bab 1 dafiq mihal
DESCRIPTION
sadsTRANSCRIPT
PENGARUH PEMBERIAN EKSTRAK SARANG SEMUT
(Myrmecodia pedens) TERHADAP DRAJAT NEKROSIS SELTUMOR
KULIT
Studi Eksperimental Pada Mencit BALB/c yang Diinduksi 7,12
Dimethylbenz(a) Anthracene (DMBA) dan TPA
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. Latar belakang
Tumor kulit merupakan salah satu dari jenis tumor pada manusia yang
dapat diikuti secara dini perkemabanganya karena dapat dilihat dan diraba sejak
awal tumbuh, pertumbuhan sel-sel kulit yang tak terkendali merupakan tanda dari
tumor ini. Tumor kulit dibagi menjadi 3 jenis yaitu tumor jinak, tumor pra kanker
dan tumor ganas.(ipkk). Jumlah penderita tumor semakin meningkat beberapa
tahun belakangan ini.5 Indonesia termasuk negara tropis dengan sinar ultraviolet
dari matahari sangat kuat dan sebagian besar masyarakat banyak melakukan
1
2
aktivitas yang langsung terpajan sinar matahari, sehingga berpengaruh pada
proses terjadinya tumor kulit.6. (tumor jinak) Dalam usaha pengobatan medis
untuk mengobati kasus tumor kulit hingga saat ini belum memberikan hasil yang
memuaskan (Paget, 2006). Sarang semut merupakan tumbuhan epifit yang
hidupnya menempel pada pohon-pohon besar. Secara empiris, rebusan sarang
semut dapat mengobati beragam penyakit ringan dan berat, seperti kanker dan
tumor, asam urat, jantung koroner, wasir, tuberkulosis, migren, rematik, dan
leukemia (Soeksmanto et al., 2009). Analisis kimia dari sarang semut
menunjukkan bahwa tumbuhan sarang semut mengandung senyawa-senyawa
kimia dari golongan flavonoid, tannin, tokoferol, multimineral dan polisakarida.
Berbagai penelitian tentang sarang semut menyebutkan bahwa, sarang semut
memiliki aktivitas antioksidan yang kuat, sehingga memiliki aktivitas antikanker
yang efektif dan mampu menyembuhkan beberapa penyakit maut lainnya
(Subroto, 2007). (Subroto dan Saputro, 2006; Subroto, 2007; Syahnur, 2011).
( sumber 2). Namun pengobatan tradisional dengan menggunakan sarang semut
belum banyak dibuktikan dan diterapkan khasiatnya (Subroto dan Saputro, 2006).
Di Indonesia keganasan kulit menempati urutan ketiga setelah kanker leher
rahim dan kanker payudara.2 Tumor kulit ganas dijumpai 5,9-7,8% dari semua
jenis tumor ganas per tahun.5 Kasus keganasan kulit yang paling banyak di
Indonesia adalah KSB (65,5%), diikuti oleh KSS (23,0%), MM (7,9%), dan tumor
kulit ganas lainnya (3,6%).3 Kelompok geriatrik (usia lebih dari 60 tahun), kulit
putih, dan laki-laki merupakan kelompok yang memiliki risiko tinggi
3
mendapatkan tumor kulit ganas.6,7 Jumlah pasien tumor semakin meningkat
beberapa tahun belakangan ini.6
Penyakit tumor kulit dewasa ini cenderung mengalami peningkatan
jumlahnya terutama di Amerika, Australia dan Inggris. Hal tersebut diprediksikan
sebagai akibat seringnya terkena cahaya matahari. Di Indonesia penderita tumor
kulit terbilang sangat sedikit dibandingkan ke-3 negara tersebut, namun demikian
tumor kulit perlu dipahami karena selain menyebabkan kecacatan (merusak
penampilan) juga pada stadium lanjut dapat berakibat fatal. Brunicardi, F.
Charles, dkk. Oncology at Schwartz’s Principles of Surgery Eight Edition. Mc
Graw Hill: United State of America. 2005.
Banyak penelitian yang membuktikan khasiat dari tumbuhan sarang
semut. Salah satunya adalah penelitain yang dilakukan oleh : Qui Kim Tran dari
University National of Hochiminch City,yasuhiro Tazuka, Yuko Harimarya, dan
Arjun Hari Banskota. Penelitian yang dilakukan secara in vitro menujukan bahwa
ektrak sarang semut mengandung senyawa flavonoid dan tanin yang fungsinya
sebagai penekan proliferasi sel tumor manusia. Selain itu, penelitian yang
dilakukan oleh Dr. Ir. Ahkam Subroto, Hendro Saputro dalam bukunya "Gempur
Penyakit dengan Sarang Semut" . Penulis membuktikan bahwa sarang semut
berpengaruh terhadap profilerasi dari sel kanker ,Ada beberapa mekanisme kerja
dari kandungan dari sarangsemut contohnya flavonoid dalam melawan
tumor/kanker, misalnya inaktivasi karsinogen, anti-proliferasi, penghambatan
siklus sel, induksi apoptosis dan diferensiasi, inhibisi angiogenesis, dan
4
pembalikan resistensi multi-obat atau kombinasi dari mekanisme-mekanisme
tersebut.
Untuk itu perlu dilakukan penelitian pengaruh ekstrak sarang semut
(Myrmecodia pedens) terhadap drajat nekrosis sel tumor kulit pada mencit strain
BALB/c yang diinduksi 7,12 Dimethylbenz(a) Anthracene (DMBA) sebagai
inisiator dan TPA sebagai promotor tumor kulit.
1.2. Perumusan masalah
Berdasarkan uraian dalam latar belakang masalah tersebut di atas, dapat
dirumuskan pertanyaan penelitian sebagai berikut:
“Adakah pengaruh pemberian ekstrak sarang semut (Myrmecodia pedens)
terhadap drajat nekrosi sel tumor kulit mencit strain BALB/c?”
1.3. Tujuan penelitian
1.3.1. Tujuan umum
Mengetahui pengaruh pemberian ekstrak sarang semut (Myrmecodia pedens)
terhadap drajat nekrosis sel tumor kulit mencit strain BALB/c.
1.3.2. Tujuan khusus
1.3.2.1 Mengetahui drajat nekrosis sel tumor kulit mencit strain BALB/c antara
kelompok yang tidak diberi ekstrak sarang semut dengan kelompok yang
diberi ekstrak sarang semut dengan dosis 4 mg/hari, 8 mg/hari, 16 mg/hari.
1.3.2.2 Mengetahui perbedaan drajat nekrosis mitosis sel tumor kulit mencit strain
BALB/c antara kelompok yang tidak diberi ekstrak sarang semut dengan
5
kelompok yang diberi ekstrak sarang semut dengan dosis 4 mg/hari, 8
mg/hari, 16 mg/hari.
1.4. Manfaat penelitian
1.4.1. Manfaat teoritis
Memberikan informasi sebagai bahan masukan dan dasar penelitian lebih
lanjut mengenai pengaruh pemberian ekstrak sarang semut (Myrmecodia pedens)
terhadap drajat nekrosis pada mencit strain BALB/c yang diinduksi DMBA dan
TPA
1.4.2. Manfaat praktis
Memberikan informasi pada masyarakat luas mengenai manfaat dan
kegunaan ekstrak sarang semut (Myrmecodia pedens) sebagai pengobatan
tradisional pada terapi tumor kulit.
6
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Drajat nekrosis tumor kulit
Nekrosis adalah kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan sel akut atau
trauma (misalnya: kekurangan oksigen, perubahan suhu yang ekstrem, dan cedera
mekanis), dimana kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrol yang dapat
menyebabkan rusaknya sel, adanya respon peradangan dan sangat berpotensi
menyebabkan masalah kesehatan yang serius. (Robin dan Kumar, 2004) Nekrosis dapat
dikenali karena sel atau jaringan menunjukkan perubahan secara makroskopis maupun
mikroskopis. Secara makroskopis jaringan nekrosis akan tampak keruh (opaque), tidak
cerah dan berwarna putih abu-abu. Sedangkan secara mikroskopis jaringan nekrosis
seluruhnya berwarna kemerahan, tidak mengambil zat warna hematoksilin, sering pucat
(Pringgoutomo, 2002)
Ciri – Ciri Nekrosis
a. Pemekatan karioplasma sehingga nukleus menjadi lebih gelap
b. Inti sel mengalami piknosis (pengecilan sel)
c. Degenerasi inti sel(karioreksis). Ada kontraksi kromatin menjadi potongan-potongan
kecil, dengan obliterasi dari batas inti sel.
d. Inti sel yang mati akan menghilang (kariolisis) (Kumar et al., 2007)
Tipe tipe nekrosis
a. Nekrosis koagulatif
7
Disebabkan oleh denaturasi protein sekular yang menimbulkan massa padar, menetap
berhari hari/berminggu – minggu larut dan dikeluarkan lisis enzimatik. Tipe ini
ditemukan setelah kehilangan pasokan darah, contoh pada infark.
b. Nekrosis kolikuatif
Terjadi pelaritan yang cepat dari sel yang telah mati. Terutama terjadi pada susunan saraf
pusat. Pemecahan mielin perlunakan otak dan likuefaksi (Kumar et al., 2007)
Faktor faktor yang menyebabkan nekrosis
a. Iskhemi
Iskhemi dapat terjadi karena perbekalan (supply) oksigen dan makanan untuk suatu
jaringan terputus. Iskhemi yang terus menerus terjadi pada suatu jaringan akan
menyebabkan infark, yaitu kematian jaringan akibat penyumbatan pembuluh darah.
Penyumbatan dapat terjadi akibat pembentukan trombus. Penyumbatan mengakibatkan
anoxia. Nekrosis terjadi apabila bagian yang terkena infark tidak mendapat pertolongan
dari sirkulasi kolateral. Nekrosis cepat terjadi pada jaringan - jaringan yang rentan
terhadap anoxia. Jaringan yang paling rentan terhadap anoxia adalah otak
b. Agen biologi
Toksin bakteri yang bersifat endotoxin dan eksotoxin dapat mengakibatkan kerusakan
dinding pembuluh darah dan trombosis. Toksin ini biasanya berasal dari bakteri yang
virulen. Bila bakteri yang mengahisalkan toxin kurang virulen maka hanya akan
menyebabkan reaksi peradangan. Virus dan parasit dapat mengeluarkan berbagai enzim
dan toksin yang dapat mempengaruhi jaringan sihingga timbul nekrosis baik secara
langsung atau tidak langsung.
c. Agen kimia
8
Keseimbangan osmotik sel dipengaruhi oleh zat kimia yang biasanya terdapat dalam tubuh
seperti natrium dan glukosa, jika konstrasinya tinggi maka keseimbangan osmotik akan
terganggu yang akan menimbulkan nekrosis suatu sel. Beberapa zat tertentu dalam konsentrasi
rendah sudah dapat menimbulkan kerusakan jaringan.
d. Agen fisik
Trauma, suhu ekstrim, tenaga listrik, cahaya matahari, dan radiasi dapat menimbulkan
kerusakan sel. Hal ini terjadi karena protoplasma rusak akibat ionisasi atau tenaga fisik
yang mengakibatkan kerusakan tata kimia protoplasma dan inti.
e. Kerentanan (hypersensitivity)
Kerentanan jaringan dapat menimbulkan reaksi imunologik. Sebagai contoh orang yang
mepunyai kerentanan terhadap obat yang berasal dari sulfa. Jika orang tersebut
mengkonsumsi obat yang berasal dari sulfa maka akan timbul reaksi imunologik yang
mengakibatkan kerusakan epitel tubulus ginjal dan juga tibul nekrosis pada pembuluh
pembuluh darah. Dalam imunologi dikenal dengan reaksi Schwartzman dan reaksi Arthus
(Pringgoutomo, 2002)
Peranan pada pembentukan tumor
Mutasi gen inhibitor siklus sel seperti RB, p53 dan lain-lain dapat menyebabkan
pembelahan sel secara tidak terkontrol dan membentuk tumor. Siklus sel tumor memiliki
durasi sama atau lebih lama dari sel normal, namun proporsi pembelahan sel yang aktif
pada tumor jauh lebih banyak dibandingkan dengan jaringan yang normal. Oleh karena
itu terdapat peningkatan jaringan dalam jumlah sel seperti jumlah sel yang mati oleh
apoptosis atau penuaan sel tetap sama dengan sel normal (Robin dan Kumar, 2004).
9
TP53 (dahulu p53) dikenal sebagai gen penekan tumor. Pada tumor kulit yang dijumpai
pada manusia, gen ini sering mengalami mutasi. Fungsinya antara lain tidak hanya
sebagai antiproliferasi namun juga mengendalikan apoptosis. Anoksia, ekspresi onkogen
yang tidak sesuai dan kerusakan pada integritas DNA merupakan berbagai macam stres
yang dapat memicu TP53. Waktu paruh dari gen ini apabila tidak mengalami stres adalah
selama 20 menit. Protein MDM2 menyebabkan penghancuran gen TP53 dengan cara
mencari dan mengikat gen ini. Namun gen ini tetap mengupayakan pembebasan dari
protein MDM2 guna meningkatkan waktu paruhnya, selama pembebasan diri tersebut
gen ini juga aktif sebagai faktor transkripsi. Gen TP53 ini memiliki dua kategori yaitu
yang pertama mengakibatkan siklus sel berhenti dan yang kedua mengakibatkan
apoptosis. Dalam kategori pertama TP53 menghentikan siklus sel guna memberikan
waktu untuk perbaikan bagi DNA yang mengalami kerusakan, dan apabila perbaikan ini
tidak berhasil maka kategori kedua dari gen ini akan mengambil alih yaitu dengan
menjalankan proses apoptosis. Dalam sel abnormal dimana TP53 mengalami mutasi,
ketika DNA mengalami kerusakan oleh karena radiasi pengion ataupun terpapar zat - zat
karsinogen lainnya, DNA dari sel tersebut yang rusak akan mengalami kegagalan dalam
proses perbaikan karena tidak adanya penghentian siklus sel yang merupakan waktu
untuk perbaikan DNA, sehingga DNA sel yang rusak akan terus berkembang menjadi sel
mutan dan kemudian berekspansi menjadi tumor ganas. Lebih dari 70% kanker
memperlihatkan kecacatan pada gen TP53. Secara homozigot hampir semua jenis kanker
kehilangan gen ini, termasuk karsinoma paru, kolon, dan payudara. (Kumar et al., 2007).
Tumor kulit
10
Tumor berasal dari bahasa latin tumere yang berarti membengkak. Tumor dapat diartikan
pula sebagai pembengkakan, suatu tanda kardinal peradangan; pembesaran yang morbid atau
pertumbuhan baru suatu jaringan dengan multiplikasi sel- sel yang tidak terkontrol dan progresif;
disebut juga neoplasma.1,2,3 Tumor dapat timbul dalam tubuh akibat pengaruh berbagai faktor
penyebab yang akhirnya menyebabkan jaringan setempat pada tingkat gen kehilangan kendali
normal atas pertumbuhannnya.4
Tumor kulit dapat dibagi menjadi tumor jinak, tumor prakanker, dan tumor ganas
(kanker). Tumor jinak ialah tumor yang berdiferensiasi normal (matang), pertumbuhannya
lambat dan ekspansif serta kadang- kadang berkapsul. Prakanker berarti mempunyai
kecenderungan bekembang menjadi kanker (tumor ganas) sedangkan, tumor ganas (kanker) ialah
tumor yang bersifat infiltratif sampai merusak jaringan disekitarnya serta bermetastasis melalui
pembuluh darah dan atau pembuluh getah bening.5
Tumor jinak kulit merupakan manifestasi dari kekacauan pertumbuhan kulit yang bersifat
kongenital atau akuisita, tanpa tendensi invasif dan metastasis, dapat berasal dari vaskuler dan
non vaskuler.6 Tumor jinak dapat mendesak jaringan organ sekitarnya, namun biasanya tidak
berinfiltrasi merusak jaringan disekitarnya, sehingga bahayanya relatif kecil.4
Tumor kulit ganas merupakan tumor kulit yang memiliki struktur tidak teratur dengan
diferensiasi sel dalam berbagai tingkatan, bersifat ekspansif, infiltratif hingga merusak jaringan
sekitarnya, serta bermetastasis melalui pembuluh darah dan atau pembuluh getah bening.2 Pada
umumnya tumor kulit ganas dapat diikuti sejak dini sehingga pengawasan dan penemuan tumor
kulit dapat dilakukan lebih teliti.3 Tumor kulit ganas secara umum dibagi atas tiga golongan,
yaitu melanoma maligna (MM), nonmelanoma maligna (karsinoma sel basal/KSB dan karsinoma
sel skuamosa/KSS)
11
Etiologi
Secara umum, tumor kulit memiliki banyak resiko yang potensial, antara lain : Terpapar
oleh radiasi sinar ultraviolet secara berlebihan (baik Ultraviolet A maupun Ultraviolet B).3 Luka
yang lama tidak sembuh (chronic non-healing wounds) , khususnya luka bakar,diantaranya
adalah Marjolin’s ulcer yang bisa berkembang menjadi Karsinoma Sel Skuamosa.3 Predisposisi
genetik termasuk. Tahi lalat berukuran lebih besar dari 20 mm beresiko tinggi berekmbang
menjadi tumor/kanker.3 Human papilloma virus (HPV) sering dihubungkan dengan Karsinoma
Sel Skuamosa pada genital, anus, mulut, faring, dan jari tangan.3 Toksin arsenik merupakan
salah satu resiko peningkatan insiden Karsinoma Sel Skuamosa.3 Kekurangan beberapa vitamin
dan mineral tertentu dan merokok.3
Patofisiologi
Keganasan sel berkembang melalui beberapa tahapan yang disebut
karsinogenesis. Karsinogenesis merupakan sekumpulan perubahan pada gen yang berperan
terhadap terjadinya transformasi dari sel normal menjadi sel kanker. Transformasi sel
berlangsung melalui beberapa tahap yang berasal dari satu sel yang berkembang biak. Prosesini
pada dasarnya dibagi menjadi tiga tahap, yaitu :
a. Tahap inisiasi
Pada tahap ini terjadi perubahan dalam bahan genetik sel yang memancing sel
menjadi ganas. Perubahan ini disebabkan oleh suatu karsinogen berupa bahan kimia,
virus, radiasi atau sinar matahari yang berperan sebagai organ inisiator dan bereaksi
dengan DNA yang menyebabkan DNA pecah dan mengalami hambatan perbaikan DNA.
Kelainan genetik dalam sel atau bahan lainnya yang disebut promotor menyebabkan sel
lebih rentan terhadap suatu karsinogen. Kerusakan pada tahap ini masih memungkinkan
12
untuk dipulihkan atau sebaliknya berlanjut menjadi mutasi genetik. Pada proses
berikutnya, mutasi genetik berlanjut secara perlahan menuju keganasan. Tahap inisiasi
yang ireversibel terjadi jika telah melewati satu siklus pembelahan sel.
b. Tahap promosi
Bahan kimia yang merangsang transformasi neoplastik pada sel yang telah diinisiasi
disebut promotor. Bila promotor ditambahkan pada sel yang telah terinisiasi dalam kultur
jaringan, maka sel ini akan berproliferasi atau dengan kata lain promotor adalah zat
proliferatif. Bekerja dengan mengubah ekspresi informasi genetik dalam sel. Promotor
merangsang proliferasi klonal pada sel yang telah diinisiasi dan mengubah cara
diferensiasi dan maturasi sel.
c. Tahap progresi
Progresi merupakan suatu tahapan ketika sel mendapatkan satu atau lebih
karakteristik neoplasma ganas seiring berkembangnya tumor, sel menjadi lebih heterogen
akibat mutasi tambahan, termasuk lebih infiltratif dan mampu bermetastasis.
d. Metastasis
Metastasis merupakan kemampuan sel untuk menyebar ke organ lain yang jauh dari
tempat asalnya yang dapat terjadi melalui perluasan sel ke jaringan sekitarnya, melakukan
penetrasi kedalam pembuluh darah, melepaskan sel tumor, dan melakukan invasi ke
jaringan sekitar (Ignatavicius & Workman, 2006).
Proses metastasis ini terjadi melalui tiga tahap berikut, yaitu:
1) Tahap pertama
Sel neoplasma melakukan invasi terhadap jaringan disekitarnya dan
13
menembus pembuluh darah dan limfe. Hal ini dapat terjadi akibat sel
neoplsama kehilangan kehesivitas dan karena bertambahnya ukuran sel
neoplasma sehingga terjadi penekanan secara mekanis
2) Tahap kedua
Penyebaran sel neoplasma secara ekspansi langsung atau melalui
sirkulasi darah dan limfe. Sistem limfe merupakan awal jalan penyebaran
dari sel kanker. Metastasis dapat mencapai organ yang sangat jauh melalui
aliran darah. Ekspansi langsung terjadi dengan pertumbuhan sel baru di atas
permukaan serosa sel lain.
3) Tahap ketiga
Terjadi ketika terjadi pertumbuhan sel kanker yang baru di tempat lain
atau tempat sekunder. Sel kanker terus tumbuh dengan kemampuannya
sendiri dalam vaskularisasinya. (Ignatavicius & Workman, 2006)
Perjalanan penyakit kanker dapat dibagi berdasarkan stadium
penyakitnya. Kanker dapat diklasifikasikan menurut tempat secara
anatomi,tingkat deferensiasi dan lingkungan biologiknya (Ignatavicius &
Workman, 2006).
a. Grading
Grading memperlihatkan tentang derajat keganasan sel kanker
yang dibuat untuk menilai derajat perbedaan sel tumor, banyaknya
jumlah sel tumor dan memperkirakan agresivitas neoplasma, Penilaian
14
grading bertujuan untuk menilai prognosis dan perencanaan terapi yg
tepat. Sistem standar dalam menentukan grade tumor malignan adalah
sebagai berikut:
G0 : grade tidak dapat ditentukan; jaringan normal.
G1 : sel tumor berdiferensiasi dengan baik; hanya sedikit
penyimpangan dari sel induk/ sel normal. Grade ini dianggap
perubahan malignan derajat rendah.
G2 : sel tumor berdiferensiasi sedang; nampak perubahan struktur
tetapi masih memiliki beberapa karakteristik sel normal. Sel
tumor ini bersifat lebih ganas dibandingkan G1.
G3 : sel tumor berdiferensiasi buruk; perubahan struktur sangat
menyolok dibandingkan dengan jaringan induknya, tetapi
jaringan induk masih dapat dibedakan.
G4 : sel tumor berdiferensiasi buruk dan sangat anaplastik; sama
sekali tidak ada kesamaan dengan jaringan induknya, sehingga
penentuan jaringan induk sulit dilakukan.
b. Staging
Staging menggambarkan stadium atau tingkatan kanker yang
dinilai dari ukuran lesi primer, penyebaran ke kelenjar limfe dan ada
atau tidaknya metastase melintasi jalur darah. Staging menentukan
ketepatan lokasi kanker dan seberapa jauh metastasisnya saat
didiagnosa. (Kumar, Abbas, & Fausto, 2005).
15
Cara yang paling banyak digunakan dalam menentukan stadium
kanker adalah berdasarkan klasifikasi sistim TNM. Pada sistem TNM
dinilai tiga faktor utama yaitu Tumor size (T) atau ukuran tumor, Node
(N) atau kelenjar getah bening regional dan Metastase (M)
Tabel 2.1 Klasifikasi TNM (Tumor Nodus Metastasis)
Klasifikasi Definisi
T
Tx
To
Tis
Tis (DCIS)
Tis (LCIS)
Tis (Paget)
T1
T2 mic
Tia
Tib
Tic
T2
T3
T4
Tumor primer
Tumor primer tidak didapatkan
Tidak ada bukti adanya tumor primer.
Karsinoma in situ
Duktal karsinoma in situ
Lobular karsinoma in situ
Paget’s desease tanpa adanya tumor.
Ukuran tumor < 2 cm
Mikroinvasif > 0,1 cm
Tumor > 0,1cm - < 0,5 cm
Tumor > 0,5 cm - < 1 cm
Tumor > 1 cm - < 2 cm
Tumor > 2 cm - < 5 cm
Tumor > 5 cm
Tumor dengan segala ukuran disertai dengan adanya
16
T4a
T4b
T4c
T4d
perlekatan pada dinding thoraks atau kulit.
Melekat pada dinding dada tidak termasuk M.
Pectoralis major.
Edema (termasuk peau d’orange) atau ulserasi pada kulit,
atau adanya nodul satelit pada payudara.
Gabungan antara T4a dan T4b.
Inflammatory carsinoma
N
Nx
N0
N1
N2
N3
Kelenjar limfe regional
Kelenjar limfe regional tidak didapatkan.
Tidak ada metastasis pada kelenjar limfe.
Metastasis pada kelenjar aksila ipsilateral, bersifat
mobile.
Metastasis pada kelenjar aksila ipsilateral tidak bisa
digerakkan.
Metastasis pada kelenjar limfe infraclavicular, atau
mengenai kelenjar mammae interna, atau kelenjar
limfe supraclavicular.
M
Mx
M0
M1
Metastasis
Metastasis jauh tidak didapatkan.
Tidak ada bukti adanya metastasis.
Didapatkan metastasis yang telah mencapai organ.
Tabel 2.2 Klasifikasi Stadium Kanker Payudara berdasakan TNM dari AJCC
Stadium Deskripsi TNM
17
Stadium 0 Tis N0 M0
Stadium I T1 N0 M0
Stadium II A T0 N1 M0
T1 N1 M0
T2 N0 M0
Stadium II B T2 N1 M0
T3 N0 M0
Stadium III A T0 N2 M0
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
Stadium III B T4 N0 M0
T4 N1 M0
T4 N2 M0
Stadium III C Semua T N3 M0
Stadium IV Semua T Semua N M1
Sarang semut
Definisi
Sarang semut merupakan tumbuhan dari hydnophytinae (rubiaceae) yang
berasosiasi dengan semut. Tumbuhan ini bersifat epifit yang artinya menempel pada
tumbuhan lain, tidak hidup secara parasit pada inangnya tetapi hanya
18
memanfaatkannya untuk menempel. Secara ekologi, tumbuhan sarang semut tersebar
dari hutan bakau dan pohon pohon di pinggir pantai hingga ketinggian 2.400 m diatas
permukaan laut. M. Ahkam Subroto pada tahun 2006, melakukan obserfasi terhadap
tumbuhan sarang semut Myrmecodia pedens,dan hasilnya menunjukkan bahwa
tumbuhan ini dihuni oleh koloni semut dari jenis Ochetellus sp.
Gambar 2.1. Sarang semut (Subroto dan Saputro, 2006)
Taksonomi
Menurut Subroto dan Saputro, 2006 tanaman sarang semut diklasifikasikan
sebagai berikut:
Divisi : tracheophyta
Kelas : magnoliopsida
Subkelas : lamiidae
Ordo : Rubiales
Famili : Rubiaceae
Genus : Myrmecodia
Spesises : Myrmecodia pedens Merr. & Perry
19
2.3.3. Morfologi
2.3.3.1. Habitat
Myrmecodia pedens ukuran rata-rata diameternya 25 cm dan tinggi 45 cm.
biasa di temukan di Sumatra, Kalimantan, hingga papua. Saat ini papua menjadi
daerah yang paling banyak di temukan sarang semut terbanyak. Terdapat di tepi
pantai dataran rendah hingga daerah dengan ketinggian 2.400 m diatas permukaan
laut(Subroto dan Saputro, 2006).
2.3.3.2. Batang
Tidak bercabang, tebal, dipenuhi daun-daun kecil, berkayu, silindris, berwarna
coklat muda sampai abu-abu (Subroto dan Saputro, 2006).
2.3.3.3. Daun
Bentuknya jorong, panjang 20-40 cm, lebar 5-7 cm. Bertangkai, tunggal,
susunannya menyebar namun lebih banyak diujung batang terkumpulnya. Bagian
tepi rata, permukaan halus, dan tulang daun berwarna putih (Subroto dan Saputro,
2006).
2.3.3.4. Bunga dan Buah
Bunga berwana putih sedangkan buah bentuknya beri, bulat,dan warna orange
Berat buah 2-3 kg.Bila dikeringkan dan diiris hanya menhasilkan 1-2 ons sarang
semut (Subroto dan Saputro, 2006)..
Umbi
Umbi memiliki rongga dalam struktur acak. Di manfaatkan sebagai sarang
semut yang biasa dimanfaatkan sebagai obat anti kanker. (Subroto dan Saputro,
2006).
20
Kandungan Kimia
Penelitian in vitro yang deikerjakan oleh Qui Kim Tran dari University National of
Hochiminch City,yasuhiro Tazuka, Yuko Harimarya, dan Arjun Hari Banskota
menujukan bahwa ektrak sarang semut mengandung senyama flavonoid dan tanin
yang fungsinya sebagai penekan proliferasi sel tumor manusia
Flavonoid
Flavonoid merupakan golongan senyawa bahan alam dari senyawa fenolik
yang banyak terdapat pada pigmen tumbuhan. Saat ini lebih 6.000 senyawa yang
berbeda masuk ke dalam golongan flavonoid. Flavonoid merupakan bagian penting
dari diet kita karena banyak manfaatnya bagi kesehatan. Fungsi flavonoid dalam
tumbuhan sebagai antioksidan. Flavonoid juga melindungi struktur sel, peningkatan
efektivitas vitamin C, mencegah peradangan (anti-inflamasi), mencegah
pengeroposan tulang,dan sebagai antibiotic. Flavonoid juga mampu sebagai anti
virus HIV (AIDS) dan virus herpes. Penelitian-penelitian juga berhasil membuktikan
fungsi-fungsi lain dari flavonoid tidak hanya untuk pencegahan tetapi juga untuk
pengobatan kanker. Mekanisme kerja flavonoid yang sudah terungkap seperti
inaktivasi karsinogen, antiproliferasi, penghambatan siklus sel, induksi apoptosis,
difrensiasi, inhibisi angiogenesis, dan pembalikan resistensi multi-obat atau
kombinasi dari mekanisme-mekanisme tersebut (Subroto dan Saputro, 2006).
Tannin
21
Tannin merupakan polifenol tanaman rasa pahit yang dapat mengikat dan
mengendapkan protein. Umumnya tanin digunakan untuk penyamakan kulit dan
aplikasinya di bidang pengobatan seperti pengobatan diare, hemostatik
(menghentikan perdarahan), dan wasir (Subroto dan Saputro, 2006).
Cara Pengolahan & Pembuatan Ekstraksi
Untuk mendapatkan khasiat yang utuh dan kualitas yang terjaga dari tumbuhan
sarang semut maka cara pengolahan yang baik dan benar sangat perlu untuk
diperhatikan. Cara pengolahan yang salah tidak akan mendapatkan khasiat sarang
semut sebagai tanaman obat bahkan bisa berefek negatif seperti keracunan.
Kandungan flavonoid dalam sarang semut sangat rentan terhadap panas, oeh karena
itu harus berhati-hati dalam proses pengolahannya, pengaturan suhu di oven juga
harus terukur tidak boleh terlalu panas karena dikhawatirkan akan mengurangi
kandungan atau khasiat sarang semut.
Ada beberapa cara pengolahan sarang semut untuk mendapatkan khasiatnya.
1. Cara Alami, langkah-langkahnya sebagai berikut:
Potong kecil-kecil tanaman sarang semut yang sudah cukup dewasa.
Semakin besar ukuran tanaman, maka semakin banyak koloni semut
didalamnya. Semakin banyak juga zat menguntungkan didalamnya.
Setelah di potong tipis dan keci, dijemur hingga kering atau bisa
dimasukkan ke dalam oven. Potongan kering direbus selama 15-20 menit
untuk mengesktrak kandungan didalamnya.
Setelah itu air rebusan bisa langsung diminum atau diberi bahan tambahan
untuk mengurangi rasa pahit. Ekstrak sarang semut bisa di minum setiap
hari sebagai obat maupun pencegahan.
22
2. Kapsul
Sarang semut dapat diolah kemudian dikemas dalam bentuk kapsul. Untuk
menghasilkan 1 kg ekstrak sarang semut dibutuhan 20 kg sarang semut segar.
Proses pengolahan kapsul harus menggunakan teknologi ekstrasi yang telah
memenuhi syarat CPOTB (Cara Pembutan Obat Tradisional yang Baik) dan
proses ekstrak dengan menggunakan bahan dasar air (Subroto dan Saputro,
2006).