BAB I

ILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS

Nama : Ny. S

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 70 tahun

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Pendidikan : Tamat SMP

Agama : Islam

Status Pernikahan : Menikah

Alamat : Pamulang Tangerang Banten

Tanggal Masuk RS : 27 Maret 2009

Pengambilan Data : 30 Maret 2009

II. ANAMNESIS

A. Keluhan Utama

Penurunan kesadaran sejak 24 jam Sebelum Masuk Rumah Sakit (SMRS).

B. Keluhan Tambahan

Pasien tidak bisa diajak bicara

C. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien dibawa ke RSUP Fatmawati dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 1 hari

SMRS. Menurut keterangan dari keluarga, saat itu pasien sedang berbincang-bincang

bersama dengan anggota keluarga yang lain sambil bercanda-canda. Tiba-tiba pasien

muntah menyembur beberapa kali, setelah itu pasien mulai mengalami penurunan

kesadaran. Pasien seperti orang yang tertidur dan sulit untuk dibangunkan. Selain itu pasien

juga mengompol. Keluarga pasien tidak dapat memberikan keterangan apakah ada

kelemahan sesisi atau tidak. Kejang (-), demam (-), penurunan kesadaran (-), sakit kepala

1

(+), bicara pelo (+), mulut mencong (-), sering tersedak (+), kesulitan menelan (+), riwayat

trauma (-), riwayat penurunan berat badan disangkal.

Pasien merupakan seorang penderita hipertensi tidak terkontrol sejak lebih kurang 4

tahun yang lalu.

D. Riwayat Penyakit Dahulu

Hipertensi (+)

DM disangkal

Penyakit jantung disangkal

Stroke disangkal

E. Riwayat Penyakit Keluarga

Hipertensi, DM, penyakit jantung, stroke tidak diketahui.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan Umum

Kesadaran : Apatis, GCS E3M6V5 = 13

Sikap : Duduk dan berbaring

Kooperasi : Kurang Kooperatif

Keadaan Gizi : Cukup

Tekanan Darah : 180/ 100 mmHg (kanan dan kiri) Suhu : 36,7 ºC

Nadi : 80 kali/menit Pernafasan : 20 kali/menit

B. Keadaan Lokal

Traumata Stigmata : Tidak ada.

Pulsasi Aa. Carotis : Teraba pulsasi kanan dan kiri equal, regular, isi cukup.

Pembuluh Darah Perifer : Capillary Refill Time < 2 detik.

Kelenjar Getah Bening : Tidak teraba membesar, NT (-).

Columna Vertebralis : Lurus di tengah

2

C. Pemeriksaan

Jantung

Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Pulsasi ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicula sinistra

Perkusi : Batas jantung kanan : ICS V linea sternalis dextra

Batas jantung kiri : ICS V linea midklavikula sinistra

Pinggang jantung : ICS III linea parasternalis sinistra

Auskultasi : BJ I, II regular, murmur (-), gallop (-)

Paru-paru

Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis

Palpasi : Vokal fremitus dextra sama dengan sinistra

Perkusi : Sonor di kedua lapang paru

Auskultasi : Suara napas vesikuler +/+, rh -/-, wh -/-

Abdomen

Inspeksi : Datar

Palpasi : Suppel, nyeri tekan (-), hati dan limpa tidak teraba membesar

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ekstremitas

Akral hangat + + , edema - -

+ + - -

IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

A. Rangsang Selaput Otak Kanan Kiri

Kaku Kuduk : (-)

Laseque : > 70° > 70°

Laseque Menyilang : (-) (-)

Kernig : > 135° > 135°

Brudzinski I : (-) (-)

Brudzinski II : (-) (-)

3

B. Peningkatan Tekanan Intrakranial (-)

C. Saraf-saraf Kranialis

N. I : Tidak valid dinilai

N.II Kanan Kiri

Acies Visus : TVD TVD

Visus Campus : TVD TVD

Melihat Warna : TVD TVD

Funduskopi : Katarak matur ODS

N. III, IV, VI Kanan Kiri

Kedudukan Bola Mata : Ortoposisi Ortoposisi

Pergerakan Bola Mata

Ke Nasal : Baik Baik

Ke Temporal : Baik Baik

Ke Nasal Atas : Baik Baik

Ke Nasal Bawah : Baik Baik

Ke Temporal Atas : Baik Baik

Ke Temporal Bawah : Baik Baik

Eksopthalmus : (-) (-)

Nistagmus : (-) (-)

Pupil : Isokhor Isokhor

Bentuk : Bulat, Ø 3mm Bulat, Ø 3mm

Refleks Cahaya Langsung : (+) (+)

Refleks Cahaya Konsensual: (+) (+)

Akomodasi : Baik Baik

Konvergensi : ` Baik Baik

N. V Kanan Kiri

Cabang Motorik : TVD TVD

Cabang Sensorik

4

Optahalmik : TVD TVD

Maxilla :

Mandibularis :

N. VII Kanan Kiri

Motorik Orbitofrontal : Baik Baik

Motorik Orbicularis : Baik Sudut nasolabialis lebih datar

Pengecap Lidah : TVD TVD

Parese n VII Sentral sinistra

N. VIII

Vestibular

Vertigo : TVD

Nistagmus : TVD

Cochlear

Tuli Konduktif : TVD

Tuli Perspeptif : TVD

N. IX, X

Motorik : TVD

Sensorik :

N. XI Kanan Kiri

Mengangkat bahu : TVD TVD

Menoleh : TVD TVD

N. XII

Pergerakan Lidah : Deviasi ke kanan saat istirahat (parese n XII sentral sinistra)

Atrofi : (-)

Fasikulasi : (-)

Tremor : (-)

5

D. Sistem Motorik

Ekstremitas Atas Proksimal Distal : Kesan hemiparesis sinistra

Ekstremitas Bawah Proksimal Distal :

E. Gerakan Involunter

Tremor : (-)

Chorea : (-)

Atetose : (-)

Mioklonik : (-)

Tics : (-)

F. Trofik : Normotrofik

G. Tonus : Normotonus

H. Sistem Sensorik

Proprioseptif : tidak valid dinilai

Eksteroseptif : tidak valid dinilai

I. Fungsi Cerebellar dan Koordinasi

Ataxia : Tidak valid dinilai

Tes Rhomberg : Tidak valid dinilai

Disdiadokinesia : Tidak valid dinilai

Jari-Jari : Tidak valid dinilai

Jari-Hidung : Tidak valid dinilai

Tumit-Lutut : Tidak valid dinilai

Rebound Phenomenon : Tidak valid dinilai

Hipotoni : Tidak valid dinilai

6

J. Fungsi Luhur

Astereognosia : tidak valid dinilai

Apraksia : tidak valid dinilai

Afasia : tidak valid dinilai

K. Fungsi Otonom

Miksi : Terpasang kateter

Defekasi : Baik

Sekresi Keringat : Baik

Ereksi :

L. Refleks-refleks Fisiologis Kanan Kiri

Kornea : (+) (+)

Berbangkis : (+) (+)

Faring : (+) (+)

Bisep : (++) (++)

Trisep : (++) (++)

Radius : (++) (++)

Dinding Perut : (+) (+)

Otot Perut : (+) (+)

Lutut : (++) (++)

Tumit : (++) (++)

Cremaster :

Sfingter Ani :

M. Refleks-refleks Patologis Kanan Kiri

Hoffman Tromner : (-) (-)

Babinsky : (+) (+)

Chaddock : (+) (+)

Gordon : (+) (+)

7

Gonda : (-) (-)

Schaeffer : (+) (+)

Klonus Lutut : (-) (-)

Klonus Tumit : (-) (-)

N. Keadaan Psikis

Intelegensia : TVD

Tanda regresi :

Demensia :

V. PEMERIKSAAN LABORATORIUM (25-03-2009)

Pemeriksaan Nilai Rujukan Hasil

HEMATOLOGI

Hemoglobin 13.2–17.3 g/dl 15,7 g/dl

Hematokrit 33-45 % 46 %

Leukosit 5.0-10.0 ribu/ul 16 ribu/ul

Trombosit 150-440 ribu/ul 216 ribu/ul

Eritrosit 4.40-5.90 juta/uL 5,47 juta/ul

LED 0.0-20.0 mm/jam 35.0 mm/jam

VER/HER/KHER/RDW

VER 00.0-100.0 fl 84,3 fl

HER 26.0-34.0 pg 28,7 pg

KHER 32.0-36.0 g/dl 34,1 g/dl

RDW 11.5-14.5 % 13,3 %

KIMIA KLINIK

FUNGSI HATI

SGOT 0-34 U/l 17 U/l

SGPT 0-40 U/l 17 U/l

Protein Total 6.00-8.00 g/dl 6.55 g/dl

Albumin 3.40-4.80 g/dl 3.92 g/dl

8

Globulin 2.50-3.00 g/dl 2.64 g/dl

Bilirubin Total 0.00-1.00 mg/dl 1.21 mg/dl

Bilirubin direk < 0.02 mg/dl 0.28 mg/dl

Bilirubin indirek < 0.6 mg/dl 0.93 mg/dl

DIABETES

Glukosa sewaktu 70-140 mg/dl 142 mg/dl

FUNGSI GINJAL

Ureum Darah 20-40 mg/dl 38 mg/dl

Creatinin Darah 0.6-1.5 mg/dl 1,1 mg/dl

LEMAK

TG < 155 mg/dl 122 mg/dl

Kolesterol total < 200 mg/dl 173 mg/dl

HDL 37-92 mg/dl 42 mg/dl

LDL < 130 mg/dl 107 mg/dl

ELEKTROLIT

Natrium (Na) 135-147 mmol/l 144 mmol/l

Kalium 3.10-5.10 mmol/l 2,50 mmol/l

Klorida 95-108 mmol/l 105 mmol/l

HITUNG JENIS

Netrofil 50-70 89

Limfosit 20-40 8

Monosit 2-8 3

GAS DARAH

pH 7.370-7.440 7.509

Pco2 35-45 34.0

Po2 83.0-108.0 128.8

HCO3 27

BE 5.2

9

VI. PEMERIKSAAN RADIOLOGIK

Rontgen thorax : kesan kardiomegali dan elongasi aorta

CT Scan kepala : CVD hemoragik di mid cerebellum dengan perdarahan intraventrikel IV

dan multiple infark di pons dan parietal kanan. Infark lama dengan kalsifikasi di

frontoparietal kanan (dd/ lesi vaskular). Periventrikular hipodens dengan ventrikulomegali

ec susp hidrosefalus obstruktif.

VII. RESUME

Anamnesis : Pasien dibawa ke RSUP Fatmawati dengan keluhan penurunan kesadaran

sejak 1 hari SMRS. Menurut keterangan dari keluarga, saat itu pasien sedang berbincang-

bincang bersama dengan anggota keluarga yang lain sambil bercanda-canda. Tiba-tiba

pasien muntah menyembur beberapa kali, setelah itu pasien mulai mengalami penurunan

kesadaran. Pasien seperti orang yang tertidur dan sulit untuk dibangunkan. Selain itu pasien

juga mengompol. Keluarga pasien tidak dapat memberikan keterangan apakah ada

kelemahan sesisi atau tidak. Kejang (-), demam (-), penurunan kesadaran (-), sakit kepala

(+), bicara pelo (+), mulut mencong (-), sering tersedak (+), kesulitan menelan (+), riwayat

trauma (-), riwayat penurunan berat badan disangkal.

Pasien merupakan seorang penderita hipertensi tidak terkontrol sejak lebih kurang 4

tahun yang lalu.

RPD : Riwayat keganasan (-), hipertensi (+), DM (-), penyakit jantung (-), stroke (-),

penyakit paru (-), asma (-), alergi (-).

RPK : Riwayat keganasan (-), hipertensi (-), DM (-), penyakit jantung (-), stroke (-),

penyakit paru (-), asma (-), alergi (-).

Pemeriksaan fisik

A. Status generalis

Kesadaran : Apatis, GCS E3M6V4 = 13

Keadaan Gizi : Cukup

Tekanan Darah : 180/ 100 mmHg (kanan dan kiri)

Suhu : 36,7 ºC

10

Nadi : 80 kali/menit

Pernafasan : 20 kali/menit

Traumata stigmata : Tidak ada

KGB : Tidak teraba pembesaran, Nyeri tekan (-).

Columna Vertebralis : Lurus di tengah

Jantung : BJ I, II regular, murmur (-), gallop (-)

Paru-paru : Suara napas vesikuler +/+, rh -/-, wh -/-

Abdomen : Datar, suppel, nyeri tekan (-), hati dan limpa tidak teraba membesar,

bising usus (+) normal

Ekstremitas : Akral hangat (+), edema (-)

B. Status Neurologis

Pupil : Bulat, isokhor, Ø 3mm/ 3 mm. RCL +/+, RCTL +/+

Tanda Ragsang Meningeal : Kaku kuduk (-)

Peningkatan TIK : (-)

Nervus cranialis : Parese n VII dan n XII Sinistra Sentral

Motorik :

Ekstremitas Atas Proksimal Distal Kesan hemiparesis sinistra

Ekstremitas Bawah Proksimal Distal

refleks fisiologis (++), refleks patologis (+/+)

Sensorik : tidak valid dinilai

Otonom : Terpasang kateter

Pemeriksaan penunjang

A. Laboratorium

Kesan : leukositosis

B. Rontgen thorax

Kesan : kardiomegali dan elongasi aorta

11

C. CT Scan kepala

CVD hemoragik di mid cerebellum dengan perdarahan intraventrikel IV dan multiple

infark di pons dan parietal kanan. Infark lama dengan kalsifikasi di frontoparietal kanan

(dd/ lesi vaskular). Periventrikular hipodens dengan ventrikulomegali ec susp hidrosefalus

obstruktif.

VIII. DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis klinis : Hemiparesis sinistra, parese n VII dan n XII, Hipertensi grade II.

Hidrocephalus.

Diagnosis etiologi : Perdarahan intraventrikel, mid cerebelli.

Diagnosis topik : subkorteks

IX. PENATALAKSANAAN

IVFD Asering 500 cc/12 jam

Inj brain act 2 x 500 mg

Manitol loading 250 cc dilanjutkan 4 x 125 cc

Vitamin K Inj 3 x1

Vitamin C Inj 2 x 1

Ketorolac Inj 3 x 1

OMZ Inj 2 x 1

Transamin Inj 3 x 1

Captopril 2 x 12,5 mg

KSR 2 X 1

Konsul bedah saraf

Konsul rehabilitasi medik

X. PEMERIKSAAN ANJURAN

12

XI. PROGNOSA

Ad Vitam : Dubia ad malam

Ad Functionam : Dubia ad malam

Ad Sanationam : Dubia ad malam

13

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Stroke

Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi neurologis (defisit

neurologik fokal atau global) yang terjadi secara mendadak, disertai gangguan kesadaran atau

tidak yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak karena berkurangnya suplai darah

(stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah secara spontan (stroke hemoragik). Stroke atau

serangan otak merupakan suatu istilah klinis dari gangguan fungsi otak yang mendadak, terjadi

bila pasokan darah ke otak terhenti atau gagal, atau dapat pula sebagai akibat pecahnya

pembuluh darah di otak. Dalam waktu hitungan detik ke menit, sel otak akan segera mati melalui

berbagai proses patologis yang saat ini sudah banyak diketahui.

Stroke merupakan penyebab kematian tersering ke tiga di negara Amerika, merupakan

penyakit yang paling sering menimbulkan kecacatan.Menurut American Heart Association,

diperkirakan terjadi 3 juta penderita stroke pertahun, dan 500.000 penderita stroke yang baru

terjadi pertahun. Sedangkan angka kematian penderita stroke di Amerika adalah 50- 100/100.000

penderita pertahun. Angka kematian tersebut mulai menurun sejak awal tahun 1900, dimana

angka kematian sesudah tahun 1969 menurun hingga 5% pertahun. Beberapa peneliti

mengatakan bahwa hal tersebut akibat kejadian penyakit yang menurun yang disebabkan karena

kontrol yang baik terhadap faktor resiko penyakit stroke.

Di Indonesia masih belum terdapat epidemiologi tentang insidensi dan prevalensi

penderita stroke secara nasional. Dari beberapa data penelitian yang minim pada populasi

masyarakat didapatkan angka prevalensi penyakit stroke pada daerah urban sekitar 0,5%

(Darmojo , 1990) dan angka insidensi penyakit stroke pada darah rural sekitar 50/100.000

penduduk (Suhana, 1994). Sedangkan dari data survey Kesehatan Rumah Tangga (1995)

DepKes RI, menunjukkan bahwa penyakit vaskuler merupakan penyebab kematian pertama di

Indonesia.

14

Faktor Resiko Stroke

Yang dapat diubah :

Hipertensi,

DM,

merokok,

penyalahgunaan alkohol dan obat,

kontrasepsi oral,

hematokrit meningkat,

bruit karotis asimptomatis,

hiperurisemia,

dislipidemia.

Yang tidak dapat diubah

Usia yang meningkat,

jenis kelamin

ras,

riwayat keluarga,

riwayat TIA atau stroke,

penyakit jantung koroner,

fibrilasi atrium,

homosisitinuria homozigot atau heterozigot.

Tanda Klinis Serangan

Tekanan perfusi otak merupakan komponen terpenting pada sirkulasi darah otak yang

merupak€an integrasi fungsi jantung, pembuluh darah dan komposisi darah. Tekanan perfusi

otak menentukan Cerebral Blood Flow (CBF), dimana penurunan CBF yang tidak lebih dari 80%

masih memungkinkan sel otak untuk pulih kembali. Sedangkan pada penurunan lebih dari 80 %

sudah dipastikan terjadi kematian sel otak. Kehidupan sel otak sangat tergantung pada sirkulasi

kolateral di otak, faktor resiko, dan perubahan metabolisme di otak.

Pada umumnya manifestasi klinis serangan otak dapat berupa:

15

Baal, kelemahan atau kelumpuhan pada wajah, lengan, atau tungkai sesisi atau kedua sisi

dari tubuh.

Penglihatan tiba-tiba kabur atau menurun

Gangguan bicara dan bahasa atau pengertian dalam komunikasi

Dizziness, gangguan keseimbangan, atau cenderung mudah terjatuh

Kesulitan menelan

Sakit kepala yang hebat secara tiba-tiba

Derilium atau kesadaran berkabut (sudden confusion)

Pusing atau vertigo

Sakit kepala

Mual dan muntah

Kejang

Hemiparese

Gangguan sensorik: hemihipestesi

Gangguan bicara: disartria, disfasia, disfoni

Gangguan penglihatan: hemianopsia

Gangguan kesadaran

Proses patologis yang terjadi dapat berupa perdarahan (20%) dan iskemia (80%).

Biasanya manifestasi klinis gangguan fungsi otak pada perdarahan lebih berat oleh karena selain

proses iskemi, didapatkan pula proses desak ruang (hematoma). Amati serta pelajari manifestasi

klinis gangguan fungsi otak tersebut dan segera lakukan tata laksana kegawatdaruratan medik

sedini mungkin. Agaknya waktu antara onset dan IGD (Instalasi Gawat Darurat) di rumah sakit

dimana dapat dilakukan antisipasi medis secara tepat. Peran serta masyarakat juga sangat

menentukan apalagi bila sudah dibekali dengan bagaimana cara pengenalan serta pemahaman

serangan otak.

16

Klasifikasi StrokeBerdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya • Stroke iskemik

– Trombosis

– Emboli

• Stroke hemoragik

Berdasarkan stadium • Transient Ischemic Attack (TIA)

• Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

• Stroke in evolution

• Completed Stroke

Berdasarkan sistem pembuluh darah • Sistem karotis

• Sistem vertebrobasiler

Perbedaan Stroke Hemoragik Dengan Stroke Iskemik

Stroke Hemoragik Stroke Iskemik

Onset Sedang atau setelah

beraktifitas

Istirahat > Aktifitas

Tekanan Darah Hampir selalu tinggi Normal atau tinggi

Kesadaran Menurun Baik

Nyeri Kepala +++ ±

Muntah + _

Kejang + _

Kaku kuduk + _

Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik merupakan penyebab utama ketidak mampuan penderita atau

disabilitas. Hanya sekitar 20% penderita yang dapat berdiri sendiri/independent dalam 6 bulan

dan 10% yang dapat berdiri sendiri setelah 30 hari kejadian. 20-30% perdarahan akan bertambah

17

dalam 24 jam dan ini dapat diketahui dengan bertambah jeleknya keadaan umum penderita serta

gejala neurologis yang timbul.

Hasil akhir dari stroke hemoragik ini antara lain:

- volume hematome,ini merupakan hal yang paling penting dalam menentukan hasil akhirnya

- efek kompresi

- efek destruksi

- iskhemia

- kemampuan neurotoxic dari hasil degradasi darah

Lokasi perdarahan 60% deep subcortical, 30% superfisial atau lobar dan 10% terletak

infra tentorial/cerebellum. Angka kematian da!am 30 hari pertama setelah terjadi perdarahan

yaitu 35- 50%; lebih dari setengahnya mati pada 2 hari pertama dan 6% penderita mati sebelum

mencapai rumah sakit.(3,4). Tingginya morbidity dan mortality pada stroke hemoragik oleh

karena massa hematome dan efek mekanik terhadap jaringan otak sekitarnya.

Patofisiologi dan Prognosis

Jeleknya hasil akhir dari perdarahan ini berhubungan dengan luasnya kerusakan jaringan

otak [23]. Massa perdarahan menyebabkan destruksi dan kompresi langsung terhadap jaringan

otak sekitarnya. Volume perdarahan menyebabkan tekanan dalam otak meninggi dan

mempunyai efek terhadap perfusi jaringan otak serta drainage pembuluh darah. Perubahan

pembuluh darah ini lebih nyata/berat pada daerah perdarahan karena efek mekanik

langsung,menyebabkan iskhemik dan jeleknya perfusi sehingga terjadi kerusakan gel-gel otak.

Volume perdarahan merupakan hal yang paling menentukan dari hasil akhirnya [5,23]. Hal lain

yang paling menentukan yaitu status neurologis dan volume darah didalam ventrikel. Volume

darah lebih dari 60 ml, mortalitasnya 93% bila lokasinya deep subcortical dan 71 % bila

lokasinya lobarsuperfisial. Untuk perdarahan cerebellum, bila volumenya 30-60 ml, 75%

fatal;pada perdarahan didaerah pons lebih dari 5ml,fatal. Bagaimanapun kerusakan jaringan otak

dan perubahan-perubahan karena perdarahan didalam otak tidak statis. Volume hematome selalu

progressive [6,24,25]. Dalam satu jam setelah kejadian, volume darah akan bertambah pada 25%

penderita; sekitar 10% dari semua penderita volumenya bertambah setelah 20 jam. Pada CT Scan

18

tampak daerah hipodensity disekitar hematome, ini disebabkan karena extravasasi serum dari

hematome tersebut.

Figure 2. Most Common Sites and Sources of Intracerebral Hemorrhage.Intracerebral hemorrhages most commonly involve cerebral lobes, originating from penetrating cortical branches of the anterior, middle, or posterior cerebral arteries (A); basal ganglia, originating from ascending lenticulostriate branches of the middle cerebral artery (B); the thalamus, originating from ascending thalmogeniculate branches of the posterior cerebral artery (C); the pons, originating from paramedian branches of the basilar artery (D); and the cerebellum, originating from penetrating branches of the posterior inferior, anterior inferior, or superior cerebellar arteries (E).

Di ruang IGD atau PraktikSesuai dengan situasi dan kondisi di Indonesia serta perbedaan fasilitas yang dimiliki

rumah sakit maupun tingkat ekonomi masyarakat, maka SOP (Standard Operating Procedure)

untuk serangan otak sudah diupayakan pembakuannya di Indonesia, antara lain :

A. Diagnosis Serangan Otak

a. Definisi stroke (WHO, 1986; PERDOSSI, 1999) adalah tanda-tanda klinis

yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal, global, dengan gejala-gejala yang

berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain

yang jelas selain vaskuler.

19

b. Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis.

c. CT Scan kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk

perdarahan di otak.

d. Bila tidak memungkinkan, dapat dilakukan CT Scan maka dapat

digunakan :

Algoritme Stroke Gajah Mada

Djunaedi Stroke Score

Siriraj Stroke Score:

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan diastolik) - (3 x

petanda ateroma) -12

keterangan:

derajat kesadaran : 0 kompos mentis; 1 somnolen; 2 sopor/koma

vomitus : 0 tidak ada; 1 ada

nyeri kepala : 0 tidak ada; 1 ada

ateroma : 0 tidak ada; 1 salah satu atau lebih: DM, angina, penyakit pembuluh darah

e. Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus

f. MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke lebih tajam.

g. Neurosonografi untuk mendeteksi stenosis pebuluh darah ekstrakranial

dan intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik, etiologik, terapeutik, dan prognostik.

B. Pemeriksaan Penunjang Rutin

Penanganan stroke akut memerlukan pemeriksaan kondisi yang mengiringi stroke sehingga

hasilnya bermanfaat untuk menentukan antisipasinya.

a. Laboratorium :

Pemeriksaan DPL, LED, hitung trombosit, masa perdarahan, masa pembekuan.

Gula darah dan profil lipid

Ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, dan urin lengkap

Bila perlu pemeriksaan gas darah dengan elektrolit (Natrium, Kalium)

b. Roentgen Toraks

c. Elektrokardiografi

20

C. Pemeriksaan Penunjang Khusus Atas Dasar Indikasi Dan Fasilitas

Pada kasus stroke yang tidak spesifik atau dengan indikasi pengobatan khusus, perlu suatu

eksplorasi lebih lanjut serta evaluasi khusus.

a. Bila ada dugaan gangguan faal hemostasis :

i. Dilakukan pemeriksaan masa protrombin, APTT, fibrinogen, D-dimer, protein C dan

S, dan agregasi trombosit.

ii. Bila perlu AT III, ACA, homosistein, dan lain-lain.

b. Pemeriksaan lain bila ada dugaan (Lues, HIV, TBC, autoimun, dll)

c. Ekokardiografi transtorakal dam atau transesofageal dilakukan untuk mengetahui adanya

vegetasi emboli di jantung dan aorta proksimal.

d. Angiografi serebral, DSA, MRA, atau CT Scan-Angiografi (AVM, aneurisma, plak

karotis, dan lain-lain)

e. SPECT untuk menilai reperfusi hasil pengobatan, tidak direkomendasikan untuk

pemakaian rutin kasus stroke.

f. EEG dilakukan atas dasar indikasi antara lain, kejang dan enarterektomi karotis.

D. Penatalaksanaan Umum

Dasar penatalaksanaan suatu stroke akut adalah dengan mengoptimalkan sirkulasi dan

metabolisme umum dan mencegah peningkatan tekanan intrakranial akibat edema otak.

Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat, infus terpasang, boleh dimulai bertahap bila

hemodinamik stabil

Bebaskan jalan nafas, bila perlu berikan oksigen 1-3 L/menit sampai ada hasil

pemeriksaan gas darah

Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan kateterisasi intermiten

Penatalaksanaan tekanan darah dilakukan secara khusus

Hiperglikemia atau hipoglikemia harus segera dikoreksi

Suhu tubuh harus dipertahankan normal

21

Asupan nutrisi per oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik dan

apabila didapat gangguan menelan atau penderita dengan kesadaran menurun, dianjurkan melalui

pipa nasogastrik dengan 1500 kalori

Keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan

Pemberian caian intravena 24 jam pertama cairan emergensi RL, NaCl 0,9%, Asering,

dan dilanjutkan 24 jam berikutnya berupa cairan kristaloid atau koloid, hindari yang

mengandung glukosa murni atau hipotonik

Bila ada dugaan trombosis vena dalam, diberikan heparin/LMWH dosis rendah bila tidak

ada kontraindikasi

Mobilisasi dan neurorestorasi serta neurorehabilitasi dini bila tidak ada kontraindikasi.

E. Penatalaksanaan Spesifik

Prinsip dasar penatalaksanaan stroke akut adalah upaya memulihkan tekanan perifer otak,

mencegah kematian sel otak, mengoptimalkan metabolisme, dan mencegah terjadinya proses

patologis yang mengiringi serangan otak tersebut, antara lain :

Stroke hemoragik

1. Perdarahan Intraserebral

- Mengobati etiologinya, menurunkan tekanan intrakranial yang tinggi

dengan neuroprotektor dapat diberikan.

- Tindakan bedah dilakukan dengan mempertimbangkan usia dan skala

koma Glasgow lebih dari 4 dan hanya dilakukan pada penderita dengan:

- Perdarahan serebellum dengan diameter lebih dari 3 cm dilakukan

kraniotomi dekompresi

- Hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikuler atau serebellum dapat

dilakukan VP shunting

- Perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda-tanda peningkatan intrakranial

akut dan disertai dengan ancaman herniasi

2. Perdarahan Subarakhnoid

- nimodipine dapat diberikan untuk mencegah vasospasme pada perdarahan

subarachnoid primer akut, diawali dengan 1-2 jam pertama 1 mg/jam dilanjutkan 1-6

22

mg/jam dengan continous infusion dan selanjutkan dengan pemberian per oral 4-6x60

mg.

- Terapi hipervolimik-hipertensif hemodelusi di ICU/NCCU

- Pengobatan baru dengan a ballon angioplasty, intraarterial papaverine atau

kombinasi keduanya.

- Pemasangan coil atau clipping aneurisma 30 % untuk mencegah

rebleeding.

Tata laksana dan tindak lanjut pada rawat inap

Terapi umum pada stroke hemoragik

Rawat ICU bila:

Volume hematome lebih dari 30 cc, perdarahan intraventrikuler, timbul hidrosefalus, klinis

cenderung menurun.

Tekanan darah:

Diturunkan perlahan-lahan (15-20%) bila tekanan sistolik >180 dan tekanan diastolic >120.

MAP >130, volume hematome bertambah dan terdapat gagal jantung (Labetolol IV 10 mg

sampai 20 mg dengan maksimum 300 mg, Enapril IV 0,625 mg-1,25 mg/6 jam, Captopril

3x6,25-25 mg)

Tekanan intracranial meningkat:

Posisi kepala dinaikkan 30º dengan posisi kepala dan dada satu bidang.

Manitol

Hiperventilasi (pCo2 30-35 mmHg)

Terapi khusus

Perdarahan intra serebral

Medis

Bedah: evaluasi hematoma

Perdarahan subarakhnoid

Medis (antifibrinolitik, Ca antagonis)

Bedah (aneurisma, AVM) dengan ligasi, embolisasi, ekstirpasi, gamma knife

23

Rehabilitasi : Fisioterapi

Terapi wicara

Terapi okupasi

Tata laksana dan tindak lanjut pada rawat jalan

Bertujuan mencegah stroke ulang, mencegah kematian jangka panjang, dan rehabilitasi.

1. Mencegah terjadinya stroke ulang, dengan cara:

Gaya hidup sehat

Mengendalikan faktor resiko:

DM mengontrol kadar gula darah dengan diet, obat anti diabetik,

insulin (actrapid)

Hipertensi mengupayakan tekanan sistolik<140, diastolik < 90

(Captopril, Norvask, Nifedipin)

Fibrilasi atrium warfarin (INR 2,5; range 2,0-3,0)

Antitrombotik

Antiplatelet : aspirin, dipiridamol, tiklopidin, klopidrogel, cilostazol

Antikoagulan : warfarin

Angioplasty dan stenting

2. Mencegah kematian jangka panjang, yang dapat disebabkan oleh: PJK, insfeksi

sal. napas, infeksi sistemik lainnya.

3. Rehabilitasi:

Fisioterapi

Terapi wicara

Terapi okupasi

4. Edukasi pasien dan Keluarga

F. Penatalaksanaan komplikasi

24

Gejala stroke akut sangat banyak variasinya serta menggambarkan perubahan yang dinamis

sehingga perlu suatu antisipasi.

Bila ada kejang diatasi segera dengan Diazepam iv perlahan atau dengan

antikonvulsan lain.

Ulkus stress diatasi dengan antagonis H2, antasid, atau inhibitor pompa

proton.

Pneumonia dapat dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik

spektrum luas.

Tekanan intrakranial yang meningkat dapat diturunkan dengan salah dsatu

cara atau gabungan cara berikut :

- Manitol bolus 1g/kgBB dalam 20-30 menit, kemudian dilanjutkan dengan 0,25-

0,5g/kgBB setiap 6 jam sampai maksimal 48 jam. Dengan target osmolaritas 300-320

mmol/L.

- Gliserol 10%, 10mL/kg dalam 3-4 jam.

- Furosemid 1mg/kgBB iv.

- Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik hingga pCO2 29-35

mmHg.

- Steroid tidak diberikan secara rutin. Bila ada indikasi diberikan dengan pengamatan

ketat.

- Tindakan kraniotomi dekompresif.

G. Penatalaksanaan Spesifik Penatalaksanaan Kondisi Khusus

Serangan otak merupakan hasil akhir dari disintergrasi fungsi jantung, pembuluh darah,

dan komposisi drah.Proses yang mengiringi serangan otak akan memicu terjadinya gangguan

regulasi sususnan saraf pusat dengan sistem serebrovaskular dan tiak langsung terhadap sistem

dan organ lainnya. Hipertensi merupakan keadaan yang secara langsung dapat mempengaruhi

ketiga faktor utama tersebut, disusul oleh diabetes melitus dan penyakit jantunng koroner.

Menurut beberapa ahli, hipertensi terkelola baik ama dengan melakukan upaya pengobatan serta

pencegahan stroke. Dengan kata lain, Hipertensi merupakan penyebab serangan otak.

25

Stroke akut terkadang meimbulkan perubahan irama jantung, edema paru metabolik,

neuro-endokrin maupun neuro-hormonal dan neurotransmitter terutama pada kasus-kasus

perdarahan luas, letak daerah vital atau infark luas yang disertai edema luas.

Penurunan Cardiac output (CO) yang ditandai dengan penurunan tekanan darah harus

dikoreksi hingga normal atau hipertensi ringan dan diobati dengan segera penyebabnya.

Sebaiknya kasus demikian dirawat di Stroke unit atau ICU/NCCU oleh karena cenderung terjadi

perburukan yang berakhir fatal. Metabolisme otak sangat tergantung pada oksigen dan glukosa,

sehingga hipoglikemia dan hiperglikemia harus segera diobati.

o Hipoglikemia harus segera diatasi dengan Dextrose 40% iv sampai

gula darah mencapai batas normal dan segera mencari serta mengobati penyebabnya.

o Hiperglikemia harus segera dilakukan pemantauan kadar glukosa

darah setiap 6 jam dengan pemberian insulin dosis luncur3 unit bila gula darah 150-200 mg%, 5

unit bila 200-250 mg%, 8 unit bila 250-300 mg%, 10 unit bila 300-350 mg%, 12 unit bila 350-

400 mg%, 15 unit bila 400-450 mg% dan 20 unit bila >450 mg%. Dapat pula diberikan insulin iv

secara drips kontinu selama 2-3 hari dengan dosis awal 1 unit per jam diikuti dosis luncur isulin

bila diketahui seorang menderita DM yang sukar dikendalikan, hiperosmolar, atau gula darah

tetap tinggi setelah 24 jam pemantauan.

Masalah hipertensi pada stroke adalah masalah yang paling sering dijumpai dan sering

menimbulkan pertanyaan apakah hipertensi pada stroke diobati. Sebagian besar ahli tidak

merekomendasikan pegobatan hipertensi pada stroke iskemik kecuali bila terdapat krisis

hipertensi. Krisis hipertensi sendiri adalah suatu keadaan klinis tertentu dimana diperlukan

penurunan tekanan darah segera karena akan menentukan keadaan selanjutnya dari si pasien.

Tekanan darah pada krisis hipertensi ini sangat bervariasi tingginya dan tergantung jenis

hipertensi dan target organ yang sudah terkena. Krisis hipertensi dapat dibagi menjadi :

Hipertensi emergensi

Pada umumnya dijumpai pada:

- Hipertensi maligna terakselerasi dengan papil edema

- Kondisi serebrovaskular : ensefalopati hipertensi, infark luas pada otak, perdarahan

intraserebral, perdarahan subarakhnoidal, dan cedera kranioserebral.

26

- Kondisi jantung : diseksi aorta akut, gagal jantung kiri akut, infark miokard akut, dan

pasca operasi bypass koroner.

- Kondisi ginjal : glomerulonefritis akut, hipertensi renovaskular, krisis renal akibat

penyakit collagen-vascular, hipertensi berat pasca transplantasi ginjal.

- Akibat katekolamin yang tersirkulasi : pada penghentian mendadak obat hipertensi,

interaksi obat atau makanan dengan MAO inhibitor, krisis feokromositoma,

hiperrefleksia otonom pasca cedera medula spinalis.

- Eklamsia

- Kondisi bedah : hipertensi berat pada pre operasi cito , hipertensi pasca operasi, dan

perdarahan pasca operasi.

- Luka bakar luas dan berat

- Epistaksis berat

- Trombotik Trombositopenia purpura.

Sedangkan hipetensi emergensi pada stroke biasanya tekanan diastolik lebih dari 140

mmHg setelah diukur 2 kali dengan selang 5 menit, atau tekanan sistolik lebih dari 230 mmHg

dan atau tekanan diastolik 121-140 mmHg pada 2 pengukuran yang berselang waktu 15 menit,

atau tekanan darah sistolik 180-230 mmHg dan atau tekanan diastolik 105-120 mmHg. Selain itu

terbukti pula adanya keadaan perdarahan intraserebral, gagal jantung kiri, edema paru, gagal

ginjal, aorta diseksi, atau tekanan darah arterial rata-rata yang lebih dari 145 mmHg ( [ tekanan

sistolik + 2 tekanan diastolik]/3). Obat anti hipertensi harus diberikan secara parenteral dengan

penurunan yang harus mulai terjadi dalam benberapa menit sampai kurang dari 2 jam. Obat

untuk hipertensi emergensi yang sering dipergunakan di Indonesia, antara lain:

o Diltiazem, diberikan dalam bolus 10 mg yang dilarutkan dengan 10 mL saline

fisiologis dalam jangka waktu 3-5 menit. Lalu evaluasi dan hitung frekuensi jantung serta

bagaimana irama jantung. Obat ini kontra indikasi pada keadaan blok sino-arterial dan blok AV

derajat 2.

o Nicardipine, 5-15 mg/jam IV kontinu. Efek samping yang perlu diperhatikan antara

lain sakit keapal, mual, flushing, tachycardia, dan phlebitis lokal.

27

o Nimodipine, dengan dosis awal 1mL/jam (1 mg) dinaikkan setiap 13 menit 0,5-1,0

hingga tercapai target dengan maksimal dosis yang dianjurkan 5 mL/jam (5 mg). Obat ini juga

berperan sebgai neuroprotektor selain sebagai antihipertensi.

o Labetolol, diberikan 20-80 mg IV bolus setiap 10 menit atau 2 mg/menit IV kontinu.

Efek samping obat ini dapat berupa muntah, mual, gagal jantung, bronkospasme, dan kerusakan

hepar karena obat ini merupakan suatu alfa dan beta blocker.

o Nitroprusid dan nitrogliserin, keduanya diberikan di ICU.

Hipertensi urgensi

Apabila tekanan darah sistolik 130-180 mmHg dan atau tekanan diastolik 105-120

mmHg tanpa ditemukan target organ, pengobatan dimulai bila tekanan darah menetap pada

pengukuran dua kali selang 60 menit. Sedangkan pada kasus baru diawali dengan ACEI atau

ARB, long acting Ca Channel Blocker, atau Beta Blocker atau alfa-beta Blocker dengan

diuretika. Target penurunan adalah beberapa hari.

28