atenolol y ditiazem como alternativas...
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ATENOLOL Y DITIAZEM COMO ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS EN PACIENTES DIGITALIZADOS Y UNA FIBRILACION AURICULAR
CRÓNICA CON RESPUESTA VENTRICULAR RAPIDA. HOSPITAL UNIVERSITARIO “ANTONIO MARIA PINEDA”
AGOSTO 2000 – AGOSTO 2001
CARLOS CESAR ALVAREZ ANDUEZA
UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO”
BARQUISIMETO, 2001
ATENOLOL Y DITIAZEM COMO ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS EN PACIENTES DIGITALIZADOS Y UNA FIBRILACION AURICULAR
CRÓNICA CON RESPUESTA VENTRICULAR RAPIDA. HOSPITAL UNIVERSITARIO “ANTONIO MARIA PINEDA”
AGOSTO 2000 – AGOSTO 2001
Por
Carlos Cesar Alvarez Andueza
Trabajo de Grado para optar al
grado de Especialista en Medicina Interna
UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO”
Decanato de Medicina “Dr. Pablo Acosta Ortiz”
Barquisimeto, 2001
ATENOLOL Y DITIAZEM COMO ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS EN PACIENTES DIGITALIZADOS Y UNA FIBRILACION AURICULAR
CRÓNICA CON RESPUESTA VENTRICULAR RAPIDA. HOSPITAL UNIVERSITARIO “ANTONIO MARIA PINEDA”
AGOSTO 2000 – AGOSTO 2001
Por
Carlos Cesar Alvarez Andueza
Trabajo de Grado Aprobado
______________________ _______________________ Dr. Vanel Machuca Jurado Tutor
______________________ Jurado
Barquisimeto, de del 2001
DEDICATORIA
A mi padre pilar fundamental en
mi formación como médico. Que
Dios te tenga en la gloria.
CURRICULUM VITAE
Carlos César Alvarez Andueza
Candidato para obtener el grado de Especialista en Medicina Interna.
Trabajo de Grado: Atenolol y Ditiazem como alternativas terapéuticas en
pacientes digitalizados y una fibrilación auricular crónica con respuesta ventricular
rápida. Hospital Universitario “Antonio Maria Pineda”. Agosto 2000 – Agosto 2001
ATENOLOL Y DITIAZEM COMO ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS EN PACIENTES DIGITALIZADOS Y UNA FIBRILACION AURICULAR
CRÓNICA CON RESPUESTA VENTRICULAR RAPIDA. HOSPITAL UNIVERSITARIO “ANTONIO MARIA PINEDA”.
AGOSTO 2000 – AGOSTO 2001
Autor: Carlos César Alvarez Andueza Tutor: Vanel Machuca
RESUMEN
En este estudio se evaluó la eficacia del atenolol y diltiazem en pacientes digitalizados que acudieron a la consulta de cardiología del Hospital Universitario “Antonio María Pineda” con fibrilación auricular crónica y respuesta ventricular rápida en el lapso comprendido Agosto 2000-Agosto 2001. Se realizó un estudio clínico controlado doble ciego y se constituyeron dos grupos en forma aleatoria de diez pacientes cada uno. Los criterios de inclusión fueron: diferentes sexos, edad entre 40-80 años, EKG con fibrilación auricular crónica con respuesta ventricular rápida y valores normales de urea creatinina, enzimas hepáticas, pruebas de funcionalismo tiroideo, digoxinemia y electrolitos séricos (Na, K, Ca, Mg). Las dosis de atenolol y diltiazem fueron de 50 mg al día y 60 mg dos veces al día respectivamente. Nueve pacientes (45%) fueron de sexo femenino y once (55%) del sexo masculino. Un 45% de los pacientes estaban en edades comprendidas entre 70 y 79 años. Diez pacientes (50%) eran hipertensos y cinco pacientes (25%) presentaban antecedentes de ICC. Los IECA fueron los medicamentos más utilizados en ambos grupos de estudio. En el grupo de pacientes que recibió diltiazem se observó que la reducción de la frecuencia cardíaca mínima y máxima, así como el aumento de la fracción de eyección fueron estadísticamente significativas con un valor de P=0.005; P=0.001 y P=0.014 respectivamente. En el grupo de pacientes que recibió atenolol se observó que sólo el descenso de la frecuencia cardíaca máxima fue estadísticamente significativo (P= 0.029). Queda demostrado que la combinación diltiazem-digoxina en nuestro grupo de pacientes es más eficaz que atenolol-digoxina en controlar la FA crónica con respuesta ventricular rápida, así como en mejorar la fracción de eyección determinada por ecocardiografía.
INDICE
CAPITULO Pág.
Dedicatoria.........................................................................
Curriculum Vitae................................................................
Resumen............................................................................
Indice de Cuadro................................................................
iv
v
vi
ix
I.
INTRODUCCIÓN...............................................................
EL PROBLEMA..................................................................
A. Planteamiento del Problema........................................
B. Objetivos.......................................................................
1. General...................................................................
2. Específicos..............................................................
1
3
3
5
5
5
II.
III.
IV.
V.
MARCO TEORICO...........................................................
MARCO METODOLOGICO...............................................
RESULTADOS...................................................................
DISCUSION Y CONCLUSIONES......................................
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS..................................
ANEXOS............................................................................
ANEXO No. 1.................................................................
6
19
21
31
33
35
36
ANEXO No. 2.................................................................
ANEXO No. 3.................................................................
37
38
INDICE DE CUADROS
Cuadros Pág.
1 CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS PACIENTES
DE LOS DOS GRUPOS DE ESTUDIO. CONSULTA DE
CARDIOLOGÍA. HOSPITAL CENTRAL “ANTONIO
MARÍA PINEDA”. AGOSTO 2000-AGOSTO 2001..............
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2
ANTECEDENTES PRESENTES Y HÁBITOS EN LOS
PACIENTES DE AMBOS GRUPOS DE ESTUDIO.
CONSULTA DE CARDIOLOGÍA. HOSPITAL CENTRAL
“ANTONIO MARÍA PINEDA”. AGOSTO 2000-AGOSTO
2001.....................................................................................
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3
MEDICAMENTOS UTILIZADOS POR LOS PACIENTES
EN AMBOS GRUPOS DE ESTUDIO. CONSULTA DE
CARDIOLOGÍA. HOSPITAL CENTRAL “ANTONIO
MARÍA PINEDA”. AGOSTO 2000-AGOSTO 2001..............
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EFICACIA DEL ATENOLOL Y DILTIAZEM SEGÚN EL
COMPORTAMIENTO DE LA FRECUENCIA
VENTRICULAR EN LOS PACIENTES DE AMBOS
GRUPOS DE ESTUDIO. CONSULTA DE CARDIOLOGÍA.
HOSPITAL CENTRAL “ANTONIO MARÍA PINEDA”.
AGOSTO 2000-AGOSTO 2001........................................... 26
5
EFICACIA DEL ATENOLOL Y DILTIAZEM SEGÚN EL
COMPORTAMIENTO DE LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN
EN LOS PACIENTES DE AMBOS GRUPOS DE
ESTUDIO. CONSULTA DE CARDIOLOGÍA. HOSPITAL
CENTRAL “ANTONIO MARÍA PINEDA”. AGOSTO 2000-
AGOSTO 2001.....................................................................
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6
FRECUENCIA CARDÍACA MÍNIMA, FRECUENCIA
CARDÍACA MÁXIMA Y FRACCIÓN DE EYECCIÓN EN
EL GRUPO DILTIAZEM. CONSULTA DE CARDIOLOGÍA.
HOSPITAL CENTRAL “ANTONIO MARÍA PINEDA”.
AGOSTO 2000-AGOSTO 2001...........................................
29
7
FRECUENCIA CARDÍACA MÍNIMA, FRECUENCIA
CARDÍACA MÁXIMA Y FRACCIÓN DE EYECCIÓN EN
EL GRUPO ATENOLOL. CONSULTA DE CARDIOLOGÍA.
HOSPITAL CENTRAL “ANTONIO MARÍA PINEDA”.
AGOSTO 2000-AGOSTO 2001...........................................
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INTRODUCCIÓN
El estudio de las arritmias cardíacas no podría calificarse sino de
revolucionario en las últimas décadas y de extraordinario en los últimos años,
tanto en lo que se refiere al conocimiento de sus mecanismos de producción como
en los avances logrados en el diagnóstico y en el tratamiento. Con respecto a
este último, es de gran importancia conocer el arsenal de medicamentos
existentes y métodos terapéuticos invasivos (cirugía de las arritmias, marcapasos
y cardioversión) que han surgido recientemente.
La farmacoterapia de las arritmias cardíacas se basa en un complicado grupo
de consideraciones. Primero, el conocimiento del mecanismo, las consecuencias
y la historia natural de la arritmia a tratar son enormemente útiles. La respuesta de
una arritmia a las drogas varia de acuerdo a la fisiopatología de la enfermedad de
base como de la acción de la droga. Segundo, un buen conocimiento de las
drogas a usar es necesario e incluye conocer la acción de la misma sobre las
propiedades electrofisiológicas de los tejidos cardíacos normales y anormales, de
sus efectos sobre las propiedades mecánicas del corazón y de los vasos y de
sus interacciones con el sistema nervioso autónomo y sus efectos sobre otros
órganos y sistemas. Finalmente, un conocimiento general de los efectos adversos
de los agentes y sus interacciones potenciales con otras drogas es necesario
para vigilar el curso de la terapéutica.
El tratamiento de la fibrilación auricular crónica con respuesta ventricular
rápida apunta a tres objetivos básicos como lo son el enlentecimiento de la
respuesta ventricular en presencia de la fibrilación auricular, restablecimiento del
ritmo sinusal y prevención de recurrencias. Todos estos objetivos se pueden lograr
con los diversos fármacos utilizados hoy día.
Este trabajo consta de cinco capítulos. En él capitulo I se plantean el problema
y los objetivos, capítulo II hace referencia al marco teórico que sustenta la
investigación , en el capitulo III se plantea el marco metodológico; en el capitulo
IV se plantean los resultados y por último en el capitulo V la discusión y las
conclusiones.
Se espera que este trabajo constituya un avance para el tratamiento
farmacológico de la fibrilación auricular crónica con respuesta ventricular rápida,
ya que en nuestro país no existen investigaciones que permitan corroborar o no la
eficacia del Atenolol y Diltiazem como alternativas terapéuticas en pacientes
digitalizados con fibrilación auricular crónica y respuesta ventricular rápida.
CAPITULO I
EL PROBLEMA
A. Planteamiento del Problema:
En la última década los internistas se han visto enfrentados a una avalancha
de avances farmacológicos en el manejo de los trastornos del ritmo cardíaco.
Entre estos trastornos se encuentra la fibrilación auricular la cual es una
enfermedad común en la población general, afectando al 2% de los adultos
mayores de 30 años. De los cinco mil doscientos nueve (5209) individuos
perteneciente al estudio Framingham, la incidencia acumulada de fibrilación
auricular durante un período de seguimiento de veintidós (22) años fué del 21.5
por mil para los hombres y del 17.1 por mil para las mujeres. Este riesgo se
incrementa marcadamente con la edad, de tal manera que la prevalencia media de
fibrilación auricular es del 0.5% entre los cincuenta (50) y cincuenta y nueve (59)
años, mientras que alcanza casi el 9% entre los ochenta (80) y los ochenta y
nueve (89) años.
La digoxina ha sido tradicionalmente la droga de elección en el tratamiento de
la fibrilación auricular crónica, pero su efecto es limitado cuando el individuo
incrementa la actividad física (1). La frecuencia ventricular demasiado rápida de
este trastorno produce palpitaciones que a su vez pueden causar grandes
molestias, y una reducción de la capacidad de trabajo cardíaco que puede llevar a
la insuficiencia cardíaca. Si el digital no causa una disminución suficiente de la
frecuencia ventricular se pueden utilizar otros fármacos para tratar de reducir la
misma (2,3).
Entre las alternativas terapéuticas se encuentran los bloqueadores beta-
adrenérgicos que logran disminuir la frecuencia ventricular bloqueando las
influencias beta-adrenérgicas sobre el nódulo auriculo-ventricular y aumentando
así la refractariedad del nódulo. Se ha demostrado que los bloqueadores Beta-
adrenérgicos en forma de monoterapia en pacientes con fibrilación auricular
crónica no mejoran la capacidad funcional (4). Los bloqueadores de los canales de
calcio incrementan el período de refracción y prolongan la conducción en el nodo
atrioventricular. Se demostró que los mismos en forma de monoterapia y por vía
endovenosa pueden incrementar la mortalidad en pacientes con insuficiencia
cardíaca y fibrilación auricular crónica con respuesta ventricular rápida (5).
Hoy día esta demostrado que la digoxina en forma de monoterapia podría no
ser útil en algunos pacientes para controlar la frecuencia ventricular y mejorar la
capacidad funcional en la fibrilación auricular crónica, por lo que cada vez se
diseñan nuevos estudios para conocer la eficacia de los bloqueadores beta
adrenérgicos y los bloqueadores de los canales de calcio en el tratamiento de
dicha patología.
En este estudio se comparó la eficacia de la asociación digoxina-atenolol con
digoxina –diltiazem en pacientes con fibrilación auricular crónica y respuesta
ventricular rápida en la reducción de la frecuencia ventricular, la mejora de la
capacidad funcional y de la fracción de eyección de manera de ofrecer a estos
pacientes una mejor calidad de vida.
B. Objetivos:
1. General:
Evaluar la eficacia del Atenolol y del Diltiazem en pacientes
digitalizados que acuden a la consulta de cardiología del Hospital
Universitario “Antonio María Pineda” con fibrilación auricular crónica y
respuesta ventricular rápida. Agosto 2000 – Agosto 2001.
2. Específicos:
a. Determinar la eficacia del Atenolol y del Diltiazem en la reducción de la
frecuencia0 ventricular en pacientes digitalizados con fibrilación
auricular crónica y respuesta ventricular rápida.
b. Determinar la capacidad funcional del individuo durante el tratamiento
con Atenolol y Diltiazem.
c. Conocer la eficacia del Atenolol y Diltiazem en modificar la fracción de
eyección a través del ecocardiograma en pacientes digitalizados con
fibrilación auricular crónica y respuesta ventricular rápida.
CAPITULO II
MARCO TEORICO
Durante varias décadas las enfermedades cardiovasculares han sido una de
las causas de morbimortalidad. Las diversas estadísticas que definen la magnitud
del problema son preocupantes. Las estimaciones señalan que más de 60
millones de personas tienen alguna forma de enfermedad cardiovascular. Este
problema también figura como la principal razón de incapacidad, de seguridad
social, limitación en la actividad física y uso de camas de hospitales.
La enfermedad cardiovascular es una categoría diagnóstica general que
consta de varias enfermedades separadas. Las cardiopatías congénitas, ocurren
en alrededor de siete (7) de cada mil (1000) nacidos vivos; la cardiopatía
reumática, la cual ha tenido una notoria disminución del 90% durante los últimos
cuarenta (40) años en la tasa de muertes. La cardiopatía isquémica y la
enfermedad cerebrovascular siguen siendo los principales componentes de
dichos padecimientos. Por último, las arritmias que se presentan como una
anomalía en la frecuencia cardíaca, regularidad o sitio de origen del impulso
cardíaco o alteración en la conducción; lo que provoca una secuencia anormal de
activación.
Muchas arritmias aparecen por depresión o aumento del automatismo normal.
Este último y la activación desencadenada también son mecanismos importantes
en la arritmogénesis.
Usualmente sólo algunos tipos de células cardíacas presentan automatismo:
nodo sinusal, vías internodales, fibras cercanas al agujero del seno coronario,
nodo auriculo-ventricular distal y sistema de His- Purkinje.
La frecuencia de activación en el nodo sinusal puede alterarse por impulsos
autonómicos o enfermedad intrínseca. El incremento en la actividad vagal puede
hacer más lentos o parar los marcapasos del nodo sinusal al aumentar la
conductancia de potasio en la membrana de sus células. El aumento en el
tránsito simpático hacia el nodo sinusal causa taquicardia sinusal.
El automatismo aumentado debido a incremento en la actividad nerviosa
simpática en el sistema del HIS-Purkinje es causa frecuente de arritmias. Los
marcapasos de unión auriculoventricular pueden descargar con mayor rapidez
que un nodo sinusal normal, a consecuencia del tránsito selectivo de nervios
simpáticos, liberación normal de catecolaminas, o aumento en la capacidad de
respuesta de los receptores beta-adrenérgicos. Además las actividades
automática y vagal pueden aumentar juntos; el vago vuelve más lento la
frecuencia sinusal y la conducción auriculo-ventricular, en tanto que el tránsito
simpático eleva la tasa de descarga en el sistema de His –Purkinje.
En corazones enfermos puede haber reducción en el automatismo del sistema
de His – Purkinje. En la enfermedad del seno es típica la depresión de los
marcapasos de escape ventricular, lo que produce pausas prolongadas cuando
falla el marcapaso del nodo sinusal.
Hay muchos mecanismos que pueden generar impulsos aún en fibras que no
tienen capacidad de automatismo normal; por ejemplo, células musculares
auriculares o ventriculares. El automatismo anormal es la despolarización
diastólica espontánea en células despolarizadas. Las fibras de Purkinje, así
como las células auriculares y las ventriculares, pueden mostrar despolarización
diastólica espontánea y activación automática repetitiva cuando su velocidad
máxima (Vm) de reposo se reduce a - 60 milivoltios o menos. Se observa
automatismo anormal en fibras de Purkinje despolarizadas por infarto agudo de
miocardio. La actividad desencadenada causa activación repetitiva en el músculo
cardíaco. No es una forma de automatismo, pero puede producir taquiarritmia
sostenida. Hay dos mecanismos primarios que dan inicio a la actividad
desecadenada: posdespolarizaciones tempranas y tardías. Las primeras son
despolarizaciones secundarias que ocurren antes de que se complete la
repolarización, a menudo desde la meseta del potencial de acción. Las tardías,
son despolarizaciones secundarias que ocurren después de la repolarización total,
pero dependen de un potencial de acción previo; pueden alcanzar un umbral y
causar despolarización prematura única o desencadenar una serie de impulsos;
es posible inducirlos con facilidad mediante digitálicos en el sistemas de His-
Purkinje, y con más dificultad en células auriculares especializadas o ventriculares
ordinarias.
Existen arritmias causadas por anomalías en la conducción de impulsos. La
reentrada parece ser causa frecuente de arritmias en seres humanos, en particular
taquicardia supraventricular paroxística y despolarizaciones ventriculares
prematuras con acoplamiento constante.
La fibrilación auricular se considera arritmia por mecanismo de reentrada. La
activación reentrante requiere un conjunto de circunstancias para mantenerse. El
bloqueo unidireccional se produce por la depresión de los períodos refractarios de
células adyacentes que condicionan que un estímulo muy precoz pueda ser
conducido en un sentido y bloquearse en el contrario. La relación entre el período
refractario, el tamaño del circuito y la velocidad de conducción es crucial, ya que
si el tiempo que la activación tarda en completar el circuito es más corto que el
periodo refractario de las células que lo componen, el estímulo se extingirá al
alcanzar el tejido inexcitable. De aquí que la reentrada auricular sea sólo en
aurículas dilatadas o con períodos refractarios muy cortos.
La fibrilación auricular es un ritmo auricular rápido (entre 400-700lat/min),
desordenado y desincronizado, sin capacidad para organizar contracciones
auriculares efectivas. Se inicia generalmente con una o varias extrasístoles
auriculares muy precoces, que inciden en el periodo vulnerable auricular y dan
lugar a una reexcitación sucesiva de las fibras auriculares, así, se forman
múltiples frentes de activación que despolarizan zonas más o menos amplias de
las aurículas y se corresponden con las ondas “f” del electrocardiograma. La
mayor parte de esas ondas “f” quedan bloqueadas en la unión auriculo-ventricular
de forma irregular. El factor crucial que explica la inducción y la perpetuación de
la fibrilación auricular es la relación entre el tamaño de la aurícula y el circuito de
reentrada. Si las aurículas son grandes y las dimensiones de los circuitos son
pequeños, pueden presentar muchos circuitos y la posibilidad de que la fibrilación
termine en forma espontanea es escasa. Por el contrario, si las aurículas son
pequeñas y las dimensiones de los circuitos son grandes, la posibilidad de que
haya muchos circuitos es baja y la de que la fibrilación pase a ritmo sinusal es
alta(6).
La perdida efectiva de la contracción auricular produce estasis sanguíneo, que
predispone a la trombosis auricular y embolia sistémica. Por otro lado, la
aceleración de la frecuencia ventricular puede afectar en forma negativa el
llenado ventricular, llevando a precipitar insuficiencia cardíaca o choque en
presencia de disfunción ventricular o estenosis mitral. La frecuencia ventricular
depende de la fisiología del nodo aurículo ventricular que, al contrario de otros
tejidos cardíacos, prolonga su período refractario a medida que se aumenta la
frecuencia, de esa manera constituye un freno fisiológico que limita la frecuencia
ventricular en las arritmias auriculares.
La fibrilación auricular es una arritmia común que se caracteriza porque tanto
su incidencia como su prevalencia en la población general aumentan con la
edad y es mucho más frecuente en varones. Del mismo modo, la prevalencia en
torno al 2% en estudios generales de población puede ser superior al 10% en los
mayores de setenta y cinco (75) años(7). La arritmia es más frecuente en pacientes
con cardiopatía y, de hecho, más de las dos terceras parte de los casos de
fibrilación auricular acompañan a una cardiopatía. Otra relación de gran
relevancia clínica la representa el hecho de que la fibrilación auricular es la
arritmia que más se liga a episodios de embolismo sistémico, y se observa hasta
en una cuarta parte de los pacientes con enfermedad isquémica cerebral.
La fibrilación auricular se puede presentar en casi todas las cardiopatías
aunque es más frecuente en: valvulopatías reumáticas, sobre todo la estenosis
mitral, hipertensión arterial e hipertiroidismo. Entre el 3 y el 10% de los casos no
puede descubrirse ninguno de aquellos trastornos asociados o causantes de esta
arritmia a pesar de realizar una investigación exhaustiva; se habla entonces de
una fibrilación auricular idiopática o aislada.
Se presenta clínicamente es tres formas: Esporádica; representa los casos de
fibrilación auricular aislada y autolimitada, y en su desencadenamiento interviene
una causa intermitente, por lo general, extracardíaca (alcohol, vagotomía,
hipertiroidismo, etc). Casi siempre en pacientes sin cardiopatía. En esta forma,
una vez que el episodio se controla no suele haber recurrencias. Paroxística;
representa aproximadamente el 25% de los casos de fibrilación auricular.
Comprende pacientes con paroxismos recurrentes de fibrilación auricular, con o
sin cardiopatía subyacente. Se incluyen los casos de fibrilación de origen vagal o
simpático. En las de origen vagal, la crisis se inicia en coincidencia con un
enlantecimiento de la frecuencia cardíaca y aparecen en general durante la noche
o después de un período de reposo y con frecuencia alterna con fluter auricular.
En las de origen simpático, las crisis coinciden con una aceleración de la
frecuencia cardíaca y aparecen sobre todo de día, durante el ejercicio físico o tras
episodios de emociones fuertes, pero no con el reposo; en estos casos, la arritmia
concurrente más usual es la taquicardia auricular crónica; que representa el 65%
de los casos de fibrilación auricular. En este grupo abundan los pacientes con
valvulopatías y ateroesclerosis, aunque en ocasiones se presentan en ausencia de
cardiopatía aparente, sobre todo en ancianos. (7,8).
Los síntomas de la fibrilación auricular están en relación con:
1. La frecuencia ventricular rápida e irregular. Puede originar dolor anginoso,
signo de bajo gasto o iniciar la exacerbación de una insuficiencia
cardíaca.
2. Falta de contracción auricular efectiva. Disminuye el gasto cardíaco,
hecho que puede ser importante en pacientes con afección de la
contractilidad ventricular.
3. Presentación de embolías, sobretodo sistémicas, más a menudo en
pacientes con trastornos valvulares que en aquellos con otras
cardiopatías.
Aunque algunos casos pueden ser asintomáticos, es habitual la presencia de
síntomas de mayor o menor gravedad. Así, pueden aparecer palpitaciones,
mareos, síncope, dolor precordial, disnea y signos de insuficiencia cardíaca
congestiva. En la exploración física, la irregularidad del pulso y el déficit
cardiofígmico son los datos más característicos; la inspección de las venas
yugulares permite detectar frecuentemente una presión venosa elevada, pero sin
que puedan observarse ondas a (patrón de la presión venosa conocido como c.v.
por ausencia de onda a).
La fibrilación auricular se caracteriza por la presencia de ondas “f” que
sustituyen a la onda P sinusal y respuesta ventricular irregular, debida a los
distintos grados de penetración de los impulsos en la unión aurículo-ventricular
conducción oculta), lo que modifica el período refractario de la unión y facilita que
éstos impulsos queden bloqueados en forma irregular y variable. Las ondas “f”
cuya frecuencia oscila entre 400 y 700 lat/min, tienen una amplitud y forma
variable, siendo más visibles en las derivaciones precordiales V1 y V2.
En el tratamiento de la fibrilación auricular crónica deben considerarse dos
aspectos: la reversión a ritmo sinusal y el control de la frecuencia ventricular media
cuando no se consigue la reversión a ritmo sinusal.
Tres tipos de drogas antiarrítmicas han sido utilizadas para disminuir la
frecuencia ventricular por bloqueo de la conducción en la dirección anterograda a
través del nodo atrioventricular: compuestos digitálicos, los bloqueadores beta
adrenérgicos y los bloqueadores de los canales de calcio.
El uso de la digoxina es un tratamiento clásico para el control de la respuesta
ventricular en pacientes con fibrilación auricular crónica. La disminución de la
frecuencia ventricular se logra primariamente mediante potenciación de la
actividad vagal del nodo auriculo-ventricular. (9,10). Debido a que el tono autónomo
de reposo del corazón es predominantemente vagal, la digoxina potencia aún más
dicho tono y controla de manera eficaz la respuesta ventricular en reposo. Sin
embargo, en condiciones de ejercicio o estrés, el predominio del parasimpático se
pierde y así la efectividad de la digoxina disminuye (11).
El digital se utiliza generalmente para aumentar la circulación en los pacientes
con insuficiencia cardíaca congestiva y para disminuir la frecuencia ventricular en
presencia de fibrilación y aleteo auricular. La principal propiedad
farmacodinámica de la digital es su capacidad de aumentar la fuerza de la
contracción miocárdica. Los efectos beneficiosos de la droga en los pacientes
con insuficiencia cardíaca, es decir aumento de volumen minuto disminución del
tamaño del corazón, de la presión venosa y del volumen sanguíneo, diuresis y
alivio del edema, se explican todos por el aumento de la fuerza contractil, una
acción inotrópica positiva.
Como la digital disminuye a menudo llamativamente la frecuencia ventricular
en la fibrilación auricular, se creyó durante muchos años que el principal efecto de
la droga era disminuir la frecuencia cardíaca. Quizás a partir de Wenckebach
(1910) y como resultado de numerosos estudios clínicos subsiguientes, surgió y
finalmente se confirmó plenamente la combinación de que el digital es efectivo en
la insuficiencia cardíaca, y de que el efecto beneficioso no depende de la
disminución de la frecuencia cardíaca sino de su acción directa aumentando la
fuerza de la contracción miocárdica. Los mecanismos responsables de estos
efectos beneficiosos son complejos.
La inhibición de la bomba de sodio-potasio explica el efecto celular miocardio
de la digital. Al inhibirse la bomba de sodio (Na/K – ATPasa) sobreviene un
incremento transitorio del sodio intracelular cerca del sarcolema, que a su vez
promueve la entrada de calcio por el mecanismo de intercambio del sodio y
calcio. El resultado final es un incremento de la concentración de iones de calcio
citosólico con incremento de la contractilidad miocárdica.
La activación parasimpática da por resultado lentificación del seno e inhibición
nodal aurículo-ventricular. La extensión del efecto inhibitorio sobre el nodo
aurículo-ventricular depende, en parte, del grado del tono vagal, que varía de una
persona a otra. Parte de los síntomas tóxicos del digital se pueden explicar por
sus efectos parasimpaticomiméticos, como náuseas, vómitos y anorexia.
La inhibición simpática puede desempeñar una función importante sobre los
efectos del digital en caso de insuficiencia cardíaca congestiva. La digoxina inhibe
la descarga nerviosa simpática, efecto que se produce antes de cualquier cambio
hemodinámico observado.
La descarga de renina desde el riñón se inhibe porque la digoxina disminuye
la actividad de la bomba renal de sodio con efecto natriurético. La descarga
menor de la renina debe producir vasodilatación que ayuda a superar el
mecanismo vasoconstrictor directo de la digoxina el cual es leve porque
incrementa el calcio intracelular.
La indicación más firme para la digital es aún la combinación de insuficiencia
cardíaca congestiva con fibrilación auricular. Se emplea también para la
fibrilación auricular por otras causas, y a veces para el tratamiento de las
taquicardias supraventriculares agudas.
La digoxina sola, actuando primariamente por un incremento del tono vagal a
menudo falla en controlar la taquicardia inducida por el ejercicio en pacientes con
fibrilación auricular (1).
La superioridad de los betabloqueantes sobre la digoxina en el control de la
respuesta ventricular en pacientes con fibrilación auricular crónica ha sido
demostrada en numerosos estudios (12,13,14).
El atenolol es un agente bloqueador selectivo de receptores adrenérgicos
beta 1, de actividad agonista parcial insignificante y débiles propiedades
estabilizadoras de membrana. No se absorbe totalmente cuando se administra por
vía oral y se excreta en gran parte no modificada por la orina. Tiene una vida
media plasmática aproximada de 6 a 8 horas, pero su efecto antihipertensivo
parece durar mucho más tiempo y por ello puede administrarse una vez por día
para el tratamiento de la hipertensión. A diferencia de los agentes betabloqueantes
no selectivos, el atenolol no parece potenciar la hipoglicemia inducida por insulina.
Al exponer receptores beta a la estimulación adrenérgica prolongada,
disminuye la reacción beta adrenérgica. Esta regulación decreciente podría
considerarse como un mecanismo de autoprotección en vista de los efectos
indeseables identificados de las concentraciones excesivas del segundo
mensajero, adenosin-monofosfato cíclico, y del tercer mensajero, los iones de
calcio. Si la estimulación beta es sostenida, los receptores internalizados pueden
experimentar destrucción lisosómica con pérdida verdadera de la densidad de los
receptores. Por lo demás, los receptores internalizados pueden recuperar su
localización de superficie una vez más para volverse activo. Este proceso, se
denomina en ocasiones ciclo del viaje de idea y vuelta del receptor.
A la inversa, cuando se bloquean de manera crónica los receptores beta,
como ocurre durante algunos tratamientos sostenidos, el número de esos
receptores se incrementa. De todas maneras, existe una reacción global
disminuida a la estimulación beta adrenérgica porque los receptores se
encuentran ocupados por el bloqueador. Si se interrumpiera de manera repentina
la administración de este bloqueador, la densidad incrementada de receptores
podría precipitar una hiperreacción a la estimulación adrenérgica fisiológica, de
modo que habrá peligro de sucesos isquémicos (síndrome de supresión).
Otras drogas utilizadas para disminuir la frecuencia ventricular en la
fibrilación auricular crónica son los bloqueadores de los canales del calcio. Los
antagonistas del calcio se encuentran entre los agentes empleados más a menudo
para la angina y la hipertensión, y actúan sobre todo al producir vasodilatación y
reducción de la resistencia vascular periférica.
Numerosos estudios han demostrado la superioridad de los calcioantagonistas
sobre la digoxina para el control de la respuesta ventricular en la fibrilación
auricular crónica (11,15,16,17).
La propiedad más importante de todos los antagonistas del calcio es la
selectividad para inhibir el flujo de iones de calcio con carga hacia el interior del
canal del calcio una vez que éste se vuelve permeable o queda “abierto”. Con
anterioridad se empleaba el término de canal lento, pero ahora se sabe que la
corriente de calcio viaja con mucha mayor rapidez que lo que se creía, y que
existen por lo menos dos tipos de canales de calcio, L y T. El canal de calcio
ordinario, identificado desde hace mucho tiempo, se denomina canal L: este es
bloqueado por esta drogas, cuya actividad se incrementa por acción de las
catecolaminas. El canal del tipo T se manifiesta a potenciales más negativos que
el tipo L, y al parecer desempeña una función de gran importancia en la
despolarización del seno aurículo-ventricular y del tejido nodal auriculoventricular.
Un estudio demostró que el verapamil interactuaba con la digoxina y que la
influencia del diltiazem y el verapamil en la frecuencia ventricular fué de igual
magnitud tanto en reposo como en el ejercicio (18).
El verapamil incrementa las concentraciones séricas de digoxina por lo que
podría precipitar toxicidad digitálica en un pequeño número de pacientes. El
verapamil con o sin la digoxina parece ser seguro y efectivo en controlar la
frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación auricular crónica en quienes la
frecuencia cardíaca no puede ser controlada durante el stress y el ejercicio (6).
Adicionar diltiazem a la terapia con digoxina incrementa el control de la
frecuencia cardíaca en pacientes con fibrilación auricular. La terapia con diltiazem
o la combinación de digoxina-diltiazem causan una reducción significativa en la
frecuencia cardíaca durante el ejercicio, sin embargo, la combinación de la terapia
fué superior que la monoterapia para controlar la frecuencia ventricular durante un
período de 24 horas (16).
Los bloqueadores de los canales de calcio y los bloqueadores beta
adrenérgicos podrían ser utilizados en el tratamiento de la fibrilación auricular
crónica como terapia farmacológica adjunta a la digoxina.
CAPITULO III
MARCO METODOLOGICO
Se realizó un ensayo clínico controlado-doble ciego. La población de estudio
estuvo constituida por pacientes portadores de una fibrilación auricular crónica
(>de 3 meses de duración) y respuesta ventricular rápida (> de 100 x`) que
acuden a la consulta de cardiología del Hospital Central Universitario “Antonio
María Pineda, Agosto 2000 - Agosto 2001. Veinte pacientes constituyeron la
muestra de este estudio (muestreo no probabilístico a conveniencia). Se obtuvo el
consentimiento del paciente. (Anexo No. 1)
Criterios de Inclusión Criterios de Exclusión
- Diferentes sexos - Insuficiencia cardíaca congestiva clase IV
- Edad entre 40-80 años - Hipertensión severa (diastólica basal >100
mmHg)
- Electrocardiograma: fibrilación
auricular crónica con respuesta
ventricular rápida.
- Infarto al miocardio en los últimos tres
meses.
- Valores normales de urea,
creatinina, enzimas hepáticas,
pruebas de funcionalismo
tiroideo, digoxinemia y
electrolictos electrolictos
séricos (Na, K, Ca Mg)
- Síndrome de Wolf -Parkinson White.
- Enfermedad broncopulmonar obstructiva
crónica.
- Terapia concomitante con agentes
antiarrítmicos diferentes a la digoxina.
Todos estos datos fueron recogidos en la ficha anexa (Anexo No. 2). Se
constituyeron dos grupos en forma aleatoria de diez pacientes cada uno. Los
pacientes del primer grupo recibieron tratamiento con Atenolol, y los pacientes del
segundo grupo con Diltiazem (Anexo No. 3). El investigador no conocía a que
grupo pertenecía el paciente. La dosis de inicio del Atenolol y del Diltiazem fueron
de 50mg al día y 60 mg dos veces al día respectivamente, se evaluó al paciente a
las seis semanas del estudio para realizar ajuste de la dosis de los medicamentos
en caso que la fibrilación auricular permaneciera con respuesta ventricular rápida
(mayor de 100x´), a 75 mg al día y 60 mg tres veces al día respectivamente. A
todos los pacientes se le realizó: Ecocardiograma, para conocer la fracción de
eyección; Holter para determinar el ritmo cardíaco en 24 horas y
electrocardiograma, para medir la frecuencia cardíaca. Todas estas pruebas se
realizaron al comienzo y al finalizar el estudio (12 semanas).
Para conocer la significancia estadística se aplicó la t de student para datos
pariados.
CAPITULO IV
RESULTADOS
A ninguno de los pacientes se les realizó test ergométrico por presentar una
función ventricular deprimida determinada por ecocardiograma, por lo que se
consideró no ético la realización del mismo por la posibilidad elevada de
complicaciones tales como arritmias potencialmente malignas y muerte súbita.
Sin embargo, clínicamente todos los pacientes refirieron mayor capacidad para
realizar actividades de la vida diaria, excepto un paciente con atenolol quien
presentó una fibrilación auricular con alto grado de bloqueo.
Cuadro Nº 1
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS PACIENTES DE LOS DOS GRUPOS
DE ESTUDIO. CONSULTA DE CARDIOLOGÍA. HOSPITAL CENTRAL “ANTONIO
MARÍA PINEDA”. AGOSTO 2000-AGOSTO 2001.
Características
Generales
Pacientes con
Atenolol
Nº %
Pacientes con
Diltiazem
Nº %
TOTAL
Nº %
Género
Femenino
5
50.0
4
40.0
9
45.0
Masculino 5 50.0 6 60.0 11 55.0
Edad (años)
40 – 49
1
10.0
2
20.0
3
15.0
50 – 59 - - 2 20.0 2 10.0
60 – 69 4 40.0 2 20.0 6 30.0
70 – 79 5 50.0 4 40.0 9 45.0
n = 10 n = 10
De los veinte pacientes que constituyeron la muestra para este estudio, nueve
(45%) fueron del sexo femenino y once pacientes (55%) del sexo masculino. Los
grupos etarios se distribuyeron de la siguiente manera: tres pacientes (15%) en
edades comprendidas entre 40 y 49 años; dos (10%) entre 50 y 59 años; seis
(30%) entre 60 y 69 años y nueve pacientes (45%) entre 70 y 79 años.
Cuadro Nº 2
ANTECEDENTES PRESENTES Y HÁBITOS EN LOS PACIENTES DE AMBOS
GRUPOS DE ESTUDIO. CONSULTA DE CARDIOLOGÍA. HOSPITAL CENTRAL
“ANTONIO MARÍA PINEDA”. AGOSTO 2000-AGOSTO 2001.
Antecedentes y
Hábitos
Pacientes con
Atenolol
Nº %
Pacientes con
Diltiazem
Nº %
TOTAL
Nº %
Antecedentes
Personales
ICC
2
20.0
3
30.0
5
25.0
ACV - - 2 20.0 2 20.0
IM 1 10.0 2 20.0 3 15.0
HTA 5 50.0 5 50.0 10 50.0
Hábitos
Tabaco
2
20.0
1
10.0
3
15.0
Alcohol 3 30.0 4 40.0 7 35,0
Cocina con leña 4 40.0 1 10.0 5 25.0
n = 10 n = 10
ICC: insuficiencia cardíaca congestiva
ACV: Accidente Cerebrovascular
IM: Infarto al miocardio
HTA: Hipertensión Arterial
Los antecedentes personales evaluados fueron ICC, ACV, IM e HTA. Cinco
pacientes (25%) presentaban antecedentes de ICC; dos de ellos (20%) fueron
medicados con atenolol y tres (30%) con diltiazem. Diez pacientes (50%) eran
hipertensos; cinco (50%) recibieron atenolol y el resto recibió diltiazem. Siete
pacientes (35%) consumían alcohol, tres (15%) referían antecedentes de hábitos
tabáquicos y cinco pacientes (25%) haber cocinado con leña.
Cuadro Nº 3
MEDICAMENTOS UTILIZADOS POR LOS PACIENTES EN AMBOS GRUPOS
DE ESTUDIO. CONSULTA DE CARDIOLOGÍA. HOSPITAL CENTRAL “ANTONIO
MARÍA PINEDA”. AGOSTO 2000-AGOSTO 2001.
Medicamentos
Pacientes con
Atenolol
Nº %
Pacientes con
Diltiazem
Nº %
TOTAL
Nº %
ASA 2 20.0 3 30.0 5 25.0
IECA 7 70.0 8 80.0 15 75.0
Diuréticos 5 50.0 6 60.0 11 55.0
Warfarina 6 60.0 7 70.0 13 65.0
Digoxina 10 100.0 10 100.0 20 100.0
n = 10 n = 10
ASA: Aspirina infantil
IECA: Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II
Los medicamentos más utilizados en ambos grupos de estudio fueron los
IECA: siete pacientes (70%) con atenolol y ocho (80%) con diltiazem. Solo cinco
pacientes (50%) del grupo con atenolol recibía diuréticos en contraste con seis
(60%) del grupo con diltiazem. Del total de pacientes estudiados (n=20), trece
(65%) estaban medicados con warfarina y cinco (25%) con aspirina infantil.
Cuadro Nº 4
EFICACIA DEL ATENOLOL Y DILTIAZEM SEGÚN EL COMPORTAMIENTO DE
LA FRECUENCIA VENTRICULAR EN LOS PACIENTES DE AMBOS GRUPOS
DE ESTUDIO. CONSULTA DE CARDIOLOGÍA. HOSPITAL CENTRAL “ANTONIO
MARÍA PINEDA”. AGOSTO 2000-AGOSTO 2001.
Frecuencia
Cardiaca
Pacientes con
Atenolol
Nº %
Pacientes con
Diltiazem
Nº %
TOTAL
Nº %
Mínima
Aumentó 2 20.0 1 10.0 3 15.0
Se Mantuvo igual 1 10.0 - - 1 5.0
Disminuyó 6 60.0 8 80.0 14 70.0
Máxima
Disminuyó 9 90.0 9 90.0 18 90.0
2 pacientes no se les tomó la frecuencia en la segunda toma
n = 10 n = 10
Al evaluar la eficacia del diltiazem en la reducción de la frecuencia ventricular,
se pudo determinar que solo en ocho pacientes (80%) disminuyó, en un paciente
(10%) aumentó y en uno no se pudo determinar ya que muere durante el estudio
por causas desconocidas. En seis de los pacientes (60%) que recibían atenolol,
la frecuencia mínima disminuyó; en dos (20%) aumentó y solo en un paciente
(10%) se mantuvo igual. Un paciente del grupo con atenolol se retira del estudio
porque como se menciono anteriormente presentó una fibrilación auricular con
alto grado de bloqueo. En ambos grupos de estudio, la frecuencia ventricular
máxima disminuyó en todos los pacientes.
Cuadro Nº 5
EFICACIA DEL ATENOLOL Y DILTIAZEM SEGÚN EL COMPORTAMIENTO DE
LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN EN LOS PACIENTES DE AMBOS GRUPOS DE
ESTUDIO. CONSULTA DE CARDIOLOGÍA HOSPITAL CENTRAL “ANTONIO
MARÍA PINEDA”. AGOSTO 2000-AGOSTO 2001.
Frecuencia
Cardiaca
Pacientes con
Atenolol
Nº %
Pacientes con
Diltiazem
Nº %
TOTAL
Nº %
FE
Aumentó
4
40.0
8
80.0
12
60.0
Disminuyó 5 50.0 1 10.0 6 30.0
2 pacientes no se les practicó ecocardiograma al finalizar el estudio
n = 10 n = 10
La fracción de eyección aumentó en ocho pacientes (80%) que recibían
diltiazem en contraste con solo cuatro pacientes (40%) que recibían atenolol.
Cuadro No 6
FRECUENCIA CARDÍACA MÍNIMA, FRECUENCIA CARDIACA MÁXIMA Y
FRACCIÓN DE EYECCIÓN DEL GRUPO DILTIAZEM. CONSULTA DE
CARDIOLOGÍA. HOSPITAL CENTRAL “ANTONIO MARÍA PINEDA”. AGOSTO
2000-AGOSTO 2001.
Promedio Desv. Estándar p
Mínima 1
50.78
8.96
0.005 *
Mínima 2 45.00 6.70
Máxima 1
Máxima 2
164.11
134.67
16.54
7.33
0.001 *
FE 1
FE 2
44.89
49.00
12.15
10.02
0.014 *
* Diferencias estadísticamente significativas
En el grupo de pacientes que recibió diltiazem se observó que la reducción de
la frecuencia cardíaca mínima y máxima, así como el aumento de la fracción de
eyección fueron estadísticamente significativo con un valor de P= 0.005;
P=0.001 y P= 0.014 respectivamente.
Cuadro No 7
FRECUENCIA CARDÍACA MÍNIMA, FRECUENCIA CARDIACA MÁXIMA Y
FRACCIÓN DE EYECCIÓN DEL GRUPO ATENOLOL. CONSULTA DE
CARDIOLOGÍA. HOSPITAL CENTRAL “ANTONIO MARÍA PINEDA”. AGOSTO
2000-AGOSTO 2001.
Promedio Desv. Estándar p
Mínima 1
60.44
23.93
0.16
Mínima 2 53.55 13.91
Máxima 1
Máxima 2
162.11
140.33
23.07
10.65
0.029 *
FE 1
FE 2
48.89
48.56
9.90
9.42
0.818
* Diferencias estadísticamente significativas
En el grupo de pacientes que recibió atenolol se observó que solo el descenso
de la frecuencia cardíaca máxima fue estadísticamente significativo (P= 0.029).
CAPITULO V
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES
La incapacidad de la digoxina en forma de monoterapia en controlar la
frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación auricular crónica ha sido
demostrada desde hace más de cincuenta años (19). Si bien el mecanismo de
acción de los digitálicos en la conducción atrioventricular es multifactorial, la
estimulación de la actividad parasimpática juega un rol predominante (20). Un
incremento del tono simpático durante el estrés usualmente anula el efecto vagal
de la digoxina y limita su efecto sobre la frecuencia ventricular (21).
Por ello, hoy en día se utilizan otras drogas en el tratamiento de la fibrilación
auricular crónica con respuesta ventricular rápida como lo son los bloqueadores de
los canales de calcio y los bloqueadores beta-adrenérgicos, solos o en
combinación con la digoxina (22). La terapia con verapamil o diltiazem en pacientes
con fibrilación auricular crónica controla la frecuencia ventricular, incrementa la
tolerancia al ejercicio y disminuye los síntomas (5). Se ha demostrado también que
los bloqueadores beta-adrenergicos son útiles en controlar la frecuencia
ventricular en pacientes con fibrilación auricular crónica y respuesta ventricular
rápida especialmente durante el estrés o el ejercicio (4).
En este estudio se demostró que el uso del diltiazem (120 mg/día) con la
digoxina en el tratamiento de la fibrilación auricular crónica con respuesta
ventricular rápida permite lograr un descenso estadísticamente significativo de la
frecuencia cardiaca mínima y máxima; determinados por Holter. Unos resultados
similares fueron encontrados por Lang, Ludstrom y Roth (11,15,17). Estudios previos
utilizaron 180 mg o 240 mg de diltiazem diariamente para lograr un control de la
frecuencia ventricular (16). Con este estudio se demuestra que con solo 120 mg
diariamente de diltiazem se puede lograr un control de la frecuencia ventricular en
pacientes digitalizados. En el grupo tratado con atenol-digoxina solo se observó
una reducción estadísticamente significativa de la frecuencia cardiaca máxima.
David y Wong (13,14) previamente habían demostrado la eficacia de los agentes
beta-bloqueantes en la reducción de la frecuencia ventricular. También se pudo
observar que los pacientes que recibieron diltiazem –digoxina presentaron un
aumento estadísticamente significativo en la fracción de eyección determinada
por ecocardiografía en contraste con el grupo que recibió atenolol-digoxina.
En ambos grupos de estudio se observaron efectos adversos. En el grupo
atenolol-digoxina un paciente presentó una fibrilación auricular con alto grado de
bloqueo a dosis de 50 mg de atenolol. En el grupo diltiazem-digoxina un paciente
presentó tres hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca congestiva y un
paciente fallece por causas desconocidas.
En resumen, queda demostrado que en nuestro grupo de estudio la
combinación diltiazem-digoxina es más eficaz que atenolol-digoxina en controlar la
frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación auricular crónica y respuesta
ventricular rápida así como en mejorar la fracción de eyección determinada por
ecocardiografía.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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19.LEWIS, T. 1934. Diseases of the Heart. New York. Macmillan, Inc., p 90 20.HOFFMAN BF, SINGER DH. 1996. Effects of digitalis on electrical activity of
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of digoxin in controlling the ventricular rate in atrial fibrillation. Am J Cardiol 35: 651.
22.JUNG F, DIMARCO J. 1998.Treatment Strategies for Atrial Fibrillation. Am J of
Med. Vol 104.
ANEXOS
ANEXO No. 1
CONSENTIMIENTO
Yo, __________________________________ portador de la cédula de identidad
Nº C.I.: ________________ por medio de la presente autorizo pertenecer al
estudio titulado Atenolol y Diltiazem como Alternativas terapéuticas en Pacientes
Digitalizados y una Fibrilación Auricular Crónica con Respuesta ventricular Rápida.
Hospital Universitario “Antonio María Pineda”, Agosto 2000 – Agosto 2001.
Trabajo realizado por el Dr. Carlos Alvarez, Dr. Vanel Machuca Y Dr. Cesar
Ramírez.
________________
Firma
ANEXO No. 2
ATENOLOL Y DILTIAZEM COMO ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS EN PACIENTES DIGITALIZADOS Y UNA FIBRILACION AURICULAR CRONICA
CON RESPUESTA VENTRICULAR RAPIDA. HOSPITAL UNIVERSITARIO “ANTONIO MARIA PINEDA”
AGOSTO 2000 - AGOSTO 2001.
FICHA DE RECOLECCION DE DATOS
Nombre:__________________________________ Edad: _____ Sexo: ____ Nº de Hist.:________
Dirección: __________________________________________________ Telf.:________________
ANTECEDENTES PERSONALES: ____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
TRATAMIENTO ACTUAL: ____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
PRUEBAS DE LABORATORIO:
Urea: _________ TGO: __________ T3: __________ TSH: ________ Creatinina: _____ TGP: __________ T4: __________ Digoxinemia:_______ Na: _____ K: _______ Ca: ______ Mg: ________
PRIMERA SEMANA FECHA: ____/____/____ EKG: __________________________________________________________________________ HOLTER:_______________________________________________________________________ ECOCARDIOGRAMA:_____________________________________________________________ PRUEBA DE ESFUERZO: _________________________________________________________ SEXTA SEMANA FECHA: ____/____/____ ECG: __________________________________________________________________________ DECIMO SEGUNDA SEMANA FECHA: ____/____/____ EKG: _________________________________________________________________________ HOLTER:_______________________________________________________________________ ECOCARDIOGRAMA:_____________________________________________________________ PRUEBA DE ESFUERZO: _________________________________________________________ OBSERVACIONES: ______________________________________________________________ _______________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________
ANEXO No. 3
ATENOLOL Y DITIAZEM COMO ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS EN
PACIENTES DIGITALIZADOS Y UNA FIBRILACION AURICULAR CRÓNICA CON RESPUESTA VENTRICULAR RAPIDA. HOSPITAL
UNIVERSITARIO “ANTONIO MARIA PINEDA” AGOSTO 2000 – AGOSTO 2001
MEDICAMENTOS ADMINISTRADOS A LOS PACIENTES
Nombre Historia Nº Atenolol
Diltiazem