Atopische rhinitis*

Chronische of recidiverende rhinitis kan men bij uitsluiting van anatomische oorzaken voornamelijk in drie categorieen onder­scheiden: Atopische rhinitis; niet-atopische rhinitis met als "polen" rhini­tis vasomotoria en chronische rhinosinusitis met poliepen; rhinitis medicamentosa: misbruik van neusdruppels. Atopische rhinitis (9, 11, 25, 32,***) is het onderwerp van dit overzicht. Het prototype van een dergelijke rhinitis is hooikoorts; graspollen en andere zogenaamde inhala­tie-allergenen kunnen een min of meer identiek ziektebeeld geven, zij het bij ver­schillende omstandigheden.

Kliniek Schema 1. Atopische rhinitis/astma

Klachten door atopie: bij expositie aarI het allergeen Hyperreactiviteit Purulente luchtweginfecties (Vroeger) constitutioneel eczeem Familie

Hooikoorts of pollinosis (Schema 1) bestaat uit - voornamelijk - conjunctivale- en neusklachten op basis van een atopie, dit is een bepaalde vorm van allergie, voor het stuifmeel of de pollen van windbestuivende planten. De klachten bestaan aileen bij ex­positie aan het allergeen, in dit geval tijdens het bloeiseizoen van de betreffende plant. Zij nemen in ernst toe wanneer bij droog en warm weer de pollen in grote hoeveelheden in de lucht komen. Ook bij een wandeling in het open veld kunnen deze klachten erger worden. Een regenbui laat de pollen neerslaan, zodat de klachten dan vaak snel

verdwijnen.

> Olt overzicht werd opgesteld mede aan de hand van voordrachten tijdens de KNO-cursus voor huisartsen van de Commissie voor de Artsencursus te Rotterdam eind 1974 en begin 1975 en tiidens het Pfizer-symposium over Ge­stoorde Neusademhaling, November 1976 te Utrecht. •• Afdeling Allergologie van het Academisch Ziekenhuis Rotterdam en Instituut KNO van de Medische Faculteit, Erasmus Unlversiteit Rotterdam. *** De cijfers verwijzen naar de llteratuurlijst, die bij de auteur kan worden aangevraagd.

In het algemeen wordt het klinische beeld bepaald door de mate van expositie aan de pollen en de mate van allergisch zijn: in dit geval de mate van atopisatie van de patient. Bij zeer grote expositie of bij een purulente luchtweginfectie tijdens het seizoen is er te­vens een duidelijke bronchiale component in de vorm van astm;;! aanwezig. Stuifmeel van gras is in Nederland verreweg in de meeste gevallen oorzaak van hooi­koorts: dit noemt men de typische of klas­sieke vorm. Gras bloeit vooral van mei tot augustus. Voor pollen van bepaalde bomen in het voorjaar en kruiden in de zomer en nazomer kan soms ook een atopie bestaan, meestal in combinatie met een graspollen­atopie. Enkele jaren geleden werd een bloeilijst van pollinosis veroorzakende planten in Nederland opgesteld (3).

P. H. DIEGES, ALLERGOLOOG **

Hooikoortspatienten kunnen gelijktijdig ato­pisch zijn voor andere inhalatie-allergenen, zoals huisstofmijten en/of huidproducten van dieren, zoals kat, cavia en dergelijke. Dan kunnen identieke klachten al dan niet met astmatische bezwaren ook buiten het hooikoortsseizoen voorkomen. Dit is ook het geval wanneer er naast de hooikoorts een chronische rhinitis en/of astmatische bron­chitis bestaat, waarvoor geen atopie als oor­zaak aanwezig is. Naast pollen zijn huisstofmijten en huid­schilfers van dieren de meest voorkomende inhalatie-allergenen, die atopische rhinitis kunnen geven: men spreekt dan overigens niet van hooikoorts. Huisstofmijten (2, 32) kunnen het gehele jaar door klachten geven doch vooral in de perio­

de van augustus tot december wanneer in de huizen de grootste aantallen mijten voorko­men. In oude en vochtige huizen zijn steeds vele huisstofmijten, soms zoveel dat er van een seizoensgebondenheid van de klachten niet veel meer te bemerken vall. Ook oude kapok en dergelijke bevat vele huisstofmij­ten. De excretie-producten van huisstofmij­ten vormen het belangrijkste allergeen in huisstof, dat verder als allergene com-

Op de dagelijkse praktijk van de huisarts gerichte nascholing,

Atopische rhinitis 217 Mensen met hoge bloeddruk en hun huisarts 221 Farmacotherapeutische conferentie 225

ponenten huidschilfers van mens en meestal ook van dieren bevat. Huidschilfers van harige dieren kunnen anamnestisch als het ware op twee man ie­ren een klachtenpatroon veroorzaken. Er is een aantal patienten dat in het verleden ken­nelijk gemakkelijk in ernstige mate gesen­sibiliseerd kon worden. Zij vertellen vaak spontaan dat zij bijvoorbeeld van een kat snel en veel last hebben. Het andere klach­ten patroon wordt nogal eens miskend. Hier­bij is al enige tijd bijvoorbeeld een cavia in huis zonder klachten. De eerste klachten van een lichte rhinitis en conjunctivitis be­ginnen meestal na een jaar of later. Wordt dit stadium niet herkend, dan voigt verdere atopisatie met grote kans op het ontstaan van astma. Bij verwijdering van het dier uit huis zullen de klachten, indien zij aileen van een atopie voor het betreffende dier afhan­gen, binnen enkele weken verdwijnen. Te bedenken valt dat bij een atopie voor huisstofmijten en dierlijke huidschilfers va­ker astma of astma in ernstiger mate voor­komt dan bij hooikoorts. In tegenstelling tot de andere allergeen-partikels zijn de pol­lenkorrels zo groot, dat zij niet of nauwelijks de bronchiaalboom bereiken. Begrijpelij­kerwijs is de indeling in atopische rhinitis en atopische astma onnatuurlijk, omdat het ai­leen van de aard van het allergeen zelf, van de mate van expositie aan het allergeen, van de mate van atopisatie, en van de mate van hyperreactiviteit van de bronchiaalboom af­hangt, of er wei of geen astma is (32). Atopieen beginnen vaak tussen het 5e en 35e levensjaar, zelden later; de beginleeftijd van hooikoorts ligt meestal tussen het 15e en 30e levensjaar. Men kan tien tot dertig jaar lang last hebben van een dergelijke ato­pie voordat deze weer is "uitgedoofd". In de praktijk is het ziektebeeld nogal eens ingewikkelder dan hier beschreven. Zo be­staat er vaak een aspecifieke overprik­kelbaarheid van de slijmvliezen, vooral wan­neer de klachten langdurig aanwezig zijn of na een infectie. Deze hyperreactiviteit is

meestal gecorreleerd aan die v~~r histami­ne. Voorts worden de klachten bijna steeds langdurig erger bij purulente luchtweginfec­tie. Bij een aantal patienten valt niet te ont­kennen, dat stress-situaties een nadelige in­vloed hebben op de klachten (33). In de voorgeschiedenis van de patient kan dauwworm en/of constitutioneel eczeem

(1978) huisarts en wetenschap 21, 217

voorkomen of het eczeem kan nog aanwezig zijn. Speciaal bij een huisstofmijtenatopie zijn er in de jongste levensjaren recidiveren­de luchtweginfecties, die na atopisatie vaak minder frequent voorkomen. Aandoeningen zoals atopische rhinitis, ato­pisch astma en constitution eel eczeem ko­men regelmatig bij familieleden v~~r. Men neemt aan, dat de aanwezigheid van een zogenaamde atopische constitutie op een erfelijke basis berust. In het algemeen kan men stellen dat de atopie de enige vorm van allergie is, waarbij een erfelijke basis aan­wezig is.

Pathogenese

Zoals bij elke allergie kan ook atopie sche­matisch worden uitgebeeld (Schema 2).

Schema 2. De pathogenese bij atopie

~~ ..

~ ImmunoIog/scI'Ie· reactie

'" Mediatof'eA

'" Verschijnselen c.q. klachten

De belangrijkste immunologische reactie bij atopie is die van het allergeen met de speci­fiek gerichte IgE-antistoffen of reagines (16, 17). Deze reactie valt bij de indeling van Coombs & Gell (12) onder type L De patho­genese staat schematisch weergegeven in figuur I. De reagines worden gemaakt in de regionale Iymfklieren en in submuceuze plasmacellen van de luchtwegen, althans als wij ons be­perken tot de atopieen voor de inhalatie-al­lergenen. Via de bloedbaan worden de reagines door het lichaam verspreid; zij zijn in het serum vrij aantoonbaar en hechten zich ook aan de basofiele leukocyten, cellen die met mestcellen in de weefsels min of meer vergelijkbaar zijn. De vrije reagines in het serum hebben een korte halfwaardetijd van ongeveer twee da­gen. Dit komt omdat de reagines een sterke neiging hebben uit de bloedbaan te verdwij­nen. In de weefsels hechten zij zich langdu­

rig, waarschijnlijk wekenlang, aan de mest­cellen. Deze mestcellen zijn te beschouwen als voorraadschuren van mediatoren. Bij de reactie van allergeen met reagines op mest­cellen komt een aantal mediatoren (4) vrij: histamine, slow-reacting-substance (een stof die onder meer een langzame contractie van glad spierweefsel geeft en in de neus vergelijkenderwijs minder zou voor­komen dan in de bronchiaalboom) (18), een eosinofielen- en een leukocytenchemotacti-

(1978) huisarts en wetenschap 21, 218

Figuur 1. Pathologische schema naar W. M. Gold, in: Austen, K. F. en L. M. Lichtenstein, Astma. Academic Press, New York, 1973.

ALLERGEN PERIPHERAL LYMPHOID TISSUE

SENSITIZED MAST CELL ~ ~19E

/

MEDIATOR RELEASE

0001 o~ooo 0

o 0 0 0 000

o 0 0

Histamine

sche factor en een factor die bloedplaatjes na verloop van tijd zou activeren tot het vrij­maken van aminen. De kinines en pros­taglandines worden wei als secundaire me­diatoren beschouwd. De vrijgekomen me­diatoren zijn verantwoordelijk voor de ver­schijnselen en klachten bij de patient.

Eosinofiele leukocyten spelen een belangrij­ke rol bij de atopie: zij zorgen v~~r de en­zymale opruiming van histamine en slow­reacting-substance en maken prostaglan­dines; deze laatste zouden de vrijmaking van histamine en slow-reacting-substance remmen (4). De allergeen-reagine-reactie in de weefsels heeft na ongeveer een kwartier zijn maximum bereikt en dooft na een tot enkele uren uit als de hoeveelheid allergeen niet te groot is geweest. T och hebben de klachten

I 9 E - ALLERGEN INTERACTION

ECF-A

vaak een min of meer chronisch verloop; enkele factoren worden hier aangeduid zon­der nadere bespreking. De meest simpele factor bij deze chroniciteit is waarschijnlijk ook de meest belangrijke, namelijk het doorgaan van de expositie aan het allergeen. Daarbij doet zich het zoge­naamde "priming-effect" (10) voor, waarbij in verloop van een aantal dagen de ge­voeligheid van de slijmvliezen voor bijvoor­beeld hetzelfde aantal pollenkorrels duidelijk toeneemt. In het algemeen kan men stellen, dat langdurige expositie aan een kleine hoeveelheid allergeen meer voorkomt dan incidentele expositie aan een grote hoeveel­heid. Recente onderzoekingen met mediatoren wijzen erop dat een aantal daarvan effecten heeft, die verantwoordelijk kunnen wor­den gesteld voor een verloop dat langer

duurt dan de directe reactie op zichzelf (4, 35). Voorts heeft men zowel bij huidreacties als bij inhalatie-provocatie-proeven vooral van de bronchiaalboom gevonden dat er vaak na een directe ook nog een late reactie na en­kele uren voigt (6, 27, 30). Deze late reactie

wordt door sommigen beschouwd als een

echte Arthus-reactie. Helaas zijn niet alie kenmerken daarvan aanwezig: met name

kunnen meestal geen of niet voldoende pre­

cipiterende antistoffen, die hiervoor es­sentieel zijn, worden aangetoond. Bij late

huidreacties ontbreken ook (immuun) his­tologische kenmerken van een Arthus-reac­

tie (29).

Tenslotte dient te worden vermeld, dat voor­al bepaalde componenten uit huisstof het

humane complementsysteem in vitro kun­

nen activeren en wei in grotere mate bij patienten met een atopische constitutie dan

bij afwezigheid daarvan (5). De klinische re­levantie van deze bevindingen behoeft na­

dere uitwerking.

Diagnostiek

Om tot een diagnose (Schema 3) van atopi­sche rhinitis en eventueel astma te komen is

het vooreerst belangrijk ook een goede al­

lergologische anamnese af te nemen. Daar­bij is kennis over het voorkomen van diverse

aliergenen noodzakelijk. Vaak kan men zo­doende al tot een waarschijnlijkheidsdia­

gnose komen, doch in de praktijk is een en ander niet altijd zo eenvoudig als het lijkt.

Schema 3. Diagnose

Anamnese

Aant0n9n van reagines: huidtests, RAST (Inhalatie-proeven)

EosinofiHe

Verdere diagnostiek is nodig om tot een de­finitieve diagnose te komen. Bij de patient zelf moet het bestaan van een atopie aan­nemelijk worden gemaakt. Vermoedelijk

krijgt men door het verrichten van huidreac­ties (31, 32) met een verdunningsreeks van een testextract een goede indruk van de hoeveelheid reagines, die aan de mestcelien gebonden zijn. Het is sterk aan te bevelen in

elk geval met een routinereeks en zoveel

mogelijk in verdunningen te werken, om zo­

doende ook op het spoor van onvermoede

atopieen te komen of om een (andere) atopie uit te sluiten. Huidtesten leveren pas in er­

varen hand en betrouwbare resultaten op.

In het serum zijn reagines aantoonbaar met

behulp van een radio-immunologische, se­

mikwantitatieve methode die bekend staat

als de RAST = radio-aliergosorbent-test (1 , 14). Bij hooikoorts-patienten is aangetoond

dat er v66r het polienseizoen in het alge-

meen een lineair verband bestaat tussen de

huiddrempelwaarde en de RAST -score (24).

Daarbij kan echter wei bij een bepaalde RAST-score de huiddrempelwaarde een factor 100 verschilien en omgekeerd, zodat individuele variaties zeer zeker voorkomen. Ook werd gevonden dat er een goede cor­

relatie van deze parameters bestond met de

score van de symptomen van het betreffen­de seizoen. De RAST -score is bij hooikoorts het hoogst vlak na het seizoen; deze blijkt

dus vooral van de preactuele expositie aan

het aliergeen afhankelijk. Over een seizoensinvloed op de RAST -score van huisstofmijten en over de invloed van ex­

positie aan dieren op de betreffende RAST­scores zijn geen duidelijke gegevens be­

kend. Er zijn redenen aan te nemen dat lege artis

verkregen huidreacties thans een gevoeliger

indicator voor de aanwezigheid van reagines zijn dan de RAST (14). In het algemeen kan

men stelien dat de bevindingen aan huid­reacties en eventuele RAST -scores pas kli­

nische betekenis krijgen, wanneer de anam­

nese daarmee in overeenstemming is.

Een aantal onderzoekers vindt het noodza­

kelijk dat naast deze parameters ook geke­ken wordt naar de reacties bij inhalatie-pro­

vocatie-proeven. Hierbij bevindt de patient zich in een laboratorium-situatie, waarbij

eenmalig meestal een hoge tot zeer hoge

dosering aliergeen-extract wordt toege­diend. Het uiteindelijke resultaat wordt be­

paald door de hoeveelheid histamine die bij de reactie van aliergeen met reagines op mestcelien vrijkomt en door de mate van

hyperreactiviteit voor histamine van de bronchiaalboom. Dit onderzoek biedt geen

enkele informatie over de mate van "na­tuurlijke" expositie van de patient.

Bij inspectie van de inwendige neus kan het aspect van het slijmvlies varieren van rose tot blauwig verkleurd. Op grond van een der­

gelijk aspect kan men niet tot de diagnose van een atopie besluiten, omdat ook bij rhini­tis vasomotoria (non-atopica) dergelijke beelden gezien kunnen worden. Na

neusdruppels kan men de neus nogmaals beoordelen in verband met eventuele ob­

struerende afwijkingen. Opvaliend bij de diagnostiek is ook dat bij voldoende contact met het aliergeen niet ai­

leen een lokale doch ook een bloedeosinofi­

lie kan worden gevonden (32). Het beste is

om de bloedeosinofielen absoluut te telien

en niet af te gaan op het resultaat van een

"difje".

Behandeling

Behandeling van atopische luchtwegklach­

ten is in het algemeen pas goed mogelijk indien tevoren een goede allergologische diagnostiek is verricht. Aan de hand van het

pathogenetische schema 2 zal de therapie

worden besproken (schema 4).

Schema 4 Behandeling

Vermijding van aliergeen Desensibilisatie

Symptomatische therapie

Behandeling purulente luchtweginfecties

Wat het aliergeen betreft, is elimlnatie van sen of meer allergenen uit de omgeving van de patient in principe de meest eenvoudige

en meest doeltreffende vorm van behande­ling. De praktijk ligt helaas anders. Stuifmeel

van gras kan men in het algemeen moeilijk omzeilen. Bij een hUisstofmijtenatopie is het

uiteraard belangrijk het huis en vooral de

slaapkamer zo stofarm mogelijk te houden.

Is een huis duidelijk vochtig, dan geven de

saneringsvoorschriften weinig of geen soulaas; verhuizing naar een droge, moder­

ne woning is dan aangewezen. Bij een ato­

pie voor sen of meer harige dieren dienen

deze uit huis, van school of anderszins te worden verwijderd.

Wanneer eliminatie van het allergeen niet

goed lukt en de klachten niet gemakkelijk

reageren op symptomatische therapie, komt

desensibilisatie (20, 23, 28, 32), ook wei ge­noemd immunotherapie, in aanmerking. Het doel van deze wat moeizame therapie is ver­

korting van de periode waarin men atopisch

is. Bij desensibilisatie wordt de patient inge­

spoten met een extract van het allergeen waartegen hij of zij atopisch is. Meestal moet men continu drie jaar of langer injecties ge­

ven om een redelijk goed resultaat te verkrij­gen, want de immunologische veranderin­

gen hierdoor vinden slechts langzaam

plaats. Indien elk jaar opnieuw een zoge­

naamde "preseasonal" kuur wordt gegeven, moet men steeds weer opnieuw beginnen met betrekkelijk vele injecties bij een toe­

stand die ten opzichte van de beeindiging van de vorige "preseasonal" kuur weer is verslechterd. Is bij een "perennial" of con­tinue kuur eenmaal het maximum bereikt,

dan kan men volstaan met senmaal per maand een injectie. Welke effecten zijn nu met desensibilisatie

bereikt? Bij hooikoorts verdwijnen bij vol­doende lange behandeling de klachten in het

seizoen voor het grootste deel. De groep van

Norman & Lichtenstein (23) komt de eer toe

eigenlijkde eerste goed opgezette "trials" bij

desensibilisatie met ragweed-polien te heb­

ben uitgevoerd.

Het resultaat bleek dosis-afhankelijk; zo

vonden zij na een maximaal gedoseerde

"preseasonal" kuur ongeveer 40 procent minder klachten dan bij placebo-behande­

ling. Daarbij poogden zij de klinische verbe­tering te correleren aan veranderingen van

immunologische parameters (21).

(1978) huisarts en wetenschap 21, 219

Ook bevestigden zij de al eerder bekende stijging bij desensibilisatie van de zoge­naamde blokkerende antistoffen: dit zijn IgG-antistoffen die meestal voor de injecties al in lage concentratie aantoonbaar zijn. Ook bij graspollen-desensibilisatie kunnen de blokkerende antistoffen gemakkelijk worden aangetoond (13). Deze blokkerende an­tistoffen zouden met de reagines concurre­ren om het allergeen, zodat er minder aller­geen bij de mestcellen zou komen en ook minder allergeen de regionale Iymfklieren en de plaatselijke plasmacellen zou bereiken. Vol gens Ishizaka (17) zouden door de de­sensibilisatie bepaalde veranderingen plaatsvinden in de populatie van "memory cells", die nodig zijn voor de vorming van reagines en voor die van IgG-antistoffen; dit zou mogelijk het belangrijkste gebeuren bij desensibilisatie zijn. Verdere objectieve veranderingen zijn: het teruglopen van de huidreacties (na drie tot vier jaren met een factor 100 a 1000), terwijl de reaginetiter in het serum daalt en later seizoensstijgingen achterwege zouden blij­ven. Er is overigens geen algemeen aan­vaarde uitleg hoe het verbeterende effect van de desensibilisatie kan worden ver­klaard. Over de effecten van desensibilisatie met huisstofmijten-extract zijn betrekkelijk weinig gegevens bekend. Ervaringen van anderen (32) en van de auteur wijzen op dezelfde veranderingen als bij graspollen­desensibilisatie doch in mindere mate, het­geen waarschijnlijk een doseringskwestie is. De desensibilisatie heeft waarschijnlijk ook effect bij astma, hoewel ook daarover weinig goede onderzoekingen zijn verricht (23,28). Desensibilisatie met dierendanders geeft vele algemene nevenreacties, zodat dit als routine zeker is af te raden. Wei dient nog te worden vermeld dat desensibilisatie bij kin­deren een beter effect heeft dan bij vol­wassenen (23). Vooralsnog verdienen thans bij desensibili­satie waterige extracten en waterige ex­tracten die aan aluminiumhydroxyde zijn ge­koppeld om een depot-werking te krijgen, de voorkeur. Mogelijkerwijs kan het effect van desensibilisatie worden verhoogd door ge­bruik te maken van gepolymeriseerde-aller­

geen-extracten, wanneer ook deze vol­doende lang en hoog gedoseerd worden toegediend (22). Een middel als Pollinex voldoet hieraan niet. Onlangs kwam de desensibilisatie in het Ne­derlands Tijdschrift voor Geneeskunde on­genuanceerd ter sprake in de rubriek "Vraag en antwoord", waarbij ten onrechte elk effect van desensibilisatie werd ontkend en de nimmer bewezen vorming van toxische im­muuncomplexen als bezwaar werd aange­voerd. Dit resulteerde in een aantal ingezon­den stukken (34).

(1978) huisarts en wetenschap 21, 220

Schema 5, Symptomatische therapie

Antihistaminica (zo nodig ook anti­asthmatica) :

bijvoorbeeld capsules a 25 mg tripelenamine 12,5 mg efedrine (300 mg diprofylline)

Onderhoudstherapie: Cromyglycaat Beclomethason-inhalaties

Orale corticosteroiden (bij voorkeur aileen incidenteel)

Het is bij desensibilisatie met extracten van graspollen, huisstofmijten en dierlijke huidproducten noodzakelijk de patienten steeds twintig minuten na de injectie te laten wachten. Ais er namelijk een algemene reactie voigt, begint deze meestal binnen dit tijdsbestek; de patient dient te zijn geinstru­eerd om bij een later optredende reactie naar de arts terug te keren. Een dergelijke reactie begint meestal met jeukerige ogen, vaak voigt dan niezen, neusloop, kortademigheid met piepen en een jeukerig erytheem. Wordt er niet ade­quaat ingegrepen, dan kan fikse toename van de astmatische reactie en een bloeddrukdaling volgen. De behandeling van een algemene reactie bestaat uit sub­cutane injectie van adrenaline en langzame intraveneuze injectie van een antihistamini­cum, zoals clemastine (Tavegil); voorts zo­nodig van aminofylline en/of corticostero"l­den, zoals prednisolonnatriumsuccinaat (Di­adreson-F-aquosum). De dose ring van de eerstvolgende injectie dient te worden ver­minderd tot de helft van de laatst ingespoten hoeveelheid. De symptomatische therapie (19) dient om de effecten van mediatoren of in enkele ge­vall en de productie daarvan door mestcellen tegen te gaan (Schema 5). De symptomati­sche therapie zou men vanuit praktisch stand punt in drie categorieen kunnen inde­len die al of niet in combinatie zijn toe te passen. Deze categorieen zijn:

Antihistaminica Dit zijn competitieve histamine-antagonis­ten. Het sedatieve effect van antihistaminica kan meestal ongedaan worden gemaakt met een lage dosering efedrine. Bij gelijktijdig bestaand astma kunnen anti-histaminica met de gebruikelijke anti-asthmatica worden

gecombineerd. Een bruikbare combinatie van in poedervorm verkrijgbare middelen, die individueel qua samenstelling en dose­ring is te varieren, is de volgende: R/tripelenamine 25 mg efedrine 12,5 mg (diprofylline 300 mg - bij astma)

Capsules met deze inhoud kunnen een tot viermaal daags worden gebruikt. Dergelijke middelen kunnen voor aanvalsgewijze klachten en als onderhoudstherapie worden voorgeschreven.

Onderhoudstherapie Specifiek voor onderhoudstherapie zijn de volgende medicamenten (al of niet te com­bineren met anti-histaminica): Cromoglycaat, een middel dat degranulatie van mestcellen tegengaat (8, 26), Beclomethason, een corticostero"ld, waarbij in de toedieningsvorm als aerosol bij de ge­bruikelijke doseringen geen remming van de bijnierschorsfunctie optreedt (7, 15).

Orale corticostero"lden Deze middelen kunnen zonodig tijdelijk al of niet in de vorm van een stootkuur worden gegeven bij infecties (zie verder) of bij vele klachten na ernstige expositie aan het aller­geen. Onderhoudstherapie met orale cor­ticostero"lden zoals prednison komt bij atopi­sche rhinitis bijna niet meer in aanmerking, nu sinds kort beclomethason als spray voor intranasale toediening verkrijgbaar is.

Aangezien purulente luchtweginfecties de klachten bij rhinitis meestal langdurig verer­geren, al of niet met astma erbij, dienen deze infecties prompt met antibiotica gedurende minimaal tien dagen te worden behandeld. Daarbij moet deze behandeling ondersteund worden met symptomatische therapie, al of niet met prednison. De afvloed van het se­creet kan worden bevorderd door het ge­bruik van neusdruppels zoals xylometazoli­ne en dergelijke gedurende een aantal da­gen (cave rhinitis medicamentosa). In het algemeen komen als antibioticum in aan­merking: tetracyclines, bijvoorbeeld doxycy­cline (Vibramycine) of breedspectrum-peni­cillines zoals ampicilline (Penbritin, Amfipen) en amoxycilline (Clamoxyl).

Adres van de auteur: Afdeling allergologie. Academisch ZiekenhUis Dijkzigt. Dr. Molewaterplein. Rotterdam - 3002.