aula 1: choque: fisiopatogenia, diagnóstico, classificação e ......distúrbio do eab: excesso...
TRANSCRIPT
-
Módulo 4: Abordagem e tratamento dos pacientes críticos
Aula 1: Choque: fisiopatogenia, diagnóstico,
classificação e tratamento
-
“ Um desarranjo grosseiro da maquinaria da vida”
Samuel Gross, 1872
“ Uma pausa momentânea no ato da morte”
John Collins
Ausência de PERFUSÃO tecidual a nível celular, levando ao metabolismo anaeróbico e à perda da produção de energia
necessária à vida.
CHOQUE = HIPOPERFUSÃO SISTÊMICA
Definição:
-
Falência de Múltiplos Órgãos
-
Relação entre oferta (DO2)e consumo de oxigênio (VO2) nos estados de choque
Estratégia rápida: aumentar a Fi02
-
P.A.S = D.C x R.V.S
D.C = V.S x FC
V.S = PRÉ, PÓS, CONTRATILIDADE
“FÓRMULAS DA VIDA”
-
Alteração de estado mental
Oligúria/anúria.
Taquicardia ou bradicardia.
Hipotermia.
Pupilas dilatadas
TPC aumentado.
Alterações respiratórias.
Hipotensão.
A tríade dos estados avançados de choque: alteração
no estado mental, hipotensão e acidose metabólica.
Os principais sinais clínicos de choque
-
Alteração de estado mental
Escala AVDN
-
Oligúria/anúria.
Cães e gatos
Débito urinário fisiológico: 1-2 ml/kg/hora.Débito urinário fisiológico sob fluidoterapia: 2-4 ml/kg/hora.
Anúria: valores iguais ou inferiores a 0,27 - 0,5 ml/kg/hora.
-
Cães: Taquicardia
Gatos: Bradicardia relativa ou absoluta
Causas não esclarecidas:
Hipotermia: despolarização espontânea diminuída marcapasso
Estimulação dos barorreceptores: vagal e fibras simpáticas.
Gatos sépticos: redução da contratilidade ventricular.
Taquicardia ou bradicardia.
Cães: resposta ao choque é compensada (hiperdinâmica).
Gato: resposta ao choque é descompensada (hipodinâmica).
-
Gatos (choque é descompensado)
Hipotermia:
1. Falha parcial - 34ºC
2. Falha TOTAL - 32ºC
SOBRECARGA de fluidoterapia.
Contração esplênica menos eficiente.
Volume sanguíneo: 50 ml/kg
Mantem do DC pela FC
Hipotensão
Hipotermia
Bradicardia
-
Hipotensão
PAM: < 65 mmHg.
PAS: < 90 mmHg para cães.
< 100-110 para gatos.
QUEDA de 40 mmHg do valor basal
O diagnóstico do choque deve ser dado antes do quadro de hipotensão!
-
Acidose metabólica
Distúrbio do EAB: excesso relativo ou absoluto de ácidos fixos.
Queda da concentração de bicarbonato.
Excesso de ácidos.
Redução secundária da PaCO2.
Fique atento: A taquipneia pode iniciar dentro de MINUTOS após a instalação da
acidose metabólica.
Cães: PCO2 reduz 0, 7 mmHg por 1 mmol/L de queda HCO3mmol/L
-
Acidose metabólica
Avaliar além do frequência o RITMO RESPIRATÓRIO.
Ritmo de Kussmaul: principalmente por acidose metabólica grave
-
Hemograma.
Hemogasometria venosa e arterial.
Perfil hepático e renal.
Coagulograma.
Exames de imagem.
Mensuração lactato sérico.
Exames auxiliares na identificação de hipoperfusão
-
Hipovolêmico
Cardiogênico
Distributivo
Obstrutivo
Classificação
AnafiláticoNeurogênicoFarmacológico Séptico
-
Choque hipovolêmicoDefinição: Volume intravascular é inadequado.
Absoluto ou Relativo
Absoluto: perda hídrica para o terceiro espaço
Relativo: vasodilatação
Hemorrágico x não hemorrágico
Hemorrágico: perda sanguínea interna e externa (+ comum)
Não-hemorrágico: plasma, fluidos e eletrólitos, aumento diurese
V.S = PRÉ, PÓS, CONTRATILIDADE
-
Choque hipovolêmico hemorrágico
-
Choque hipovolêmico não hemorrágico
-
Choque hipovolêmico
Tratamento do choque hipovolêmico hemorrágico:
Controle cirúrgico do sítio hemorrágico.
Correção dos distúrbios de coagulação.
Transfusão de sangue total.
-
Choque hipovolêmicoQuando o paciente se beneficia de transfusão de sangue total?
Baixa concentração celular sanguínea associada a sinais clínicos.
Parâmetros de hemoglobina e de hematócrito
Cão: HEMOGLOBINA < 5g/100ml e HEMATÓCRITO
-
Classificação de Baskett (1990)
Classe I: hipovolemia.
Classe II: Choque hipovolêmico sem hipotensão.
Classe III: Choque hipovolêmico com hipotensão e repercussões no nível de consciência.
Classe IV: Choque hipovolêmico com hipotensão e repercussões no nível de consciência e renais.
Classificação pode nortear o tratamento: Cristalóide e/ou
transfusão
Como fazer inferências sobre a necessidade de transfusão?
-
AFAST positivo
AFS: Abdominal Fluid Score - Quantificação de líquido livre
em decúbito lateral.
AFS 1: positivo em qualquer local; mais comum na região HD
AFS 2: positivo em pelo menos dois locais; mais comum na
região HD e CC.
AFS 3: positivo em três locais e de maior gravidade
prognóstica
AFS 4: positivo em todas as quatro regiões
Como fazer inferências sobre a necessidade de transfusão?
-
Valoriza derrames mais leves, facilita o rastreamento da
resolução ou aumento dos líquidos pleurais.
AFS1 ou AFS2: pequenas perdas de sangue – isolado não
justifica a anemia e transfusões sanguíneas e < chance de
intervenções cirúrgicas/transfusionais.
AFS3 ou AFS4: grandes perdas de sangue – isolado justifica a
anemia e transfusões sanguíneas.
Não é indicado LAPAROTOMIA/TRANSFUSÃO
de forma generalizada!
Como fazer inferências sobre a necessidade de transfusão?
-
Quando manter uma hipotensão permissiva?PAS: 80-90 mmHgPAM: 50-60 mmHg por 60-90 minutos
-
Choque hipovolêmico não hemorrágicoTratamento
Cristalóides, Colóides ou ambos.
Taxa de choque (1 a 2 horas)
Cão: 90 ml/kg/hora
Gatos: 40-60 ml/kg/hora
Provas de carga20 ml/kg em 15 minutos - cão10 ml/kg em 15 minutos - gato
ATÉ 3 PROVAS – considerar cardiopatas e idosos.
COLÓIDES
5 ml/kg cão - 20 ml/kg/dia.2-5 ml/kg gato - 10 ml/kg/dia.
-
Choque hipovolêmico não hemorrágico
Tratamento
Solução salina hipertônica 7%; 7,5% e 23%.
Restituição rápida.
Curta duração (30-60 minutos).
Dose: 4-5 ml/kg cão.
2-4 ml/kg gato.
Respeitar a velocidade 1 ml/kg/min
Associar ao uso de cristaloides.
-
Choque cardiogênico Deficiência do coração como bomba.
Intrínseca ou extrínseca.
Choque descompensado.
Volume intravascular normal ou aumentado.
Paciente frequentemente vêm a óbito por edema pulmonar!
Obstrução da via de saída ventricular.
Distúrbios de ritmo.
Disfunções valvares e/ou ventriculares.
-
Choque cardiogênicoTratamento:Controle de arritmias.
Remoção de fluídos tamponantes.
Diminuição da pós-carga.
Redução da hipervolemia.
Arritmia grave mais frequente na UTI é a TAQUICARDIA VENTRICULAR SUSTENTADA
-
Choque cardiogênico
Controle imediato
Mais comum em cães
Três ou mais CVP em sequência
Foco ventricular ectópico
Lidocaína
Bolus (até 8 vezes de 2 mg/kg, IV).
Infusão contínua (20-50 µg/kg/min, IV).
-
Choque cardiogênico
DESARRANJO METABÓLICO ou DOENÇA MIOCÁRDICA
Cardiomiopatia dilatada. Cardiomiopatia hipertrófica. Miocardite traumática. Neoplasias.
Hipóxia, uremia, fármaco. Desequilíbrios eletrolíticos. SIRS e Sepse. Dilatação torção vólvulo gástrica.
-
Choque cardiogênico
Choque
-
Choque obstrutivo
Impedimento ou restrição ao RETORNO VENOSO
Pneumotórax, efusão pleural.
Hérnia diafragmática.
Tamponamento cardíaco.
Hiperinsulflação pulmonar.
Compressão das cavas.
Síndrome dilatação vólvulo-gástrica.
Síndrome compartimental abdominal.
-
Choque obstrutivo
-
Choque distributivo
Aumento agudo da capacitância vascular (redução da RVP)
Volume intravascular normal
ANAFILÁTICO: reação inflamatória desencadeada por complexoantígeno-anticorpo.
NEUROGÊNICO: abolição ou redução acentuado do tônusvasomotor por disfunção central (trauma agudo coluna, TCE,anestesia epidural).
FARMACOLÓGICO: ação de agentes químicos exógenos.
SÉPTICO: desencadeado por processo infeccioso grave..
-
Choque distributivoANAFILÁTICO: reação inflamatória desencadeada porcomplexo antígeno-anticorpo.
-
Choque distributivo
Peculiaridades do choque anafilático
Cão:
Cardiocirculatório e no TGI.
EDEMA INTERSTICIAL, TRANSLOCAÇÃO de FLUIDOS eDIARRÉIA HEMORRAGICA AGUDA.
Gato:
Pulmão e Fígado
Alta incidência de broncoespasmos.
-
Choque distributivo
Tratamento do choque anafilático
1 • Adrenalina
α1 adrenérgico: reverte a vasodilatação periférica.
β1: inotrópico, cronotrópico e perfusão coronariana.
β2: reduz a liberação de mediadores inflamatórios e
geram broncodilatação.
Não há contra indicação absoluta para o uso de adrenalina
-
Adrenalina
Bolus: 0,01 – 0,1 mg/kg - Choque circulatório grave (IV).
Após 5-15 ou 2-3 min ou ( ½ ).
Infusão contínua: 0,05 mcg/kg/min ou 4 mcg/kg/hora
“ A administração de bolus IV seriados tem sido associado à
óbito, por hipóxia miocárdica e arritmias.”
4 mg de adrenalina em 1 litro de fluido.
Taxa: 1 ml/ kg / hora
Manejo imediato (Abordagem primária)
-
2 • Solução cristaloide isotônica
Manejo imediato (Abordagem primária)
Associar:
Tratamento para broncoespasmo
Aminofilina: 5 mg/kg (IV), se não responder em 10 minutos.
Terbutalina 0,01 mg/kg (SC).
Outros fármacos:
Dobutamina: 5-20 mcg/kg/min.
Norepinefrina: 0,1- 2,0 mcg/kg/min
Bradicardia:
Atropina: 0,04 mcg/kg (IV)
-
Anti-histamínico:
Podem ter MAIS RISCOS QUE BENEFÍCIOS na fase aguda,
INCLUINDO HIPOTENSÃO, caso a administração seja rápida por via
(IV).
Esteroides de ação rápida:
Atuam inibindo a transcrição de genes que codificam proteínas pró-
inflamatórias.
NÃO HÁ COMPROVAÇÃO que a abordagem SECUNDÁRIA melhore o
desfecho dos pacientes.
Abordagem secundária
-
Após estabilização cardiocirculatória
Anti-histaminico:
Difenidramida: 0,5 - 2,0 mg/kg (IM)
Ranitidina: 1,0-2,0 mg/kg 12/12h (SC)
Prometazina: 0,2-0,4 mg/kg (IV ou IM)
Esteroides de ação rápida:
Dexametasona: 0,5 a 4,0 mg/kg (IV)
Metilprednisolona: 2- 20 mg/kg (IV)
Prevenir uma reação bifásica
?
Abordagem secundária
-
Choque distributivoNEUROGÊNICO: abolição ou redução acentuado do tônus vasomotor por disfunção central.
Principal causa: traumas de alta energia em coluna
Tratamento:
Imobilização. Restituição volêmica rápida. Restauração da pós-carga. Controle da bradicardia, quando presente. Uso de corticoides.
-
Choque distributivo
1. Falta de consenso .
2. Uso cada vez mais reduzido em medicina humana e veterinária
3. Caso utilizar até 2 horas após injúria:
Bolus: 30 mg/kg de MPSS de bolus inicial
CRI: 4-5 mg/kg/h por 24 horas, bolus adicionais em 2-6 horas
Uso de corticoides.
-
Metas no tratamento do choque
Restauração dos sinais vitais.
Restaurar o peso.
Recuperação do estado mental.
Mucosas normais (coloração e umidade) , turgor cutâneo e TPC
PAS maior que 90-100 mmHg.
Concentração sérica de lactato menor que 2,5 mmol/L.
VG maior que 25%.
Débito urinário maior que 1 mL/kg/h.
Oxímetro de pulso maior que 93% FiO2 de 21%.
-
Finalizando
Reconhecimento e classificação precoces.
Adotar medidas baseadas na fisiopatogenia.
Terapia baseada em metas.
Desfecho desfavorável.