dikaitkan dengan kelebihan diet kalsium atau mekanisme penyerapan kalsium terlalu aktif), beberapa kelebihan terkait dengan resobsi kalsium dari tulang (hiperparatiroidisme), dan beberapa yang berhubungan ketidakmampuan dari tubulus ginjal untuk merebut kembali kalsium dalam filtrate glomerolus (ginjal kebocoran hiperkalsiuria). Pelepasan ADH yang menurun dan peningkatan kosentrasi, kelarutan, dan PH urine. Lamanya Kristal terbentuk didalam urine, dipengaruhi mobilisasi rutin Gangguan reabsobsi ginjal dan gangguan aliran urine Infeksi saluran kemih Kurangnya asupan air dan diet yang tinggi mengandung zat penghasil batu. Ideopatik

1.3 PATOFISIOLOGIZat pembentuk batu dapat mengendap di urine jika ambang kelarutannya terlampaui. Pada rentang yang disebut rentang metastabil, pembentukan Kristal mungkin idak terjadi sama sekali atau hanya berjalan dengan sangat lambat, meskipun larutan sangat jenuh. Namun jika kosentrasinya meningkat melebihi rentang metastabil. Menurut silbernagl 2007 senyawa yang paling banyak ditemukan dalam batu ginjal adalah kalsium oksalat sekitar 70%, kalsium fospat atau magnesium-amonium fosfat sekitar 30%, asam urat atau garam asam urat sekitar 30% , serta xanin atau sistin(100%. Pada peningkatan filtrasi dan ekresi zat penghasil batu akan membuat peningkatan kosentrasi didalam plasma.Jadi, hiperklasiuria dan fosfaturia terjadi akibat peningkatan absobsi di usus dan mobilisasi dari tulang, contohnya jika terdapat kelebihan PTH atau kalsitriol. Hiperkalselemia dapat disebabkan oleh kelainan metabolic pada pemecahan asam amino atau melalui peningkatan absobsinya diusus. Hiperurisemia terjadi akibat suplai yang berlebih, sintesis baru yang meningkat, atau peningkatan pemecahan purin. Batu xantin dapt terjadi jika pembentukan purin sangat meningkat dari pemecahan purin xantin menjadi asam urat dihambat. Namun, xantin lebih mudah larut dari pada asam urat sehingga batu xantin lebih jarang ditemukan.Gangguan reabsobsi ginjal merupakan penyebab yang sering dari peningkatan eksresi ginjal pada hiperkalsiurea dan merupakan penyebab tetap pada sistinuria. Kosentrasi Ca2+ didalam darah dipertahankan melalui absobsi di usus dan mobilisasi mineral tulang, sementara kosentrasi sistin dipertahankan dengan mengurangi pemecahannya.Pelepasan ADH pada situasi volume yang berkurang pada saat dehidrasi, kondisi steres dan lainya, menyebabkan peningkatan kosentrasi zat pembentuk batu melalui peningkatan kosentrasi urine. Kelarutan bebrapa zat bergantung pada pH urine. Fosfat mudah larut dalam urine yang asam, tetapi sukar larut dalam urine yang alkalis. Jadi fosfat baru biasanya hanya ditemukan pada urine yang alkalis.Sebaliknya asam urat atau garam asam urat lebih mudah larut jika terdisosiasi dari pada terdisosiasi dan asam urat lebih cepat terbentuk pada urine yang asam. Jika pembentukan NH3 berkurang, urine harus lebih asam untuk dapat mengeluarkan asam, dan hal ini meningkatkan pembentukan batu garam asam urat. Factor lain yang juga penting adalah berapa lama sebenarnya Kristal yangtelah terbentuk tetap berad adalam urine yang sangat jenuh. Lama waktu tergantung pada dieresis dan kondisi aliran dalam saluran kemih bagian bawah, misalnya dapat menyebabkan Kristal menjadi terperangkap.Batu ginjal terbentuk pada tubuli ginjal kemudian berada dikaliks, infidium, pelvis ginjal, dan bahkan bias mengisi pelvis ginjal, serta sekuruh kaliks ginjal. Batu yang mengisi pielum dan lebih dari dua kaliks ginjal memberikan gambaran menyerupai tanduk rusa sehingga disebut baru staghorn. Kelainan atau obstruksi pada pelvikalises ginjal (penyempitan infundubulum dan stenosis ureteropelvik) mempermudah timbulnya batu ginjal. Batu yang tidak terlalu besar didorong oleh peristaltic otot-otot system pelvikalises dan urun keureter mencoba untuk mengeluarkan batu hingga urun ke kandung kemih. Batu yang ukurannya kecil (