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ATHEROSCLEROSE
PR.R.HABBALService de cardiologie
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Introduction
• L’Athérosclérose est le mécanismephysiopathologique principal de la maladieathéromateuse particulièrement la maladiecoronarienne.
• Les localisations préférentielles et l’évolutionnaturelle de la maladie athéromateuse sont àpréciser.
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I/ Définition
• Définition OMS: association de remaniement del’intima des artères de gros et moyen calibreconsistant en une accumulation focale de lipides,glucides complexes, de sang et de dépôts calcaires,avec remaniement de la média
• Débute dès le jeune âge, son évolution est très accélérée par les FRCV
• Problème de santé publique majeur
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Au niveau des zones de contrainte mécanique (bifurcations ++)
Siège Pathologie secondaire-TSA à -AVC-Artères coronaires à -Sd Coronaire-Aorte descendante à -Anévrysme-Ao abdominale à -Anévrysme, IR-Artères MI à -AOMI
Localisations de la maladie athéromateuse
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Maladie cérebro-vasculaire
AVC
Maladie coronaireSCA
Maladie vasculairepériphérique
AOMI
Manifestations cliniques de l’athérosclérose
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II/Conception moderne de l’athérosclérose
• Maladie inflammatoire de la paroi artérielle• Evolution non pas continue mais par
poussées: complications• Rôle majeur de la thrombose
(plaquettaire): « arthérothrombose »
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II/Conception moderne de l’athérosclérose
• Maladie inflammatoire de la paroi artérielle• Evolution non pas continue mais par
poussées: complications• Rôle majeur de la thrombose
(plaquettaire): « athérothrombose »
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1/ Athérosclérose : maladie inflammatoire
Etats Etats HabitudesPhysiologiques pathologiques (tabac, sédentarité, aliments)
(âge, sexe, hérédité…..) (dyslipidémie, HTA….)
HYPOTHESES ETIOLOGIQUES DE L’ATHEROSCLEROSE
Mécanique métabolique toxique tumorale génétique Infectieuse
Inflammation
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FRCVx
• Facteur de risque = habitude de vie ou caractéristique physiologique et/ou biologique responsable de la maladie
Facteurs NATURELS Facteurs ACQUIS
Non modifiables Evitables
ü Hérédité (famille)
ü Age
ü Sexe Masculin
ü Tabacü Obésitéü Diabète / HTAü Hypercholestérolémie
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Les différents stades de la plaqueStade I : coussinet intimal
• Accumulation de macrophages au niveau sous-endothélial
• Transformation en cellules spumeuses chargées de vésicules lipidiques
Stade II : la strie lipidique• Surélévations linéaires, parallèles, couleur beurre, légère
saillie sur la paroi• Accumulation de cellules spumeuses et de FML• Devenir :
- régression- ou évolution vers plaque
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Les différents stades de la plaqueStade III : la plaque athéroscléreuse
• Surélévation régulière couleur blanchâtre ou jaune clair
• Recouverte d’une couche endothéliale morphologiquement saine 3 à 15 mm, parfois plus, par regroupement
• 2 parties - Centre graisseux (athérome)- Armature fibreuse périphérique (sclérose)
qui rigidifie la lésion
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II/Conception moderne de l’athérosclérose
• Maladie inflammatoire de la paroi artérielle• Evolution non pas continue mais par
poussées: complications• Rôle majeur de la thrombose
(plaquettaire): « arthérosthrombose »
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2/ Evolution par poussées: complications
Réduction progressive de la lumière artérielle→ lésions deviennent symptomatiques(sténose>50℅ )
- ulcération →adhésion plaquettaire → thrombose pariétale, complète ou non
- rupture +++: phénomènes mécaniques et chimiques →contact du centre lipidique avec la circulation sanguine→ activation de la coagulation et thrombus
- hémorragie intra-plaque→↗brutale du volume→ occlusion, dissection de l’artère
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Facteurs déclenchant ou favorisant la rupture de la plaque
• Instabilité d’une plaque• Spasme coronaire• Augmentation du stress pariétal
(tonus sympathique): émotion, exercice physique• Poussée inflammatoire au niveau de la plaque
Fragilisation de la plaque fibreuse• Hémorragie intra plaque : (Néo vascularisation)
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Raisons d’instabilité d’une plaque d’athérome
• Composition: plus la charpe fibreuse est mince et le corps lipidique est développé plus la plaque est instable
• Contraintes hémorhéologiques• Contraintes circonférentielles• Forces de cisaillement: sténoses excentrées,
bifurcations….
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II/Conception moderne de l’athérosclérose
• Maladie inflammatoire de la paroi artérielle• Evolution non pas continue mais par
poussées: complications• Rôle majeur de la thrombose
(plaquettaire): « athérothrombose »
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3/ Rôle majeur de la thrombose (plaquettaire): « athérothrombose »
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A- prise en charge globaleMultidisciplinaire, rechercher des localisations multiples athéromateuses/ clinique et examens complémentaires
B- dépistage et traitement des FRCVLe plus tôt possible
C- principaux traitementsAspirine, statines ++, IEC ou ARA II, autres…
D-traiter les sténoses significatives:Angioplastie ou chirurgie
III/Conduite à tenir
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Conclusion
• Maladie inflammatoire diffuse longtemps asymptomatique • Maladie évolutive: L’évolution est émaillée de
complications aigues à l’origine de la plupart des complications
• L’impact des facteurs de risque est majeur sur la survenue des complications de la maladie
• Les mesures préventives sont efficaces
• Athérome inflammatoire et thrombose sont étroitement liés, rôle majeur des plaquettes