ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE

DEFINITIE

• AVC: deficit neurologic cu debut brusc de cauza presupus vasculara

* deficitul neurologic este de obicei focal (hemipareza, tulb de limbaj…); rar este global (ex hemoragia subarahnodiana)

* durata deficitului motor: < 24 ore = AIT, > 24 ore = AVC constituit

EPIDEMIOLOGIE

• A 3-a cauza de mortalitate in Europa (dupa infarct si cancer)

• Prima cauza de handicap• In Romania una din cele mai frecvente cauze de

deces si invaliditate

• Incidenta anuala 145 cazuri /100.000 locuit– 33000 cazuri / an

Gravitate: - 20 % deces precoce

- 40 % sechele severe

CLASIFICARE AVC• AVC ISCHEMICE ~ 80%

* prin ocluzia unui vas cerebral (tromboza sau embolie)

• AVC HEMORAGICE ~ 20%* prin ruptura peretelui unui vas

cerebral (acumulare de sange in parenchimul cerebral = hemoragia intraparenchimatoasa (HIP) sau in spatiul subarahnoidian = hemoragia subarahnoidiana (HSA) )

* tromboza venoasa cerebrala (TVC)

REPARTITIA AVC

80%

10%

5%5%

ISCHHIPH.S.A.TVC

Tendinte actuale (2010)

• 91% AVC ischemice

• 9% hemoragii intracerebrale (4% subarahnoidiene)

↓ frecventa AVC hemoragice in tarile dezvoltate si ↑ in tarile cu venit mic (control inadecvat al HTA)

• ANATOMIA CIRCULATIEI CEREBRALE

- SINDROAME NEUROVASCULARE

• FIZIOLOGIA CIRCULATIEI CEREBRALE

• AVC ISCHEMICE

• AIT (ATACURILE ISCHEMICE TRANZITORII)

• AVC HEMORAGICE (HIP SI HSA, MAV)

• TROMBOZELE VENOASE CEREBRALE

ANATOMIA CIRCULATIEI CEREBRALE

• Sistemul carotidian / anterior (2 artere carotide) LF, LP, partial LT

• Sistemul vertebro-bazilar / posterior (2 artere vertebrale care se unesc in trunchiul bazilar) Partial LT, LO, trunchiul cerebral, cerebel

• Unite la baza creierului prin poligonul Willis (situat in spatiul subarahnoidian)

Poligonul Willis

A. Sistemul carotidian

• Artera carotida comuna:

* la nivelul vert C6 se bifurca

ACE (gat, fata, scalp)

ACI

** anastomoze ACI / ACE

orbita

Ramurile ACI:

• Colaterala : a oftalmica

• Terminale: a. cerebrala anterioara (ACA)

a. cerebrala medie (sylviana) (ACM)

a. coroidiana anterioara

a. comunicanta posterioara (ACoP)

A oftalmica a. centrala a retinei

• Fiecare artera (ACA, ACM) are un teritoriu superficial (cortex + subcortical) si un teritoriu profund (subst alba, nc bazali, talamusul, caps interna) = art “perforante” (lenticulo-striate)

ACA / unite prin ACoA

• Terit superf:- fata mediala a cortex cerebral (< sant P-O), zona de ~ 3 cm din partea super a fetei laterale a cortexului

• Terit profund:- parte din ggl bazali si caps int

• Particularitate a terit superficial al ACA: la nivelul ariei motorii primare iriga partea responsabila de motilitatea membrului inferior, trunchiului si partii proximale a membrului superior

ACM (a. sylviana)

• Terit superf:

- fata laterala a LF, LP (exceptie 3 cm din partea super)+ fata laterala a LT

• Terit profund:

- parte din ggl bazali si caps int

• Particularitate a terit superficial al ACM: la nivelul ariei motorii primare iriga partea responsabila de motilitatea fetei si membrului superior

B. Sistemul vertebro-bazilar

• A. vertebrala (AV): ramura din a. subclavie

- traiect ascendent prin gaurile apofizelor transverse ale C1-C6.

- se uneste cu AV de partea opusa la niv jonct bulbo-pontine trunchiul bazilar (TB)

● TB: urca pe fata anterioara a trunchiului cerebral; la nivel de pedunculi se bifurca in cele 2 ACP (artere cerebrale posterioare)

Ramurile art vertebrale:

• A spinala anterioara si a spinale posterioare maduva cervicala

• A cerebeloasa postero-inferioara (PICA)

• Ram bulbare

Ramurile tr bazilar

• Ramuri pontine (de tip perforant si de tip circumferential)

• A labirintica

• A cerebeloasa antero-inferioara (AICA)

• A cerebeloasa superioara (SCA)

• A cerebrala posterioara (ACP): ram terminala – se uneste cu ACoP pentru a inchide poligonul Willis

• SCA (din TB)

• AICA (din TB)

• PICA (din AV)

PICA (a “fosetei laterale a bulbului”)

• Cerebel: vermis, nuclei, p inf emisfere

• Bulb: reg postero-laterala

ACP

• Terit superf:

- fata inf si mediala a LT, intreg LO

• Terit profund:

- mezenc, o parte din talamus si ggl bazali, c. geniculati, diencefal, hipocamp

Teritorii vasculare cerebrale

• ACA

• ACM

• ACoroidAnt

• ACP

SINDROAME NEURO-VASCULARE

• Ocluzia fiecarei artere cerebrale realizeaza un tablou clinic specific (ce depinde de functia regiunii cerebrale afectate) = sindrom topografic vascular

• Sunt descrise in AVC ischemice sindroamele clinice ale ischemiei cerebrale

• Sindromul de a oftalmica cecitate monoculara tranzitorie

Sindromul de ACA

• Complet: hemipareza contralaterala

• Partial: hemipareza predominant crurala

• + alte semne:

- abulie (lipsa de initiativa, apatie)

- dezinhibare

- aparitia reflexelor primitive (grasping..)

- tulburari de mers (de tip apraxie)

AVC ACA drt

Sindromul de ACM (teritoriu complet)

• Ocluzia ACM la origine: tablou clinic sever

- hemiplegie contralaterala

- devierea capului si ochilor spre leziune

- hipoestezie pe hemicorpul contralateral

- hemianopsie omonima de partea opusa

- afazie globala (emisfer Dom) / neglijenta spatiului contralateral (emisfer min)

Infarct total ACM drt / ACM stg

Infarct ACM stg

Semnul ACM hiperdense (=tromb)

Sindromul de ACM (teritoriul superficial)

• Ocluzia ramurilor ascendente (LF, LP)

- hemipareza contralaterala predominant facio-brahiala

- hipoestezie pe hemicorpul contralateral

- afazie de tip expresiv (Broca) / neglijenta spatiului contralateral

Sindromul de ACM (teritoriul superficial)

• Ocluzia ramurilor descendente (LT) :

- hemianopsie omonima de partea opusa

- afazie receptiva (Wernicke)

AVC terit superf ACM stg - DWI

Sindromul de ACM (teritoriul profund)

• Ocluzia ramurilor perforante (CI):

- hemipareza contralaterala egala (MS = MI) cu ataxia membrelor afectate

AVC terit profund ACM stg

Sindromul de ACP

• Hemianopsie omonima contralaterala

• In infarcte bilaterale de ACP apare cecitate corticala

• Sindrom talamic contralateral (ocluzia unei ramuri profunde din ACP): hipoestezie, durere “talamica” si ataxie pe hemicorpul opus

AVC ACP stg / ACP drt

AVC art coroidiana ant drt

AVC in teritoriul vertebro-bazilar

• “sindrom altern”:

- de partea leziunii afectarea unui nerv cranian (ex: hipoestezie faciala, pareza de oculomotori..etc)

- de partea opusa leziunii semne de afectare a cailor lungi ce trec prin Tr cerebral (ex: hemipareza, hipoestezie

Sindromul de ocluzie al PICA / art vertebrale = sdr Wallenberg

• De aceeasi parte: - hipoestezie la nivelul fetei (nc V)- sindrom cerebelos (ataxie)- sindrom Cl Bernard Honer

• De partea opusa:- hipoestezie pentru sensibilitatea

termo-algezica+ sdr vestibular + tulb de deglutitie

AVC PICA stg

Sindroame de ocluzie a arterelor cerebeloase (AICA, SCA)

• De aceeasi parte:

- sindrom cerebelos (ataxie)

• De partea opusa:

- hipoestezie pentru sens termo-algezica

- hemipareza (poate fi frusta sau lipsi)

• - vertij, nistagmus, greturi, varsaturi

• AVC extinse duc la alterarea starii de constienta (compres v IV)

Sindromul de ocluzie a trunchiului bazilar (“locked-in”)

• Infarct bilateral partea anterioara a puntii:

- tetraplegie

- diplegie faciala de tip periferic- abolirea miscarilor laterale ale

ochilor

- imposibilitatea articularii sunetelor (“anartrie”)

AVC LACUNARE

• Infarcte de mici dimensiuni (0.5-15 mm) produse prin ocluzia arteriolelor perforante care iriga regiunile profunde din creier, TC

• Sindroame clinice tipice “lacunare”:

- hemipareza “pura” / izolata (egala B si C)

- hipoestezie izolata a unui hemicorp

- hemipareza ataxica

- sindromul disartrie-mana inabila

FIZIOLOGIA CIRCULATIEI CEREBRALE

• Creierul: organul cel mai activ metabolic; necesita 15-20% din debitul cardiac

• Debitul sanguin cerebral (DSC) – normal in jur de 50 ml/min/100g tesut

• > 55-60 ml/min/100g = HTIC

• < 20 ml/min/100 g = ischemie

• < 10 ml/min/100 g = necroza

Autoreglarea circ cerebrale

• DSC mentinut constant prin autoreglarea circulatiei cerebrale:

* in functie de TA sistemica (vasele de calibru mare): ↑ TA VC

↓ TA VD

* in functie de conc CO2 din singele arterial (vasele de calibru mic):

↑ conc CO2 VD

↓ conc CO2 VC

ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE ISCHEMICE

DEFINITIE

• sindrom clinic caracterizat prin instalarea brusca a unui deficit neurologic provocat de scaderea debitului sanguin intr-o anumita regiune cerebrala

- scadere de durata scurta, reversibila AIT

- scadere importanta, durata mare AVC constituit

FACTORI DE RISC

• NEMODIFICABILI

- varsta

- sexul

- rasa/etnia

- AHC (familiale)

- fct genetici

- AVC/ AIT/ IMA in

antecedente

• MODIFICABILI

- HTA (↑riscul de 4-6 x)- Stenoze carotidiene asimptomatice- FiA, alte boli cardiace (CI, IC)- Diabetul zaharat- Dislipidemia- Fumatul / si cel pasiv- Consumul de alcool- Hiperfibrinogenemia / hiperhomocisteinemia- Sindromul anticorpilor antifosfolipidici- Contraceptive orale / tratament hormonal

postmenopauza- Obezitate- Sicklemie (anemie falciforma)- Sedentarism; conditie economica precara- Sindrom metabolic- Abuz de droguri

ETIOLOGIE

• 1. Mecanismul atero-trombotic (boala ocluziva a vaselor mari)

• 2. Mecanismul (cardio)embolic

• 3. Boala vaselor mici cerebrale (lacunarism)

• 4. Mecanismul hemodinamic

• 5. Cauze rare: disectii, vasculite, coagulopatii, hipervascozitate….

1. Boala ocluziva a vaselor mari

• Ateroscleroza determina stenoza vaselor de calibru mare sau mediu prin depunere de material lipidic sub tunica intima placa de aterom

Localizarea ATS

• Extracranian:- originea ACI, sifon carot- originea AV, crosa Ao

!! Caucazieni • Intracranian:

- originea ACM- orig, termin TB

!! Asiatici, hispanici, negrii

Aterotromboza

• Placile de aterom se pot complica (ulcerare, hemoragie..) atrage trombocitele care adera activare agregare (stabilizare cu retea de fibrina) => tromb

• Aterotromboza produce AVC ischemic prin 3 mecanisme:

1. Ocluzia totala a vasului prin formarea unui tromb (ex. tromboza de carotida)

2. Desprinderea unor fragmente de tromb cu embolizarea si obstructia arterelor din distalitate = embolie arterio-arteriala

3. Scaderea fluxului sangvin post-stenotic

ATS embolie arterio- ocluzie completa

arteriala prin tromb

2. Embolia cardiaca

• Cardiopatii emboligene:

- fibrilatia atriala

- infarctul miocardic recent

- boala valvulara

- cardio-miopatiile dilatative

- DSA (ASIA)

3. Boala vaselor mici cerebrale

• Peretele vaselor mici cerebrale (arterele “perforante”) sufera modificari datorita HTA, DZ, inflamatiei (vasculite), amiloidozei, etc…(arterio-scleroza, lipohialinoza,...) ocluzia sau tromboza arteriolei infarct cerebral de mici dimensiuni = “lacuna”

4. Mecanismul hemodinamic

• se produce cand in circulatia cerebrala exista leziuni stenozante ale vaselor + scaderea debitului sanguin cerebral (hipoTA, aritmii, stop cardiac, perioperator, etc..)

• Localizate la limita dintre 2 teritorii vasculare invecinate = infarcte “de granita” (jonctionale, “watersheed”)

AVC jonctionale dupa chir cardiaca

5. Cauze rare de AVC

• Disectia arteriala: determina stenoza sau ocluzia vasului afectat prin hemoragia din peretele vascular (trauma, sport)

• Arterita (vasculite)

• Consumul de droguri: cocaina, heroina, amfetamine

• Coagulopatii

• Hipervascozitate sangvina (leucemii…)

Disectie ACI drt

Disectia ACI drt: zone de infarct

FIZIOPATOLOGIA AVC ISCHEMIC

• ischemia neuronala ireversibla incepe cand DSC < 18 mL/100 mg/min; creierul nu are rezerve de glucoza

• “cascada ischemica”: oprirea glicolizei aerobe acumulare intraneuronala de Na+, Ca++, acidoza, producere de radicali liberi edem celular activarea lipazelor, proteazelor moarte neuronala

3 zone in cadrul ischemieicerebrale:

• Zona de necroza (DSC <8 ml/100g/min): disfunctia membranelor si moarte neuronala; aici neuronii mor in primele minute de la debutul AVC

• Zona de penumbra (< 18 ml/100g/min): regiune de ischemie incompleta aflata in jurul zonei de ischemie completa; contine neuroni fara activitate electrica, dar inca viabili pentru cateva ore (prin circulatia marginala)

Necroza

Penumbra

Oligemia

Debitul sanguin cerebral DSC

1 2 3

10

20

40

30

50

DSC

ml/mn/100g

Timp (h)

Permanent

Oligemie

Penumbra

Infarct

Normal

■ Zona de “olighemie”, “perfuzie de mizerie” (DSC sub cel normal): contine neuroni nefunctionali, dar intacti structural

* In timp, zona de penumbra se transforma in zona de necroza (ischemie, excitotox, acidoza,…etc)

• Scopul tratamentului trombolitic (iv sau ia) este recanalizarea vasului si restabilirea circulatiei salvarea neuronilor din zona de penumbra inaintea producerii injuriei ireversibile

• Neuroprotectia are ca scop conservarea viabilitatii neuronilor ischemici pentru a extinde fereastra terapeutica a trat trombolitic

ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR (AIT)

Definitie

• Un episod tranzitor de disfunctie neurologica cauzata de ischemia focala a creierului sau retinei, fara evidenta de infarct acut (AHA/ ASA Guidelines, 2009)

• Definitia veche continea doar conditia de reversibilitate completa a simptomelor dupa 24 de ore

• Definitia din 2002 continea reversibilitatea simptomelor in decurs de 1 ora si absenta vreunei dovezi de infarct acut pe examinarile imagistice

Durata AIT

• In general 5-20 minute ( ~ 8 min AIT in teritoriul V-B si ~ 14 min AIT carotidiene)

• Fiecare episod neurologic tranzitor, indiferent de durata, la care se constata leziuni ischemice pe RMN (secventa DWI) este considerat AVC

Kidwell, Stroke 1999;30:1174

Epidemiologie

• Incidenta 80 – 200 cazuri /100.000 locuit.• Incidenta AIT creste cu varsta !! • Este un factor de risc major pentru AVC

ischemic, dar si pt IMA• Dupa AIT, riscul de AVC este de 5% in

prima sapt, si de 20% in primele luni• 7-40% din pacientii cu AVC au avut un AIT• AIT “crescendo” (ca durata, frecventa

episoadelor, severitate) Iminenta AVC

Cauzele AIT / fizipat

• Obstructia unui vas printr-un embol plachetar de dimensiuni mici, care va fi lizat rapid

• Embolul provenit din arterele carotide / vertebrale sau de la cord

• DSC este ↓ sau intrerupt intr-o anumita regiune cerebrala inhibarea reversibila a activitatii neuronale, fara moarte celulara

Simptome in AIT

• AIT carotidian- Cecitare monoculara

tranzitorie (isch. retin)- Hemipareza contralat./

inabilitate a mainii- Hipoestezie contralat /

parestezii- Tulb de limbaj de tip

afazie- Combinatii

• AIT vertebro-bazilar- Tulburari de vedere

binoculare (HLO)- Deficit motor

(contralat, bilateral)- Hipoestezie /

parestezii (contralat sau bilat)

- Vertij, ataxie, diplopie, disartrie combinate

• Nu sunt acceptate ca AIT urmatoarele simptome neurologice:

- pierderea starii de cunostinta

- ameteala

- starea de confuzie

- incontinenta sfincteriana

- vertijul, ataxia, diplopia sau disartria daca apar izolat

Diagnosticul pozitiv in AIT

• Clinic:

- anamneza f importanta; uneori diagnosticul se pune retrospectiv

- examen obiectiv: deseori e normal, pacientul ajunge la Urgenta dupa ce simptomele s-au remis

• Investigatii complementare: identice ca in AVC ischemic constituit

Evaluarea pacientului cu AIT

• Ex neuroimagistice: CT sau RMN cerebral fara contrast (secvente DWI) absenta de modificari ischemice acute pt dgn de AIT; excludere alte cauze (tu...)

• Cautarea cauzei AIT:- Eco Doppler carotido-vertebral

(stenoze? placa ATS instabila? disectie?)- ECG, Eco cord (FiA? Emboli ?)- angioRMN cerebral (stenoze

intracraniene?)- arteriografie (in caz de stenoze

stranse)

Diagnosticul diferential in AIT

• Migrena cu aura

• Crize epileptice focale (motorii sau senzitive)

• Sincopa, pierderea starii de constienta

• Hipoglicemia

Prognosticul AIT: scorul ABCD2

• Identifica pacientii AIT cu risc mare pt AVCA (Age): 1 pct pt varsta >60 ani, B (BP = TA): 1 pct pt val ↑ TA (si

anteced) C (clinica): 2 pct pt hemipareza

unilaterala, 1 pct pt tulb limbaj fara deficit motor

D (durata simpt); 1 pct pentru 10–59 min, 2 pct pt >60 min.

D (Diabet): 1 pct (si hiperglicemia)Scor 0-3 = risc scazut, scor 6-7 risc f inalt

Tratamentul AIT

• Are ca scop prevenirea producerii de noi evenimente ischemice (= preventie secundara) – se suprapune peste trat AVC

• - trat antiagregant plachetar:

- ASA, clopidogrel, triflusal

- daca era deja pe antiagregant asociere de 2 (ASA + dipiridamol SR = Asasantine) sau schimbare ASA cu Clopidogrel

• - trat anticoagulant – doar daca exista sursa emboligena cardiaca

- acenocumarol

- [warfarina]

- dabigatran, apixaban

● - trat hipotensor (HTA – princ factor de risc)

● - statinele (stabilizarea placilor de aterom)

• Tratamentul stenozelor carotidiene stranse (> 75%): chirurgical prin endarterectomie / endovascular prin stentare

• Control al valorilor glicemice mari

• Renuntarea la fumat

• Schimbarea stilului de viata

AIT = factor de risc major = urgenta !!

ACCIDENTELE ISCHEMICE CONSTITUITE

(INFARCTELE CEREBRALE)

Terminologie

• AVC “constituit”: deficit neurologic stationar timp de ore / zile

• AVC “in progresie”: instalare progresiva sau agravarea simptomelor neurologice in cursul primelor 24 – 48 h

• AVC “regresiv”: ameliorarea deficitului motor

• AVC remis clinic: disparitia in timp a simptomelor neurologice

• Zona de necroza IRM – ADC (silentiul electric si energetic)

• Zona de penumbra IRM – DWI (apreciaza gradientele ionice trans-membranare, dependente de energie)

• Zona de oligemie IRM - PWI

MAV: angiom cavernos pontin

Hemor. in faza acuta: infarct hemoragic venos (v. corticale) in LLA

Hemoragie lobara F stg: meta de melanom

Hemor putam stg cu edem perilez si efect de masa : glioblastom

Hemoragii dupa trat trombolitic

Microhemoragii: depozite de hemosiderina - AAC

Hemor putaminala stg

Anevrism ACA drt: HSA

Anevrism ACM drt: HSA

Stentarea carotidiana