BAB I

PENDAHULUAN

Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima makanan/minuman,

menggiling,mencampur, dan mengosongkan makanan ke dalam duodenum. Lambung yang

selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami

iritasikronik. Lambung sebenarnya terlindungi oleh lapisan mucus, tetapi oleh karena

beberapafactor iritan seperti makanan, minuman, dan obat-obatan anti inflamasi non-steroid

(NSAID),alcohol dan empedu, yang dapat menimbulkan defek lapisan mukosa dan terjadi difusi

balik ion H+.

sehingga timbul gastritis akut/kronik atau ulkus gaster. Dengan ditemukannya kuman H.

pylori pada kelainan saluran cerna, saat ini dianggap H. Pylori merupakan penyebab utamaulkus

gaster, di samping NSAID, alcohol dan sindrom Zollinger Ellison yang menyebabkanterjadinya

peningkatan produksi dari hormone gastrin sehingga produksi HCl pun turut meningkat.

A.    Epidemiologi

Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60

tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-

anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa

bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus

peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat

terjadi tanpa sekresi asam berlebihan.

Risiko seumur hidup untuk mengembangkan ulkus peptikum adalah sekitar 10%. Di

negara-negara Barat prevalensi infeksi Helicobacter pylori sekitar pertandingan usia (yaitu, 20%

pada usia 20, 30% pada usia 30, 80% pada usia 80 dll). Prevalensi lebih tinggi di negara-negara

dunia ketiga.Transmisi adalah dengan makanan, air tanah yang terkontaminasi, dan melalui air

liur manusia (seperti dari berciuman atau berbagi peralatan makanan). Sebuah minoritas kasus H.

pylori infeksi akhirnya akan menyebabkan borok dan proporsi yang lebih besar dari orang-orang

akan mendapatkan non-spesifik ketidaknyamanan, nyeri perut atau gastritis.

Ulkus peptik memiliki efek yang luar biasa pada morbiditas dan mortalitas sampai dekade

terakhir abad ke-20, ketika tren epidemiologi mulai menunjuk ke sebuah penurunan

mengesankan dalam insiden.Alasannya bahwa tingkat penyakit ulkus peptikum diperkirakan

menurun menjadi pengembangan obat baru penekan dan asam efektif dan penemuan penyebab

kondisi, H. pylori.

Di Amerika Serikat sekitar 4 juta orang telah tukak lambung aktif dan sekitar 350.000 kasus baru

didiagnosa setiap tahun.Empat kali sebanyak ulkus duodenum ulkus lambung didiagnosis.Sekitar

3.000 kematian per tahun di Amerika Serikat disebabkan oleh ulkus duodenum dan 3.000 untuk

tukak lambung.

B.     Anatomi Dan Fisiologi Gaster

Lambung (bahasa Inggris: stomach) atau ventrikulus berupa suatu kantong yang terletak

di bawah diafragma, berbentuk huruf J. Fungsi lambung secara umum adalah tempat di

manamakanan dicerna dan sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. Lambung dapat

dibagimenjadi tiga daerah, yaitu daerah kardia, fundus dan pilorus.

Kardiaadalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan. Fundus

adalah bagian tengah, bentuknya membulat.

Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari duodenum.

Dindinglambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni mukosa, submukosa, muscularis,

dan serosa. Mukosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti

enzim, asamlambung, dan hormon.Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar

perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume getah lambung yangdapat

dikeluarkan.

Submukosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapatditemukan untuk

menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawanutrisi yang diserap,

urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut.Muscularis adalahlapisan otot yang membantu

perut dalam pencernaan mekanis.Lapisan ini dibagi menjadi 3lapisan otot, yakni otot melingkar,

memanjang, dan menyerong.Kontraksi dari ketiga macamlapisan otot tersebut mengakibatkan

gerak peristaltik (gerak menggelombang).Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam

lambung diaduk-aduk.Lapisan terluar yaituserosa berfungsi sebagai lapisan pelindung perut. Sel-

sel di lapisan ini mengeluarkan sejeniscairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara

perut dengan anggota tubuhlainnya.

Di lapisan mukosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu sel

goblet[goblet cell], sel parietal [parietal cell], dan sel chief [chief cell]. Sel goblet berfungsi

untuk memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar sel agar tidak rusak

karenaenzim pepsin dan asam lambung. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam

lambung[Hydrochloric acid] yang berguna dalam pengaktifan enzim pepsin.

Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1.5 mol dm-3 asam lambung yang

membuat tingkat keasaman dalamlambung mencapai pH 2 yang bersifat sangat asam.Sel chief

berfungsi untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak aktif.Sel chief

memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna protein yang dimiliki

oleh sel tersebutyang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut.Di bagian dinding lambung

sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkangetah lambung.Aroma, bentuk,

warna, dan selera terhadap makanan secara refleks akanmenimbulkan sekresi getah

lambung.Getah lambung mengandung asam lambung (HCI), pepsin, musin, dan renin.Asam

lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme danmengaktifkan enzim pepsinogen

menjadi pepsin.Pepsinmerupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang

lebih kecil.Musinmerupakan mukosa protein yang melicinkan makanan.

Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia, berperan sebagai

kaseinogenmenjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca2+ dari susu sehingga dapat dicerna oleh

pepsin.Tanpa adanya renim susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam lambuing

danusus tanpa sempat dicerna. Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah

makanan menjadi lembut seperti bubur, disebut chyme(kim) atau bubur makanan. Otot lambung

bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikitdemi sedikit dalam duodenum. Caranya, otot

pilorus yang mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuk kim yang bersifat

asam. Sebaliknya, otot pilorus yangmengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika

tersentu kim. Jadi, misalnya kimyang bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus akan

membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang,

pilorus menutup.Makanan tersebut dicerna sehingga keasamannya menurun. Makanan yang

bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka. Akibatnya, makanan

yang asam darilambung masuk ke duodenum.Demikian seterusnya.Jadi, makanan melewati

pilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna

efektif.Seteleah 2 sampai 5 jam, lambung kosong kembali.Pengaturan peristiwa ini terjadi baik

melalui saraf maupun hormon. Impuls parasimpatikus yang disampaikan melalui nervus vagus

akan meningkatkan motilitas, secara reflektoris melalui vagus juga akan terjadi pengosongan

lambung. Refleks pengosongan lambung iniakan dihambat oleh isi yang penuh, kadar lemak

yang tinggi dan reaksi asam pada awal duodenum. Keasaman ini disebabkan oleh hormon

saluran cerna terutama sekretin dankholesistokinin-pankreo-zimin, yang dibentuk dalam mukosa

duodenum dan dibawa bersama aliran darah ke lambung.

Dengan demikian proses pengosongan lambung merupakan prosesumpan balik humoral.

Kelenjar di lambung tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getahlambung, yang merupakan

larutan asam klorida yang hampir isotonis dengan pH antara 0,8-1,5, yang mengandung pula

enzim pencemaan, lendir dan faktor intrinsik yang dibutuhkanuntuk absorpsi vitamin B12.

Asam klorida menyebabkan denaturasi protein makanan dan menyebabkan penguraian enzimatik

lebih mudah. Asam klorida juga menyediakan pH yangcocok bagi enzim lambung dan

mengubah pepsinogen yang tak aktif menjadi pepsin.Asam klorida juga akan membunuh bakteri

yang terbawa bersama makanan. Pengaturans ekresi getah lambung sangat kompleks.Seperti

pada pengaturan motilitas lambung serta pengosongannya, di sini pun terjadi pengaturan oleh

saraf maupun hormon. Berdasarkan saatterjadinya, maka sekresi getah lambung dibagi atas fase

sefalik, lambung (gastral) dan usus(intestinal).

Fase Sekresi Sefalik diatur sepenuhnya melalui saraf. Penginderaan penciuman dan rasa akan

menimbulkanimpuls saraf aferen, yang di sistem saraf pusat akan merangsang serabut vagus.

Stimulasinervus vagus akan menyebabkan dibebaskannyaasetilkolindari dinding lambung. Ini

akan menyebabkan stimulasi langsung pada sel parietal dan selepitel serta akan membebaskan

gastrin dari sel G antrum.

Melalui aliran darah, gastrin akan sampai pada sel parietal dan akan menstimulasinya

sehingga sel itu membebaskan asamklorida. Pada sekresi asam klorida ini, histamin juga ikut

berperan.Histamin ini dibebaskanoleh mastosit karena stimulasi vagus (gambar 3).Secara tak

langsung dengan pembebasan histamin ini gastrin dapat bekerja. Fase Lambung.Sekresi getah

lambung disebabkan oleh makanan yang masuk ke dalam lambung. Relaksasi serta rangsang

kimia seperti hasil urai protein, kofein atau alkohol, akan menimbulkan reflekskolinergik lokal

dan pembebasan gastrin. Jika pH turun di bawah 3, pembebasan gastrin akan dihambat.Pada Fase

Usus mula-mula akan terjadi peningkatan dan kemudian akan diikuti dengan penurunan

sekresigetah lambung. Jika kim yang asam masuk ke usus duabelas jari akan dibebaskan

sekretin.Ini akan menekan sekresi asam klorida dan merangsang pengeluaran pepsinogen.

Hambatan sekresi getah lambung lainnya dilakukan oleh kholesistokinin-pankreozimin, terutama

jikakim yang banyak mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas.Di samping zat-zat

yang sudah disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya yang berperan pada sekresi

danmotilitas. GIP (gastric inhibitory polypeptide) menghambat sekresi HC1 dari lambung

dankemungkinan juga merangsang sekresi insulin dari kelenjar pankreas.Somatostatin, yang

dibentuk tidak hanya di hipothalamus tetapi juga di sejumlah organlainnya antara lain sel D

mukosa lambung dan usus halus serta kelenjar pankreas,menghambat sekresi asam klorida,

gastrin dan pepsin lambung dan sekresi sekretin di usushalus.

Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan turun (sekresi insulin dan glukagon sertaasam

karbonat dan enzim pencernaan). Di samping itu, ada tekanan sistemik yang tak berubah,

pasokan darah di daerah n. Splanchnicus akan berkurang sekitar 20-30%.

BAB II

ISI

A.      Definisi

Ulkus peptikum adalah erosi mukosa gastro intestinal yang disebabkan oleh terlalu

banyaknya asam hidroklorida dan pepsin.Meskipun ulkus dapat terjadi pada osofagus, lokasi

paling umum adalah duodenum dan lambung (Wardell, 1990).

Ulkus kronis dapat menembus dinding muskular.Pemulihan mengakibatkan pembentukan

jaringan fibrosa dan akhirnya jaringan parut permanen.Ulkus dapat pulih atau sembuh beberapa

kali sepanjang hidup seseorang.

Komplikasi utama yang berkenaan dengan penyakit ulkus peptikum, pada umumnya

adalah:

1.      Hemoragi, dibuktikan oleh hematemesis dan guaiak fesses positif.

2.       Perporasi, dibuktikan oleh awitan tiba-tiba nyeri hebat disertai dengan abdomen kaku seperti

papan dan gejala syok.

3.      Obstruksi. Komplikasi ini lebih umum pada ulkus duodenal yang terletak dekat pilorus.Ini

disebabkan oleh kontriksi jalan keluar gastrik sebagai akibat dari edema dan jaringan parut dari

ulkus yang berulang.

Pasien secara umum dapat rawat jalan.

Perawatan di rumah sakit diperlukan untuk mengatasi komplikasi.

B.       Etiologi

1. Meningkatnya produksi asam lambung.

2. Stres.

3. Golongan darah.

4. Asap rokok.

5. Daya tahan lambung yang rendah.

C.      Manifestasi Klinis

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan

bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat

diidentifikasi.Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau

hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.

Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau

sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila

kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung

saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang

mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang

dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila

lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul.Nyeri tekan lokal yang

tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di

sebelah kanan garis tengah.Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada

epigastrium.

Pirosis(nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus

dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa

umum terjadi bila lambung pasien kosong.

Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala

ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan

akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut.Muntah

dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan

dengan ejeksi kandungan asam lambung.

Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan

sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan

gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak

mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.

D.           Patofisiologi

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat

menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi

berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan

penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus

yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.

Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

1.        Sefalik

Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan

yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal.

Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi

lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien

dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring

mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas

vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.

2.        Fase lambung

Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan

mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai

respon terhadap distensi lambung oleh makanan.

3.        Fase usus

Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin)

yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.

Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein

yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan

melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi

sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan

lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan

luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan

merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung.

Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut

barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang

dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah

suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena

itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini :

1)      Hipersekresi asam pepsin

2)      Kelemahan barier mukosa lambung

Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung

adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat

antiinflamasi masuk dalam kategori ini.

Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus

peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini

diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan

gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang

mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus

pancreas. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah ganas(maligna).

Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat

mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan

tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah

istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi

setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis

berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik

dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi

lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi

sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.

Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi

mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu

jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal

untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling,

yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma

otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam

dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah

luka bakar luas.

Klasifikasi

Klasifikasi ulkus berdasarkan lokasi:

Ulkus duodenal Ulkus Lambung

Insiden

Usia 30-60 tahun

Pria: wanita3:1

Terjadi lebih sering daripada ulkus

lambung

Insiden

Biasanya 50 tahun lebih

Pria:wanita 2:1

Tanda dan gejala

Hipersekresi asam lambung

Dapat mengalami penambahan berat

badan

Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan;

sering terbangun dari tidur antara jam 1

dan 2 pagi.

Makan makanan menghilangkan nyeri

Muntah tidak umum

Hemoragi jarang terjadi dibandingkan

ulkus lambung tetapi bila ada milena

lebih umum daripada hematemesis.

Lebih mungkin terjadi perforasi daripada

ulkus lambung.

Tanda dan gejala

Normal sampai hiposekresi asam lambung

Penurunan berat badan dapat terjadi

Nyeri terjadi ½ sampai 1 jam setelah

makan; jarang terbangun pada malam

hari; dapat hilang dengan muntah.

Makan makanan tidak membantu dan

kadang meningkatkan nyeri.

Muntah umum terjadi

Hemoragi lebih umum terjadi daripada

ulkus duodenal, hematemesis lebih umum

terjadi daripada melena.

Kemungkinan Malignansi

Jarang

Kemungkinan malignansi

Kadang-kadang

Faktor Risiko Faktor Risiko

Golongan darah O, PPOM, gagal ginjal

kronis, alkohol, merokok, sirosis, stress. Gastritis, alkohol, merokok, NSAID, stres

E.       Penatalaksanaan

-            Farmakoterapi:

  Antagonis reseptor histamin seperti simetidin (Tagamet), ranitidin (Zantac), famotidin (Pepcid),

Nizatidin (Axid).

  Antasida seperti antasida magnesium hidroksida (Maalox atau Mylanta), atau antasida aluminium

hidroksida (Amphojel atau Alternangel).

  Sukralfat (Carafate).

  Antikolinergik seperti propantelin bromida (Pro-Banthinne).

-            Penurunan atau penghilangan faktor ulserogenik, seperti merokok penghentian obat ulserogenik

sementara ulkus masih aktif.

-            Modifikasi diet.

-            Penatalaksanaan stres.

-            Pembedahan bila komplikasi terjadi:

  Gastrektomi subtotal (pengangkatan bagian lambung).

  Vagotomi (memotong saraf vagus untuk mengurangi sekresi asamhidroklorik) dengan piroloplasti

(pembesaran bedah terhadap sphincter pilorik untuk memungkinkan peningkatan pengosongan

lambung pada adanya penurunan motilitas gastrik, yang terjadi setelah vagotomi).

*MEDIS

a.         Pemberian cairan.

b.        Diatetik : pemberian makanan dan minuman khusus pada penderita dengan tujuan penyembuhan

dan menjaga kesehatan adapun hal yang perlu diperhatikan :

1.      Memberikan asi.

2.      Memberikan bahan makanan yang mengandung kalori, protein, vitamin, mineral dan makanan

yang bersih.

c.         Obat-obatan.

Keterangan :

a.       Pemberian cairan,pada klien Diare dengasn memperhatikan derajat dehidrasinya dan keadaan

umum.

1.      cairan per oral.

Pada klien dengan dehidrasi ringan dan sedang,cairan diberikan peroral berupa cairan yang

berisikan NaCl dan Na,Hco,Kal dan Glukosa,untuk Diare akut diatas umur 6 bulan dengan

dehidrasi ringan,atau sedang kadar natrium 50-60 Meq/I dapat dibuat sendiri (mengandung

larutan garam dan gula ) atau air tajin yang diberi gula dengan garam. Hal tersebut diatas adalah

untuk pengobatan dirumah sebelum dibawa kerumah sakit untuk mencegah dehidrasi lebih

lanjut.

2.      Cairan parenteral.

Mengenai seberapa banyak cairan yang harus diberikan tergantung dari berat badan atau

ringannya dehidrasi,yang diperhitungkan kehilangan cairan sesuai dengan umur dan berat

badannya.

2.1.Dehidrasi ringan.

2.1.1. 1 jam pertama 25 – 50 ml / Kg BB / hari

2.1.2. Kemudian 125 ml / Kg BB / oral

2.2. Dehidrasi sedang.

2.2.1. 1 jam pertama 50 – 100 ml / Kg BB / oral

2.2.2. kemudian 125 ml / kg BB / hari.

2.3. Dehidrasi berat.

2.3.1. Untuk anak umur 1 bulan – 2 tahun dengan berat badan 3 – 10 kg

•         1 jam pertama : 40 ml / kg BB / jam = 10 tetes / kg BB / menit (infus set 1 ml = 15 tetes atau 13

tetes / kg BB / menit.

•         7 jam berikutnya 12 ml / kg BB / jam = 3 tetes / kg BB / menit ( infus set 1 ml = 20 tetes ).

•         16 jam berikutnya 125 ml / kg BB oralit per oral bila anak mau minum,teruskan dengan 2A intra

vena 2 tetes / kg BB / menit atau 3 tetes / kg BB / menit.

2.3.2.      Untuk anak lebih dari 2 – 5 tahun dengan berat badan 10 – 15 kg.

1 jam pertama 30 ml / kg BB / jam atau 8 tetes / kg BB / menit ( infus set 1 ml = 15 tetes ) atau

10 tetes / kg BB / menit ( 1 ml = 20 tetes ).

7 jam kemudian 127 ml / kg BB oralit per oral,bila anak tidak mau minum dapat diteruskan

dengan 2A intra vena 2 tetes / kg BB / menit atau 3 tetes / kg BB / menit.

2.3.3. Untuk anak lebih dari 5 – 10 tahun dengan berat badan 15 – 25 kg.

1 jam pertama 20 ml / kg BB / jam atau 5 tetes / kg BB / menit ( infus set 1 ml = 20 tetes ).

16 jam berikutnya 105 ml / kg BB oralit per oral.

2.4. Diatetik ( pemberian makanan ).

Terafi diatetik adalah pemberian makan dan minum khusus kepada penderita dengan tujuan

meringankan,menyembuhkan serta menjaga kesehatan penderita.

Hal – hal yang perlu diperhatikan :

2.4.1.      Memberikan Asi.

2.4.2.      Memberikan bahan makanan yang mengandung cukup kalori,protein,mineral dan

vitamin,makanan harus bersih.

2.5.        Obat-obatan.

2.5.1. Obat anti sekresi.

2.5.2. Obat anti spasmolitik.

2.5.3. Obat antibiotik.

F.       Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang

1.      Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi

abdominal.

2.      Bising usus mungkin tidak ada.

3.      Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun

endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan.

4.       Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi.

Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan.Endoskopi telah

diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena

ukuran atau lokasinya.

5.       Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah

samar.

6.      Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis

aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison.

Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga

mengidentifikasikan adanya ulkus.

7.      Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal

ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H.

Pylori.

G.      H.Pertimbangan Pembedahan

1. Perfurasi.

2. Obstruksi organis

3. Perdarahan masif.

4. Ulkus yang besar sekali.

H.      Pertimbangan Pemulangan

1. Perawatan lanjutan.

2. Tanda dan gejala yang dapat dilaporkan.

3. Obat-obatan untuk dilanjutkan di rumah.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

I.         PENGKAJIAN

1.      Wawancara

a.         Identitas Klien

Nama                          : Tn. A

Umur                          : 65 tahun

Jenis kelamin              : Laki-laki

Agama                        : Islam

Suku                           : Bugis

Status perkawinan      : Kawin

Pendidikan Terakhir : SMU

Pekerjaan                    : Purnawirawan ABRI

Alamat                        : Jl. Bunaken No. 40 A Makassar

Tanggal masuk RS     : 12 Maret 2004

Golongan darah          : O

Ruangan : Mawar IA

b.         Identitas Penanggung Jawab

Nama                          : Tn .S

Umur                          : 30 tahun

Pekerjaan                    : Karyawan Swasta

Pendidikan Terakhir : S1 (Ekomomi)

Hubungan dengan klien: anak kandung

Alamat                        : Jl. Bunaken No. 40 A Makassar

2.      Riwayat Kesehatan Saat Ini

a.         Keluhan utama

Pasien merasa sakit/nyeri pada ulu hati, merasa tidak enak dan kurang berselera terhadap

makanan, perasaan selalu kenyang dan kadang disertai dengan muntah.

b.         Alasan masuk rumah sakit

Sejak tadi sore pasien merasa tidak enak, merasa mual dan nyeri yang dirasakan semakin lama

semakin tidak dapat ditahan dan semakin sering timbul sehingga pasien dan keluarganya

memutuskan untuk masuk rumah sakit.

c.         Riwayat penyakit

Pasien sudah mengalami nyeri pada ulu hati sejak 2 tahun yang lalu dan pernah dirawat di rumah

sakit Labuang Baji pada tahun 2003.Keluhan yang paling sering dirasakan oleh pasien adalah

nyeri pada ulu hati. Hal ini dapat timbul secara terputus-putus, biasanya 2 sampai dengan 3 jam

setelah makan atau pada waktu lambung kosong dan meredah setelah menelan obat atau

makanan. Pasien juga mengatakan bahwa nyeri dapat berkurang pada saat pasien beristirahat

yang cukup atau rileks dan kontrol ke rumah sakit kira-kira satu bulan terakhir pasien tidak lagi

kontrol ke rumah sakit sebab tidak ada lagi gejala yang timbul.Biasanya obat yang dikonsumsi

adalah antasida dan beberapa obat lainnya.

3.      Riwayat Kesehatan Masa Lalu

Sejak kecil klien tidak pernah mengalami penyakit akut maupun kronis, namun kadang-kadang

pasien tersebut kadang-kadang flu, demam dan batuk-batuk ringan.Klien tersebut pernah dirawat

dengan penyakit gastritis sebanyak 1 kali dan pernah juga dirawat dengan Ulkus peptikum

sebanyak dua kali di rumah sakit Labuang Baji.Selama menderita penyakit tersebut, Tn.A rajin

kontrol setiap bulannya ke rumah sakit.Riwayat penyakit gastritis sudah dialami sejak berumur

45 tahun, namun masih dapat ditahan sampai umur 50 tahun.Dan pada akhirnya klien tersebut

mengalami Ulkus peptikum.Klien tidak pernah dioperasi dan tidak mengalami alergi terhadap

makanan atau obat tertentu.

4.      Riwayat Kesehatan Keluarga

Klien mengatakan bahwa di dalam keluarganya tidak ada yang menderita penyakit tersebut

(Ulkus peptikum).

5.      Riwayat Psikososial Keluarga

         Pola koping

Klien dapat menerima keadaan penyakitnya sebagai suatu yang wajar terjadi di usia tua.

         Harapan klien tentang penyakitnya:

Klien berharap penyakitnya sembuh dan tidak dapat kambuh lagi dan jangan sampai dirawat lagi

di rumah sakit.

         Faktor stressor

Merasa bosan dan diam terus di rumah

         Konsep diri

Klien tidak merasa rendah diri karena penyakitnya dianggap wajar terjadi pada usia tua.

         Pengetahuan klien

Tentang penyakitnya: klien mengatakan bahwa penyakitnya merupakan hal yang biasa terjadi

pada usia tua.

         Hubungan dengan anggota keluarganya

Baik, anak-anak klien sering berkunjung ke rumah klien.

          Hubungan dengan masyarakat

Klien di lingkungannya bergabung dengan masyarakat lainnya.

         Aktivitas sosial

Klien mau mengikuti kegiatan sosial di masyarakat sesuai dengan kemampuannya

         Kegiatan keagamaan

Klien rajin shalat dan mengikuti pengajian

         Keyakinan tentang kesehatan

Klien mengatakan bahwa menjaga kesehatan itu merupakan hal yang paling penting.

6.      Kebutuhan Dasar

         Pola makan

Sebelum sakit klien makan 3 x sehari dengan porsi tiap kali makan 1 piring berupa nasi, sayur,

kadang-kadang ada buah.Makanan yang spesifik tidak ada dan selera makan biasa.Setelah masuk

RS klien diberi makan 3 x/hari, selera makan terganggu.

         Pola minum

Sebelum masuk RS pasien dapat minum 8 – 9 gelas/hari dibarengi dengan minuman kesukaan

klien (kopi) setiap pagi.

         Pola eliminasi BAK

Klien buang air kecil lancar dengan frekuensi 4 – 5 x/hari, tidak ada kelainan saat klien miksi

dan tidak ada keluhan lain.

         Pola eliminasi BAB

Klien buang air besar 1 x/hari dengan konsistensi lunak, kadang-kadang encer dan berwarna

kuning.

         Pola tidur

Sebelum masuk RS klien tidur malam sekitar jam 6 – 8 jam, klien juga mengatakan tidur siang

pada pukul 13.00 – 14.00. Setelah masuk RS istirahat sedikit terganggu karena adanya nyeri dan

suasana RS tetapi tidak terlalu mengganggu terhadap penyakitnya.

         Aktivitas sehari-hari

Klien mengatakan bahwa ia tidak bekerja/sudah pension, tetapi kadang-kadang melakukan

aktivitas sehari-hari di rumah dengan membersihkan halaman rumah.

7.      Pemeriksaan Fisik

         Keadaan umum

Kelemahan diakibatkan oleh adanya nyeri ulu hati sebelum masuk RS BB klien 56 kg dan

setelah di rawat BB 54 kg. Klien tidak merasa tidak betah di RS bila tidak ada aktivitas dan vital

sign TD: 130/90 mmHg, HR 100 x/menit, RR 24 x/menit, temperaturnya/suhu: 37 ºC.

         Kulit

Kulit sudah mulai keriput, kering, tidak ada lagi atau benjolan, sianosis (-) dan edema (-).

         Kepala

Simetris tegak lurus dengan garis tengah tubuh, tidak ada luka, rambut beruban.

         Mata

Ikterus (-), refleks cahaya (+), tanda anemis (-)

         Hidung

Bentuk simetris, fungsi penciuman baik, polip (-) tidak ditemukan darah/cairan keluar dari

hidung.

         Mulut dan tenggorokan

Bibir agak kering, sianosis (-), fungsi pengecapan baik, tonsil tidak infeksi, jumlah gigi sudah

tidak lengkap.

         Leher

Tidak ada pembengkakan kelenjar tiroid, leher dapat digerakkan dengan bebas.

         Dada

Bentuk dan gerakan dada tetap baik/simetris.

         Sistem pernafasan

Tidak ada sesak, pernafasan teratur dengan frekuensi 26 x/menit, suara pernafasan normal pada

auskultasi.

         Sistem kardiovaskuler

Tekanan darah selama ini teratur, frekuensi jantung normal tidak ad tanda-tanda kelainan.

         Sistem gastrointestinal

-       Inspeksi: bentuk abdomen datar, umbilicus tidak menonjol, tidak ada benjolan.

-       Auskultasi: peristaltic usus meningkat, bunyi peristaltic bising usus.

-       Palpasi: tidak dijumpai adanya massa, nyeri area epigastik, hepar dan lien tidak teraba.

-       Perkusi; suara timpani.

         Sistem musculoskeletal

Nyeri sendi kadang-kadang dialami klien bila cuaca terlalu dingin, kelemahan otot (+), kekakuan

otot dan sendi (-), tonus otot sedang, atropi otot (-), edema (-).

         Sistem neurologi

Kesadaran komfos mentis, kehilangan memori (-), komunikasi lancar dan jelas, orientasi

terhadap orang baik.

         Sistem endokrin

Belum pernah dideteksi adanya penyakit akibat gangguan sistem endokrin.

8.      Pemeriksaan Penunjang

Penonjolan besar berbentuk nodular pada kurvatura minor lambung melalui pemeriksaan

radiogram dengan barium.

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.      Klasifikasi Data

Data Subjektif:

-          Nyeri pada ulu hati

-          Lemah

-          Selera makan menurun

Data Objektif:

-          Gelisah

-          Meringis

-          Nadi 100 x/menit

-          RR 24 x/menit

-          BB menurun 2 kg dari 56 kg menjadi 54 kg

-          Mual/muntah

-          Porsi makanan tidak dihabiskan

-          Penonjolan pada kurvatura minor

-          Turgor kulit buruk

-          Skala nyeri 7 – 10 (berat)

-          TD 120/90 mmHg

2.      Analisa Data

Data Penyebab/Etiologi Masalah

DS:

- Lemah

- Nyeri ulu hati

DO:

- Gelisah

- Meringis

- Nadi 100 x/menit

- RR 24 x/menit

- Skala nyeri 7

Ulkus peptikum

Kerusakan sekat

penghalang/sawar mukosa

Kontinuitas mukosa lambung

terputus dan meluas sampai

di epitel

erosi

Stimulus zat-zat perangsang

(alkohol, kafein, aspirin, dsb)

Merangsang ujung saraf nyeri

Gangguan

rasa nyaman,

nyeri

DS:

- Nafsu makan menurun

DO:

- BB menurun 2 kg dari 56

kg menjadi 54 kg

- Mual/muntah

- Turgor kulit buruk

- Porsi makanan tidak

Ulkus peptikum

Peningkatan sekresi lambung

Mempengaruhi kerja N.

vagus

Terjadi peningkatan HCl

(asam lambung)

Mual/muntah

Penurunan nafsu makan

Nutrisi

kurang dari

kebutuhan

tubuh

dihabiskan

DS:

- Nyeri ulu hati

- Lemah

DO:

- Penonjolan pada kurvatura

minor

- Skala nyeri 9

- Gelisah

Zat perangsang (alkohol,

kafein, aspirin, dsb)

Restriksi mukosa lambung

Ulkus peptikum

Kerusakan jaringan

Mukosa kapiler rusak

Potensial

perdarahan

3.      Diagnosa Berdasarkan Prioritas

1)        Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan kerusakan kontinuitas mukosa lambung

yang ditandai dengan:

-          Nyeri ulu hati

-          Lemah

-          Gelisah

-          Meringis

-          Nadi 100 x/menit

-          RR 24 x/menit

-          Skala nyeri 7

2)        Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurangnya intake oral ditandai

dengan:

-          Nafsu makan kurang

-          Mual

-          Muntah

-          BB menurun 2 kg dari 56 kg menjadi 54 kg

-          Turgor kulit buruk

-          Porsi makanan tidak dihabiskan

3)        Potensial perdarahan berhubungan dengan kerusakan mukosa kapiler lambung ditandai dengan:

-          Nyeri ulu hati

-          Lemah

-          Penonjolan pada kurvatura minor

-          Gelisah

-          Skala nyeri 9

III. TUJUAN

1.      Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan kerusakan kontinuitas mukosa lambung.

Tujuan yang diharapkan:

Nyeri berkurang/hilang dengan kriteria:

-          Merasa rileks

-          Mampu tidur/istirahat dengan tenang

-          Nadi 80 x/menit

-          RR 20 x/menit

2.      Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang kurang.

Tujuan yang diharapkan.

Kebutuhan nutrisi terpenuhi dengan kriteria:

-          Intake nutrisi yang adekuat

-          Selera makan meningkat

-          BB meningkat

3.      Potensial perdarahan berhubungan dengan kerusakan mukosa kapiler.

Tujuan yang diharapkan

Mencegah perdarahan dengan kriteria:

-          Klien merasa nyaman/tenang

-          Tidak menunjukkan adanya tanda-tanda perdarahan

         Hematonesis

         Pucat

         Kulit dingin

         Pusing

         Sianotik

IV. INTERVENSI KEPERAWATAN

1.      Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan kerusakan kontinuitas mukosa lambung.

Tindakan/Intervensi Rasional

Mandiri:

Kaji tingkat nyeri, lokasi

lamanya dan karakteristik nyeri

serta faktor yang dapat

memperburuk atau meredakan.

Nyeri merupakan pengalaman subjektif

dan harus dijelaskan oleh pasien.

Identifikasi karakteristik nyeri dan faktor

yang berhubungan merupakan hal yang

penting untuk memilih intervensi yang

cocok dan untuk mengevaluasi

keefektifan terapi yang diberikan.

Beri dorongan untuk

melakukan aktivitas yang

meningkatkan istirahat dan

relaksasi

Relaksasi otot menurunkan peristaltic dan

menurunkan nyeri gastritis.

Anjurkan klien untuk makan

dengan teratur

Makanan yang mencukupi jumlah partikel

dalam lambung membantu menetralisir

keasaman sekresi lambung

Dorong klien untuk

menghindari merokok dan

menurunkan masukan

minuman yang mengandung

alkohol ataupun kafein, dan

makan yang mengandung gas.

Alkohol pada lambung yang kosong akan

mengikis lapisan mukosa. Merokok

menurunkan sekresi bikarbonat pankreas

yang meningkatkan keasaman sedangkan

mencerna kafein dapat merangsang

sekresi asam lambung.

Masase daerah yang nyeri jika

pasien dapat mentoleransi

sentuhan

Masase dapat meningkatkan relaksasi

otot, memfokuskan perhatian dan

meningkatkan kemampuan koping.

Kompres hangat pada daerah

nyeri

Meningkatkan sirkulasi otot dan

meningkatkan relaksasi otot

Tindakan kolaboratif

Berikan obat sesuai indikasi

       Analgesik

       Aseraminofen

       Menghilangkan nyeri dan menurunkan

aktivitas peristaltic

       Meningkatkan kenyamanan dan istirahat

       Menurunkan keasaman lambung

       Antasida

Berikan dan lakukan

perubahan diit

Berguna untuk membuat program diet

untuk memenuhi kebutuhan individu

2.      Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kurangnya intake oral.

Tindakan/Intervensi Rasional

Mandiri:

Berikan makan sedikit tapi

sering

Makan terlalu banyak mengakibatkan

rangsangan berlebihan dan berulangnya

gejala.

Diskusikan yang disukai

klien dan masukkan dalam

diet murni

Dapat meningkatkan masukan, meningkatkan

rasa berpartisipasi.

Bantu pasien dalam

pemilihan makanan/cairan

yang memenuhi kebutuhan

nutrisi dan pembatasan bila

diet dimulai

Kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak

memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat

ini untuk regenerasi jaringan dan

penyembuhan

Timbang berat badan setiap

hari sesuai dengan indikasi

Mengkaji pemasukan yang adekuat

Anjurkan makan pada posisi

duduk tegak

menurunkan rangsangan penuh pada abdomen

dan dapat meningkatkan pemasukan

Tindakan kolaboratif

Berikan diet sesuai kebutuhan

 Makanan lunak

 Berguna untuk membuat program diet

untuk memenuhi kebutuhan individu.

Berikan obat sesuai indikasi

antiemetik

Untuk menekan timbulnya rangsangan

yang dapat menghambat intake oral.

3.      Potensial perdarahan berhubungan dengan kerusakan mukosa kapiler.

Tindakan/Intervensi Rasional

Mandiri:

Pantau terhadap darah samar

Pengkajian yang sering dan cermat

terhadap status klien dapat membantu

pada aspirat lambung dan

feses.

mendiagnosa perdarahan sebelum status

klien terganggu lebih parah

Pantau pH lambung setiap 4

jam

Dengan mempertahankan pH lambung di

bawah 5 telah menurunkan perdarahan

Pantau tanda dan gejala

hemorogi

Hemorogi adalah komplikasi paling umum

dari penyakit Ulkus peptikum. Tanda dan

gejala hemorogi dapat tersembunyi atau

timbul secara bertahap dan cukup jelas dan

massif.

Tindakan kolaboratif

Berikan obat sesuai indikasi

Pemberian obat yang sesuai dapat

mengurangi adanya perdarahan

Berikan diet sesuai kebutuhan Pemberian diit yang sesuai dapat

mencegah adanya kerusakan mukosa

lambung yang dapat merangsang

terjadinya perdarahan.

EVALUASI.

1.      Volume cairan dan elektrolit kembali normal sesuai kebutuhan.

2.      Kebutuhan nutrisi terpenuhi sesuai kebutuhan tubuh.

3.      Integritas kulit kembali noprmal.

4.      Rasa nyaman terpenuhi.

5.      Pengetahuan kelurga meningkat.

6.      Cemas pada klien teratasi.

BAB IV

PENUTUP

A.      KESIMPULAN

1.         Ulkus peptikum mengacu pada rusaknya lapisan mukosa dibagian mana saja di saluran gastro

intestinal, tetapi biasanya di lambung atau duodenum.

2.         Gejala yang sering muncul pada ulkus peptikum yaitu nyeri, muntah, konstipasi dan perdarahan.

B.       SARAN

1.         Untuk mencapai asuhan keparawatan dalam merawat klien, pendekatan dalam proses

keperawatan harus dilaksanakan sedacara sistematis.

2.         Pelayanan keperawatan hendaknya dilaksanakan sesuai dengan prosedur tetap dan tetap

memperhatikan dan menjaga privacy klien.

3.         Perawat hendaknya selalu menjalin hubungan kerjasama yang baik/ kolaborasi baik kepada

teman sejawat, dokter atau para medis lainnya dalam hal pelaksanaan Asuhan Keperawatan

maupun dalam hal pengobatan kepada klien agar tujuan yang diharapkan dapat tercapai.

DAFTAR PUSTAKA

A, Price, Silvya. Patofisiologi.Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 2. Penerbit Buku

Kedokteran EGC. 1991: Jakarta.

Engram Barbara.Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume 1. Penerbit Buku

Penerbit Kedokteran. 1994: Jakarta

Soeparman. Dkk. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Balai Penerbit FKUI. 1990: Jakarta

Kirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Reaksi:

Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda

0 komentar:

Poskan Komentar

Link ke posting ini

Buat sebuah Link

Langganan: Poskan Komentar (Atom)

Social Profiles

Tags Popular Blog Archives

Label askeb (5) askep pencernaan (7) BOJONEGORO (12) budaya (2) CINTA (12)

dinamika sosial (13) Ebook (1) galau (6) ISLAM (18) KATA MOTIVASI (6) keluarga (3) Kesehatan (30) Kumpulan ASKEP (36) MAHASISWA (7) music (3) PENYAKIT (3) QUR'AN (2) sahabat (4) stikes muhla (3) tentang penulis (33) widget (2)

HAMPA ARI LASSO| [tutup]