az mdct szerepe a pulmonalis emboliaphd.lib.uni-miskolc.hu/document/28918/24716.pdffőként igaz ez...

Miskolci Egyetem

Egészségügyi Kar

Orvosi laboratóriumi és képalkotó diagnosztikai

alapszak

Képalkotó diagnosztikai szakirány

Mellkasi vaszkuláris diagnosztika

Az MDCT szerepe a pulmonalis embolia

diagnosztikájában

Konzulens: Készítette:

Dr. Lakatos Andrea Szabó Réka

Klinikai Radiológiai Tanszék

Egyetemi Tanársegéd

2018

2

Tartalomjegyzék

1. BEVEZETÉS ___________________________________________________ 3

1.1 A téma indoklása _______________________________________________ 3

2. SZAKIRODALMI ÁTTEKINTÉS __________________________________ 5

2.1. Anatómiai áttekintés____________________________________________ 5

2.3 A PE klinikai megjelenése ______________________________________ 10

2.3 Vizsgálómódszerek ____________________________________________ 10

2.4 A tüdőembólia fajtái ___________________________________________ 14

2.5. A tüdőembólia ritkább formái ___________________________________ 16

2.6. CT protokoll: ________________________________________________ 17

2.7. Terápia _____________________________________________________ 18

3. CÉLKITŰZÉSEK ______________________________________________ 21

4. KÉRDÉSEIM __________________________________________________ 22

5. ANYAG ÉS MÓDSZER _________________________________________ 23

4. EREDMÉNYEK ________________________________________________ 24

4.2. Esetbemutatás ________________________________________________ 26

4.3. Differenciáldiagnosztika _______________________________________ 33

5. MEGBESZÉLÉS _______________________________________________ 39

6. ÖSSZEGZÉS ___________________________________________________ 40

7. IRODALOMJEGYZÉK _________________________________________ 41

3

1. BEVEZETÉS

1.1 A téma indoklása

Annak ellenére, hogy a tüdő mind ép, mind kóros állapotában az egyik

legjobban vizsgálható szerv, morfológiai eltérései mégis az egyik legnehezebben

diagnosztizálhatóak. Főként igaz ez a pulmonalis embolia (PE) kimutatására, mely

nem specifikus, széles skálájú tünetekkel (mellkasi fájdalomtól, nehézlégzéstől

kezdve a hirtelen halálig) járó életveszélyes betegség. Pontos halálozását nehéz

meghatározni, hiszen az esetek jelentős része felfedezetlen marad. Kezeletlen

esetben a kórkép mortalitása legalább 30% körül van, ellenben megfelelő

anticoagulans szedése mellett is 2-8%. [1] Tüdőembólia során vérrögök

szabadulnak el a vénás rendszer távolabbi részéből vagy különböző részecskék,

mint olaj, levegő, zsírcseppek, kerülnek a vénás keringésbe és az egyre táguló

vénákon, valamint a jobb pitvaron át a tüdő artériás rendszerébe kerülnek. Gyakori

tünetei, mint a dyspnoe, retrosternális- vagy pleurális fájdalom, kifejezett szorongás,

halálfélelem, száraz köhögés stb. számos más tüdőbetegségre vagy egyéb mellkasi

és hasi kórképekre is utalhatnak. A PE diagnosztikájának egyik eleme, a D-dimer

laboratóriumi vizsgálat nem specifikus, a mellkasi röntgenfelvételen és az

echocardiográfia során csupán a PE-ra utaló indirekt jelek láthatók. A D-dimer

vizsgálat mellett az LDH szint is mérhető, melynek emelkedése PE tekintetében 60-

70%-specificitást mutat. Ezzel szemben a radiológia fejlődésének köszönhetően a

multidetektoros CT angiográfia a PE gyors és pontos diagnózisát teszi lehetővé.

Az életveszélyes kórkép leggyakoribb okozója a mélyvénás thrombózis, amely

leggyakrabban az alsó végtagon fordul elő. Kockázati tényezői, mint az orális

fogamzásgátlók, hasi és végtag műtétek utáni állapot, hosszas

mozgáskorlátozottság, elhízás, kismedencei daganatok, továbbá súlyos trauma

nagymértékben hozzájárulnak a kórkép létrejöttéhez.

4

1. ábra: CTA: embolia pulmonum, kontrasztanyag telődési defektus, ún. lovagló thrombus a truncus

pulmonalisban

5

2. SZAKIRODALMI ÁTTEKINTÉS

2.1. Anatómiai áttekintés

A tüdő (pulmo) a gázcsere szerve. Páros együttesen tompított kúphoz, külön-külön

félkúphoz hasonló idomúak. Állományuk szivacsszerű, perifériásabb szövetrészeik

majdnem habszerű, egészben lágyabb párna tapintatúak. Színük csecsemőn még

világos rózsaszínű, felnőttben palaszürke, a beszívott és a kötőszövetben lerakódott

portól és koromtól kékes feketén márványozott rajzolattal. Egy-egy tüdő tömege

500-700 g között változik, a jobb rendszerint valamivel nagyobb. A tüdők a

mellüregben a szív és a nagyerek által szabadon hagyott teret teljesen kitöltik, és

pontosan követik a mellüreg alakját. [2]

Lebenyek és lebeny közti barázdák.

Mindkét tüdőt egy ferdén hátulról-felülről elölről-felfelé haladó ferde hasadék

(fissura obliqua), majdnem teljesen a hilusig bevágva, elől-felül elhelyezkedő lobus

superior-ra és alul-hátul fekvő lobus inferior-ra osztja. A lebeny közti hasadék olyan

ferde, hogy a bal tüdőn még a rekeszi felszín elejéből is egy rész a felső lebenyhez

kerül. A jobb tüdőn ezen kívül egy közel vízszintes irányú hasadék (fissura

horizontalis) levágja a felső lebeny alsó részét. Ez a jobb tüdő középső lebenye

(lobus medius). Amint ez a bronchusok elágazásából és a tüdők segmentum

beosztásából kitűnik, a bal tüdőn is megvan a középső lebenynek megfelelő

szervrész, csak nem vált külön a felső lebeny felső részétől. [2]

6

2. ábra: Tüdőlebenyek határa

Hilus pulmonalis. A mellhártya áthajlása által körülvett tüdőkapu fordított csepp

alakú, felül széles, lefelé elkeskenyedik. A hilus a mediastinalis felszín középső és

hátsó harmadának határán található. A tüdőgyökér képletei szabályos rendben érik

el a hilust. Mindkét oldalon elől és kissé alul hagyják el a tüdőt a venae pulmonales.

A vénák mögött éri el a hilust az arteria pulmonalist, még hátrább található a

főhörgő. A jobb tüdőkapuban a főhörgő átmetszetét az arteria átmetszete felett

találjuk, míg baloldalon az arteria helyezkedik el magasabban. A fenti képletekkel

együtt haladnak a tüdők felé, illetve felől az arteriae és venae bronchiales, a plexus

pulmonalis symphathicus és parasymphathicus idegrostjai és nyirokutak. A képletek

között számos hilusi nyirokcsomó látható, felnőttben ezek a belélegzett és

lerakódott szennyező anyagoktól szénfeketék. [2]

Tüdőszegmentumok.

Ha a tüdőgyökerek felől követjük a vena pulmonalis elágazását, kitűnik, hogy az

nem az arteria pulmonalis és a bronchus ágaival együtt fut, hanem aránylag

könnyen szétválasztható kötőszöveti sövényekben. Egy kis gyakorlattal a tüdő

mintegy tíz, csúcsával a hilus felé tekintő szabálytalan piramisra osztható, melyek

bázisai a tüdő felszínei felé tekintenek. Ezek a tüdő szegmentumai (segmenta

bronchopulmonalia). Minden szegmentum csúcsába, egy bronchus szegmentális és

egy hozzá tartozó arteria pulmonalis ág hatol be. [2]

7

3. ábra: Tüdőszegmentumok

A tüdő vérellátása.

A tüdő vérellátása két rendszeren keresztül történik. A jobb kamrából vénás vért

hozó arteria pulmonális elágazódva követi a bronchusokat és a bronchiolus

terminalis szintjén mintegy 0,1-0,15 mm átmérőjű arteriolákká válnak. További

elágazódásukkal végül is az alveolus falakat körülhálózó, azzal igen nagy területen

érintkező kapilláris hálózatot alkotnak, amely a gázcserét szolgálja. [3]

A pulmonális véredények az alacsony nyomású keringési részei, distensibilitási

sajátosságaik sokkal inkább a vénákéhoz, mint a szisztémás artériákhoz állnak

közelebb. Már viszonylag alacsony transzmurális nyomás mellett is nagyon

tágulékonyak. A tüdő jelentős vérrezervoárként szerepel, a cirkuáló vértérfogat

redistributiójában a tüdő vérmennyiségének hydrostaticus, ortosztatikus és

vasoactiv változásai révén. [3]

A vasoactiv reguláció fontos szerepet játszik a V/Q arány meghatározásában. Mind

az artéria, mind a vena pulmonalis ágak tartalmaznak simaizmot, ezért idegi

hatásokra, vasoactiv anyagokra jelentős kaliberváltozással képesek reagálni. Kóros

körülmények (pl. pulmonális hypertensio) az erek muscularisatioja a capillarisok

8

szintjéig terjedhet. Normálisan a capillaris vértérfogat azonos vagy nagyobb, mint a

systole során a balkamrából kilökött vértérfogat (pulzustérfogat). [3]

A pulmonáris capillárisok endothelialis sejtjeinek nyúlványai mozaikszerűen fedi

belülről az érlument. Felszínükön microvillusok vannak, melyek jelentősen

megnövelik a sejtfelületet. A sejteken belül, főként azok nem gázcserélő vastagabb

részén vesiculák találhatók, míg a sejtek felszínén lumen felőli és részben

basalmembrán felőli részén is vékony membránnal (diaphragmával) fedett caveolák

vannak. A „diaphragma” a speciális mikrokörnyezetet biztosítja a caveolán belül, és

ultrafilterként is szolgálhat. Az endotheliális sejtek szoros („tight”) junctiókkal

kapcsolódnak egymáshoz, ha nem is olyan komplex módon, mint az alveoláris

epithelsejtek, amelyek kevésbé permeábilisak. Az arteriolák és a capillárisok

endothelsejtjeinek junctiói. Ezért az utóbbiak a vasculáris folyadékkiáramlás fő

helyei. [3]

Az alacsony nyomású pulmonalis rendszerrel szemben a bronchialis keringés magas

nyomású rendszert képez, mivel az arteria bronchialis a nagyvérkörből ered. Bal

oldalt két ággal az aorta thoracalisból, jobb oldalt pedig egy ággal, felső

intercostalis artériákból, az arteria subclaviaból vagy az arteria thoracica internából

ered. Az extrapulmonalis ágak, elérve a hilust, a főhörgők körül egymással szoros

kapcsolatba lépve, mintegy körgyűrűt alkotnak, melyekből az interpulmonalis ágak

erednek. Az erek a peribronchialis kötőszövetben haladva a légutakkal együtt

elágazódnak. A hörgők mentén lefutó ágak egymással többszörösen kapcsolódnak,

mintegy hálózatot képezve. Ágakat adnak a mucosába, ahol szintén hálózatot

alkotnak. A bronchiolus terminalis magasságában a bronchialis arteriolák

beszájadzanak abba a capillaris plexusba, amely a bronchiolus respiratoricust

körülfonó capillaris plexussal anasztomizál. [3]

Ha csökken a nyomás, a vérszállítás a pulmonális keringési rendszerben (pl. a

tüdőembóliától distalisan), akkor az érintett tüdőrész csökkent keringését az arteria

bronchialis megfelelő ágain keresztül fokozódó vérellátás jelentős részében

kompenzálhatja. A fordított helyzet áll elő akkor, ha a bronchialis keringés csökken.

Ennek extrém példája a tüdőtranszplantáció, amikor a bronchialis artériákon

9

keresztüli keringés nincs, és mégsem hal el a tüdő. Ha e kompenzációs

mechanizmusok nem kielégítően funkcionálnak, tüdőinfarktus, ill. necrosis

következhet be. [3]

A kisvérkör és erei.

A truncus pulmonalis a jobb kamrából eredve bal felé, felfelé és hátrafelé halad,

majd az aorta ascendens hátsó szintjét elérve, T alakban vízszintesen elágazódik. [2]

Jobb ága az arteria pulmonalis dextra, jobb felé kanyarodik, és hátulról keresztezi

az aorta ascendenst majd a jobb pitvar mögött elfutva, a jobb bronchus előtt belép a

tüdőkapuba. [2]

Bal ága, az arteria pulmonalis sinistra, egészen rövid, az elágazástól vízszintesen bal

felé halad, és a bal tüdőkapuba lép be a bal bronchus felett és előtt. Az arteria

pulmonalis sinistra kezdeti szakaszától ferdén húzódik felfelé és hátra az aortaív

konkavitásához a ligamentum arteriosum, a ductus arteriosus (Botalli) elzáródott

maradványa. [2]

A venae pulmonales tüdőbeli elágazódása nem követi az artériákat és a

bronchusokat, hanem a tüdőszegmentumokat elválasztó kötőszöveti sövényekben

haladnak a tüdőkapu felé. A tüdőkapuból az arteria pulmonalis alatt és előtt lépnek

elő mindkét oldalt két törzzsel. Vízszintesen haladnak az arteria pulmonalis alatt, és

így érik el a bal pitvart, amelybe ömlenek. [2]

A tüdő, mint vérrezervoár

A tüdő figyelemre méltó képessége, hogy pulmonalis vascularis nyomás

növekedésekor korábban zárt véredények kaliberének növelésével csökkenteni

képes saját vascularis ellenállását. Ugyanezen mechanizmusok képessé teszik a

tüdőt vértartalmának jelentős növelésére a pulmonalis artériás vagy vénás

nyomások kis növekedése mellett. Ez fordul elő, például álló helyzetből fekvő

helyzetbe kerüléskor, amikor a vér a lábakból a tüdőbe jut. A súlytalanság állapota

is fokozott pulmonális vértérfogatot eredményez. A tüdő vértartalmának

mechanikus tényezők (be-és kilégzés, a szívkamrák működése, a pulmonális

10

érhálózat tágulékonysága) a vasomotoros hatások szabályozzák. Fokozott

symphathicus tónus (alfa és béta), szerotonin, hisztamin és norepinefrin

vasoconstrictiót, a parasympathicus aktivitás fokozódása, acetilkolin és

izoproterenol enyhe vasodilatatiót vált ki. [4]

2.3 A PE klinikai megjelenése

4 fő jellegzetes előfordulási formája van:

1. Keringési collapsus korábban egészséges egyénben. Tünetei: ülő helyzetben

ájulásérzés, az EKG lehet normális, de sinustachycardia, PF, jobb pitvari és kamrai

strain jelek megjelenhetnek (pl. Tawara-szár blokk), hypotensio, eszméletvesztés,

jelentős pulmonális artériás occlusio kifejezett hypoxiával és hypocapniával, akut

jobbszívfélelégtelenség. [5]

2. Tüdőinfarktus és haemoptoe +/- pleurális fájdalom. Az EKG eltérés ritka, a

vérgáz szintén lehet normális. Lokalizált jelek (lokalizált törzszörej)

jelentkezhetnek. [5]

3. Izolált dyspnoe. Akut légszomj, collapsus nélkül vagy vérköpés. Előzmény

nélkül hirtelen lép fel. A thrombus inkább a centrális pulmonális ágban található.

Mélyvénás thrombózis rizikófaktorok is előfordulhatnak. [5]

4. Collapsus, alacsony rezervkapacitás. Aspecifikus tünetekkel jár, amelyek inkább

az alapbetegségre utalnak, mintsem a tüdőembóliára. Kis thrombus is okozhatja,

gyorsan dekompenzálódhat. Főleg idős betegeknél fordul elő, beszűkült

kardiopulmonális tartalékkal. [5]

2.3 Vizsgálómódszerek

Az lenne az alapvető cél, hogy a klinikusok egy kivizsgálási algoritmus, egy

konkrét protokoll alapján azonosítsák az embolia szempontjából magas rizikójú

betegeket, nem pedig azonnal a "gold standardként" alkalmazott CT-angiográfiás

technikát vegyék igénybe. Három olyan klinikai skála is létezik, amelyekkel

egyfajta kockázatbecslést lehet végezni és alkalmas a betegek szelekciójára,

11

használatukkal elérhető, hogy csak a magas rizikójú, valóban pozitív betegknél

készüljön további képalkotó vizsgálat. Ezek a validált klinikai skálák a Wells, Pisa

és Geneva pontrendszer. [6]

2.3.1 Biokémiai vizsgálatok

D-dimer

A D-dimer teszt is fontos információként szolgál a diagnózis felállításában. A D-

dimer egy véralvadásban fontos fehérje, amely az érpályában képződött fibrinből

származik. Thrombózis következtében véralvadék alakul ki. A szervezet

megpróbálja a vérrögöt feloldani, ennek során az alvadék kis részekre bomlik és az

egyik ilyen kis részecske a D-dimer. A teszt ezt a D-dimer vérszintet méri.

Negativitása esetén az embólia kizárható, azonban, ha pozitív, további vizsgálatok

szükségesek, mivel pozitivitása nem diagnosztikus, specificitása alacsony. Egyéb

labor vizsgálatoknál LDH szint mérhető, mely emelkedésének specificitása 60-

70%-os. [3]

2.3.2. Képalkotó vizsgálatok

EKG

A helyszínen végzett EKG a helyes diagnózis felállításához vezethet, így ez az első

lépések egyike. Nem specifikus eltérések láthatóak. Klasszikus kép (McGinn-

White): S1-Q3-T3 V1,2,3-ban ischémiás T. [7]

Echocardiográfia

A noninvazív vizsgálat hasznos módszer nem csak a pulmonalis embolia

diagnosztizálásában, de a pulmonális hipertónia felismerésében, elsősorban bal

szívfél eredetű alapbetegség kimutatásában és a betegség súlyosságának

megállapításában is. Az echocardiographia során masszív tüdőembóliában jobb

kamra terhelés jelei látszódhatnak. Mellékleletként olyan betegségekre derülhet

fény általa, mint például a myocardialis infarctus, aorta dissectio, valamint a

pericardialis tamponad. Főtörzsi thrombus megállapítható transoesophagealis

echocardiographiával. [1]

12

Transoesophageális echo vizsgálat

Kimutatja a lovagló embolust. [1]

Mellkasi röntgenfelvétel

A mellkasi röntgenfelvétel nem a legpontosabb eljárás a tüdőembólia diagnózisának

felállítására, mivel nem ad 100%-os bizonyítékot, inkább csak kiegészítő

információként szolgál. A röntgenképen legtöbbször indirekt jeleket figyelhetünk

meg, mint például transzparensebbé váló tüdőrészt kilégzéskor (Westermark-tünet),

a centrális artéria pulmonalisok tágulatát (Fleischner-jel). Az esetek többségében a

rekesz az embólus felőli oldalon magasabban helyezkedik el, felette atelectásiás

területet észlelhetünk, valamint kevés pleurális folyadékgyülem látható. A

mellkasröntgen főképpen más betegségeket, esetleg traumát vagy más folyamat

kizárását szolgálja, amelyek a PE tüneteihez hasonló klinikai jeleket produkálnak

(például pneumothorax, bordatörés stb.). A mellkas röntgen sok esetben lehet

negatív, illetve fent említett nem specifikus eltéréseket mutathatja. [8]

4. ábra: Mellkas röntgen felvétel, jobb oldalon magasan álló rekesz, kevés pleuralis folyadék

13

Ventillációs-perfúziós tüdőszcintigráfia

A tüdőszcintigráfia kapcsán intravénásan radioaktív technéciummal jelzett fehérjét

juttatunk be, miután a radioaktivitás dúsulását egy speciális kamera jelzi, illetve,

azt, hogy hol nincs gázcsere. [9] 24 órán belül szokás elvégezni, valamint a

röntgenfelvétellel együtt szokták értékelni, mivel önmagában ez az eljárás sem ad

elegendő bizonyítékot a diagnózis felállításához. A vizsgálat negatív eredménye

kizárja a pulmonalis embólia fennállását. Gyanú során ventillációs, valamint

perfúziós tüdőszcintigráfiát is szoktak elvégezni a betegen. Ventillációs

tüdőszcintigráfia során kis mennyiségű radioaktív gázt kell belélegezni, ezután

történik a leképezés. Az elkészült felvételeken látszódik a gáz tüdőbeli eloszlása. A

ventillációs vizsgálat során a véráramlatba juttatnak kis mennyiségű radioaktív

anyagot, melynek segítségével látszódik az elkészült felvételeken a tüdő érrajzolata,

ahol ábrázolódhat az esetleges vérrög által elzárt terület is. [4]

Pulmonális angiográfia

A pulmonális angiográfia a CT előtti időszakban gyakran alkalmazott eljárás, amely

invazivitása és rosszabb hozzáférhetősége miatt ma már ritkábban alkalmazott

módszer. Akkor indokolt, ha a thrombectomia lehetősége felvetődik, ha egyéb

módszer nem vezetett diagnózishoz (subsegmentalis TE) és ha van mód katéteres

terápiás eljárásra. [4]

MR- angiográfia

Az MR-angiográfia lehetőséget nyújt az intravaszkuláris telődési hiányok

megjelenítésére. A vizsgálat során gradiens-recalled echo szekvenciát használnak,

visszatartott légzés és EKG használata mellett. Bár az MR-vizsgálatok

teljesítőképessége igen szegényes a mellkasban, ugyanis a tüdőben kevés a proton,

viszont sok a mozgási műtermék, így a tüdőt érintő képletek esetén nem ez az

elsődleges eljárás. [4]

14

Pulmonális multislice CT angiográfia

A leginkább elterjedt eljárás a pulmonalis multislice CT- angiográfia, a gyorsasága,

a non-invazitása, a széles körű hozzáférhetősége és nem utolsó sorban a pontossága

miatt. Fontos még hozzátenni, hogy más mellkasi-és tüdőbetegségek, trauma

feltárására elsődleges képalkotó eljárássá vált az akut tüdőembóliás betegek

vizsgálata mellett. Gold standard módszernek is számít a tapasztalatok alapján. A

CT- angiográfiás vizsgálat jól definiált embolia protokoll szerint történik. A

nagyobb kontrasztfelbontást, kevesebb mozgási életlenséget, valamint nagyobb

térbeli felbontást a multislice CT-vel kaphatunk. Csökken ezzel az eljárással a

vizsgálati idő. Ez az eljárás nem csak a betegség kimutatására, de a kizárására is

alkalmas. Továbbá lehetővé teszi a PE kiterjedésének pontos megítélését, valamint

a terápia eredményességét is nyomon lehet követni az eljárás segítségével. A

módszer differenciáldiagnosztikai szempontból is jelentős, hiszen más mellkasi

kórképek diagnosztizálására is lehetőséget nyújt. A spirál CT kimutatja a centrális

és a segmentalis thrombust, viszont a subsegmentális artériák kevésbé ábrázolódnak

jól. [4]

2.4 A tüdőembólia fajtái

2.4.1 Akut masszív pulmonalis embolisatio

Masszív embolisatio során az arteria pulmonalis törzse, egyik vagy mindkét főága

záródik el akutan, így a pulmonalis keringés több, mint 50 %-a kiesik. A humoralis

és reflexes vasopressoros hatások fokozzák a mechanikus elzáródás mértékét, amely

egyik percről a másikra, váratlanul, pillanatok alatt kialakulhat. Ilyenkor a beteg

azonnal hatalmas, ütésszerű fájdalmat érez, elsápad, tachycardizálódik, erősen

dyspnoés és egyre cyanotikusabb lesz, vérnyomása zuhan, pulsusa tapinthatatlanná

válik, majd eszméletét veszti és perceken belül leáll a szívműködése. Ha túléli a

beteg ezt a hyperacut szakaszt, az akutan kialakult súlyos pulmonalis hypertensio és

jobbszívfél-elégtelenség klinikai jelei és tünetei fogják birtokolni a klinikai képet.

Ezután a páciens nyugtalan, zavart, súlyosan dyspnoés, cyanotikus, hypotoniás,

valamint a coronariák akut keringési elégtelensége miatt centrális mellkasi fájdalma

15

lesz. A masszív pulmonalis embólia esetén, azonban a fatális kimenetel nehezen

kerülhető el, viszont ha a beteg túl is éli, olyan szövődményei lehetnek, mint a

súlyos cardiopulmonalis abnormalitások gyors javulása, amihez az adekvát

kezelésen kívül az endogén fibrinolysis beindulása, a centrális „nagy” thrombus

fragmentlódása és a kisebb distalis ágakba való sodródása, továbbá a humoralis és

reflexes vasopressoros hatás gyengülése is hozzájárul. [10]

2.4.2. Akut minor pulmonalis embolisatio

Ennél a formánál kisebb thrombusok okozzák a pulmonalis keringés kiesésének 50

%-át, a tüdőartériák mellékágainak elzárásával. A fizikális jelek, mint a zavartság,

szapora légzés, magas láz vagy subfebrilitása és tachycardia hátterében olyan

klinikai tünetek állnak, mint haemoptoe, légzéssel összefüggő pleuláris fájdalom és

viszonlyag enyhe nehézlégzés. Ellenben a vénás nyomás, a perctérfogat a tenzió,

valamint az oxigenizáció normál értékeket mutathat. Diagnosztizálása nehéz, hiszen

a kisebb embólusok rejtve maradhatnak, az egyre kisebb terhelésre jelentkező

nehézlégzés és tachycardiára való hajlam hívja fel a figyelmet az ismétlődő

microembolisatióra. Gyakran alakulhat ki infarktus is, főleg ha a pulmonalis

keringés már korábban sem volt épp, felülfertőződése, pedig a klinikai kép gyors

romlásához vezet: mint perzisztáló láz, véres-purulens sputum, fokozódó

tachycardia, izzadás, elesettség és leukocytosis kialakulása jellemző. [10]

2.4.3. Szubakut masszív pulmonalis embolisatio/krónikus thromboembóliás

pulmonalis hypertonia

A pulmonalis embolia ritkább, progresszív természetű formája, hiszen a betegek a

pulmonalis ellenállás extrém fokú növekedése következtében kialakuló jobb szívfél

elégtelenségben halnak meg. A szubakut masszív pulmonalis embolisatiót

multiplex, közepes és kisméretű thrombusok többször visszatérő szórása hozza

létre, magasfokú és lassú elzáródást okozva ezzel a pulmonalis keringésben.

Jellemző szimptómái, mint a terhelési tolerancia fokozatos esése, „ok nélküli”

effort, majd nyugalmi dyspnoe, effort angina, tachypnoe, progresszív dyspnoe és

centrális cyanózis inkább a pulmonalis hypertensio tünetei és jelei. Jellemző klinikai

16

jelek a systolés ejekciós click, a tachycardia és a pulmonalis második hang

ékeltsége. A pulmonalis hypertensio, azonban csak akkor alakul ki, ha a tüdőartéria

rendszerének több, mint 50-60%-a már elzáródott. Ez a körülmény nehezíti a korai

diagnózis felállítását. Elkülönítése számos más kórképtől (COPD, szívelégtelenség,

ptx, primer hyperventiláció) gyakran problematikus lehet. [10]

2.5. A tüdőembólia ritkább formái

2.5.1. Zsírembólia

Traumás töréseknél (főleg hosszú csöves csontok és medencecsontok eseteiben),

ritkábban ortopédiai műtétek alkalmával fordul elő. A csontvelőből a tüdőbe jutott

zsír telítetlen zsírsavakká alakul, melyek kapilláris laphámját (endothelt) súlyosan

károsítják, ezzel kritikus kórképeket okozhat, mint például intraalveolaris

haemorrhagiát és vascularis koaguláció, tüdő oedemát és ARDS-t, de cerebralis

tünetek is jellemzőek, mint a fejfájás, coma, aluszékonyság, delirium és petechiák

kialakulása főleg a kötőhártyán, valamint a mellkason. Az akut légúti distressz

szindróma (ARDS) a legveszélyesebb, mert az oxigénhiány következtében több

szerv is károsodhat. A zsírembólia tünetei, mint a tachypnoe, hypoxia és dyspnoe

csak 2-3 nappal a trauma után alakulnak ki. A mellkas-röntgenképen diffúz

alveolaris infiltratum szintén később figyelhető meg. Ezek a pulmonalis

rendellenességek visszafejlődhetnek 7-10 nap után, viszont a neurológiai gyógyulás

sokszor nem hiánytalan. Kezelése oxigénadással történik, szükség esetén gépi

lélegeztetéssel. Preventioként szolgálhat a traumás csont időbeni kezelése. A kórkép

halálozási rátája 10 % alatti. [10]

2.5.2. Septicus embolisatio

A septicus embolisatio forrását perifériás infectiók képezik, mint az otitis,

osteomyelitis, tricuspidalis billentyűk endocarditise stb., de főleg fertőzött

intravénás injekciók. Gyakran multiplex és gyakori a cavitatio. [10]

2.5.3. Légembólia

17

Kialakulhat nagyvérköri traumás sérülésekor, kanülálás vagy más orvosi

beavatkozások, mint például nőgyógyászati műtétek, infúziók, művi légmell során,

valamint keszonbetegségek (nitrogénembólia stb.) alkalmával. A légembólia sok

esetben fatális kimenetelű elzáródást okozhat, hiszen a nagy mennyiségű levegő

pulmonalis keringésbe jutása, fibrinképződéshez vezethet. [10]

2.5.4. Magzatvízembólia

Szülés kapcsán, fájástevékenység következtében megnyíló méhfali vénákon

keresztül vagy méhruptura esetén amnionfolyadék és placentaris bolyhok juthatnak

az anyai keringésbe, melyek esetében gyakori komplikáció az anaphylaxia. [10]

2.6. CT protokoll: A vizsgálatok Siemens Somatom Definition

AS+ CT berendezésekkel készültek, az alábbi

protokoll szerint:

[11]

A multislice CT vizsgálati protokollja

Csőfeszültség 120-140 kV

Áramerősség Automatikus (CareDose 4D)

Fordulatidő 0,3 sec

Szeletvastagság adatgyűjtés során 1 mm, rekonstrukció

során 3 mm

Tervezés jugulumtól a rekeszig

Kontrasztanyag nem ionos jódos (1 ml/ttkg)

Flow 4 ml/sec

Késleltetés ROI a truncuspulmonalisban, 100 Hu-nál

mérés indítása

A mérés 100 HU denzitásérték elérésekor indul.

18

Multislice CT-vel végzett vizsgálat esetén nagyobb a kontrasztfelbontás, kevesebb a

mozgási életlenség, valamint a térbeli felbontás is javul, csökken a vizsgálati idő,

így kiküszöbölhetőek a mozgási és a légzési műtermékek. Az egyszeletes CT

esetén a kontrasztanyag beadását a mérés megkezdésével egy időben indították, míg

a multislice CT esetén bolustracking technikát alkalmaznak, amivel jól nyomon

követhető a kontrasztanyag-dinamika, és a mérések optimális fázisban

indíthatók. Fontos a beteg keringési paramétereinek (tachycardia, arrhythmia,

hypotonia, lassult keringés) figyelembevétele, amelyek befolyásolják a

légzésvisszatartást és a kontrasztanyag-telődés ütemét. [11]

2.7. Terápia

A tüdőembólia kezelésének fő céljai az embolus és thrombus lízise vagy

növekedésének megakadályozása, az embolisatio újraképződésének preventiója és a

natív thrombolyticus mechanizmusok beindulásának elősegítése. [10]

CT előnyei CT hátrányai

Pontos térbeli és kontrasztfelbontás a

tüdőparenchyma ábrázolása.

~ 100%-os szenzitivitás és specificitás

Viszonylag nagy röntgen sugár expositio

(technikától függően akár 100-200

hagyományos mellkas röntgen

felvétellel ekvivalens!)

A mediastinum keresztmetszeti

ábrázolása.

Légzési kooperáció nélkül korlátozott

értékű (főleg 5-6 éves kor alatt)

Jól hozzáférhető. A spirál CT gyors „kihagyásmentes”

módszer.

PE mellett egyéb mellkasi (pulmonalis,

cardiális) kórképek diagnosztizálása is

alkalmas

Különböző kontraindikációk:

Cukorbetegeknél: Metfromin

Veseelégtelenség

Allergia (pl. csalánkiütés)

19

2.7.1. Thrombolysis

Az invazív beavatkozást friss, masszív embolisatio, haemodinamikai instabilitással

járó pulmonalis embolisatio és a nagyvénák thrombosisa, a tüdőembólia rizikójának

csökkentése céljából végezzük. „A thrombolyticumok hatására a plasminogen

plasminná alakul, aktiválódik a fibrinolyticus rendszer, ami a vérrög gyors

feloldódását és az elzárt erek perfúziójának gyors javulását eredményezi.”

Kontraindikációi az aktív belső vérzés, intracranialis műtét vagy trauma két

hónapon belül, terhesség, malignus hypertonia, valamint haemorrhagias diabeteses

retinopathia. A thrombolysis szövődményei lehetnek: érpunctió helyén keletkező

haematoma, azonban ezt nyomókötéssel ellehet látni, retroperitonealis vérzés az

angiográfiás katéter helyén alakulhat ki, intracerebralis vérzések, valamint keringést

alteráló gastrointestinalis vérzés, amely esetén azonban abba kell hagyni a

thrombolyticus kezelést. A kontraindikációk figyelembevételével, és az artériás

punctiók, illetve a nem feltétlenül szükséges invazív beavatkozások elkerülésével a

vérzéses szövődmények jelentősen csökkenthetők. [10]

2.7.2. Antikoaguláns terápia.

A PE alapértelmezett kezelése, illetve a preventioja a heparin, amelyet a kumarin

tartós alkalmazása követ. Ha nincs ellenjavallat, már a tüdőembólia gyanúja esetén,

a biztos diagnózis felállítása előtt el kell kezdeni a heparin-terápiát. Mellékhatása,

hogy nő a vérzésveszély, valamint a thrombocytopenia, melynek súlyos formájához

főleg artériás thrombosisok társulnak. Hatékonyságuk, azonban hemodinamikailag

hasonló a stabil pulmonalis emboliában a nem frakcionált heparinéhoz. Előnye,

hogy a terhesség bármely szakaszában alkalmazhatók, mivel a placenták nem jutnak

át. Oralisan adható antikoaguláns szerek a kumarin-derivátumok (Warfarin,

Syncumar), melyek hatásukat, lassan, kb. 5 nap alatt fejtik ki. [3]

2.7.3. Szupportív terápia

Oxigén, szükség esetén gépi lélegeztetés, sokk vagy hypotensio esetén

vasopressorok, fájdalom esetén analgetikumok adhatóak. [10]

20

2.7.4. Sebészi kezelés

A műtéti mortalitás 50% körüli, így az embolectomia, csak sokkos állapot esetén

jöhet szóba, ha a thrombolysis kontraindikált vagy hatástalan. [10]

2.7.5. Megelőzés.

A gyógyszeres profilaktikus módszereknél ajánlott a napi heparin és syncumar

bevitel. A nem gyógyszeres profilaktikus módszerek, pedig a vena cava filter,

gumiharisnya és az intermittáló pneumatikus kompresszió. Magas rizikójú

betegeknél a gyógyszeres és a nem gyógyszeres módszer együtt is alkalmazható.

[10]

2.7.6. Szövődmények

Kialakulhat jobb szívfél elégtelenség, pulmonális hypertónia, amelyek nehezen

kezelhető életveszélyes betegségek, azonban a legtöbb esetben nincsenek késői

szövődmények. [9]

21

3. CÉLKITŰZÉSEK

Kutatásom célja, az volt, hogy az egy éves vizsgálati periódus alatt mennyi CT

vizsgálat készült pulmonalis embólia (PE) gyanújával. CTA-val igazolt pulmonalis

embólia esetén vizsgáltam, a nemek szerinti eloszlást, valamint azt, hogy az

ismerten magas halálozású betegségnél mekkora volt a mortalitás. Vizsgáltam

továbbá, hogy a masszív embólia összefüggésben állt-e a halálozási kockázattal,

valamint, hogy mik voltak a közvetlen halálokok a pozitív nem masszív

tüdőembóliás betegeknél. Tanulmányoztam a háttérben álló etiológiai faktorok

meglétét, elsősorban a mélyvénás trombózist. Elemeztem, hogy a tüdőembólia

szempontjából negatív betegeknél milyen más alternatív diagnózisokat mutatott ki a

vizsgálat.

22

4. KÉRDÉS FELTEVÉSEIM

• Melyek voltak azok az elváltozások, amelyek tünetileg embóliát mutattak, de

CT során derült ki hogy más betegség?

• Ha nem embólia, akkor mi a tünetek oka?

• Mely esetekben volt masszív vagy csak kisfokú?

• Hány esetben volt vénás thrombózis?

• Milyen volt az embolusok lokalizációja?

• Mik voltak a közvetlen halálokok a pozitív nem masszív tüdőembóliás

betegeknél?

• Milyen az életkori, nemi eloszlása?

• Mely esetekben különbözött a laboratóriumi vizsgálat és a képalkotó

vizsgálat eredménye?

• Mi állhatott a 20 éves betegek tüdőembóliájának kialakulása hátterében?

23

5. ANYAG ÉS MÓDSZER

Kutatásomat a Borsod-Abaúj-Zemplén Megyei Központi Kórház és Egyetemi

Oktató Kórház, Képalkotó Diagnosztikai Osztályán végeztem. A retrospektív

vizsgálat egy év (2016.01.01-2016.12.31) beteganyagát tartalmazta. A kutatásban

szereplő vizsgálatok két CT berendezéssel (Siemens Somatom Definition AS+)

készültek. Az adatok gyűjtése a kórházi informatikai rendszer (Medworks)

használatával történt. A betegadatok és a CT-vizsgálatok képanyagának (Jivex)

áttekintését követően deskriptív statisztikai adatfeldolgozást végeztem, a következő

diagnózisok, valamint BNO kódjaik alapján:

Tüdőembólia hevenypulmonalis szívbetegség említésével (I2600)

Masszív tüdőembólia heveny pulmonalis szívbetegség említésével (I2601)

Szubmasszív tüdőembólia heveny pulmonalis szívbetegség említésével

(I2602)

Egyéb tüdőembólia heveny pulmonalis szívbetegség említésével (I2603)

Tüdőmbólia heveny cor pulmonale említése nélkül (I2690).

A vizsgált egy éves időszakban összesen 245 betegről készült CT angiográfiás

vizsgálat, melyeket részben tüdőembólia gyanúja miatt végeztek. Egyes esetekben a

PE más betegség irányában történő kivizsgálás kapcsán mellékleletként igazolódott.

Elemeztem a PE életkorbeli és nemek szerint megoszlását, mortalitását. Vizsgáltam

a PE súlyossága, masszivitása és a kimenetel közötti összefüggést. Továbbá választ

kerestem arra, hogy a fiatalabb felnőttek esetében mi állhatott a tüdőembolia

hátterében. Kutatásomban vizsgáltam a PE egyik fontos rizikófaktorát, a mélyvénás

thrombózist. Azoknál a betegeknél, akiknél nem igazolódott a tüdőembólia,

összegyűjtöttem az egyéb differenciál diagnosztikai szempontból fontos kórképeket,

melyek az emboliát utánzó mellkasi tünetek hátterében állhattak.

24

101

140

3 1

Lelet

pozitív

negatív

egyéb

bizonytalan

Össz betegszám:245

4. EREDMÉNYEK

A kutató munkám során talált 245 pulmonalis CT angiográfia esetén 101 betegnél

(41%) igazolódott a tüdőembólia, 140 esetben (57%) az eredmény alapján a PE

kizárható volt. Úgynevezett „egyéb” kategóriába soroltam további 4 beteget (2%):

egy esetben a beteg nem egyezett bele a kontrasztanyag adásába, egy másik esetben

a beteg bevette a metformin tartalmú cukorgyógyszerét a vizsgálat előtt, amelyet a

vizsgáló orvos a kontrasztanyag adás kontraindikációjaként értékelt. A harmadik

esetben rossz vesefunkció miatt a vizsgálatot nem lehetett elvégezni. További egy

esetben a vizsgálat eredménye bizonytalan volt és a betegről nem volt elegendő

klinikai információ.

A 2016-os évre vonatkozó demográfiai adatok szerint Magyarországon a férfiak

száma 4 millió 678 ezer, a nőké 5 millió 126 ezer volt. [12] Bár a népesség nemi

megoszlása a nők felé tolódik el, kutatásom során, azonban a pozitív (n=101)

betegek között inkább kis fokú férfi dominancia mutatkozott, hiszen 48 nőnél,

valamint 53 férfinél igazolódott a tüdőembólia. Az életkor szerinti megoszlásból

látható, hogy leginkább az idősebb, hetvenes éveit töltő betegeket érinti a kórkép.

1. diagram: Pozitív és negatív betegek

25

Vizsgálatunk igazolta, hogy a pulmonális embólia valóban magas mortalitású

betegség, hiszen egy év alatt 18 beteg (18%) elhunyt.

2. diagram: Életkor szerinti megoszlás

Szignifikáns nembeli különbség nem mutatkozott.

0

10

20

30

40

50

60

nő (48) férfi (53)

Nem szerinti eloszlás

3. diagram: Nem szerinti eloszlás

26

4.2. Esetbemutatás

Az életkor szerinti megoszlásban látható, hogy leginkább az idősebb 70 éveit töltő

betegeket érinti a betegség. Mivel kutatásom és az irodalmi adatok alapján ez az

életveszélyes betegség főleg az idősebb korosztályt érintette, érdeklődésem

leginkább arra irányult, hogy mi állhatott a 20-30 évesen diagnosztizált tüdőembólia

hátterében:

1. eset: 20 éves férfibeteg, akinek előzményi adataiban nem volt nagyobb betegség,

viszont családjában már előfordult tüdőembólia. Fulladásos panaszok, szapora

szívverés, mellkasi fájdalom miatt sürgős mellkasi CT angiográfiára utalták be. A

CT felvételeken a szegmentális ágakban embólia okozta telődési defektus

ábrázolódott.

5. ábra: CTA: emb. pulm.

2. eset: 24 éves nőbetegnél a családi anamnézisében anyai ágon, valamint az egyik

testvérnél mélyvénás thrombosis szerepelt. Két alkalommal, a 19. és 20. terhességi

héten spontán vetélése zajlott. Ezt követően elvégzett thrombophylia vizsgálat során

súlyos II. típusú antithrombin deficit igazolódott. Tartós anticoagulans (Syncumar)

27

szedését javasolták, melyet elhagyott. Ezt követően mellkasi fájdalom, fulladás,

rohamokban jelentkező köhögéses panaszok miatt került felvételre. CT vizsgálattal

baloldali pulmonalis embóliát igazoltak, majd később többszakaszos tüdőemboliára

utaló jobb oldali mellkasi fájdalom is megjelent.


3. eset: 21 éves nőbetegnél jobb alsóvégtagi vénás color ultrahang vizsgálat

alkalmával mélyvénás thrombosis igazolódott, majd a kontrasztanyagos mellkasi

CT vizsgálaton pulmonalis emboliának megfelelő kontrasztanyag kiesés

ábrázolódott. Mivel a beteg előzményében nagyobb betegség nem szerepelt, a

tüdőembólia forrása a közeli előzményben szereplő terhesség és gyermekágy során

kialakult mélyvénás thrombosis lehetett.

28


4. eset: A 25 éves férfibeteget 1 hónapal a PE diagnosztizálása előtt pneumonia

miatt kezelték, corticosteroidot (Medrol) indítottak, melyet abbahagyott, mivel a

gyógyszer szedése mellett 10 kg-ot hízott. Ezután bal lábszárát egy szög

„megcsikarta”, amelyre nem kapott Tetanus anatoxint. Ezt követően a bal lábszáron

hyperaemias terület, majd gyulladásos csík alakult ki, ami után 4 napig

hőemelkedése és láza volt. Color ultrahangon mélyvénás trombózist igazoltak.

Tüdőembólia gyanúja miatt készítettek mellkasi CT vizsgálatot, melyen kétoldali

kisebb, lebenyágakat érintő tüdőembólia igazolódott.


29

5. eset: 23 éves férfibetegnél mellkasi CT vizsgálat alkalmával derült fény a

masszív kétoldali tüdőembóliára. A PE hátterében álló okok nem voltak

fellelhetőek, mivel a beteget más intézményben kezelték, így zárójelentés nem állt

rendelkezésre.


6. eset: 22 éves férfibeteg jobb alsóvégtagi lábdagadás miatt került kórházba. A

tünetek hátterében color ultrahanggal mélyvénás thrombosist igazoltak.

Felvételekor jobb mellkasfélre lokalizáló, légvételre fokozódó szúró fájdalmat

panaszolt, mely alapján felmerült a tüdőembólia gyanúja. A D-dimer pozitivitás

mellett a mellkas CT PE-t igazolta.

30

25

27

49

Mélyvénás thrombózis

pozitív

n.a.

negatív


A pulmonalis emboliás betegek egynegyedének, 25 esetben volt igazolt mélyvénás

thrombózisa, 25%-ban nem volt erre vonatkozó adat, vagy nem történt mélyvénás

thrombózis irányában vizsgálat.

Vizsgálatom során a masszív embólia hasonló arányban volt letális, mint akiknél

nem masszív embólia igazolódott, hiszen 14 beteg hunyt el nem masszív embólia,

11. ábra: Mélyvénás thrombózis (fő) 4. diagram: Mélyvénás thrombózis

31

87

14

Masszív embólia

nem masszív

masszív

valamint 4 beteg masszív embólia során . Az eredmények alapján elmondható, hogy

a vizsgált betegcsoportban a kimenetelt lényegesen nem befolyásolta az embólia

kiterjedése. Utánanéztem annak, hogy a szubmasszív embóliás elhunyt betegeknél

mi volt a közvetlen halálok. Az alábbi, a közvetlen halálokként megnevezett társuló

cardiovaszkuláris betegségre bukkantam: légzési és keringési elégtelenség,

asystólia, kamra fibrillatio, agyi emollitió, agyi aneurysma, kamrai ritmuszavar,

illetve egyéb társbetegségek (daganatos betegség, pneumonia stb.) A szubmasszív

embóliával szemben az összes masszív embóliás betegnél, egyértelműen a

tüdőembólia okozta az exitust.

Az elhunyt betegeket, mortalitás alapján két csoportra osztottam: masszív és

szubmasszív embóliában elhunyt betegek. Az összes (101) embóliás beteg közül

masszív embólia 14 esetben (13,9%), szubmasszív embólia 87 esetben (86,1%)

fordult elő. A szubmasszív embóliás betegek közül 14 beteg (16,1%) hunyt el,

valamint masszív embóliás betegeknél 4 beteg (28,6%) hunyt el.

5. diagram: Masszív embólia (fő)

32

0%

20%

40%

60%

80%

100%

szegmentális (48) lobáris (62) szubszegmentális(8)

centrális (22)

Embólia lokalizációja

6. diagram: Halálozás a pozitív betegek között

Vizsgáltam a pozitív esetek között az embolia lokalizációját. Legtöbb esetben

(87%) a lebenyi artériákban helyezkedett el az embolus, azonban magas számmal

(67%) a szegmentális ágakban is felfedezhető volt. A centrális (31%), valamint

szubszegmentális (11%) ágakra is lokalizálódott az embolus. Több beteg esetében

előfordult, hogy nem csak lebenyi, de szegmentális ágakat is elzárt a thrombus.

0

2

4

6

8

10

12

14

16

Masszív PE (4) Nem masszív PE (14)

Elhunyt pozitív betegek (n=18)

12. ábra: Embólia lokalizációja

33

Kutatásom során össze szerettem volna vetni a laboratóriumi, D dimer

eredményeket a CT vizsgálatok eredményeivel, azonban a 101 pozitív beteg közül

csak 34 betegnek (33%) készült el a D dimer vizsgálat. 32 esetben a beteget más

intézményben kezelték, ezért nem állt rendelkezésemre zárójelentés, illetve a

képalkotó vizsgálatokon kívül egyéb adat. 35 esetben pedig nem készült el a D-

dimer laboratóriumi vizsgálat. Így a kevés elérhető adat miatt a D-dimer

tekintetében megbízható statisztikai feldolgozást végezni. Az a 34 beteg, akiknek

elkészült a vizsgálat, a lelet pozitív volt, sőt elég magas D dimer értékekkel

rendelkeztek.

4.3. Differenciáldiagnosztika

A pulmonális embólia szempontjából negatív betegek esetében (n=140) vizsgáltam

a mellkasi tünetek hátterében álló egyéb, a CT vizsgálat során igazolt kórképeket.

Egyes tüdőbetegségek és mellkasi, illetve hasi kórképek a tüdőembóliához hasonló

klinikai tünetekkel járhatnak. Ezek felismerésében, illetve az embóliától való

elkülönítésben az MDCT fontos szereppel bírt. Az alábbi táblázatban gyűjtöttem

össze azokat az egyéb tüdőbetegségeket és mellkasi vagy hasi kórképeket, amelyek

a CT vizsgálat során igazolódtak. Az előzőeknél ritkábban fordultak elő és bizonyos

esetekben klinikai jelentőséggel sem bírtak. Ezek a tüdőbetegségek és mellkasi

kórképek hasonló klinikai tünetekkel járnak, mint a tüdőembólia, ezért is fontos

képalkotó módszerrel igazolni, milyen betegséggel állunk szemben.

34

PLEURÁLIS FOLYADÉKGYÜLEM

„Számos mellkasi és extrathoracalis betegség okozhat akár több literes pleurális

folyadékgyülemet.” Klinikai tünetei: nehézlégzés, mellkasi diszkofort, tompa

fájdalom, köhögés (ritkábban). [10] Legtöbb, összesen 25 esetben fordult elő.

PNEUMONIA, PLEUROPNEUMONIA

„A bronchiolus terminalisoktól distalisan elhelyezkedő tüdőparenchyma akut,

infekciós gyulladása.” Hasonló klinikai tünetek: köhögés, nehézlégzés, mellkasi

fájdalom. Igen magas számban, összesen 21 esetben fordult elő.

Egyéb tüdőbetegségek Egyéb mellkasi vagy hasi kórképek

Pleurális folyadékgyülem (25) Hiatus hernia (5)

Pneumonia, pleuropneumonia (21) Stenosis oesophagei (1)

Emphysema (19) Pericardialis cysta (1)

Metasztázis (4) Alveolitis (1)

Primer tüdőtumor (5) Hasi eltérések (1)

Atelectasia (7) Emlő tumor (1)

Interstitialis tüdőbetegségek (7) Bronchogén cysta (1)

PTX (4) Lymphangitis carcinomatosa (2)

TBC (1) Aneurysma (1)

Törések (3) Szívbetegségek (21)

Tályog (1) Cardiomegalia (14)

COPD (5) Pangásos szívelégtelenség (3)

Aorta betegségek (3) Pericardiális folyadékgyülem (4)

Aorta dissectio (2) Pajzsmirigybetegségek (14)

Lymphadenomegalia, mediastini/hilii

(11)

Teljesen negatív (34)

35

13. ábra: CTA: pneumonia

EMPHYSEMA

A betegség jellemzője a bronchiolus terminalisoktól distalisan elhelyezkedő

tüdőterület faldestructióval együtt járó permanens, irreverzibilis kitágulása. [5]

Hasonló klinikai tünetei: dyspnoe, köhögés, köpettermelés. A legnagyobb számban,

19 esetben emphysemára derült fény mellékleletként.

ÁTTÉTI TÜDŐDAGANATOK

Az áttéti (metastatikus) tüdődaganatok extrapulmonalis helyekből kiinduló

malignus daganatokból származnak, melyek a véredényeken vagy a nyirokutakon

keresztül, illetve közvetlen tovaterjedéssel jutnak a tüdőbe. Hasonló klinikai

tünetek: köhögés, haemoptoe, dyspnoe. [13] Összesen 4 esetben derült fény

tüdőmetastasisra.

PRIMER TÜDŐDAGANATOK

A tüdő primer rosszindulatú daganatai zömében hám eredetűek, carcinomák, azaz

tüdőrákok, kis százalékban azonban a tüdő kötőszövetes állományából is kiindulhat

rosszindulatú megbetegedés, ún. sarcoma. Hasonló klinikai tünetei: köhögés,

haemoptoe, mellkasi fájdalom, nehézlégzés. [10] Összesen 5 esetben fordult elő.

36

14. ábra: CTA: tu. pulm.

ATELECTASIA

Az alveolusok légtelensége, egy bronchus elzáródásának, következménye lehet,

amely esetben a mögötte lévő tüdőterületről a levegő felszívódik. Hasonló klinikai

tünetei: nehézlégzés, mellkasi fájdalom. [14]Összesen 7 esetben fordult elő.

INTERSTITIALIS TÜDŐBETEGSÉGEK

„Az interstitiális tüdőbetegségek a betegségek heterogén csoportját képezik, melyek

közös jellemzője az interalveolaris septum gyulladása és fibrosisa- a különböző

károsító okokra létrejövő aspecifikus válaszként.” [13] Például: ARDS, fertőzések,

tüdőoedema, gázok, gőzök, füstök belélegzése, pneumoconiosisok, hypersensitiv

pneumonitisek, gyógyszerek, illetve sugárzás okozta megbetegedések stb. Hasonló

klinikai tünetei: tüdőembólia tüneteihez hasonló panaszok a száraz köhögés,

nehézlégzés, rossz közérzet, gyengeség. 7 esetben derült fény CT során interstitialis

tüdőbetegségekre mellékleletként.

ATELECTASIA

Az atelectasia, vagyis tüdőlégtelenség 7 beteg leletében szerepelt. A tüdő

légtelensége úgy jön létre, hogy a léghólyagocskák levegőfelszívódás

következtében összeesnek. 7 esetben derült fény CT során atelectasiára

mellékleletként.

37

PTX

Pneumothorax során a mellhártya lemezei közé levegő kerül, a tüdőt tartó vákuum

megszűnik, majd a tüdő összeesik (részlegesen vagy teljesen). Ez a kórkép, az

embolisatióhoz hasonlóan, sürgős orvosi beavatkozást kíván, valamint tüneteiben is

egyeznek. Az érintettet ugyanúgy kínozza nehézlégzés, verejtékezés és a szúró

mellkasi fájdalom. Erre a diagnózisra 4 beteg mellkas CT felvételénél is fény derült.

TBC

A fertőzéses eredetű megbetegedés a Mycobacterium hominis és a Mycobacterium

bovis nevű baktériumok okoznak. [13] A betegség tünetei nem specifikusak, éppen

ezért több olyan szimptómája is van, amely több más betegséggel összetéveszthető:

köhögés, izzadás, köpetürítés, fáradtság. Ez a betegség 1 esetben fordult elő.

ALVEOLITIS

Az allergiás alveolitis a tüdőparenchyma granulomatosus gyulladása, mely érinti

aperifériás légutakat, a bronchiolusokat és az alveolusokat. Akut, szubakut és

krónikus formái más és más tünetekkel járnak, ilyenek a rossz közérzet, száraz

köhögés, nehézlégzés, gyengeség elesettség, cyanosis, tachypnoe akut formában.

Szubakut formában köhögés, nehézlégzés, étvágytalanság, fogyás. Krónikus

formában nehézlégzés (főleg fizikai terhelésre), köhögés, fáradékonyság, fogyás,

végül keringési, légzési elégtelenség.

TÜDŐTÁLYOG

Főként, mint szövődmény, gyulladásos folyamat vagy daganat következtében

alakulhat ki, a tüdőszövetét elzáró gennyes üreg, mely szöveti károsodást, vér

alakos elemeit és baktériumot tartalmaz. Hasonló klinikai tünetek: rossz közérzet,

köpet, pleuláris folyadékgyülem, mellkasi fájdalom, köhögés, izzadás, fogyás,

köpetürítés, rossz általános állapot stb.

COPD (krónikus obstruktív tüdőbetegség)

38

A COPD megnevezés az emphysemás (A típusú COPD) és a chronicus bronchitises

(B Típusú COPD) betegségek keveréke. A chronikus bronchitis a bronchialis nyák

fokozott képződése jellemzi, az emphysema pedig a terminalis bronchiolustól

distalisan fekvő légterek állandó, kóros megnagyobbodását jelöli, fali

destrukciójával és nyilvánvaló fibrosis nélkül. Hasonló klinikai tünetei: dyspnoe,

köhögés, köpettermelés, obesitas. [13] 5 esetben véleményezték.

39

5. MEGBESZÉLÉS

A pulmonalis embolia veszélyessége napjainkban sem csökkent, amelyet a

kutatásom során vizsgált nagy betegszám, valamint magas halálozási ráta is

alátámaszt. A Borsod-Abaúj-Zemplén Megyei Központi Kórházban, csupán egy

évnyi, a 2016-os betegadatok alapján 245 beteget utaltak embólia gyanúval mellkasi

CT vizsgálatra, mely során 101 alkalommal fordult elő pozitivitás. Kutatásom

alapján leginkább az idősebb, 70 év körüli korosztályt, legkevésbé a fiatal, 20-30

éves korosztályt veszélyezteti a kórkép. A kapott eredményt, a PE életkor szerinti

megoszlását magyarázhatja az, hogy a tüdőembólia rizikófaktorai közé tartozik az

előrehaladott életkor is. A fiatal felnőttkori tüdőembólia hátterében többségben

pozitív családi anamnézis, terhesség, valamint tartós hospitalizáció állt. Számottevő

nembeli különbséget nem találtam, a tüdőembólia a nőket és a férfiakat egyaránt

veszélyezteti. Feltételezésem, miszerint a masszív embólia befolyásolja a

halálozások számát, nem igazolódott. A masszív, szubmasszív és a krónikus

embólia ugyanolyan mértékben volt letális. A betegség mortalitására irányuló

vizsgálatom alapján a pozitív esetek (n=101) közül 33, vagyis közel a betegek

egyharmada hunyt el. Kutatásomban az irodalmi adatokkal megegyezően a PE

magas halálozási rátáját találtam. Azoknál a betegeknél, akiknél nem igazolódott

PE, a CT-vizsgálattal sok esetben egyéb, a panaszokat magyarázó, kezelést igénylő

betegségek álltak: PTX, atelectasia, stb.

Kutatási eredményeim arra engednek következtetni, hogy a jó

hozzáférhetőség miatt a klinikusok egyre nagyobb számban kérnek olyan CT

vizsgálatokat, amelyek nem indokoltak, nem igazolják a feltételezett diagnózist,

mint esetünkben a pulmonalis embóliát. Azonban maga az embólia kizárása, ill. a

háttérben álló más kórképek igazolása miatt még egy negatív vizsgálat is fontos

lehet a terápiás döntés szempontjából. A PE kizárása különösen fontos az idős

betegeknél, akiknél a tartós anticoaguláns kezelés magas kockázatú. Részben a

gyors és pontos CT vizsgálatnak köszönhetően ez a súlyos betegség időben

felismerhető, kezelhető, így halálozási rátája csökkenthető.

40

6. ÖSSZEGZÉS

Kutatásom során a CT angiográfia vizsgálatra tüdőembólia gyanúval beutalt

betegeket vizsgáltam különböző szempontok alapján. Nemi eloszlás során

szignifikáns különbség nem mutatkozott, azonban életkori eloszlásban látható volt,

hogy inkább az idősebb korosztályt érinti a betegség nagyobb számban. A PE egyik

fontos rizikófaktora a mélyvénás trombózis, embóliát, csak a betegek ¼-nek

okozott. A kevés elérhető adat miatt a D-dimer tekintetében megbízható statisztikai

feldolgozást nem tudtam végezni, azonban, azoknak a pozitív betegeknek, akiknek

elkészült a D dimer vizsgálat, mindegyikőjüknek pozitív, extrém magas D dimer

érték tűnt fel. A vizsgálatok és betegadatok során igazolódott, hogy az embólia

masszivitása nem befolyásolja a betegség kimenetelét.

Javaslatom az lenne, hogy mivel a laboratóriumi vizsgálatoknak igen nagy a

szenzitivitása, segítségükkel elkerülhető lenne számos kiegészítő képalkotó

vizsgálat és az ezekkel járó sugárterhelés. Bár a jó hozzáférhetőség miatt a

klinikusok egyre nagyobb számban kérnek olyan CT vizsgálatokat, amelyek nem

igazolják a feltételezett diagnózist, mint esetünkben a tüdőembóliát, ezért azt

gondolhatnánk, hogy sok felesleges vizsgálat készült, viszont az embólia kizárása,

illetve a háttérben álló más kórképek igazolása miatt még egy negatív vizsgálat is

fontos lehet a terápiás döntés szempontjából. Részben a gyors és pontos CT

vizsgálatnak köszönhető a súlyos betegség halálozási rátájának csökkenése. Az

időseknél magas a kockázata a tartós vérhígító kezelésnek így az embólia

kizárásával is fontos terápiás döntés születhet, emellett számos, háttérben álló

egyéb kórkép kimutatható, mint például, tumor vagy gyulladás, amely a kezelést

befolyásolja, vagy megfelelő kezelést tesz lehetővé.

41

7. IRODALOMJEGYZÉK

[1] Palkó András, „Tünetorientált Klinikoradiológia,” Budapest, Medicina Könyvkiadó,

2009, pp. 26; 29-33.

[2] Szentágothai János és Réthelyi Miklós, Funkcionális Anatómia II., Budapest,

Medicina Rt., 2002, pp. 795., 1117- 1119..

[3] Losonczy György és Magyar Pál, A pulmonológia kézikönyve, Budapest, Medicina

Könyvkiadó Zrt., 2012, pp. 25-26.

[4] Magyar Pál, Hutás Imre és Vastag Endre , Pulmonológia, Budapest, Medicina

Könyvkiadó Rt. , 1998, p. 26.

[5] Stephen Chapman, Grace Robinson, Jhon Stradling és Sophie West, Oxford handbook

of respiratory medicine, United States, New York, Oxford University Press, 2009, p.

406.

[6] Massimo Pistolesi , „Pulmonary CT Angiography in Patients Suspected of Having

Pulmonary Embolism: Case Finding or Screeing Procedure?,” Radiology, pp. 334-

337, Augusztus 2010.

[7] Dr. Vizi Éva, Tabularium Pulmonologiae, Budapest, Melania Kft., 2002, pp. 116-119.

[8] Fráter Lóránd, „Radiológia,” Budapest, Medicina Könyvkiadó, 2008.

[9] Dr. Blaskó György és Dr. Kiss Róbert Gábor, Trombózis és véralvadásgátlás,

Budapest, SpringMed Kiadó, 2010, p. 97; 99.

[10] Magyar Pál és Vastag Endre , Pulmonológiai betegségek, Budapest, Semmelweis

Kiadó, 2005, pp. 7; 101; 136-139; 183-184.

[11] Kiss Zsuzsanna, Dr. Lombay Béla és Dr. Fornet Béla, „Egészségtudományi

Közlemények,” A tüdőembóliaképalkotó diagnosztikája, kötet 3., szám1. , pp. 99-112,

2013.

[12] Dr. Vukovich Gabriella és Kovács Marcell, „Mikrocenzus 2016,” Budapest, 2017.

[13] Steven A. Schroeder, Marcus A. Krupp, Lawrence M. Tierney és Jr. és Stephen J.

McPhee, „Korszerű orvosi diagnosztika és terápia,” Korszerű orvosi diagnosztika és

terápia, Budapest, Officina Nova Kiadó, 1990, pp. 176-177; 189-190; 198; 201.

[14] Magyar Pál, Pálfy Lajosné és Bártfai Zoltán, Egészségügyi szakdolgozók

tüdőgyógyászati kézikönyve , Budapest, Medicina Könyvkiadó Rt., 2006, p. 36.

42

8. ÁBRAJEGYZÉK

1. ábra

Borsod-Abaúj-Zemplén Megyei Kórház és Egyetemi Oktató Kórház, Archívuma

2. ábra

R. Putz and R. Pabst: Sobotta, Atlas of Human Anatomy, Volume 2., trunk, viscera,

lower limb, München, 2006., p. 103

3. ábra

R. Putz and R. Pabst: Sobotta, Atlas of Human Anatomy, Volume 2., trunk, viscera,

lower limb, München, 2006., p. 96-97; 103

4. ábra


5. ábra


6. ábra


7. ábra


8. ábra


9. ábra


43

10. ábra


11. ábra


12. ábra


13. ábra


14. ábra


15. ábra


44

KÖSZÖNETNYILVÁNÍTÁS

Szeretném megköszönni konzulensemnek, Dr. Lakatos Andrea Tanárnőnek, hogy

szakmai tudásával és tanácsaival segített szakdolgozatom megírásában!

Megköszönném a Borsod–Abaúj–Zemplén Megyei Kórház és Egyetemi Oktató

Kórház, Gyermekradiológiai Osztály dolgozóinak segítségét!

az mdct szerepe a pulmonalis emboliaphd.lib.uni-miskolc.hu/document/28918/24716.pdffőként igaz ez...

Documents