autre tumeur de bas grade:...
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TUMEURS
CÉRÉBRALES
Dr Gimbert
Dr Laguerre
PLAN
• I. RAPPELS ANATOMIQUES
• II. EPIDÉMIOLOGIE
• III. SÉMIOLOGIE
• IV. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
• V. COMPLICATIONS
• VI. PRISE EN CHARGE
• VII. PRINCIPAUX TYPES DE
TUMEURS
I. RAPPELS ANATOMIQUES
• Le cerveau est constitué de deux hémisphères cérébraux (dérivés du télencéphale) et du diencéphale (partie impaire, médiane, recouverte par le télencéphale).
• Les deux hémisphères sont reliés par des faisceaux de fibres appelés commissures.
• Parmi ces commissures :
o commissure interhémisphérique: corps calleux.
o commissures intra-hémisphériques : fibres en U, faisceaux d'association..
o commissures inter et intra-hémisphériques: trigone.
• En surface, l’hémisphère cérébral est constituée d’une
écorce de substance grise: le cortex cérébrale.
• Chaque hémisphère se plisse et forme des sillons:
o Les sillons les plus profonds ou scissures
délimitent les lobes.
o Les sillons moins profonds délimitent des
circonvolutions, gyrus ou plis dans chaque lobe.
• Cette particularité a pour conséquence de maximiser la
surface du cortex cérébral.
• Sous la surface, les axones entrant et sortant des neurones
du cortex forment une masse imposante de substance
blanche.
Scissure
Sylvienne
Scissure
de Rolando
Sillon
pariéto-occipital
Lobe Frontal
Lobe pariétal
Lobe
occipital
Lobe temporal
• La scissure de Sylvius, très profonde, sépare le lobe temporal du reste du cerveau.
Caché au fond: le lobe de l'insula.
• La scissure de Rolando sépare le lobe frontal en avant, du pariétal en arrière.
• Le sillon pariéto-occipital sépare le lobe pariétal en avant, du lobe occipital en arrière.
• La limite temporo-occipitale est à peine marquée par une incisure temporo-occipitale.
• Le néocortex cérébral, sur le plan histologique, est formé de 6 couches. On distingue de la plus superficielle à la plus profonde:
o I: moléculaire: contient essentiellement des fibres (axones et dendrites).
o II: granulaire externe: neurones granulaires (couche réceptrice).
o III: pyramidale externe : cellules pyramidales (couche effectrice).
o IV: granulaire interne (couche réceptrice).
o V: pyramidale interne (couche effectrice).
o VI: polymorphe
Aires de Brodmann
• Carte de référence des aires corticales
• Divise le cortex en 47 aires
• Permet de définir :
Ŕ Des aires effectrices
Ŕ Des aires réceptrices
Ŕ Des aires associatives
Aires de Brodmann
Aires de Brodmann
• Aires effectrices :
Ŕ Prédominance de cellules pyramidales
Ŕ En avant de la scissure de Rolando, au dessus de la scissure de Sylvius
• Aires réceptrices :
Ŕ Prédominance des cellules granuleuses
Ŕ En arrière de la scissure de Rolando, en dessous de la scissure de Sylvius
• Aires associatives :
Ŕ Proportion harmonieuse entre cellules pyramidales et granuleuses
Aires réceptrices
• Aires de la sensibilité générale:
Ŕ Aires somesthésiques I
Aire somesthésique (3,1,2)Lésion: anesthésie
Stim°: CE sensitive, CE 2ndt G
• Aires visuelles
Ŕ Aire visuelle de réception primaire (17)
Lésion: quadranopsie / hémianopsie
Stim°: phosphènes
Ŕ Aire visuognosique (18,19)Lésion: prosopagnosie, alexie
Stim°: hallucinations visuelles
• Aires auditives
Ŕ Aire auditive de réception primaire (41,42)
Lésion: perception des sons
Stim°: acouphènes
Ŕ Aire auditivognosique (22)Lésion: HG: aphasie de Wernicke
• Aires olfactives:
Stim°: hallucinations olfactives
• Aires de réception vestibulaires = aires du vertige
• Aires gustatives
Aires effectrices
• Aire motrice primaire (4)
Lésion: hémiplégie
Stim°: CE Bravais Jacksonienne
• Aires prémotrices
Ŕ Aire parapyramidale (6)Lésion: agraphie, anarthrie, aphasie de Broca
Ŕ Aire supplémentaire motriceLésion: héminégligence
Stim°: CE
• Aires cortico-cérébelleuses
• Aires oculo-céphalogyres (8)
Aires associatives
• Connexions
o Avec les aires gnosiques qui vont enregistrer et mémoriser les informations signifiantes
o Avec les noyaux associatifs du thalamus
• 2 grandes aires associatives
o Aire associative postérieure(39,40)
Lésion: apraxie constructive, idéatoire, idéomotrice, aphasie de Wernicke
o Aire associative antérieure(9,10,11,44-47)
Lésion: synd moriatique, logorrhée
Lobe frontal
• Intervient dans les comportements, les processus
intellectuels, dans la préparation et la réalisation de la
motricité.
• Dans les cortex moteur primaire et prémoteur, la moitié opposée du corps est représentée d’une manière somatotopique précise: l’homonculus de Penfield moteur.
Aires cognitives,
programmation du
mouvement
Gyrus frontal supérieur et
moyen, face interne
9 -12 Cortex associatif
préfrontal
Gyrus fontal inférieur45 Cortex associatif
préfrontal
Langage, plannification
du mouvement
Gyrus fontal inférieur
(opercule frontal)
44 Aire de Broca, cortex
prémoteur latéral
Gyrus frontal moyen46 Cortex associatif
préfrontal
SaccadesGyrus frontal supérieur et
moyen, face interne
8 Champs oculomoteur
frontal
Programmation des
mouvements
Gyrus précentral et
cortex adjacent rostral
6 Aire prémotrice et motrice
supplémentaire
MotricitéGyrus précentral 4 Cortex moteur primaire
FONCTIONLOCALISATIONAIRES DE BRODMANN
Lobe pariétal
• Intervient dans la somesthésie, la perception de l’espace et
l’attention.
StéréognosieGyrus pariétal
supérieur
5 Aire associative
pariétale postérieure
Visuomotricité,
perception
Gyrus pariétal
supérieur
7 Aire associative
pariétale postérieure
SensibilitéGyrus postcentral1-2-3 Cortex sensitif
primaire
• Dans le cortex somatosensitif, la moitié opposée du corps est représentée d’une manière somatotopique précise: l’homonculus de Penfield sensitif.
Lobe temporal
• Intervient dans l’audition, la mémoire et la compréhension
du langage.
Odeurs, émotionsPôle temporal38 Cortex olfactif, cortex
associatif limbique
Odeurs, émotionsGyrus parahippocampique 34-36 Cortex olfactif, cortex
associatif limbique
EmotionsGyrus cingulaire et rétrosplénial 29-33 Cortex associatif
limbique
Olfaction, émotionsGyrus parahippocampique28 Cortex olfactif , cortex
associatif limbique
Emotion, mémoireCortex subcalleux, cingulaire,
retrosplénial,
parahippocampique
23-27 Cortex associatif
limbique
AuditionGyrus de Heschl et temporal
supérieur
41-42 Cortex auditif primaire
Perception, vision, lecture,
langage
Gyrus temporal moyen et
inférieur (jonction T-O)
37 Cortex associatif pariéto
temporo occipital, aire visuelle
temporale moyenne
AuditionGyrus temporal supérieur22 Aire auditive associative
Reconnaissance des formes Gyrus temporal moyen 21 Aire visuelle
inférotemporale
Reconnaissance des formes Gyrus temporal inférieur 20 Aire visuelle
inférotemporale
Lobe occipital
• Intervient dans la vision.
-Autour de l'aire 1819 Aire visuelle tertiaire
-Autour de l'aire 17 18 Aire visuelle
secondaire
VisionScissure calcarine17 Aire visuelle
primaire
Autres aires
Perception, vision,
lecture, langage
Carrefour temporo-
pariéto-occipital
39, 40 Cortex associatif
temporo-pariéto-occipital
GoûtCortex insulaire, opercule
fronto-pariétal
43 Cortex olfactif
Cortex insulaire13 – 16 Aires
Végétatives
Aires du langage
II. EPIDÉMIOLOGIE
• Chez l’enfant:
o Plus fréquentes des tumeurs solides de l’enfant
(environ 20%).
o Pic d’incidence < 5 ans.
o Variétés histologiques les plus fréquentes:
- astrocytomes pilocytiques
- médulloblastomes
- papillomes des plexus choroïdes
o Tumeurs supratentorielles < tumeurs de la fosse
postérieure.
• Chez l’adulte:
o Incidence augmente avec l’âge.
o Pic entre 65 et 74 ans.
o Hommes > femmes (sauf les méningiomes).
o Tumeurs primitives:
- Incidence: 10/100 000 hab par an.
- Les plus fréquentes: gliomes
- 2/3 bénignes.
o Métastases:
- Incidence: 3 à 8/100 000 hab par an.
- Compliquent 25% des cancers systémiques.
- 2/3 asymptomatiques.
- 85% sus-tentorielles, 15% sous-tentorielles.
• Facteurs prédisposant:
o Facteurs génétiques:
- L’existence de formes familiales
- Phacomatoses pour lesquelles des gènes ont été
identifiés (rétinoblastome, sclérose tubéreuse de
Bourneville)
o Facteurs environnementaux:
- Immunodépression: risque de lymphomes +++
- Radiations ionisantes +++
- TC
- Epilepsie
- Proximité des lignes haute tension
- Facteurs nutritionnels, hormonaux, infectieux
- Tabac, alcool
- Médicaments (barbituriques)
- Toxiques professionnelles (pétrole, vinyle, caoutchouc)
- Téléphone portable?
III. SEMIOLOGIE
• Hypertension intra-crânienne:
o Par croissance du processus expansif intracrânien ou consécutif à un blocage des voies d’écoulement du LCR:- Céphalées matinales
- Nausées, vomissements
- Troubles visuels (diplopie horizontale : atteinte du VI non localisatrice)
- Œdème papillaire
- Troubles de la conscience et de la vigilance
o Chez le nourrisson:- Macrocrânie (PC > 2DS)
- Tension de la fontanelle antérieure et disjonction des sutures
- Regard en coucher de soleil
• Crises d’épilepsie:
o Partielles / généralisées
o Nécessité de réaliser systématiquement une imagerie chez un patient ayant présenté une 1ère crise d’épilepsie.
o IRM cérébrale > TDM cérébrale.
• Déficit neurologique:
o Lié directement à la compression ou à l’infiltration
o Plus ou moins rapidement progressif
o S’étendant en « tache d’huile »
o Dépend de la localisation du processus expansif
Principaux signes déficitaires en fonction de la localisation
tumorale
Evolution
silencieuse
des tumeurs
temporales
droites
Aphasie, apraxie (hémisphère dominant)
Tr mnésiques
Quadranopsie supérieure controlatérale
Temporale
Apparition
précoce
Hémihypoesthésie
Hémiastéréognosie
Quadranopsie inférieure controlatérale
Aphasie, apraxie (hémisphère dominant)
Pariétale
Apparition
souvent
tardive
Sd frontal: désinhibition, tr attention, tr
concentration, amnésie des faits récents,
grasping
Hémiparésie controlatérale dans les
atteintes de la région prérolandique
Sd d’HTIC isolé
Frontale /
calleuse
remarquessignes cliniqueslocalisations
tumorales
Paralysie des paires crâniennesBase du
crâne
- Sd cérébelleux statique (vermis)
- Sd cérébelleux cinétique (hémisphères
cérébelleux)
Cérébelleuse
HydrocéphalieIntraventricul
aire
Déficit sensitivomoteur controlatéral
Hydrocéphalie
Hémiparésie proportionnelle ( capsule
interne)
Noyaux gris /
capsule
interne
Apparition
précoce
HLH controlatérale
Hémianopsie bitemporale
Déficits hormonaux
Chiasmatique
/ sellaire
Apparition
précoce
Sd d’HTIC isolé, HLHOccipitale
IV. DIAGNOSTIC
DIFFERENTIEL
• Dépend du contexte, de l’âge du patient et de la localisation:
o Abcès cérébral
o Tuberculome
o MAV
o Accident ischémique d’évolution progressive
o Forme pseudo-tumorale d’une pathologie inflammatoire (SEP, sarcoïdose, maladie de Behcet…)
• En cas de doute: biopsie chirurgicale stéréotaxique.
V. COMPLICATIONS
• Engagement:
o Cingulaire: pour les tumeurs à développement antérieur:
- Asymptomatique
- Modifications du niveau de vigilance
o Central: pour les tumeurs bilatérales ou paramédianes
- Troubles de la conscience
- Modifications pupillaires
- État de décérébration
- Troubles respiratoires
o Temporal:
- paralysie du III homolatéral avec ptosis et mydriase
aréactive
- Hémiparésie controlatérale
o Amygdales cérébelleuses dans le trou occipital:
- Port guindée de la tête
- Torticolis
- Déficience respiratoire majeur
• Hémorragie
• Hydrocéphalie
• Méningite tumorale:
o Paralysie d’un nerf crânien
o Douleurs cervicales ou dorsolombaires
o Aréflexie
o Troubles de la marche
o Céphalées
• Pathologies liées au décubitus:
o Thromboemboliques
o Infectieuses
VI. PRISE EN CHARGE
1. Imagerie:
• En systématique: scanner cérébral sans et avec injection et
surtout IRM cérébrale sans et avec injection:
o Localisation
o Caractérisation
o Arguments pour le diagnostic différentiel
o Diagnostic de certaines complications
2. Thérapeutique symptomatique:
• Corticothérapie:
o Pour réduire l’œdème péritumoral
o Per os ou IV
o Viser la dose minimale efficace
• Antiépileptiques:
o En prophylaxie en péri-opératoire
o Si ATCD de crises
• Autres: antidépresseurs, anticoagulants, antalgiques, protecteurs gastriques…
3. Thérapeutique étiologique:
• Chirurgie:
o Exérèse complète ou incomplète
o Obtention d’une certitude diagnostique par l’anatomopathologie après biopsie ou exérèse
o Amélioration symptomatique
• Radiothérapie:
o CI chez l’enfant < 3ans
o Limitée chez la personne âgée > 65 ans
• Chimiothérapie:
o Les tumeurs chimiosensibles: germinomes, lymphomes, médulloblastomes, oligodendrogliomes, métastases de choriocarcinomes
o Les tumeurs peu chimiosensibles: glioblastomes
4. Thérapeutique palliative:
• Pour les patients évoluant vers une détérioration aboutissant à une perte d’autonomie.
VII. PRINCIPAUX TYPES
DE TUMEURS
TUMEURS DU TISSU NEUROEPITHELIAL
classification OMS 2007
• Gliomes:
Ŕ Tumeurs astrocytaires:
- Astrocytome pilocytique (grade I)
- Astrocytome diffus (grade II)
- Astrocytome anaplasique (grade III)
- Glioblastome (grade IV)
Ŕ Tumeurs oligodendrogliales
Ŕ Gliomes mixtes : oligoastrocytomes
• Tumeurs méningées primitives:
Ŕ Méningiome
• Autres tumeurs:
Ŕ Tumeurs épendymaires
Ŕ Tumeurs mixtes glio-neurales:
- Gangliocytome, gangliogliome
- Tumeur neuroépithéliale dysembryoplasique
Ŕ Tumeurs pinéales
Ŕ Tumeurs embryonnaires:
- Médulloblastome
- Tumeurs neurectodermiques primitives
Ŕ Tumeurs des plexus choroïdes
• Lymphomes primitifs du SNC
• Tumeurs de la région sellaire:
Ŕ Adénome et carcinome hypophysaire
Ŕ Crâniopharyngiome
• Métastases intracrâniennes:
Ŕ Cérébrales
Ŕ Durales
Ŕ Méningées
1. TUMEURS PRIMITIVES
Gliomes = astrocytomes
Astrocytomes
bénins
Glioblastomes
Astrocytomes
anaplasiques
Bénins Malins
Gliome de bas grade:
Astrocytome• La plus fréquente des tumeurs cérébrales
• Age moyen de survenue : 35 à 45 ans
• Histologie:
o tumeur gliale bien différenciée
o avec prolifération astrocytaire
o sans hypervascularisation
o sans nécrose
• Mode de révélation le plus fréquent : crise d’épilepsie
• Infiltrante, longtemps asymptomatique et d’évolution lente avec:
o Risque de transformation maligne: astrocytome anaplasique / glioblastome
o Risque de récidive après chirurgie (exérèse le plus souvent incomplète)
• Traitement :
o Exérèse chirurgicale la plus complète possible
o +/- radiothérapie complémentaire
o Surveillance régulière clinique et IRM
• Survie moyenne de 5 à 7 ans.
Imagerie : astrocytome frontal
gauche
• TDM : normal / plage hypodense mal limitée, C -
TDM sans injection TDM après injection
• IRM (examen de référence):
Ŕ HypoI en T1
Ŕ HyperI en T2 ou en FLAIR
Ŕ +/- C si C+: penser à une transformation anaplasique
Ŕ Œdème péri-lésionnel minime.
T1 FLAIR
T1 sans injection T1 après injection
Autre tumeur de bas grade:
oligodendrogliome
● Tumeur gliale proche
de l’astrocytome
● Souvent révélée par des
crises d’épilepsie
isolées
● Calcifications intra-
tumorales fréquentes
(TDM)
● Survie: 12-16 ans
oTumeur hypodense
o Macrocalcifications
tumorales
oTumeur
pseudokystique
o Macrocalcifications
Gliomes de haut grade: Glioblastome et
astrocytome anaplasique
• Tumeur gliale de haute malignité.
• Âge moyen de survenue :
o 53 ans pour les glioblastomes
o 40 ans pour les astrocytomes anaplasiques
• Histologie :
o prolifération de cellules immatures
o hypervascularisation
o nécrose
• Clinique: déficit neurologique et/ou HTIC d’aggravation rapide en qq. semaines
• Evolution :
o Essaimage possible à distance (méninges), jamais en dehors du SN
o Très rapidement mortelle
o Caractère infiltrant et étendu rendant son exérèse complète impossible
o Les récidives sont la règle.
• Traitement :
o Exérèse chirurgicale large
o radiothérapie
o chimiothérapie adjuvante
• Survie moyenne de 13 mois
Imagerie
• TDM et IRM:
o Lésions mal limitées
o Hétérogènes
o C+
o Oedème péri-tumoral +++
o Prise de contraste irrégulière en anneau entourant des foyers d’allure nécrotique évocatrice du glioblastome.
Méningiome
• Tumeur bénigne dans 90% des cas.
• Plus fréquent chez la femme à partir de 60 ans.
• Association possible à un cancer du sein.
• FDR:
o Facteurs génétiques: neurofibromatose de type 2
o Radiothérapie
o Hormones sexuelles: récepteurs à la progestérone >> œstrogène
o Post-traumatique
• Histologie : développement à partir des cellules de l’arachnoïde donc tumeur extra-axiale.
• Le plus souvent asymptomatique.
• Sinon, tableau clinique variable selon le siège:
o Convexité:
- hémiparésie
- troubles sensitifs hémicorporels
o Sinus caverneux:
- atteinte III, IV, VI
- atteinte V
• Evolution:
o Très lente refoulant le cerveau sans l’envahir
o Nombre non négligeable de récidives dans les formes histologiquement agressives
• Traitement :
o Exérèse chirurgicale
o +/- radiothérapie
o Radiochirurgie pour les petites tumeurs
Imagerie
• TDM:
Ŕ IsoD
Ŕ bien limitée
Ŕ de siège extra-parenchymateux
Ŕ C+++ homogène et arrondie
Ŕ hyperostose en regard (coupes en fenêtre osseuse)
• IRM:
Ŕ isoI ou hypoI en T1
Ŕ isoI ou hyperI en T2
Ŕ C+++ homogène et arrondie
Ŕ Oedème modéré
T1 gadolinium
Méningiome parasagittal
● T1 gadolinium
● Méningiome de la
convexité fronto-temporale
droite
● Image en « queue de
comète »
Méningiome de l’incisure
tentorielle
Lymphome primitif cérébral
• Tumeur maligne
• Fréquent chez les immunodéprimés vers 30 ans.
• Peu fréquent chez les immunocompétents avec un pic à 60 ans.
• Histologie: dans 80- 90% le lymphome est de type B à grandes cellules.
• Localisations fréquentes:
o NGC
o corps calleux
o périventriculaire
• Diagnostic : biopsie stéréotaxique à l’aiguille.
• Traitement:
Ŕ Corticothérapie
Ŕ Chimiothérapie à base de méthotrexate IV à hautes doses
Ŕ Radiothérapie de l’encéphale in toto
Toxicité à long terme sévère: leucoencéphalopathie.
• Survie à 5 ans < 20 à 30 % des cas.
TDM et IRM :
o IsoD
o IsoI ou HypoI en T1
oC+++ homogène
et dense, juxta-Vr
o Aspect
cotonneux
Imagerie
Tumeurs intra-ventriculaires• Développement à l’intérieur d’une cavité liquidienne.
• Symptomatologie dominée par l’HTIC.
• Naissance à partir de différents tissus:
o paroi ventriculaire (kyste colloïde, épendymome, subépendymome, neurocytome, tumeur oligoastrocytaire)
o structures situées à l’intérieur de la cavité ventriculaire(plexus choroïdes, toile choroïdienne, papillome, méningiome, hémangiopéricytome)
o structures primitivement extra-ventriculaires(crâniopharyngiome, germinome, adénome invasif)
o reliquat embryonnaire intra-ventriculaire (kystes dermoïdes ou épidermoïdes)
Subépendymome
• Évolution lente sans transformation anaplasique
• Chez adulte âgé
• 4ème ventricule ou VL
• Imagerie: calcifications, C+/- et hétérogène, aspect voisin
des tumeurs gliales à développement lent
• Traitement: exérèse la plus complète possible
Subépendymome développé dans
la corne frontale
T1 T1 avec injection
Astrocytome sous-épendymaire à
cellules géantes
• Dans le cadre de la sclérose
tubéreuse de Bourneville
• Évolution lente
• Hydrocéphalie +++
• Imagerie: lésions bien
limitées, C+++
T1 avec injection
Épendymomes• Développés aux dépens des cellules de l’épendyme.
• Prédominance au niveau de la fosse post
• Age moyen de survenue: 25 ans
• Souvent latent puis syndrome d’HTIC d’évolution lente.
• Imagerie: lésion circonscrite, C+/-, +/- microkystes et calcifications.
• Possible transformation anaplasique
• Traitement:o Exérèse totale: difficile si infiltration
o Radiothérapie pour formes anaplasiques
Tumeurs des plexus choroïdes
(papillomes)• A tt âge
• 90% VL ou 4ème ventricule
• Hydrocéphalie +++
• Imagerie: Masse polylobée, dans la lumière ventriculaire, C+++, calcifications.
• Croissance lente sauf pour les carcinomes.
• Traitement: exérèse difficile du fait de l’hypervascularisation
• Métastases dans 10 à 15% par essaimage ventriculaire
Papillomes des plexus
choroïdes
● TDM sans injection:
hyperdensité spontanée due à la
présence de microcalcifications
● IRM T1 avec injection:
C+++
Neurocytome
• Adulte jeune
• Cellules neuronales différenciées
• VL+++ / rare au niveau du V3
• Hydrocéphalie
• Imagerie: ~ oligodendrogliome, avec kyste ou calcifications
• Traitement: exérèse chirurgicale assurant une guérison définitive
Kyste colloïde
• Développement entre les
trous de Monro.
• Age adulte
• HTIC chronique +++
• Traitement:
o exérèse chirurgicale
o si urgence: DVE
Imagerie: IRM
o masse arrondie
o iso ou hyperdense
o C+
Tumeurs de la base
• Tumeurs osseuses primitives:
o Chondrosarcomes
o Chondromes, chordome
o Chondromes ostéomes
o Ostéoblastomes
o Ostéosarcomes
• Métastases
• Envahissement de la base par des tumeurs de voisinage.
2. TUMEURS SECONDAIRES
Métastases Cérébrales
• Types de cancers découverts devant une métastase cérébrale:poumon > sein > mélanome > côlon > foie, pancréas, prostate > rein.
• Cancers à tropisme cérébral: mélanome > poumon > sein > thyroïde > sarcome > rein > leucémie > prostate, côlon > foie, pancréas.
• Facteurs pronostics:
o Âge
o Indice de Karnofsky
o Statut de la maladie générale
o Aggravation souvent rapide
• A la recherche du primitif…
o Radio pulmonaire
o TDM thoraco-abdomino-pelvien
o Écho abdo
o Mammographie +/- IRM
o Coloscopie
o PET-scan
• Traitement :
Ŕ Exérèse: des lésions uniques et devant un effet de masse important puis radiothérapie
Ŕ Radiochirurgie: lésion unique, de petit volume < 35mm, avec effet de masse limité
Ŕ Radiothérapie: métastases multiples
Ŕ Chimiothérapie: métastases de choriocarcinomes, de cancers à petites cellules du poumon ou les cancers du sein
● Prise en charge multidisciplinaire.
● Très mauvais pronostic (après 2 ans : 1 patient sur 10 est encore en vie).
Imagerie
Métastase de mélanome
● TDM:o HypoD, isoD ou hyperD
o C+
o volumineux oedème péri-tumoral
● IRM (examen de référence):o isoI ou hypoI en T1 et T2
o C+
o volumineux oedème hyperI en T2
3. TUMEURS CHEZ
L’ENFANT
Tumeurs sous-tentorielles
• Astrocytome pilocytique du cervelet
• Médulloblastome
• Épendymome
• Tumeurs du TC
Tumeurs sus-tentorielles
• Tumeurs hémisphériques
o Astrocytomes hémisphériques
o Gangliogliome
o Tumeur primitive neuroectodermique ( PNET)
o Oligodendrogliome
o Tumeur dysembryoplasique neuroépithéliales (DNET)
o Neuroblastomes cérébraux primitifs
o Tératomes
o Épendymomes sus-tentoriel
o Métastases
o Méningiomes
Principes de la chirurgie
Fin