atlas imagenes de dermatologia

PROHIBIDA SU REPRODUCCION TOTAL O PARCIAL

Atlas del curso de Dermatología

CYNTHIA HERNANDEZ MORAERWING GONZALEZ GURROLA

JOSE MARTIN DE SANTIAGO VALENZUELAMIGUEL BAZAN CORDOVA


Temas

Dermatitis papulo - escamosas

Psoriasis Dermatitis Atópica Dermatitis Seborreica Dermatitis por contacto Pitiriasis rosada Eccema Numular Eccema asteatosico

- Irritativo primario- Alergénico- Fototóxica: fitofoto- Fotoalérgica

Enfermedad de G. Sebáceas y Apocrinas

Acné Vulgar Acné Rosácea Hidrosadenitis supurativa

Dermatitis reaccionales y medicamentosas

Urticaria (aguda, crónica y física) Exantema maculopapular medicamentoso Erupción medicamentosa fija por drogas Eritema multiforme Síndrome de SJ / Síndrome de Lyel

Infecciones bacterianas

Impetigo , Sx. Stafilococcico de piel escaldada Erisipela, celulitis y ectima Foliculitis, forunculosis, carbunco Sx de escarlatina, intertrigo

Infecciones virales VHS 1 y 2. VVZ Molusco contagioso


ACNE ROSASEA

PERTENECIENTE AL GRUPO DEL ACNE


1 o mas de estos signos=RO• La rosácea ocular: Signos y Síntomas• Aspecto acuoso o inyectados de sangre (hiperemia conjuntival interpalpebral)• Sensación de cuerpo extraño• Ardor o picazón• Sequedad• Comezón• Sensibilidad a la luz• Visión borrosa• Telangiectasias margen de la conjuntiva y la tapa• Tapa y eritema periocular• Blefaritis, conjuntivitis, y la irregularidad de los márgenes de los párpados• Chalazión• Orzuelo (orzuelo)• Disminución de la agudeza visual• Queratitis punteada• Infiltrados corneales / úlceras• Queratitis marginal


URTICARIA


URTICARIA IMNUNE

Mediada por igE(AGUDA)Mediada por complemento (AGUDA)Autoinmune (CRONICA)Contacto inmune (PRINCIPALMENTE EN NIÑOS)


URTCARIA FISICA

• Urticaria adrenérgica

• Urticaria acuagénica

• Urticaria colinérgica (SUDOR)

• La urticaria por frío

• Urticaria por presión retardada

• Dermografismo

• Anafilaxia inducida por ejercicio

• Urticaria localizada calor

• Urticaria solar

• Angioedema vibratorio


• Aguas!!! Se parece al eritema multiforme


U. PRESION


COLINEGICA


DERMOGRAFISMO O U. FACTICIA


ANGIOEDEMA


ANTES-DESPUES ANGIOEDEMA HEREDITARIO


IMPETIGO

INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL.


IMPETIGO AMPOLLOSOS GENERALIZADO .SINDROME STAFILOCOCCICO DE PIEL ESCALDADA.

SINDROME DE RITTER VON RITERSHAIN


Fase 3: donde se ven las costras peribucales


ECTIMA


CELULITIS


C.periorbitaria:Varón de 4 mesesH.Innfluenzae (predicción niños de 0 a 30 meses).- Vacunación 2, 4 , 6 meses y refuerzo a los 18 meses.


Celulitis orbitaria


ERIPSELA


DERMATITIS POR ESTASIS


DERMATITIS SEBORREICA


Eczema craquelé


Eczema numular


Hidradenitis supurativa


Foliculitis


Erisipela


Dermatitis Atópica

• 60 % : 2m a 5ª• 30 % : 5 a• 10 %: 6 a 20 a


Dermatitis atópica: infantil Hinchazón de la cara, eritema confluente, pápulas, microvesiculation, descamación y costras


Dermatitis atópica: infantil de tipo de piel de la frente está seca, agrietada y escamosa. Además, hay erosiones supuran.


Dermatitis atópica infantil Una localización típica de la dermatitis atópica en los niños es la región alrededor de la boca. En este niño hay liquenificación y fisuras y costras.

http://eresources.library.mssm.edu:2592/popup.aspx?aID=5190696


Niñez dermatitis atópica Una de las señas de identidad de la dermatitis atópica es liquenificación en las regiones de flexión como se muestra en esta imagen. Tenga en cuenta el engrosamiento de la piel con líneas exageradas y erosiones cutáneas


Dermatitis atópica en el niño negro: foliculares pápulas foliculares pruriginosas en la pierna posterior. Eccema folicular es un patrón de reacción que se produce con mayor frecuencia en niños africanos y asiáticos.


Los sitios preferidos de la dermatitis atópica.


Dermatitis atópica Childood Esta es una erupción generalizada que consiste en pápulas confluentes, inflamatorias que son erosiva, excoriada, y con costra.


tx

• Agudo• Compresas húmedas y glucocorticoides tópicos,

antibióticos tópicos ( mupirocina pomada) cuando esté indicado.

• La hidroxizina , 10-100 mg cuatro veces al día durante prurito.

• Los antibióticos orales ( dicloxacilina , eritromicina ) para eliminar S. aureus MRSA y tratar de acuerdo a la sensibilidad, como se muestra por la cultura.


Dermatitis por contacto


Mecanismos

Dermatitis por contacto

1. Irritativa primaria.- No mecanismo inmunitarios- Irritante débiles ( crónica )- Irritantes potentes ( tóxica y aguda)- Factor exógeno mas común es el “ trabajo húmedo”

2. Alergénica o por sensibilización.- Hipersensibilidad tipo IV- 2 fases: fase de inducción y fase de desencadenamiento

3. Fototóxica.- No mecanismos inmunitarios- Exposición simultanea sustancia química y luz intensa- Fitodermatitis o dermatitis de Berloque se prodecue con

la exposicion a furocumarinas (psoralenos) y sus plantas.

4. Fotoalergénica.- Sensibilizacion previa al fotosensibilizante- infrecuente

- Fenómeno de Ides- Dermatitis plantar juvenil


Pitiriasis rosada de Gibert

Grupo: psoriasis y enfermedades papuloescamosas.


Pitiriasis rosada

• Significado: pitiriasis (esacamas ) de color rosado.

• Sexo: 1.5 : 1 favor mujeres• Edad:(75%) 10 y 35 a. edad media 23 a• Etiología: viral VH- 7 y VH- 6• 2 % tienen recurrencia: hay inmunidad?• 20 % tienen historia de enfermedad infecciosa

reciente: 68.8 % de estos se relaciono enf. Respiratoria.


Lesiones cutáneas:

• 1 fase: Lesión cutánea primero aparece: “medallon herladico” 50 a 90 % de los casos: ovalado de 2 a 10 cm de diametro, aparace en cualquier lugar cn predominiio en el tronco y regiones proximas de las extremidades.

• 2 Fase: aparece un intervalo de 7 a 14 dias despues d elesion primaria. Lesione spequeñas en espalda en “arbol de navidad”


• En algunos casos, otros tipos de lesiones que predominan. La variedad papular es más común en los niños pequeños, las mujeres embarazadas y los negros ( Figuras 8-46 y 8-47 ). Vesicular y, en raras ocasiones, lesiones purpúricas se observan en lactantes y niños. Eczematized lesiones se observaron en 5,4% de los casos. En raros casos las lesiones parecen cubrir la superficie entera de la piel ( figura 8-48 ). Una variedad de lesiones orales se han reportado

http://eresources.library.mssm.edu:2125/books/linkTo?type=bookPage&isbn=978-0-7234-3541-9&eid=4-u1.0-B978-0-7234-3541-9..00017-1--f0460&appID=MDC




Diagnóstico.

Diferencial:La pitiriasis rosada tiene varias características únicas, pero los patrones no existen variantes, las cuales pueden crear confusión entre la pitiriasis rosada y la sífilis secundaria, psoriasis guttata, exantemas virales, eczema tiña, numular, y erupciones medicamentosas.


Tratamiento • La enfermedad es benigna y autolimitada y no parece afectar al feto, por

lo que el aislamiento es innecesario.

• Explicar al paciente que no precisa tratamiento dado que se trata de una enfermedad de curso autoinvolutivo, que suele remitir en

• Prednisona (20 mg/2 vecesal dia) prurito intenso.

• Exposicion directa al sol acelera resolución

• Aciclovir (800 mg / 5 veces al dia) lesiones resolucion mas tempraa.


Reacciones adversas cutáneas por fármacos.

DermatologíaEquipo 6


Definición:

Alteraciones morfológicas y funcionales de la piel, los anexos cutáneos o las mucosas visibles, no deseadas o inesperadas, causadas por la administración de fármacos en las dosis habituales.

Reacciones adversasSobredosis


Referencias históricas

Lorry, 1777Prince A. Morrow, 1887 publico primer libro

sobre el tema. “Drug eruptions”


Epidemiología

5 a 10 % con tratamiento farmacológico.Incidencia mayor en pacientes hospitalizados

que ambulatorios con variaciones entre el 10 y el 20% en el primero y el 0.6% a 2.7% en el segundo.

Mas comunes en SIDA,


Epidemiología

Tasas de reacción cutánea varía de 0% a 8% y fueron más altos para los antibióticos.

Estudios ambulatorios de reacciones cutáneas adversas a medicamentos (RAM) estiman que el 2,5% de los niños que son tratados con un fármaco, y hasta 12% de los niños tratados con un antibiótico, experimentará una reacción cutánea.


Morfología de las EM

Existen muchas presentaciones de erupciones cutáneas por drogas, la morfología puede ser:

- Exantemática- Urticaria- Ampollas- Pustular


Clasificación y patogenia


Las más frecuentes de todas las reacciones cutáneas por drogas , son a menudo indistinguibles del exantema viral.

Las clásicas son por ampicilina y amoxicilina pero …

Máculas y pápulas rojas suelen convertirse en confluente en una distribución simétrica y generalizada que a menudo respeta la cara

La comezón es común, mucosas palmas y pies y a veces fiebre

El inicio es de 7 a 10 días después de comenzar la medicamento, o si no ocurrir hasta después de suspenderlo.

Erupción dura de 1 a 2 semanas y se desvanece en algunos casos

Las lesiones borran rápidamente tras la retirada del agente implicado y puede progresar a una dermatitis exfoliativa generalizada si el uso de la droga no se interrumpe.


Erupciones por ampicilina

Hay dos tipos de reacciones :

1. Reacción de urticaria mediada por anticuerpo sensibilizante de la piel.

2. Una reacción exantemática maculopapular mucho más común para el cual no puede ser base alérgica establecido .

La reacción exantemática se produce en 50% a 80% de los pacientes con enfermedades infecciosas con mononucleosis que toman ampicilina.

Un estudio informó una alta tasa de exantemas drogas en pacientes que toman ampicilina en combinación con alopurinol,


Presentación clínica La erupción comienza entre 5 a 10 días después de comenzar el medicamento y

puede ocurrir después de la droga se termina.

Períodos de latencia de 2 a 3 semanas se observan con:- Alopurinol- Nitrofurantoína- fenitoína

Las erupciones pueden desaparecer con el uso continuado de la droga

La erupción comienza en el tronco como un prurito leve, rojo, erupción maculopapular, a veces confluente y se extiende en horas de forma simétrica a la cara y las extremidades.

Las palmas de las manos, plantas de los pies y las membranas mucosas están a salvo.


El prurito se produce con frecuencia con intensidad variable.

Los pacientes sensibilizados desarrollan fiebre

Linfadenopatía transitoria puede acompañar a los casos graves.

A veces, la erupción progresa a eritrodermia generalizada o dermatitis exfoliativa

La erupción comienza a desaparecer en 3 días y se ha ido en 6 días, incluso si el medicamento se continúa


Aspecto morfológico

Erupciones exantemicas se distinguen en:

2. Esacarlatiniformes: en las que las maculas eritematosas, al comienzo puntiformes o miliares, confluyen en manchas de tonalidad amarillenta, rodeadas por piel extremadamente pálida.

1. Morbiliformes: cuando las manchas eritematosas tienen dimensión variable (desde lenticular a numular) y tienden a mantener en el tiempo su individualidad.


Aspecto morfológico

Erupciones exantemicas se distinguen en:

3. Roseoliformes: en las que las máculas rosadas coexisten con pequeñas pápulas planas.

4. Polimorfas: caracterizadas por manchas de aspecto policiclico, con bordes netos, de dimensiones mayores que numulares.


Síndrome de hipersensibilidad

Una erupción exantemática en conjunción con fiebre e inflamación de órganos internos (por ejemplo, hígado, riñón, sistema nervioso central) significa una reacción más grave, conocido:

- (DIHS)(drug-induced hypersensitivity syndrome) o

- (DRESS)(drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms)

- HSR (hypersensitivity syndrome reaction)


HSR

Se presenta en aproximadamente 1 de cada 3.000 exposiciones a agentes tales como los anticonvulsivantes aromáticos, lamotrigina , antimicrobianos sulfonamidas, dapsona , nitrofurantoína , nevirapina , minociclina , metronidazol y alopurinol


HSR

HSR se produce con más frecuencia en la primera exposición a la droga, con síntomas iniciales de partida 1-6 semanas después de la exposición.

La fiebre y el malestar son a menudo los síntomas de presentación.


HSR

Linfocitosis atípica con posterior eosinofilia puede ocurrir durante las fases iniciales de la reacción en algunos pacientes.

Aunque la mayoría de los pacientes presentan una erupción exantemática, manifestaciones cutáneas más graves pueden ser evidentes.


HSR

Afectación de órganos internos puede ser asintomática.

Algunos pacientes desarrollan hipotiroidismo debido a la tiroiditis autoinmune aproximadamente 2 meses después de que aparezcan los primeros síntomas.


HSR fenitoína . Simétrica, de color rojo brillante, erupción exantemática, confluentes en algunos sitios, el paciente había asociado linfadenopatía.


HSR

La formación de metabolitos tóxicos de los anticonvulsivantes aromáticos,

Si la desintoxicación es defectuoso, uno de los metabolitos puede actuar como un hapteno e iniciar una respuesta inmune, estimula la apoptosis, o causar necrosis de las células directamente.


HSR

Aproximadamente el 70% -75% de los pacientes que desarrollan HSR en respuesta a un anticonvulsivante aromático muestran reactividad cruzada a los otros anticonvulsivantes aromáticos.


Síndrome de hipersensibilidad inducido por fármacos

Fiebre

Linfadenopatia.

Erupción maculo-papular.


Reacciones inmunológicas:

Tipo 1: reacción mediada por IgE.

• Tipo 2: reacción citotoxica.

Tipo 3:reaccion por complejo antígeno- anticuerpo.

• Tipo 4:reaccion mediada por células.


No inmunológicasActivación no inmunológica causada por diferentes vías, como la activación del sistema de complemento o anormalidades en el mecanismo del acido araquidónico.

• Sobredosificación.

Efecto toxico por acumulación del medicamento.

• Efectos colaterales.

Interacción entre drogas.

Deficiencia hereditaria de enzimas o proteínas.

•Alteraciones metabólicas


Caso clínico

Paciente de 27 años que ingreso a urgencias con cuadro de 3 semanas de evolución.Este se inicio con una erupción dérmica pruriginosa en tronco que luego se extendio a extremidades.Dos semanas antes se agrego fiebre a predominio vespertino, de presentación diaria, disnea a esfuerzos habituales y tos no productiva. Una semana antes de ingreso las lesiones dérmicas se incrementaron en tamaño y número, prsentando además descamación en su superficie. Cuatro días antes del ingreso se agregaron edemas en miembros inferiores, malestar general y la disnea progreso a disnea en reposo.


Caso clínico

Antecedentes:Linfoma no Hodgkin Células B, estadío B-IV-S diagnosticado 2 meses antes. Durante la hospitalización recibio TMP/SMX por cuadro de neumonitis por Pneumocistitis jiroveci, presentando al final del tratamiento una erupción de leve intensidad, lo que no fue adecuadamente interpretado, que remitió una vez suspendido el uso de TMP/SMX.

Un mes antes había recibido su primera sesión de quimioterapia con ciclofosfamida, vincristina, doxorrobicina y dexametasona sin presentar complicaciones.


Caso clínico

Examen físico:- Febril (T:38.5 °C)- Piel caliente seca, engrosada, eritema leve en manos y

cara- Descamación- Disminución apertura bucal, lengua depapailada y seca- Edema periorbital, pretibial, facial.- Adenomegalias móviles, no dolorosas inguinales,

submaxilares y uno supraclavicular izquierdo de 3X4 cm.


Caso clínico

Datos de laboratorio:- HTO: 37 %, leucocitosis con eosinofilia (13%)- Proteinas totales: 3.9mg/dl; Albúmina:2.3mg/dl- Bilirrubinas totales: 3.9mg/dl; directa 3 mg/dl.- TGO:147U/L; TGP: 150U/L; GGT: 324U/L;

FodfatasaAlcalina 1468 U/L- Rx. Tórax: Patrón intersticial parahiliar

bilateral.


v


Diagnóstico

Nuevos fármacos usados (últimos 3 meses – 6 semanas).

Caracterización precisa del tipo de reacción.Incluso el más leve erupción cutánea deben

dar lugar a una revisión clínica de los sistemas, ya que la gravedad de la afectación sistémica no necesariamente reflejan que de las manifestaciones cutáneas.


Momento de la exposición al fármaco y la aparición de la reacción.

El curso de la reacción con la retirada del fármaco o la continuación


Diagnóstico diferencial Erupciones virales.

Erupciones maculo papulosas por drogas pueden ser: escarlatiniforme, rubeliforme (maculas – lentejas ) o morbiliforme (parece a sarampión).

Inicio 1 semana después de tratamiento y duran de 1 a 2 semanas.

Características que apoyan exantema viral son hemorragia y ausencia de eosinofilia tisular.

SIDA


Tratamiento

Retirar fármaco responsable.Alivio sintomático. Los antihistamínicos,

corticoides tópicos. Cremas, corticoesteroides tópicos grupo V (acetonido de Fluocinolona 0.025%) y compresas frías, controlar comezón.

Prurito grave y erupción extensa:- Prednisona (.5 a 1 mg/kg ) 7 a 10 días.


Exantema fijo medicamentoso


EFM

• Reacción cutánea adversa frente a un fármaco ingerido.

• Formación de una mancha , placa, ampolla o erosión solitaria.

• Ocasiones múltiples y misma localización(fijo).

Agentes mas frecuentes:


•Px. toma barbitúrico que contiene analgésico.

•Laxante con fenolftaleína.

•Px. toma medicamento sin receta, como jarabes que contienen colorante amarillo.


Síntomas cutáneos. • Asintomático• Pruriginoso, doloroso cuando hay erosión.

Tiempo de aparición:• 30 min u 8 hrs después de la ingesta del fármaco.

Duración de las lesiones:• Persisten si no se suspende el fármaco.• Se resuelven en días o semanas después de la

suspensión.


Exploración física

• Eritema que adquiere un color rojo mate .• Macula bien delimitada, redonda u ovalada.• La lesión se vuelve edematosa formando una

placa que puede evolucionar a ampolla y luego a erosión.

• Las zonas mas frecuentes son los genitales, pero puede darse en cualquier localización peribucal, periorbitaria. Conjuntivas y bucofaringe.


• Tres placas bien definidas en la rodilla. La mas grande muestra arrugas en la epidermis signo de formación de ampolla. Lesión después de ingerir tetraciclinas.


• Múltiples lesiones violáceas en las axilas. Por ingestión de paracetamol.


• Mas comunes. Por tetraciclina y cortimoxazol.


Pruebas de laboratorio

• Prueba de contacto:Se coloca el medicamento sospechoso en un

parche que se le aplica al paciente en un lugar previamente afectado.

Se produce respuesta inflamatoria en el 30% de los casos.


Diagnóstico

• Clínica • Provocar la lesión con el fármaco sospechoso

confirma el diagnóstico, previene las recurrencias, y alivia la ansiedad del paciente en cuanto a origen venéreo de la enfermedad. ERUPCIONES AMPOLLOSAS GENERALIZADAS

• Pruebas de provocación tópicos e intradérmica • Pruebas de parche (petrolatum al 30%)


• Una biopsia muestra degeneración hidrópica de las células epidérmicas basales y de la incontinencia pigmentaria.


Lesiones únicas

• Loxocelismo • Celulitis pospicadura • Reacción exagerada a

la picadura de insecto

Lesiones múltiples • eritema multiforme.

Lesiones en mucosa

• síndrome de Stevens-Johnson.

Afección genital• Herpes genital, • balanitiscandidiásica • eritema polimorfo

genital.

Diagnostico diferencial


Tratamiento

• Identificar y retirar el fármaco causante.• Administración de glucocorticoides tópicos del

grupo II a V. • Lesiones erosivas pueden tratarse con

compresas húmedas.


Evolución y pronóstico

• La EFM desaparece a las pocas semanas de suspender el fármaco.

• Reaparece al cabo de horas tras la ingestión única del fármaco.


Caso clínico

• Varón de 38 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés, sin historia de alergias medicamentosas ni toma de fármacos habitual, que consultó por un segundo episodio de aparición de 2 placas ovaladas, eritemato-edematosas, muy bien delimitadas en abdomen (fig 1a) y en cara lateral de la pierna derecha discretamente pruriginosas. Aparecieron pocas horas después de la toma de ibuprofeno y cloperastina jarabe, y presentaron una duración de 3 semanas, con resolución progresiva posterior persistiendo una mácula residual hiperpigmentada (Figura 1b)


Psoriasis


Herpes simple


Herpes zoster: varicela.


Molusco contagioso.


Síndrome estafilocócico de la piel escaldada


Definición

El síndrome de piel escaldada estafilocócica o enfermedad de Ritter es una enfermedad

epidermolítica mediada por una toxina exfoliativa procedente del Stafilococucus

Aureus


Fisiopatología

•S. Aureus grupo II•Fagotipos: 3 A, 3B, 3C, 55 o 71

Exotoxinas exfoliativas epidermoliticas: ET-A y ET-B(mas frecuente) Escinden la desmogleina-

1


División intraepidérmica del estrato granular y los

queratinocitos (Nikolsky)


Epidemiologia

• Edad de inicio: edad pediátrica


Factores de riesgo en adultos


Presentación clínica

Forma localizada: (impétigo ampolloso)

• Ampollas o vesículas nubulosas rodeadas por un reborde eritematoso

• Rompen y dejan lesiones erosivas rojas y húmedas

• Zonas de intertrigo


Fase generalizada

Erupción escarlatiniforme

micropapular o eritema difuso mal definido

En 24 hrs el eritema + intenso y la piel

afectada se torna dolorosa a la palpación

Distribución periorificial de la cara que se generaliza en

24 a 48 hrs

Se hacen mas llamativas en

zonas de roce

Epidermólisis (signo de Nikonsky) con curación (7-10 dias) aparece la

descamación


Complicaciones

• Trastornos hidroelectroliticos• Deshidratación • Sepsis • Fascitis necrotizante • Hipotermia

Tasa de mortalidad 3% en niños >50% en adultos


Dx y DDx

• Clinico • Biopsia cutánea • Cultivo bacteriano en zonas de infeccion (muñon umbilical,

ala de la nariz, nasofaringe

DDx:• Necrosis epidérmica toxica • Penfigo • Mastositis ampollosa • Eritema multiforme bulboso


Tratamiento • Antibiótico resistente a B-lactamasa:

Cefalexina 50-100 mg/kg/dia por una semana S. Aureus metilcilino resistente: (glucopeptidos)

vancomicina (adultos)

• Reposición de líquidos

• Emolientes (parafina blanda con parafina liquida)


CASO CLINICO Lactante de 10 meses de edad, de sexo femenino, procedente

del área periurbana, con historia de lesiones cutáneas de 7 días de evolución de tipo ampollosas al inicio, que fueron rompiéndose dejando escapar un exudado seroso y con formación de costras, simulando una quemadura, que se extendieron rápidamente a todo el cuerpo. Fue medicada por los padres con cloranfenicol un día antes de la consulta. Los mismos argumentaron no haber acudido antes a la consulta debido al temor de la manipulación de las lesiones cutáneas extensas.


El examen físico reveló una paciente con aspecto grave,hipoactiva e irritable, con lesiones dérmicas de tipodescamativas localizadas en todo el cuerpo y pocaslesiones ampollosas, signo de Nikolsky (+), áreas de pielagrietada, otras denudadas, con costras melicéricas, sinsuperficie sana. Presentaba boca y mucosa yugal secas,ojos hundidos y edema generalizado• Signos vitales; Tº 38ºC, Peso: 8650 gr., Talla: 69,5 cm., FR 40 x

min., FC 150 x min.


Enfermedades infecciosas virales


Miguel Ángel Bazán Córdova.

Molusco contagioso

Dermatología

6to. Semestre


Molusco contagioso

• Patología cutánea benigna ocasionada por el Virus del Molusco Contagioso (VMC) que pertenece a la familia de los Poxvirus.

• Es transmisible, autoinoculable y tiende a la curación espontánea.

• Muy frecuente en niños.

• Adultos jóvenes: Enfermedad de Transmisión Sexual

Afecta más a hombres que a mujeres

Frecuencia: Durante el verano Climas tropicales


Etiología

√ El molluscum contagiosum es producido por un miembro del grupo de los poxvirus, no clasificado, de ultraestructura análoga a la del virus de la viruela.

Uno de los más grandes que causan enfermedad en los humanos

El vibrión maduro es una partícula que mide 150x350 mm2

El genoma es una única molécula linear de DNA de doble hélice


Etiología

√ Estudios recientes confirman la presencia de dos diferentes subtipos, MCV I y MCV II, con genomas de 185 kb y 195 kb respectivamente

√ Las lesiones producidas por cada subtipo son indistinguibles.

MCV I185 kb

MCV II195 kb

En ningún paciente de edad menor a 15

años


Epidemiología

• Distribución mundial y una incidencia de 4,5%. – No tiene predilección racial o entre géneros.

• Factores causales:– Humedad y calor del clima– Pobreza, hacinamiento– Falta de higiene.

• En niños, la transmisión se produce por contacto piel-piel, por fomites o por auto inoculación

La mayor incidencia se observa en niños menores de 5 años, por el mayor contacto físico casual entre ellos, y a la auto inoculación.

La infección en lactantes es rara, esto se explica por la persistencia de anticuerpos maternos.


Molusco contagioso y asociaciones

Inmunodeprimido

Deficiencia en su funciónNúmero absoluto de linfocitos T

Dermatitis atópica

Existe alteración de la inmunidad celular

VIH

Prevalencia: 5-18%Clínica atípicaPronóstico desfavorable


Manifestaciones clínicas

• Período de incubación es de 14 días a 6 meses.

• Lesión individual:– Pápula umbilicada brillante, de color blanco

perlado y forma hemisférica.– Tamaño variable– Duras, numerosas, evolución crónica.< 1 mm de diámetro

5-10 mm de diámetro

En 6 a 12 semanas.



Neoformaciones de2 a 6 mm

hasta 3 cm

Hemisféricas,

cupuliformes, lisas

Color de la piel o

perladas

Umbilicación central (20%)

Base levemente

eritematosa

Consistencia firme


Topografía

• Se asientan en diferentes partes del cuerpo, de preferencia se ven en los bordes palpebrales, en el tronco, en el glande.


Topografía– Niños

Cara, tronco , brazos y piernas

– Adultos jóvenesGenitales, abdomen y cara interna de los muslos

*10% prurito*Reacción

eccematosa

Lesiones asintomáticas

++

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– El número de las lesiones, así como la duración de las mismas, es muy variable.

– Aunque la mayoría de los casos se autolimita entre 6 y 9 meses, dejando una mancha hiperpigmentada post inflamatoria.

– Algunas persisten durante 3 o 4 años.



– La distribución de las lesiones esta influida por:

Tipo de infección

Ropa utilizada

Clima

Zonas. Localización. Templadas Cuello

Tronco:• Alrededor de axilas

Tropicales Extremidades Cara:• Párpados• Cuero cabelludo• Labios, boca, mucosa

oral• Superficie corporal

Región anogenital:Infección transmitida vía

sexual.


Diagnóstico

– No es difícil cuando se observan lesiones múltiples.

– Lesión única:• Simula granuloma piogénico, queratoacantoma o

epitelioma.

– Dx. Diferencial:• Deben diferenciarse cuando son múltiples, de las

lesiones de trombidiasis por su aspecto umbilicado y de lesiones variceliformes.


Diagnóstico

Diagnóstico clínico Observación de material grumoso

Aparece por la expresión de la lesión

–Examen histológico. Imagen característica:

Crecimiento lobulado de la epidermis Comprime las papilas hasta adquirir aspecto de septos fibrosos

entre lóbulos Son piriformes con el vértice hacia arriba

Mayor distorsión y son destruidas

Cuerpos de Hendersen-Paterson

Contienen masas

citoplasmáticas de material

vírico.


Tratamiento

– En la mayoría de los casos no requiere tratamiento pues desaparece solo y no deja cicatrices.

– Curetaje√ Es un método sencillo y disponible de forma rápida√ Es doloroso √ Anestésico local√ Ventaja de proveer de una muestra de tejido para la

confirmación del diagnostico– Crioterapia con nitrógeno líquido.

Sobre cada lesión por pocos segundos Cada 2 a 3 semanas Desventajas: dolor, pigmentación y cicatriz


Tratamiento

– Uso de cantaridina y ácido tricloroacético√ Se aplica en la lesión durante 4 h y se retira√ Produce una ampolla en cada lesión√ No usar en cara√ Repetir cada semana√ En 3 semanas se logra resolución completa de lesiones

– Electrodesecación bajo anestesia local intradérmica


Tratamiento

– Ácidos retinoicos tópicos– Imiquimod al 5% en crema– Cidofovir en crema al 3%– La tretinoina en crema al 0,1%

Prevención

√ El niño infectado no debe nadar en las

piscinas o compartir baños o toallas con

otros niños.

Evitar dejar descubierta la zona de las lesiones


Dematitis seborreica• Dermatosis cronica frecuente• Zonas enrojecimiento y descamacion donde las glandulas sebaceas son mas activas-cara-cuero cabelludo-area preesternal-pliegues del cuello

La forma leve provoca caspa en el cuero cabelludoLa forma generalizada con retraso del crecimiento y cuadro diarreico pude deberse a

enfermedad de leiner

Sinonimos=-costra lactea=lactantes-pitiriasis seca= caspa


Epidemiologia • - mas comun en hombres

• Infancia (dentro de los primeros meses), la pubertad, la mayoría de entre 20 y 50 años de edad o más.

• En pacientes inmunocompetentes a menudo hay una diátesis hereditaria, “el estado seborreico”, con seborrea marcada y blefaritis marginal.

• Asociada con la psoriasis como un estado prepsoriasis en la que el paciente desarrolla más adelante psoriasis

• Se cree que aumenta la incidencia de Parkinson y parálisis

• Las personas con VIH tienen una mayor incidencia, si es grave e intratable la SD debe ser una pista a la existencia de la enfermedad por VIH


• Patogenia -Malassezia furfur se dice que desempeñan un papel y

la respuesta a tópica de ketoconazol y el sulfuro de selenio es alguna indicación de que esta levadura pueden ser patógenos;

-frecuencia de SD en los pacientes inmunodeprimidos (VIH / SIDA, trasplantes cardíacos).

-se observan en deficiencias nutricionales tales como zinc


• Distribución y los principales tipos de lesiones• Áreas de pelo• Cuero cabelludo, las cejas, las pestañas (blefaritis), la barba (orificios foliculares); costra

láctea: eritema y amarillo-naranja escamas y costras en el cuero cabelludo en los lactantes.• Cara• El rubor ("mariposa"), áreas en la frente ("corona seborreica"), los pliegues nasolabiales, las

cejas, entrecejo El eritema de SD es a menudo pasado por alto y piensa que es el enrojecimiento de la rosácea. SD no responde al tratamiento de la rosácea. Orejas: retroauriculares, meato.

• Tronco• Simulación de lesiones de pitiriasis rosada o pitiriasis versicolor, de color marrón

amarillento parches sobre el esternón común.

• Los pliegues del cuerpo• Axilas, las ingles, zona anogenital, las áreas submamario, el ombligo y el área del pañal en)-

se presenta como una difusa, exudativa, bruscamente marginados, erupción eritematosa brillante; erosiones y fisuras comunes


• Tratamiento• Ketoconazol champú, 2%.• Crema de glucocorticoides y lociones: inicialmente 1 o

2,5% de hidrocortisona crema• crema de ketoconazol al 2%, 1% • pimecrolimus crema, 0,03 o 0,1% de tacrolimus pomada.• Lociones glucocorticoides más potentes (por

ejemplo, propionato de clobetasol ) puede ser utilizado para inicial el control y se utiliza junto con los champús medicados.


Eritema multiforme


• El eritema multiforme es diferente de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica por

- la aparición en los hombres jóvenes-- recurrencias frecuentes-- menos fiebre- leves lesiones en las mucosas - la falta de asociación con enfermedades vasculares del colágeno, la

infección por virus de inmunodeficiencia humana o cáncer.

- Reciente o herpes recurrente es el factor de riesgo principal para la EM.

Las drogas tienen mayores fracciones etiológicas para SJS y TEN.


PATOGENIA

• Los estudios sugieren que la formación del complejo inmune y la subsiguiente deposición en la microvasculatura cutánea puede desempeñar un papel en la patogénesis de la EM.

• Circulantes y la deposición de C3, inmunoglobulina M (IgM), y la fibrina alrededor de los vasos sanguíneos dérmicos superiores se han encontrado en la mayoría de los pacientes con EM.

• EM muestra necrosis infiltrado inflamatorio liquenoide y epidérmica que afecta principalmente a la capa basal. Queratinocitos necróticos varían desde células individuales a necrosis epidérmica confluente.

• La unión epidermodermal muestra los cambios que van desde la alteración vacuolar hasta ampollas subepidérmicas. El infiltrado dérmico es principalmente perivascular.

• SJS tiene un patrón predominantemente necrótica en la que se encuentran necrosis epidérmica principal y la infiltración inflamatoria mínima.

• Eritema multiforme tiene una celda de alta densidad infiltrado rico en linfocitos T. En contraste, necrólisis epidérmica tóxica se caracteriza por un infiltrado celular de los pobres en los que los macrófagos y dendrocitos predominan.


• MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las formas más leves de la enfermedad puede ser

precedida por malestar general, fiebre, picazón y ardor en el lugar donde la erupción ocurrirá.

Las erupciones cutáneas son más distintivo, y la clasificación se basa en su forma. Lesiones de la mucosa puede ocurrir hasta en el 70% de los casos.

Los sitios más comunes son los labios y la mucosa bucal


Steven-jhonson/sindrome de lyel


• El síndrome de Stevens-Johnson• Vesiculoampollosas enfermedad de la piel,

boca, ojos y genitales se llama síndrome de Stevens-Johnson.

. Los pacientes con enfermedad limitada puede ser débil y cansada, pero el pronóstico es bueno con tratamiento conservador.


• ETIOLOGÍA. • Las drogas son la causa más común La enfermedad se

presenta con mayor frecuencia en los pacientes tratados por trastornos convulsivos. Infección del tracto respiratorio superior, Mycoplasma pneumoniae infección, trastornos gastrointestinales (GI), y virus del herpes simple infección están implicados.

• DIAGNÓSTICO. Una biopsia de piel debe realizarse si las lesiones clásicas no

están presentes. Inmunofluorescencia directa puede ser útil en casos nontypical.


• TxMuchos médicos presentados con un niño enfermo que tiene

cutánea extensa, ocular, lesiones orales y optar por tratar con esteroides orales, con mayor frecuencia prednisona (20 a 30 mg dos veces al día) se administra hasta que nuevas lesiones ya no aparecen, es luego disminuirla rápidamente .

El prurito puede ser controlada con antihistamínicos. Ampollas cutáneas son tratadas con compresas Burow fresco y húmedo de. Los esteroides tópicos no deben aplicarse a las zonas erosionadas. Pápulas y placas pueden responder al grupo II a V de esteroides tópicos. Los enjuagues frecuentes con clorhidrato de lidocaína (xilocaína viscosa) puede aliviar los síntomas orales.


INTERTRIGO● El contacto piel con piel (pliegues) provoca el aumento

de la maceración y humedad dejando un estrato córneo erosionado --> irritación de la piel --> eritema bien delimitado localizado en pliegues acompañado de dolor e hipersensibilidad y cuya etiología excluye a cualquier infección

● Tratamiento agudo: apósitos húmedos + pomada de Castellani.

● Polvos antibacterianos/micóticos

● Pomada de óxido de zinc

● Tacrolimus o pimecrolimus

● NO GLUCOCORTICOIDES.


Axila y genitales


ESCARLATINA● Exantema (mucosas) y eritema (piel)● 0-10 a--> Strep.B.Hemol.G.A (secundario a

faringitis) --> Hipersensibilidad retardada.● Diagnóstico: Leucos a la izquierda, cultivo de

nariz y faringe, ANTIESTREPTOLISINA O(ifxn reciente) y ANTIESTREPTOLISINA H(infx pasada)

● Tratamiento: Bencilpenicilina (Adulto)1.2 mU IM (niños) 600 000 U IM x10-14 días– Fenoximetilpenicilina 250 mg VO c/6 hrs x 10 d


Inicia con síntomas generales... después

● “Piel de gallina sobre quemadura” blanquecen a la presión

● Piel de lija● Mejillas enrojecidas


Líneas de pastia característico...


CARBUNCO● Conjunto de forúnculos con etiología por

S.aureus que afecta principalmente la piel más gruesa.

● Tratamiento: Compresas calientes.● Penicilina benzatínica solo sí:

– Estan cerca o en las fosas nasales– Lesiones gdes y recurrentes– Rodeadas de celulitis– No responden a tratamiento actual.

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