6

BAB II

KONSEP DASAR

A. PNGERTIAN

Berikut ini adalah pengertian tentang CKD menurut beberapa ahli dan

sumber diantaranya adalah :

1. Chronic Kidney Disease (CKD) adalah salah satu penyakit renal tahap

akhir. CKD merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan

irreversible. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan

metabolisme dan keseimbangan cairan elektrolit yang menyebabkan

uremia atau retensi urea dan sampah nitrogenlain dalam darah (Smeltzer

dan Bare, 2001).

2. CKD adalah kerusakan faal ginjal yang hampir selalu tidak dapat pulih,

dan dapat disebabkan berbagai hal. Istilah uremia sendiri telah dipakai

sebagai nama keadaan ini selama lebih dari satu abad. Walaupun sekarang

kita sadari bahwa gejala CKD tidak selalu disebabkan oleh retensi urea

dalam darah (Sibuea, Panggabean, dan Gultom, 2005)

Berdasarkan pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa CKD adalah

penyakit ginjal yang tidak dapat lagi pulih atau kembali sembuh secara

total seperti sediakala. CKD adalah penyakit ginjal tahap ahir yang dapat

disebabakan oleh berbagai hal. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan elektrolit, yang

menyebabkan uremia.

7

B. TAHAPAN PENYAKIT CKD

Menurut Suwitra (2006) dan Kydney Organizazion (2007) tahapan

CKD dapat ditunjukan dari laju filtrasi glomerulus (LFG), adalah sebagai

berikut :

a. Tahap I adalah kerusakan ginjal dengan LFG normal atatu meningkat >

90 ml/menit/1,73 m2.

b. Tahap II adalah kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan yaitu 60-

89 ml/menit/1,73 m2.

c. Tahap III adalah kerusakan ginjal dengan penurunan LFG sedang yaitu

30-59 ml/menit/1,73 m2.

d. Tahap IV adalah kerusakan ginjal dengan penurunan LFG berat yaitu 15-

29 ml/menit/1,73 m2.

e. Tahap V adalah gagal ginjal dengan LFG < 15 ml/menit/1,73 m2.

C. ANATOMI DAN FISIOLOGI

1. Anatomi

Berikut ini adalah struktur dan anatomi ginjal menurut Pearce dan

Wilson (2006) :

Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen terutama didaerah

lumbal, disebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus lapisan

lemak yang tebal dibelakang pritonium. Kedudukan gijal dapat

diperkirakan dari belakang, mulai dari ketinggian vertebra torakalis

8

terakhir sampai vertebra lumbalis ketiga. Dan ginjal kanan sedikit lebih

rendah dari ginjal kiri karena tertekan oleh hati.

Gambar 2.1

Anatomi ginjal tampak dari depan.

Sumber : digiboxnet.wordpress.com

Setiap ginjal panjangnya antara 12 cm sampai 13 cm, lebarnya 6 cm

dan tebalnya antara 1,5 sampai 2,5 cm, pada orang dewasa berat ginjal

antara 140 sampai 150 gram. Bentuk ginjal seperti kacang dan sisi

dalamnya atau hilus menghadap ketulang belakang, serta sisi luarnya

berbentuk cembung. Pembuluh darah ginjal semuanya masuk dan keluar

melalui hilus. Diatas setiap ginjal menjulang kelenjar suprarenal.

9

Setiap ginjal dilingkupi kapsul tipis dan jaringan fibrus yang

membungkusnya, dan membentuk pembungkus yang halus serta

didalamnya terdapat setruktur-setruktur ginjal. Setruktur ginjal warnanya

ungu tua dan terdiri dari bagian kapiler disebelah luar, dan medulla

disebelah dalam. Bagian medulla tersusun atas 15 sampai 16 bagian yang

berbentuk piramid, yang disebut sebagai piramid ginjal. Puncaknya

mengarah ke hilus dan berakhir di kalies, kalies akan menghubungkan

dengan pelvis ginjal.

Gambar 2.2

Potongan vertikal ginjal.

Sumber : adamimage.com

Setruktur mikroskopik ginjal tersusun atas banyak nefron yang

merupakan satuan fungsional ginjal, dan diperkirakan ada 1.000.000

nefron dalam setiap ginjal. Setiap nefron mulai membentuk sebagai berkas

kapiler (Badan Malpighi / Glomerulus) yang erat tertanam dalam ujung

atas yang lebar pada unineferus. Tubulus ada yang berkelok dan ada yang

10

lurus. Bagian pertama tubulus berkelok-kelok dan kelokan pertama disebut

tubulus proksimal, dan sesudah itu terdapat sebuah simpai yang disebut

simpai henle. Kemudian tubulus tersebut berkelok lagi yaitu kelokan

kedua yang disebut tubulus distal, yang bergabung dengan tubulus

penampung yang berjalan melintasi kortek dan medulla, dan berakhir

dipuncak salah satu piramid ginjal.

Gambar 2.3.

Bagian microscopic ginjal

Sumber : adamimage.com

Selain tubulus urineferus, setruktur ginjal juga berisi pembuluh darah

yaitu arteri renalis yang membawa darah murni dari aorta abdominalis ke

ginjal dan bercabang-cabang di ginjal dan membentuk arteriola aferen

(arteriola aferentes), serta masing-masing membentuk simpul didalam

11

salah satu glomerulus. Pembuluh eferen kemudian tampil sebagai arteriola

eferen (arteriola eferentes), yang bercabang-cabang membentuk jaring

kapiler disekeliling tubulus uriniferus. Kapiler-kapiler ini kemudian

bergabung lagi untuk membentuk vena renalis, yang membawa darah

kevena kava inferior. Maka darah yang beredar dalam ginjal mempunyai

dua kelompok kapiler, yang bertujuan agar darah lebih lama disekeliling

tubulus urineferus, karena fungsi ginjal tergantung pada hal tersebut.

2. Fisiologi.

Dibawah ini akan disebutkan tentang fungsi ginjal dan proses

pembentukan urin menurut Syaeifudin (2006).

a. Fungsi ginjal

Ginjal adalah organ tubuh yang mempunyai peranan penting dalam

sistem organ tubuh. Kerusakan ginjal akan mempengaruhi kerja organ lain

dan sistem lain dalam tubuh. Ginjal punya dua peranan penting yaitu

sebagi organ ekresi dan non ekresi. Sebagai sistem ekresi ginjal bekerja

sebagai filtran senyawa yang sudah tidak dibutuhkan lagi oleh tubuh

seperti urea, natrium dan lain-lain dalam bentuk urin, maka ginjal juga

berfungsi sebagai pembentuk urin.

Selain sebagai sistem ekresi ginjal juga sebagai sistem non ekresi dan

bekerja sebagai penyeimbang asam basa, cairan dan elektrolit tubuh serta

fungsi hormonal. Ginjal mengekresi hormon renin yang mempunyai peran

dalam mengatur tekanan darah (sistem renin angiotensin aldosteron),

pengatur hormon eritropoesis sebagai hormon pengaktif sumsum tulang

12

untuk menghasilkan eritrosit. Disamping itu ginjal juga menyalurkan

hormon dihidroksi kolekalsi feron (vitamin D aktif), yang dibutuhkan

dalam absorsi ion kalsium dalam usus.

b. Peroses pembentukan urin.

Urin berasal dari darah yang dibawa arteri renalis masuk kedalam

ginjal. Darah ini terdiri dari bagian yang padat yaitu sel darah dan

bagian plasma darah, kemudian akan disaring dalam tiga tahap yaitu

filtrasi, reabsorsi dan ekresi (Syaefudin, 2006) :

1. Proses filtrasi.

Pada proses ini terjadi di glomerulus, proses ini terjadi karena

proses aferen lebih besar dari permukaan eferen maka terjadi

penyerapan darah. Sedangkan sebagian yang tersaring adalah bagian

cairan darah kecuali protein. Cairan yang disaring disimpan dalam

simpay bowman yang terdiri dari glukosa, air, natrium, klorida

sulfat, bikarbonat dll, yang diteruskan ke tubulus ginjal.

2. Proses reabsorsi.

Pada peroses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari

glukosa, natrium, klorida, fosfat, dan ion bikarbonat. Prosesnya

terjadi secara pasif yang dikenal dengan proses obligator. Reabsorsi

terjadi pada tubulus proksimal. Sedangkan pada tubulus distal

terjadi penyerapan kembali natrium dan ion bikarbonat bila

diperlukan. Penyerapannya terjadi secara aktif, dikenal dengan

reabsorsi fakultatif dan sisanya dialirkan pada papila renalis.

13

3. Proses ekresi.

Sisa dari penyerapan urin kembali yang terjadi pada tubulus dan

diteruskan pada piala ginjal selanjutnya diteruskan ke ureter dan

masuk ke fesika urinaria.

D. ETIOLOGI

Dibawah ini ada beberapa penyebab CKD menurut Price, dan Wilson

(2006) diantaranya adalah tubula intestinal, penyakit peradangan, penyakit

vaskuler hipertensif, gangguan jaringan ikat, gangguan kongenital dan

herediter, penyakit metabolik, nefropati toksik, nefropati obsruktif. Beberapa

contoh dari golongan penyakit tersebut adalah :

1. Penyakit infeksi tubulointerstinal seperti pielo nefritis kronik dan refluks

nefropati.

2. Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis.

3. Penyakit vaskular seperti hipertensi, nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis

maligna, dan stenosis arteria renalis.

4. Gangguan jaringan ikat seperti Lupus eritematosus sistemik, poliarteritis

nodosa, dan seklerosis sistemik progresif.

5. Gangguan kongenital dan herediter seperti penyakit ginjal polikistik, dan

asidosis tubulus ginjal.

6. Penyakit metabolik seperti diabetes militus, gout, dan hiperparatiroidisme,

serta amiloidosis.

7. Nefropati toksik seperti penyalah gunaan analgetik, dan nefropati timah.

14

8. Nefropati obstruktif seperti traktus urinarius bagian atas yang terdiri dari

batu, neoplasma, fibrosis retroperitoneal. Traktus urinarius bagian bawah

yang terdiri dari hipertropi prostat, setriktur uretra, anomali kongenital

leher vesika urinaria dan uretra.

E. PATHOFISIOLOGI

Menurut Smeltzer, dan Bare (2001) proses terjadinya CKD adalah

akibat dari penurunan fungsi renal, produk akhir metabolisme protein yang

normalnya diekresikan kedalam urin tertimbun dalam darah sehingga terjadi

uremia yang mempengarui sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk

sampah, maka setiap gejala semakin meningkat. Sehingga menyebabkan

gangguan kliren renal. Banyak masalah pada ginjal sebagai akibat dari

penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi, sehingga menyebabkan

penurunan klirens subtsansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.

Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dapat dideteksi dengan

mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaaan kliren kreatinin. Menurunya

filtrasi glomelurus atau akibat tidak berfungsinya glomeluri klirens kreatinin.

Sehingga kadar kreatinin serum akan meningkat selain itu, kadar nitrogen

urea darah (NUD) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indikator

paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara

konstan oleh tubuh. NUD tidak hanya dipengarui oleh penyakit renal tahap

akhir, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme dan medikasi

seperti steroid.

15

Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) juga berpengaruh pada

retensi cairan dan natrium. Retensi cairan dan natrium tidak terkontol

dikarenakan ginjal tidak mampu untuk mengonsentrasikan atau

mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon

ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-

hari tidak terjadi. Natrium dan cairan sering tertahan dalam tubuh yang

meningkatkan resiko terjadinya oedema, gagal jantung kongesti, dan

hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis renin

angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien

lain mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam, mencetuskan resiko

hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan

penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik.

Asidosis metabolik terjadi akibat ketidakmampuan ginjal

mensekresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Sekresi asam terutama

akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mensekresi amonia (NH3) dan

mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3). Penurunan sekresi fosfat dan

asam organik lain juga terjadi.

Kerusakan ginjal pada CKD juga menyebabkan produksi eritropoetin

menurun dan anemia terjadi disertai sesak napas, angina dan keletian.

Eritropoetin yang tidak adekuat dapat memendekkan usia sel darah merah,

defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan karena

setatus pasien, terutama dari saluran gastrointestinal sehingga terjadi anemia

berat atau sedang. Eritropoitin sendiri adalah subtansi normal yang

16

diproduksi oleh ginjal untuk menstimulasi sum-sum tulang untuk

menghasilkan sel darah merah.

Abnormalitas utama yang lain pada CKD menurut Smeltzer, dan Bare

(2001) adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat tubuh yang memiliki

hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat yang lain

menurun. Penurunan LFG menyebabkan peningkatan kadar fosfat serum dan

sebaliknya penurunan kadar serum menyebabkan penurunan sekresi

parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun pada CKD, tubuh tidak berespon

secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon, dan akibatnya

kalsium di tulang menurun, menyebabkan perubahan pada tulang dan

menyebabkan penyakit tulang, selain itu metabolik aktif vitamin D (1,25

dihidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat didalam ginjal menurun,

seiring dengan berkembangnya CKD terjadi penyakit tulang uremik dan

sering disebut Osteodistrofienal. Osteodistrofienal terjadi dari perubahan

komplek kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon. Laju penurunan

fungsi ginjal juga berkaitan dengan gangguan yang mendasari ekresi protein

dan urin, dan adanya hipertensi. Pasien yang mengekresikan secara signifikan

sejumlah protein atau mengalami peningkatan tekanan darah cenderung akan

cepat memburuk dari pada mereka yang tidak mengalimi kondisi ini.

17

F. MANIFESTASI KLINIS

Karena pada CKD setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi

uremia, maka pasien akan menunjukkan sejumlah tanda dan gejala.

Keparahan tanda dan gejala tergantung pada bagian dan tingkat kerusakan

ginjal, dan kondisi lain yang mendasari. Manifestasi yang terjadi pada CKD

antara lain terjadi pada sistem kardio vaskuler, dermatologi, gastro intestinal,

neurologis, pulmoner, muskuloskletal dan psiko-sosial menurut Smeltzer, dan

Bare (2001) diantaranya adalah :

1. Kardiovaskuler :

a. Hipertensi, yang diakibatkan oleh retensi cairan dan natrium dari

aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron.

b. Gagal jantung kongestif.

c. Edema pulmoner, akibat dari cairan yang berlebih.

2. Dermatologi seperti Pruritis, yaitu penumpukan urea pada lapisan kulit.

3. Gastrointestinal seperti anoreksia atau kehilangan nafsu makan, mual

sampai dengan terjadinya muntah.

4. Neuromuskuler seperti terjadinya perubahan tingkat kesadaran, tidak

mampu berkonsentrasi, kedutan otot sampai kejang.

5. Pulmoner seperti adanya seputum kental dan liat, pernapasan dangkal,

kusmol, sampai terjadinya edema pulmonal.

6. Muskuloskletal seperti terjadinya fraktur karena kekurangan kalsium dan

pengeroposan tulang akibat terganggunya hormon dihidroksi kolekalsi

feron.

18

7. Psiko sosial seperti terjadinya penurunan tingkat kepercayaan diri sampai

pada harga diri rendah (HDR), ansietas pada penyakit dan kematian.

G. KOMPLIKASI

Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akan

mengalami beberapa komplikasi. Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer

dan Bare (2001) serta Suwitra (2006) antara lain adalah :

1. Hiper kalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata bolisme,

dan masukan diit berlebih.

2. Prikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi produk

sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.

3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin

angiotensin aldosteron.

4. Anemia akibat penurunan eritropoitin.

5. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar

kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan

peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion

anorganik.

6. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.

7. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebian.

8. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.

9. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.

19

H. PENATALAKSANAAN

Penderita CKD perlu mendapatkan penatalaksanaan secara khusus

sesuai dengan derajat penyakit CKD, bukan hanya penatalaksanaan secara

umum. Menurut Suwitra (2006), sesuai dengan derajat penyakit CKD dapat

dilihat dalam tabel berikut :

Tabel 2.1 Derajat CKD

Sumber : Suwitra 2006.

Derajat

LFG

(ml/mnt/1,873 m2)

Perencanaan penatalaksanaan terpi

1

> 90

Dilakukan terapi pada penyakit dasarnya, kondisi komorbid, evaluasi pemburukan (progresion) fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskuler.

2 60-89 Menghambat pemburukan (progresion) fungsi ginjal.

3 0-59 Mengevaluasi dan melakukan terapi pada komplikasi.

4 15-29 Persiapan untuk pengganti ginjal (dialisis). 5 < 15 Dialysis dan mempersiapkan terapi penggantian

ginjal (transplantasi ginjal).

Menurut Suwitra (2006) penatalaksanaan untuk CKD secara umum

antara lain adalah sebagai berikut :

1. Waktu yang tepat dalam penatalaksanaan penyakit dasar CKD adalah

sebelum terjadinya penurunan LFG, sehingga peningkatan fungsi ginjal

tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasono grafi,

biopsi serta pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi

yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya bila LFG sudah menurun

sampai 20–30 % dari normal terapi dari penyakit dasar sudah tidak

bermanfaat.

20

2. Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG

pada pasien penyakit CKD, hal tersebut untuk mengetahui kondisi

komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor

komorbid ini antara lain, gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang

tak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat-

obat nefrotoksik, bahan radio kontras, atau peningkatan aktifitas penyakit

dasarnya. Pembatasan cairan dan elektrolit pada penyakit CKD sangat

diperlukan. Hal tersebut diperlukan untuk mencegah terjadinya edema dan

komplikasi kardiovaskuler. Asupan cairan diatur seimbang antara masukan

dan pengeluaran urin serta Insesible Water Loss (IWL). Dengan asumsi

antara 500-800 ml/hari yang sesuai dengan luas tubuh. Elektrolit yang

harus diawasi dalam asupannya adalah natrium dan kalium. Pembatasan

kalium dilakukan karena hiperkalemi dapat mengakibatkan aritmia jantung

yang fatal. Oleh karena itu pembatasan obat dan makanan yang

mengandung kalium (sayuran dan buah) harus dibatasi dalam jumlah 3,5-

5,5 mEg/lt. sedangkan pada natrium dibatasi untuk menghindari terjadinya

hipertensi dan edema. Jumlah garam disetarakan dengan tekanan darah

dan adanya edema.

3. Menghambat perburukan fungsi ginjal. Penyebab turunnya fungsi ginjal

adalah hiperventilasi glomerulus yaitu :

a) Batasan asupan protein, mulai dilakukan pada LFG < 60 ml/mnt,

sedangkan diatas batasan tersebut tidak dianjurkan pembatasan protein.

Protein yang dibatasi antara 0,6-0,8/kg BB/hr, yang 0,35-0,50 gr

21

diantaranya protein nilai biologis tinggi. Kalori yang diberikan sebesar

30-35 kkal/ kg BB/hr dalam pemberian diit. Protein perlu dilakukan

pembatasan dengan ketat, karena protein akan dipecah dan diencerkan

melalui ginjal, tidak seperti karbohidrat. Namun saat terjadi malnutrisi

masukan protein dapat ditingkatkan sedikit, selain itu makanan tinggi

protein yang mengandung ion hydrogen, fosfor, sulfur, dan ion

anorganik lain yang diekresikan melalui ginjal. Selain itu pembatasan

protein bertujuan untuk membatasi asupan fosfat karena fosfat dan

protein berasal dari sumber yang sama, agar tidak terjadi

hiperfosfatemia.

b) Terapi farmakologi untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus.

Pemakaian obat anti hipertensi disamping bermanfaat untuk

memperkecil resiko komplikasi pada kardiovaskuler juga penting

untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan cara

mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus.

Selain itu pemakaian obat hipertensi seperti penghambat enzim

konverting angiotensin (Angiotensin Converting Enzim / ACE

inhibitor) dapat memperlambat perburukan fungsi ginjal. Hal ini

terjadi akibat mekanisme kerjanya sebagai anti hipertensi dan anti

proteinuri.

4. Pencegahan dan terapi penyakit kardio faskuler merupakan hal yang

penting, karena 40-45 % kematian pada penderita CKD disebabkan oleh

penyakit komplikasinya pada kardiovaskuler. Hal-hal yang termasuk

22

pencegahan dan terapi penyakit vaskuler adalah pengendalian hipertensi,

DM, dislipidemia, anemia, hiperfosvatemia, dan terapi pada kelebian

cairan dan elektrolit. Semua ini terkait dengan pencegahan dan terapi

terhadap komplikasi CKD secara keseluruhan.

5. CKD mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya sesuai

dengan derajat penurunan LFG. Seperti anemia dilakukan penambahan /

tranfusi eritropoitin. Pemberian kalsitrol untuk mengatasi osteodistrasi

renal. Namun dalam pemakaiannya harus dipertimbangkan karena dapat

meningkatkan absorsi fosfat.

6. Terapi dialisis dan transplantasi dapat dilakukan pada tahap CKD derajat

4-5. Terapi ini biasanya disebut dengan terapi pengganti ginjal.

I. PENGKAJIAN FOKUS

Pengkajian fokus yang disusun berdasarkan pada Gordon dan

mengacu pada Doenges (2001), serta Carpenito (2006) sebagai berikut :

1. Demografi.

Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga

yang mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh

berbagai hal seperti proses pengobatan, penggunaan obat-obatan dan

sebagainya. CKD dapat terjadi pada siapapun, pekerjaan dan lingkungan

juga mempunyai peranan penting sebagai pemicu kejadian CKD. Karena

kebiasaan kerja dengan duduk / berdiri yang terlalu lama dan lingkungan

23

yang tidak menyediakan cukup air minum / mengandung banyak senyawa

/ zat logam dan pola makan yang tidak sehat.

2. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM,

glomerulo nefritis, hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi

saluran kemih, dan traktus urinarius bagian bawah juga dapat memicu

kemungkinan terjadinya CKD.

3. Pengkajian pola fungsional Gordon

a. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan pasien

Gejalanya adalah pasien mengungkapkan kalau dirinya saat ini sedang

sakit parah. Pasien juga mengungkapkan telah menghindari larangan

dari dokter. Tandanya adalah pasien terlihat lesu dan khawatir, pasien

terlihat bingung kenapa kondisinya seprti ini meski segala hal yang

telah dilarang telah dihindari.

b. Pola nutrisi dan metabolik.

Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalam

kurun waktu 6 bulan. Tandanya adalah anoreksia, mual, muntah,

asupan nutrisi dan air naik atau turun.

c. Pola eliminasi

Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input.

Tandanya adalah penurunan BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi

peningkatan suhu dan tekanan darah atau tidak singkronnya antara

tekanan darah dan suhu.

24

d. Aktifitas dan latian.

Gejalanya adalah pasien mengatakan lemas dan tampak lemah, serta

pasien tidak dapat menolong diri sendiri. Tandanya adalah aktifitas

dibantu.

e. Pola istirahat dan tidur.

Gejalanya adalah pasien terliat mengantuk, letih dan terdapat kantung

mata. Tandanya adalah pasien terliat sering menguap.

f. Pola persepsi dan koknitif.

Gejalanya penurunan sensori dan rangsang. Tandanya adalah

penurunan kesadaran seperti ngomong nglantur dan tidak dapat

berkomunikasi dengan jelas.

g. Pola hubungan dengan orang lain.

Gejalanya pasien sering menghindari pergaulan, penurunan harga diri

sampai terjadinya HDR (Harga Diri Rendah). Tandanya lebih

menyendiri, tertutup, komunikasi tidak jelas.

h. Pola reproduksi

Gejalanya penurunan keharmonisan pasien, dan adanya penurunan

kepuasan dalam hubungan. Tandanya terjadi penurunan libido,

keletihan saat berhubungan, penurunan kualitas hubungan.

i. Pola persepsi diri.

Gejalanya konsep diri pasien tidak terpenuhi. Tandanya kaki menjadi

edema, citra diri jauh dari keinginan, terjadinya perubahan fisik,

perubahan peran, dan percaya diri.

25

j. Pola mekanisme koping.

Gejalanya emosi pasien labil. Tandanya tidak dapat mengambil

keputusan dengan tepat, mudah terpancing emosi.

k. Pola kepercayaan.

Gejalanya pasien tampak gelisah, pasien mengatakan merasa bersalah

meninggalkan perintah agama. Tandanya pasien tidak dapat

melakukan kegiatan agama seperti biasanya.

5. Pengkajian fisik

a. Penampilan / keadaan umum.

Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaran

pasien dari compos mentis sampai coma.

b. Tanda-tanda vital.

Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadi

meningkat dan reguler.

c. Antropometri.

Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan

nutrisi, atau terjadi peningkatan berat badan karena kelebian cairan.

d. Kepala.

Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran

telinga, hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum,

bibir kering dan pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor.

e. Leher dan tenggorok.

Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher.

26

f. Dada

Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat

otot bantu napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara

tambahan pada paru (rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung,

terdapat suara tambahan pada jantung.

g. Abdomen.

Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut

buncit.

h. Genital.

Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi,

terdapat ulkus.

i. Ekstremitas.

Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan

tulang, dan Capillary Refil lebih dari 1 detik.

j. Kulit.

Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan

mengkilat / uremia, dan terjadi perikarditis.

6. Pemeriksaan penunjang.

a. Pemeriksaan Laboratorium :

1. Urin

a) Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/jam (oliguria), atau

urine tidak ada (anuria).

27

b) Warna : Secara normal perubahan urine mungkin disebabkan

oleh pus / nanah, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat,

sedimen kotor, warna kecoklatan menunjukkan adanya darah,

miglobin, dan porfirin.

c) Berat Jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010

menunjukkan kerusakan ginjal berat).

d) Osmolalitas : Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan

kerusakan tubular, amrasio urine / ureum sering 1:1.

2. Kliren kreatinin mungkin agak menurun.

3. Natrium : Lebih besar dari 40 Emq/L karena ginjal tidak mampu

mereabsorbsi natrium.

4. Protein : Derajat tinggi proteinuria ( 3-4+ ), secara kuat

menunjukkan kerusakan glomerulus bila sel darah merah (SDM)

dan fregmen juga ada.

5. Darah

a) Kreatinin : Biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin

10 mg/dL diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5).

b) Hitung darah lengkap : Hematokrit menurun pada adanya

anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 g/dL.

c) SDM (Sel Darah Merah) : Waktu hidup menurun pada defisiensi

eritropoetin seperti pada azotemia.

d) GDA (Gas Darah Analisa) : pH, penurunan asidosis metabolik

(kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal

28

untuk mengeksekresi hidrogen dan amonia atau hasil akhir

katabolisme protein. Bikarbonat menurun PCO2 menurun.

e) Natrium serum : Mungkin rendah, bila ginjal kehabisan natrium

atau normal (menunjukkan status dilusi hipernatremia).

f) Kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan

perpindahan selular (asidosis), atau pengeluaran jaringan

(hemolisis SDM). Pada tahap akhir , perubahan EKG mungkin

tidak terjadi sampai kalium 6,5 mEq atau lebih besar.

Magnesium terjadi peningkatan fosfat, kalsium menurun.

Protein (khuusnya albumin), kadar serum menurun dapat

menunjukkan kehilangan protein melalui urine, perpindahan

cairan, penurunan pemasukan, atau penurunan sintesis karena

kurang asam amino esensial. Osmolalitas serum lebih besar dari

285 mosm/kg, sering sama dengan urine.

b. Pemeriksaan Radiologi

1. Ultrasono grafi ginjal digunakan untuk menentukan ukuran ginjal

dan adanya masa , kista, obtruksi pada saluran perkemihan bagian

atas.

2. Biopsi Ginjal dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel

jaringan untuk diagnosis histologis.

3. Endoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal.

4. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan

elektrolit dan asam basa.

29

5. KUB foto digunakan untuk menunjukkan ukuran ginjal / ureter /

kandung kemih dan adanya obtruksi (batu).

6. Arteriogram ginjal adalah mengkaji sirkulasi ginjal dan

megidentifikasi ekstravaskuler, massa.

7. Pielogram retrograd untuk menunjukkan abormalitas pelvis ginjal.

8. Sistouretrogram adalah berkemih untuk menunjukkan ukuran

kandung kemih, refluk kedalam ureter, dan retensi.

9. Pada pasien CKD pasien mendapat batasan diit yang sangat ketat

dengan diit tinggi kalori dan rendah karbohidrat. Serta dilakukan

pembatasan yang sangat ketat pula pada asupan cairan yaitu antara

500-800 ml/hari.

10. pada terapi medis untuk tingkat awal dapat diberikan terapi obat

anti hipertensi, obat diuretik, dan atrapit yang berguna sebagai

pengontol pada penyakit DM, sampai selanjutnya nanti akan

dilakukan dialisis dan transplantasi.

30

Sindrom uremia

Mual,

muntah,anorek

CES meningkat

Edema paru

hidronefrosis

Intoleransi aktivitas Kelelahan otot

Anoreksia mual muntah

I. PHATWAYS KEPERAWATAN

Perub.pola napas

Infeksi

Reaksi antigen antibody

Vaskuler (hipertensi, DM) Zat toksik

Arterio sklerosis Tertimbun dalam ginjal

Suplai darah ginjal turun

Obstruksi saluran kemih

GFR turun

CKD

Penurunan fungsi eksresi ginjal Peningkatan Retensi Na

& H2O

Sekresi eritropoitin turun

Pruritus

Gg. Integritas kulit

Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan

asidos

is

Hiperventilasi

Tek. kapiler naik

Vol. interstisial naik

Sekresi kalium menurun

Produksi Hb turun

oksihemoglobin turun

disritmia

Peningkatan preload

Gg. Perfusi

jaringan

Gg. Penghantaran

kelistrikan jantung

hiperkalemia

Suplai O2

jaringan

turun

Gg. Pertukaran gas

Refluks

Peningkatan tekanan

Nefron rusak

Vaskulerisasi Ginjal

Iskemia ginjal

Penurunan COP

Edema jaringan

Kelebihan cairan

Tidak mampu

mengekresi

asam(H)

Perubahan proses pikir

eksresi mineral

air turun

RAA

Sumber : Purwo (2010), mengacu pada Doengus (2011), Carpenito (2006), Semeltzer dan Bare (2001)

Intak turun

31

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan pada masalah CKD menurut Doenges (2001),

dan Carpenito (2006) adalah sebagai berikut :

1. Perubahan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi paru.

2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia mual muntah.

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai O2 dan

nutrisi ke jaringan sekunder.

4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluran urin dan

retensi cairan dan natrium

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk

sampah dan prosedur dialisis.

6. Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan alveolus

sekunder terhadap adanya edema pulmoner.

7. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak seimbangan

cairan mempengaruhi sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskuler

sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung (ketidak seimbangan

elektrolit).

8. Resiko kerusakan intregitas kulit berhubungan dengan akumulasi toksik

dalam kulit dan gangguan turgor kulit atau uremia.

9. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis,

akumulasi toksik, asidosis metabolik, hipoksia, ketidak seimbangan

elektrolit, klasifikasi metastatik pada otak.

32

K. FOKUS INTERVENSI DAN RASIONAL

Intervensi keperawatan pada CKD menurut Doenges (2001), Carpenito

(2006) dan, Smeltzer dan Bare (2001) adalah.

1. Perubahan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi paru.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien menunjukkan pola

napas efektif.

Kriteria hasil : Gas Darah Analisa (GDA) dalam rentang normal, tidak ada

tanda sianosis maupun dispnea, bunyi napas tidak mengalami penurunan,

tanda-tanda vital dalam batas normal (RR 16-24 x/menit).

Intervensi :

a) Kaji fungsi pernapasan klien, catat kecepatan, adanya gerak otot dada,

dispnea, sianosis, dan perubahan tanda vital.

Rasional : Distress pernapasan dan perubahan tada vital dapat terjadi

sebagai akibat dari patofisiologi dan nyeri.

b) Catat pengembangan dada dan posisi trakea

Rasional : Pengembangan dada atau ekspansi paru dapat menurun

apabila terjadi ansietas atau edema pulmonal.

c) Kaji klien adanya keluhan nyeri bila batuk atau napas dalam.

Rasional : Tekanan terhadap dada dan otot abdominal membuat batuk

lebih efektif dan dapat mengurangi trauma.

d) Pertahankan posisi nyaman misalnya posisi semi fowler

Rasional : Meningkatkan ekspansi paru.

e) Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium (elektrolit).

33

Rasional : Untuk mengetahui elektrolit sebagai indikator keadaan status

cairan.

f) Kolaborasikan pemeriksaan GDA dan foto thoraks.

Rasional : Mengkaji status pertukaran gas dan ventilasi serta evaluasi

dari implementasi, juga adanya kerusakan pada paru.

g) Kolaborasikan pemberian oksigen pada ahli medis.

Rasional : Menghilangkan distress respirasi dan sianosis.

2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake

inadekuat, mual, muntah, anoreksia.

Tujuan : Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat.

Kriteria hasil : Pengukuran antropometri dalam batas normal, perlambatan

atau penurunan berat badan yang cepat tidak terjadi, pengukuran albumin

dan kadar elektrolit dalam batas normal, peneriksaan laboratorium klinis

dalam batas normal, pematuhan makanan dalam pembatasan diet dan

medikasi sesuai jadwal untuk mengatasi anoreksia.

Intervensi :

a) Kaji status nutrisi, perubahan berat badan, pengukuran antropometri,

nilai laboratorium (elektrolit serum, BUN, kreatinin, protein, dan kadar

besi).

Rasional : Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan

mengevaluasi intervensi.

b) Kaji pola diet dan nutrisi pasien, riwayat diet, makanan kesukaan, hitung

kalori.

34

Rasional : Pola diet sekarang dan dahulu dapat dipertimbangkan dalam

menyusun menu.

c) Kaji faktor-faktor yang dapat merubah masukan nutrisi misalnya adanya

anoreksia, mual dan muntah, diet yang tidak menyenangkan bagi pasien,

kurang memahami diet.

Rasional : Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang dapat

diubah atau dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet.

d) Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batasan diet.

Rasiomal : Mendorong peningkatan masukan diet.

e) Anjurkan camilan tinggi kalori, rendah protein, rendah natrium, diantara

waktu makan.

Rasional : Mengurangi makanan dan protein yang dibatasi dan

menyediakan kalori untuk energi, membagi protein untuk pertumbuhan

dan penyembuhan jaringan.

f) Jelaskan rasional pembatasan diet dan hubungannya dengan penyakit

ginjal dan peningkatan urea serta kadar kreatinin.

Rasional : Meningkatkan pemahaman pasien tentang hubungan antara

diet, urea, kadar kreatinin dengan penyakit renal.

g) Sediakan jadwal makanan yang dianjurkan secara tertulis dan anjurkan

untuk memperbaiki rasa tanpa menggunakan natrium atau kalium.

Rasional : Daftar yang dibuat menyediakan pendekatan positif terhadap

pembatasan diet dan merupakan referensi untuk pasien dan keluarga

yang dapat digunakan dirumah.

35

h) Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama waktu makan.

Rasional : Faktor yang tidak menyenagkan yang berperan dalam

menimbulkan anoreksia dihilangkan.

i) Timbang berat badan harian.

Rasional : Untuk memantau status cairan dan nutrisi.

j) Kaji bukti adanya masukan protein yang tidak adekuat, pembentukan

edema, penyembuhan yang lambat, penurunan kadar albumin.

Rasional : Masukan protein yang tidak adekuat dapat menyebabkan

penurunan albumin dan protein lain, pembentukan edema dan

perlambatan peyembuhan.

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai O2 dan

nutrisi ke jaringan sekunder.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan perfusi jaringan adekuat.

Kriteria hasil : Membran mukosa warna merah muda, kesadaran pasien

compos mentis, pasien tidak ada keluhan sakit kepala, tidak ada tanda

sianosis ataupun hipoksia, capillary refill kurang dari 3 detik, nilai

laboratorium dalam batas normal (Hb 12-15 gr %), konjungtiva tidak

anemis, tanda-tanda vital stabil: TD 120/80 mmHg, nadi 60-80 x/menit.

Intervensi :

a) Awasi tanda-tanda vital, kaji pengisian kapiler, warna kulit dan dasar

kuku.

Rasional : Memberikan informasi tentang derajat atau keadekuatan

perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan tubuh.

36

b) Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.

Rasional : Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi

untuk kebutuhan seluler, vasokonstrisi (ke organ vital) menurunkan

sirkulasi perifer.

c) Catat keluhan rasa dingin, pertahankan suhu lingkungan dan tubuh

hangat sesuai dengan indikasi.

Rasional : Kenyamanan klien atau kebutuhan rasa hangat harus

seimbang dengan kebutuhan untuk menghindari panas berlebihan

pencetus vasodilatasi (penurunan perfusi organ).

d) Kolaborasi untuk pemberian O2.

Rasional : Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan.

e) Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium (hemoglobin).

Rasional : Mengetahui status transport O2.

4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine

dan retensi cairan dan natrium.

Tujuan : Kelebihan cairan / edema tidak terjadi.

Kriteria hasil : Tercipta kepatuhan pembatasan diet dan cairan, turgor kulit

normal tanpa edema, dan tanda-tanda vital normal.

Intervensi :

a. Monitor status cairan, timbang berat badan harian, keseimbangan input

dan output, turgor kulit dan adanya edema, tekanan darah, denyut dan

irama nadi.

37

Rasional : Pengkajian merupakan dasar berkelanjutan untuk memantau

perubahan dan mengevaluasi intervensi.

b. Batasi masukan cairan

Rasional : Pembatasan cairan akan menentukan berat tubuh ideal,

keluaran urine dan respons terhadap terapi.

c. Identifikasi sumber potensial cairan, medikasi dan cairan yang

digunakan untuk pengobatan, oral dan intravena.

Rasional : Sumber kelebihan cairan yang tidak diketahui dapat

diidentifikasi.

d. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan.

Rasional : Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga

dalam pembatasan cairan.

e. Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan

cairan.

Rasional : Kenyamanan pasien meningkatkan kepatuhan terhadap

pembatasan diet.

f. Kolaborasi pada medis dalam pembatasan cairan intravena antara 5-10

tetes permenit, dan pembatasan obat-obatan cair.

Rasional : dengan pembatasan cairan intravena dapat membantu

menurunkan resiko kelebian cairan.

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk

sampah dan prosedur dialisis.

Tujuan : Berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi.

38

Kriteria hasil : Berpartisipasi dalam aktivitas keluwarga sesuai kemampuan,

melaporkan peningkatan rasa segar dan bugar, melakukan istirahat dan

aktivitas secara bergantian, berpartisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri

yang dipilih.

Intervensi :

a) Kaji faktor yang menyebabkan keletihan, anemia, ketidakseimbangan

cairan dan elektrolit, retensi produk sampah, dan depresi.

Rasional : Menyediakan informasi tentang indikasi tingkat keletihan.

b) Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat

ditoleransi, bantu jika keletihan terjadi.

Rasional : Meningkatkan aktivitas ringan / sedang dan memperbaiki

harga diri.

c) Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat.

Rasional : Mendorong latihan dan aktivitas dalam batas-batas yang dapat

ditoleransi dan istirahat yang adekuat.

d) Anjurkan untuk beristirahat setelah dialisis.

Rasional : Dianjurkan setelah dialisis, yang bagi banyak pasien sangat

melelahkan.

6. Resti gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan ekspansi

paru sekunder terhadap adanya edema pulmonal.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien menunjukkan

pertukaran gas efektif.

39

Kriteria hasil : Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien menunjukkan

pertukaran gas efektif, GDA dalam rentang normal, tidak ada tanda sianosis

maupun hipoksia, traktil fremitus positif kanan dan kiri, bunyi napas tidak

mengalami penurunan, auskultasi paru sonor, tanda-tanda vital dalam batas

normal : RR 16-24 x/menit.

Intervensi :

a) Kaji fungsi pernapasan klien, catat kecepatan, adanya gerak otot dada,

dispnea, sianosis, dan perubahan tanda vital.

Rasional : Distress pernapasan dan perubahan tanda vital dapat terjadi

sebagai akibat dari patofisiologi dan nyeri.

b) Auskultasi bunyi napas.

Rasional : Untuk mengetahui keadaan paru yang menunjukkan adanya

edema paru.

c) Catat pengembangan dada dan posisi trakea.

Rasional : Pengembangan dada atau ekspansi paru dapat menurun

apabila terjadi ansietas atau udema pulmoner.

d) Kaji traktil fremitus.

Rasional : Traktil fremitus dapat negative pada klien dengan edema

pulmoner.

e) Pertahankan posisi nyaman misalnya posisi semi fowler.

Rasional : Meningkatkan ekspansi paru.

f) Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium (elektrolit).

40

Rasional : Untuk mengetahui elektrolit sebagai indicator keadaan status

cairan.

g) Kolaborasikan pemeriksaan GDA dan foto thoraks.

Rasional : Mengkaji status pertukaran gas dan ventilasi serta evaluasi

dari implementasi.

h) Kolaborasikan pemberian oksigen.

Rasional : Menghilangkan distress respirasi dan sianosis.

7. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan

cairan mempengaruhi sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskuler

sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung (ketidakseimbangan

elektrolit).

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan curah jantung dapat

dipertahankan.

Kriteria hasil : Tanda-tanda vital dalam batas normal, tekanan darah 120/80

mmHg, nadi 60-80 x/menit, kuat, teratur, akral hangat, Capillary refil

kurang dari 3 detik, nilai laboratorium dalam batas normal (kalium 3,5-5,1

mmol/L, urea 15-39 mg/dl).

Intervensi :

a) Auskultasi bunyi jantung dan paru, evaluasi adanya edema perifer atau

kongesti vaskuler dan keluhan dispnea, awasi tekanan darah, perhatikan

postural misalnya duduk, berbaring dan berdiri.

Rasional : Mengkaji adanya takikardi, takipnea, dispnea, gemerisik,

mengi dan edema.

41

b) Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan lokasi dan beratnya.

Rasional : Hipertensi ortostatik dapat terjadi sehubungan dengan defisit

cairan.

c) Evaluasi bunyi jantung akan terjadi frictionrub, tekanan darah, nadi

perifer, pengisisan kapiler, kongesti vaskuler, suhu tubuh dan mental.

Rasional : Mengkaji adanya kedaruratan medik.

d) Kaji tingkat aktivitas dan respon terhadap aktivitas.

Rasional : Kelelahan dapat menyertai gagal jantung kongestif juga

anemia.

e) Kolaborasikan pemeriksaan laboratorium yaitu kalium.

Rasional : Ketidakseimbangan dapat mengangu kondisi dan fungsi

jantung.

f) Berikan obat anti hipertensi sesuai dengan indikasi.

Rasional : Menurunkan tahanan vaskuler sistemik.

8. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan akumulasi toksik

dalam kulit dan gangguan turgor kulit (uremia).

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi kerusakan

integritas kulit.

Kriteria hasil : Klien menunjukkan perilaku atau tehnik untuk mencegah

kerusakan atau cidera kulit, tidak terjadi kerusakan integritas kulit dan tidak

terjadi edema.

42

Intervensi :

a) Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor dan perhatikan adanya

kemerahan, ekimosis.

Rasional : Menandakan adanya sirkulasi atau kerusakan yang dapat

menimbulkan pembentukan dekubitus atau infeksi.

b) Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit serta membran mukosa.

Rasional : Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang

mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan pada tingkat seluler.

c) Inspeksi area tubuh terhadap edema.

Rasional : Jaringan edema lebih cenderung rusak atau robek.

d) Ubah posisi dengan sering menggerakkan klien dengan perlahan, beri

bantalan pada tonjolan tulang.

Rasional : Menurunkan tekanan pada edema, meningkatkan peninggian

aliran balik statis vena sebagai pembentukan edema.

e) Pertahankan linen kering, dan selidiki keluhan gatal.

Rasional : Menurunkan iritasi dermal dan resiko kerusakan kulit.

f) Pertahankan kuku pendek.

Rasional : Menurunkan resiko cedera dermal.

9. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan sosiologis,

akumulasi kultur, asidosis metabolik, hipoksia, ketidakseimbangan lektrolit

dan klasifikasi metastatik pada otak.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan tidak terjadi

atau mempertahankan proses pikir dan harga diri pasien tidak turun.

43

Kriteria hasil : tidak terjadi disorientasi orang, tempat dan waktu serta tidak

terjadi perubahan prilaku pada pasien.

Intervensi :

a. Observasi luasnya gangguan kemampuan berpikir, mental, dan orientasi.

Perhatikan juga luas lapang pandang.

Rasional : Efek sindrom uremik dapat terjadi dengan kekacauan pikiran

dan berkembang pada perubahan prilaku sehingga tidak dapat menyerap

informasi sehingga tidak dapat berpartisipasi dalam keperawatan.

b. Validasi pada orang terdekat pasien tentang kondisi mental pasien dalam

sehari-hari.

Rasional : Perbandingan antara perburukan dan perbaikan gangguan.

c. Berikan lingkungan yang tenang.

Rasional : Meminimalkan rangsang lingkungan untuk menurunkan

keletian sensori.

d. Orientasikan kembali lingkungan, waktu, dan orang.

Rasional : Mempantu pasien mengingat dan mengenal kembali keadaan

sekitarnya.

e. Berikan penjelasan pada pasien tentang penyakit, akibat, gejala, dan

penatalaksanaannya.

Rasional : Memberi informasi pada pasien dan menghilangkan

kecemasan pasien.

f. Motivasi pasien untuk tetap semangat, tidak cemas, untuk berusaha

bergaul dengan orang sekitar tanpa rasa malu dan tetap percaya diri.

44

Rasional : Meningkatkan rasa percaya diri pasien, mencegah proses

menarik diri pada pasien dan meningkatkan keyakinan pasien.

g. Meningkatkan istirahat yang adekuat.

Rasional : gangguan tidur dapat meningkatkan gangguan kemampuan

koknitif lebih lanjut.

h. Beri O2 sesuai indikasi.

Rasional : Perbaikan hipoksia dapat memperbaiki kognitif.