ASUHAN KEPERAWATAN GASTROESOPHAGEAL REFLUX

DISEASE (GERD)

KELOMPOK III

1. NYOMAN SUKMA SARIANI (1202115001)

2. (1202115022)

3. (1202115021)

4. (1202115004)

5. (1202115018)

6. (1202115002)

7. (1202115035)

8. (1202115039)

9. (1202115026)

10. (1202115027)

11. (1202115028)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA

2013

1

KONSEP DASAR PENYAKIT GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE

(GERD)

A. PENGERTIAN

1. Gastroesophageal reflux disease adalah suatu keadaan patologis sebagai

akibat refluks kandungan lambung kedalam esofagus, dengan berbagai

gejala yang timbul akibat keterlibatan esofagus,faring,laring dan saluran

nafas. (Aru W. Sudoyo, 2007 )

2. GERD adalah kembalinya isi lambung kedalam esofagus dengan cara pasif

yang disebabkan oleh hipotoni sfingter esofagus bagian bawah,posisi

abnormal sambungan esofagus dengan kardia. atau pengososngan isi

lambung yang lambat (Arief Mansjoer,2000 ).

3. Gastroesophageal reflux adalah masuknya isi lambung ke dalam esofagus

yang terjadi secara intermiten pada seseorang, terutama setelah makan

( Asroel, 2002).

4. Refluks gastroesofagus merupakan kembalinya isi lambung ke esophagus

atau lebih proksimal. Isi lambung tersebut dapat berupa asam lambung,

udara maupun makanan ( Resto, 2000).

Jadi, dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa Gastroesophageal

Reflux Disease (GERD) adalah suatu keadaan patologis yang disebabkan oleh

kegagalan dari mekanisme anti reflux ,hipotoni sfingter esophagus bagian

bawah, posisi abnormal sambungan esofagus dengan kardia atau

pengososngan isi lambung yang lambat untuk melindungi mukosa eshopagus

terhadap reflux asam lambung dengan kadar yang abnormal dan paparan yang

berulang dan dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan

esofagus,faring,laring dan saluran nafas, yang terjadi secara intermiten

terutama setelah makan, dan isi lambung tersebut dapat berupa asam lambung,

udara maupun makanan.

B. EPIDEMIOLOGI

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) umum ditemukan pada

populasi di negara-negara barat, namun dilaporkan relatif rendah insidennya di

negara-negara Asia-Afrika. Divisi Gastroenterohepatologi Departemen IPD

2

FKUI- RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta, mendapatkan kasus esofagitis

sebanyak 22,8% dari semua pasien yang menjalani pemeriksaan endoskopi

atas indikasi dyspepsia, gastroesofageal reflux didapatkan pada 45-89%

penderita asma, hal ini mungkin disebabkan oleh refluks esofageal,

refluksesfagopulmoner dan bat relaksan otot polos yaitu golongan betha

adrenergik, aminofilin, inhibitr fosfodiesterase menyebabkan inkompetensi

LES esfagus. Pada Bayi mengalami refluks ringan, sekitar 1 : 300 hingga

1:1000. Gastroesofagus refluks paling banyak terjadi pada bayi sehat berumur

4 bulan, dengan > 1x episode regurgitas, Pada umur 6 – 7 bulan, gejala

berkurang dari 61% menjadi 21%. Hanya 5% bayi berumur 12 bulan yang

masih mengalami GERD. Sedangkan pada populasi dewasa yang masih

menderita GERD sekitar 20-40% . Perbandingan populasi antara laki-laki dan

perempuan tidak terdapat perbedaan insiden yang begitu jelas kecuali jika

dihubungkan dengan kehamilan dan kemungkinan non-erosive reflux disease

lebih terlihat pada wanita. Walaupun perbedaan jenis kelamin bukan menjadi

faktor utama dalam perkembangan GERD, namun Barretts esophagus lebih

sering terjadi pada laki-laki. Prevalensi GERD meningkat pada orang tua dari

40 tahun.

C. ETIOLOGI

Beberapa penyebab terjadinya GERD meliputi:

1. Defensif dari Esofagus

a. Menurunnya tonus LES (lower esophageal spinchter)

b. Ketahanan epitel esophagus menurun

c. Bersihan asam dari lumen esophagus menurun

d. Kelainan pada lambung (delayed gastric emptying)

e. Kelainan anatomi, seperti penyempitan kerongkongan

2. Ofensif dari bahan refkluksan

a. Bahan refluksat mengenai dinding esophagus yaitu : PH<2, adanya

pepsin, garam empedu, HCl

b. Infeksi H. pylori dengan corpus predominan gastritis

c. Non acid refluks (refluks gas) menyebabkan hipersensitivitas visceral

d. Mengonsumsi makanan berasam, coklat, minuman berkafein dan

berkarbonat, alkohol, merokok tembakau, dan obat-obatan yang

3

bertentangan dengan fungsi esophageal sphincter bagian bawah

termasuk apa yang memiliki efek antikolinergik (seperti berbagai

antihistamin dan beberapa antihistamin), penghambat saluran kalsium,

progesteron, dan nitrat.

D. MANIFESTASI KLINIS

1) Rasa panas/ tebakar pada esofagus (pirosis)

2) Muntah

3) Nyeri di belakang tulang payudara atau persis di bawahnya, bahkan

menjalar ke leher, tenggorokan, dan wajah, biasanya timbul setelah makan

atau ketika berbaring

4) Kesulitan menelan makanan (osinofagia) karena adanya penyempitan

(stricture) pada kerongkongan dari reflux.

5) Tukak esofageal peptik yaitu luka terbuka pada lapisan kerongkongan, bisa

dihasilkan dari refluks berulang. Bisa menyebabkan nyeri yang biasanya

berlokasi di belakang tulang payudara atau persis di bawahnya, mirip

dengan lokasi panas dalam perut.

6) Nafas yang pendek dan berbunyi mengik karena ada penyempitan pada

saluran udara

7) Suara parau

8) Ludah berlebihan (water brash)

9) Rasa bengkak pada tenggorokan (rasa globus)

10) Terjadi peradangan pada sinus (sinusitis)

11) Gejala lain : pertumbuhan yang buruk, kejang, nyeri telinga (pada anak)

12) Peradangan pada kerongkongan (esophagitis) bisa menyebabkan

pendarahan yang biasanya ringan tetapi bisa jadi besar. Darah

kemungkinan dimuntahkan atau keluar melalui saluran pencernaan,

menghasilkan kotoran berwarna gelap, kotoran berwarna ter (melena) atau

darah merah terang, jika pendarahan cukup berat.

13) Dengan iritasi lama pada bagian bawah kerongkongan dari refluks

berulang, lapisan sel pada kerongkongan bisa berubah (menghasilkan

sebuah kondisi yang disebut kerongkongan Barrett). Perubahan bisa terjadi

bahkan pada gejala-gejala yang tidak ada. Kelainan sel ini adalah sebelum

kanker dan berkembang menjadi kanker pada beberapa orang.

4

Tabel 1. Tanda dan Gejala GERD pada Bayi dan Anak

Bayi Anak dan Remaja

Tidak mau makan/minum/menetek Nyeri perut

Muntah berulang Rasa terbakar di dada/ulu hati

(heartburn)

Gagal tumbuh (failure to thrive) Muntah berulang

Rewel terus-menerus Kesulitan menelan (disfagia)

Tersedak/apnea (henti napas sesaat)

berulang

Batuk kronik/mengi

Posisi opistotonus Suara serak

Tabel diambil dari Medscape

E. PATOFISIOLOGI

GERD terjadi karena beberapa factor seperti Hiatus hernia, pendeknya

LES, penggunaan obat-obatan, faktor hormonal yang menyebabkan penurunan

tonus LES dan terjadi relaksasi abnormal LES sehingga timbul GERD. Hiatus

hernia juga menyebabkan bagian dari lambung atas yang terhubung dengan

esophagus akan mendorong ke atas melalui diafragma sehingga terjadi

penurunan tekanan penghambat refluks dan timbul GERD. Selain itu, GERD

juga terjadi karena penurunan peristaltic esophagus dimana terjadi penurunan

kemampuan untuk mendorong asam refluks kembali ke lambung, kelemahan

kontraksi LES dimana terjadi penurunan kemampuan mencegah refluks,

penurunan pengosongan lambung dimana terjadi memperlambat distensi

lambung, dan infeksi H. Pilory dan korpus pedominas gastritis. GERD dapat

menimbulkan perangsangan nervus pada esophagus oleh cairan refluks

mengakibatkan nyeri akut. Selain itu GRED menyebabkan kerusakan sel

skuamosa epitel yang melapisi esophagus sehingga terjadi nyeri akut,

gangguan menelan, dan bersihan jalan nafas tidak efektif. Gangguan nervus

yang mengatur pernafasan juga disebabkan oleh GERD sehingga timbul pola

nafas tidak efektif. Disamping itu GERD menyebabkan refluks cairan masuk

ke laring dan tenggorokan, terjadi resiko aspirasi . GERD dapat menyebabkan

5

refluks asam lambung dari lambung ke esophagus sehingga timbul odinofagia,

merangsang pusat mual di hipotalamus, cairan terasa pahit pada mulut, aliran

balik dalam jumlah banyak sehingga terjadi penurunan nafsu makan

Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high

pressure zone) yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter

(LES). Pada individu normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada

saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan, atau aliran

retrograd yang terjadi pada saat sendawa atau muntah. Aliran balik dari gaster

ke esophagus melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada atau

sangat rendah (< 3 mmHg). Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi

melalui 3 mekanisme:

a. Refluks spontan pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat

b. Aliran retrograde yang mendahului kembalinya tonus LES setelah

menelan

c. Meningkatnya tekanan intraabdominal

Dengan demikian dapat diterangkan bahwa patogenesis terjadinya

GERD menyangkut keseimbangan antara faktor defensif dari esophagus dan

faktor ofensif dari bahan refluksat. Yang termasuk faktor defensif esophagus,

adalah pemisah antirefluks (lini pertama), bersihan asam dari lumen esophagus

(lini kedua), dan ketahanan epithelial esophagus (lini ketiga). Sedangkan yang

termasuk faktor ofensif adalah sekresi gastrik dan daya pilorik.

a. Pemisah antirefluks

Pemeran terbesar pemisah antirefluks adalah tonus LES.

Menurunnya tonus LES dapat menyebabkan timbulnya refluks retrograde

pada saat terjadinya peningkatan tekanan intraabdomen.

Sebagian besar pasien GERD ternyata mempunyai tonus LES yang

normal. Faktor-faktor yang dapat menurunkan tonus LES adalah adanya

hiatus hernia, panjang LES (makin pendek LES, makin rendah tonusnya),

obat-obatan (misal antikolinergik, beta adrenergik, teofilin, opiate, dll), dan

faktor hormonal. Selama kehamilan, peningkatan kadar progesteron dapat

menurunkan tonus LES.

6

Namun dengan perkembangan teknik pemeriksaan manometri,

tampak bahwa pada kasus-kasus GERD dengan tonus LES yang normal

yang berperan dalam terjadinya proses refluks ini adalah transient LES

relaxation (TLESR), yaitu relaksasi LES yang bersifat spontan dan

berlangsung lebih kurang 5 detik tanpa didahului proses menelan. Belum

diketahui bagaimana terjadinya TLESR ini, tetapi pada beberapa individu

diketahui ada hubungannya dengan pengosongan lambung yang lambat

(delayed gastric emptying) dan dilatasi lambung.

Peranan hiatus hernia pada patogenesis terjadinya GERD masih

kontroversial. Banyak pasien GERD yang pada pemeriksaan endoskopi

ditemukan hiatus hernia, namun hanya sedikit yang memperlihatkan gejala

GERD yang signifikan. Hiatus hernia dapat memperpanjang waktu yang

dibutuhkan untuk bersihan asam dari esophagus serta menurunkan tonus

LES.

b. Bersihan asam dari lumen esophagus

Faktor-faktor yang berperan dalam bersihan asam dari esophagus

adalah gravitasi, peristaltik, ekskresi air liur, dan bikarbonat.

Setelah terjadi refluks, sebagian besar bahan refluksat akan

kembali ke lambung dengan dorongan peristaltic yang dirangsang oleh

proses menelan. Sisanya akan dinetralisir oleh bikarbonat yang disekresi

oleh kelenjar saliva dan kelenjar esophagus.

Mekanisme bersihan ini sangat penting, karena makin lama kontak

antara bahan refluksat dengan esophagus (waktu transit esophagus) makin

besar kemungkinan terjadinya esofagitis. Pada sebagian besar pasien GERD

ternyata memiliki waktu transit esophagus yang normal sehingga kelainan

yang timbul disebabkan karena peristaltic esophagus yang minimal.

Refluks malam hari (nocturnal reflux) lebih besar berpotensi

menimbulkan kerusakan esophagus karena selama tidur sebagian besar

mekanisme bersihan esophagus tidak aktif.

c. Ketahanan epithelial esophagus

7

Berbeda dengan lambung dan duodenum, esophagus tidak

memiliki lapisan mukus yang melindungi mukosa esophagus. Mekanisme

ketahanan epithelial esophagus terdiri dari :

Membran sel

Batas intraselular (intracellular junction) yang membatasi difusi H+ ke

jaringan esophagus

Aliran darah esophagus yang mensuplai nutrien, oksigen, dan

bikarbonat, serta mengeluarkan ion H+ dan CO2

Sel-sel esophagus memiliki kemampuan untuk mentransport ion H+

dan Cl- intraseluler dengan Na+ dan bikarbonat ekstraseluler.

Nikotin dapat menghambat transport ion Na+ melalui epitel

esophagus, sedangkan alcohol dan aspirin meningkatkan permeabilitas

epitel terhadap ion H. Yang dimaksud dengan faktor ofensif adalah potensi

daya rusak refluksat. Kandungan lambung yang menambah potensi daya

rusak refluksat terdiri dari HCl, pepsin, garam empedu, dan enzim pancreas.

Faktor ofensif dari bahan refluksat bergantung dari bahan yang

dikandungnya. Derajat kerusakan mukosa esophagus makin meningkat pada

pH < 2, atau adanya pepsin atau garam empedu. Namun dari kesemuanya

itu yang memiliki potensi daya rusak paling tinggi adalah asam.

Faktor-faktor lain yang berperan dalam timbulnya gejala GERD

adalah kelainan di lambung yang meningkatkan terjadinya refluks

fisiologis, antara lain dilatasi lambung, atau obstruksi gastric outlet dan

delayed gastric emptying.

Peranan infeksi helicobacter pylori dalam patogenesis GERD

relatif kecil dan kurang didukung oleh data yang ada. Namun demikian ada

hubungan terbalik antara infeksi H. pylori dengan strain yang virulens (Cag

A positif) dengan kejadian esofagitis, Barrett’s esophagus dan

adenokarsinoma esophagus. Pengaruh dari infeksi H. pylori terhadap GERD

merupakan konsekuensi logis dari gastritis serta pengaruhnya terhadap

sekresi asam lambung. Pengaruh eradikasi infeksi H. pylori sangat

tergantung kepada distribusi dan lokasi gastritis. Pada pasien-pasien yang

8

tidak mengeluh gejala refluks pra-infeksi H. pylori dengan predominant

antral gastritis, pengaruh eradikasi H. pylori dapat menekan munculnya

gejala GERD. Sementara itu pada pasien-pasien yang tidak mengeluh gejala

refluks pra-infeksi H. pylori dengan corpus predominant gastritis, pengaruh

eradikasi H. pylori dapat meningkatkan sekresi asam lambung serta

memunculkan gejala GERD. Pada pasien-pasien dengan gejala GERD pra-

infeksi H. pylori dengan antral predominant gastritis, eradikasi H. pylori

dapat memperbaiki keluhan GERD serta menekan sekresi asam lambung.

Sementara itu pada pasien-pasien dengan gejala GERD pra-infeksi H. pylori

dengan corpus predominant gastritis, eradikasi H. pylori dapat

memperburuk keluhan GERD serta meningkatkan sekresi asam lambung.

Pengobatan PPI jangka panjang pada pasien-pasien dengan infeksi H. pylori

dapat mempercepat terjadinya gastritis atrofi. Oleh sebab itu, pemeriksaan

serta eradikasi H. pylori dianjurkan pada pasien GERD sebelum pengobatan

PPI jangka panjang.

Non-acid reflux turut berperan dalam patogenesis timbulnya gejala

GERD. Non-acid reflux adalah berupa bahan refluksat yang tidak bersifat

asam atau refluks gas. Dalam keadaan ini, timbulnya gejala GERD diduga

karena hipersensitivitas visceral.

F. PENATALAKSANAAN MEDIS

Pada prinsipnya, penatalaksanaan GERD terdiri dari modifikasi gaya

hidup, terapi medikamentosa, terapi bedah serta akhir-akhir ini mulai

dilakukan terapi endoskopik.

Target penatalaksanaan GERD adalah menyembuhkan lesi esophagus,

menghilangkan gejala/keluhan, mencegah kekambuhan, memperbaiki kualitas

hidup, dan mencegah timbulnya komplikasi.

1. Modifikasi gaya hidup

Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu bagian dari

penatalaksanaan GERD, namun bukan merupakan pengobatan primer.

Walaupun belum ada studi yang dapat memperlihatkan kemaknaannya,

9

namun pada dasarnya usaha ini bertujuan untuk mengurangi frekuensi

refluks serta mencegah kekambuhan.

Hal-hal yang perlu dilakukan dalam modifikasi gaya hidup adalah

meninggikan posisi kepala pada saat tidur serta menghindari makan

sebelum tidur dengan tujuan untuk meningkatkan bersihan asam selama

tidur serta mencegah refluks asam dari lambung ke esophagus, berhenti

merokok dan mengkonsumsi alkohol karena keduanya dapat menurunkan

tonus LES sehingga secara langsung mempengaruhi sel-sel epitel,

mengurangi konsumsi lemak serta mengurangi jumlah makanan yang

dimakan karena keduanya dapat menimbulkan distensi lambung,

menurunkan berat badan pada pasien kegemukan serta menghindari

pakaian ketat sehingga dapat mengurangi tekanan intraabdomen,

menghindari makanan/minuman seperti coklat, teh, peppermint, kopi dan

minuman bersoda karena dapat menstimulasi sekresi asam, jikan

memungkinkan menghindari obat-obat yang dapat menurunkan tonus LES

seperti antikolinergik, teofilin, diazepam, opiate, antagonis kalsium, agonis

beta adrenergic, progesterone.

2. Terapi medikamentosa

Terdapat berbagai tahap perkembangan terapi medikamentosa pada

penatalaksanaan GERD ini. Dimulai dengan dasar pola pikir bahwa

sampai saat ini GERD merupakan atau termasuk dalam kategori gangguan

motilitas saluran cerna bagian atas. Namun dalam perkembangannya

sampai saat ini terbukti bahwa terapi supresi asam lebih efektif daripada

pemberian obat-obat prokinetik untuk memperbaiki gangguan motilitas.

Terdapat dua alur pendekatan terapi medikamentosa, yaitu step up

dan step down. Pada pendekatan step up pengobatan dimulai dengan obat-

obat yang tergolong kurang kuat dalam menekan sekresi asam (antagonis

reseptor H2) atau golongan prokinetik, bila gagal diberikan obat golongan

penekan sekresi asam yang lebih kuat dengan masa terapi lebih lama

(penghambat pompa proton/PPI). Sedangkan pada pendekatan step down

pengobatan dimulai dengan PPI dan setelah berhasil dapat dilanjutkan

10

dengan terapi pemeliharaan dengan menggunakan dosis yang lebih rendah

atau antagonis reseptor H2 atau prokinetik atau bahkan antacid.

Dari berbagai studi, dilaporkan bahwa pendekatan terapi step down

ternyata lebih ekonomis (dalam segi biaya yang dikeluarkan oleh pasien)

dibandingkan dengan pendekatan terapi step up.

Menurut Genval Statement (1999) serta Konsensus Asia Pasifik

tentang penatalaksanaan GERD (2003) telah disepakati bahwa terapi lini

pertama untuk GERD adalah golongan PPI dan digunakan pendekatan

terapi step down.

Pada umumnya studi pengobatan memperlihatkan hasil tingkat

kesembuhan diatas 80% dalam waktu 6-8 minggu. Untuk selanjutnya

dapat diteruskan dengan terapi pemeliharaan (maintenance therapy) atau

bahkan terapi “bila perlu” (on-demand therapy) yaitu pemberian obat-

obatan selama beberapa hari sampai dua minggu jika ada kekambuhan

sampai gejala hilang.

Pada berbagai penelitian terbukti bahwa respons perbaikan gejala

menandakan adanya respons perbaikan lesi organiknya (perbaikan

esofagitisnya). Hal ini tampaknya lebih praktis bagi pasien dan cukup

efektif dalam mengatasi gejala pada tatalaksana GERD.

Berikut adalah obat-obatan yang dapat digunakan dalam terapi

medikamentosa GERD :

a. Antasid

Golongan obat ini cukup efektif dan aman dalam

menghilangkan gejala GERD tetapi tidak menyembuhkan lesi

esofagitis. Selain sebagai buffer terhadap HCl, obat ini dapat

memperkuat tekanan sfingter esophagus bagian bawah. Kelemahan

obat golongan ini adalah rasanya kurang menyenangkan, dapat

menimbulkan diare terutama yang mengandung magnesium serta

konstipasi terutama antasid yang mengandung aluminium,

11

penggunaannya sangat terbatas pada pasien dengan gangguan fungsi

ginjal.

b. Antagonis reseptor H2

Golongan obat ini adalah simetidin, ranitidine, famotidin, dan

nizatidin. Sebagai penekan sekresi asam, golongan obat ini efektif

dalam pengobatan penyakit refluks gastroesofageal jika diberikan dosis

2 kali lebih tinggi dan dosis untuk terapi ulkus. Golongan obat ini

hanya efektif pada pengobatan esofagitis derajat ringan sampai sedang

serta tanpa komplikasi.

c. Obat-obatan prokinetik

Secara teoritis, obat ini paling sesuai untuk pengobatan GERD

karena penyakit ini lebih condong kearah gangguan motilitas. Namun,

pada prakteknya, pengobatan GERD sangat bergantung pada

penekanan sekresi asam.

d. Metoklopramid

Obat ini bekerja sebagai antagonis reseptor dopamine.

Efektivitasnya rendah dalam mengurangi gejala serta tidak berperan

dalam penyembuhan lesi di esophagus kecuali dalam kombinasi

dengan antagonis reseptor H2 atau penghambat pompa proton. Karena

melalui sawar darah otak, maka dapat timbul efek terhadap susunan

saraf pusat berupa mengantuk, pusing, agitasi, tremor, dan diskinesia.

e. Domperidon

Golongan obat ini adalah antagonis reseptor dopamine dengan

efek samping yang lebih jarang disbanding metoklopramid karena

tidak melalui sawar darah otak.

Walaupun efektivitasnya dalam mengurangi keluhan dan

penyembuhan lesi esophageal belum banyak dilaporkan, golongan obat

ini diketahui dapat meningkatkan tonus LES serta mempercepat

pengosongan lambung.

f. Cisapride

12

Sebagai suatu antagonis reseptor 5 HT4, obat ini dapat

mempercepat pengosongan lambung serta meningkatkan tekanan tonus

LES. Efektivitasnya dalam menghilangkan gejala serta penyembuhan

lesi esophagus lebih baik dibandingkan dengan domperidon.

g. Sukralfat (Aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat)

Berbeda dengan antasid dan penekan sekresi asam, obat ini

tidak memiliki efek langsung terhadap asam lambung. Obat ini bekerja

dengan cara meningkatkan pertahanan mukosa esophagus, sebagai

buffer terhadap HCl di eesofagus serta dapat mengikat pepsin dan

garam empedu. Golongan obat ini cukup aman diberikan karena

bekerja secara topikal (sitoproteksi).

h. Penghambat pompa proton (Proton Pump Inhhibitor/PPI)

Golongan obat ini merupakan drug of choice dalam pengobatan

GERD. Golongan obat-obatan ini bekerja langsung pada pompa proton

sel parietal dengan mempengaruhi enzim H, K ATP-ase yang dianggap

sebagai tahap akhir proses pembentukan asam lambung.

Obat-obatan ini sangat efektif dalam menghilangkan keluhan

serta penyembuhan lesi esophagus, bahkan pada esofagitis erosive

derajat berat serta yang refrakter dengan golongan antagonis reseptor

H2.

Umumnya pengobatan diberikan selama 6-8 minggu (terapi

inisial) yang dapat dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan

(maintenance therapy) selama 4 bulan atau on-demand therapy,

tergantung dari derajat esofagitisnya.

3. Pembedahan dapat mengurangi peradangan berat, perdarahan,

penyempitan, tukak atau gejala yang tidak menunjukkan perbaikan dengan

pengobatan apapun. Namun tindakan pembedahan jarang dilakukan.

4. Terapi endoskopi :

Walaupun laporannya masih terbatas serta msih dalam konteks penelitian,

akhir-akhir ini mulai dikembangkan pilihan terapi endoskopi pada GERD

yaitu :

1. penggunaan energi radiofrekuensi

13

2. plikasi gastric endoluminal

3. implantasi endoskopis, yaitu dengan menyuntikkan zat implan di

bawah mukosa esophagus bagian distal, sehingga lumen esophagus

bagian distal menjadi lebih kecil.

5. Pada anak :

1) Bayi dengan refluks harus diberi makan pada posisi tegak atau

setengah tegak dan kemudian dijaga pada posisi tegak untuk 30

menit setelah makan

2) Untuk anak yang lebih tua, kepala pada tempat tidur bisa diangkat 6

inci (kira-kira 15 ¼ cm) untuk membantu mengurangi refluks di

waktu malam, menghindari makan 2 sampai 3 jam sebelum waktu

tidur, minum minuman berkarbonat atau apa yang mengandung

kafein, menjauhi asap tembakau.

3) Pada bayi dengan ASI Eksklusif, jangan mengganti/menambahkan

ASI dengan susu formula, dan pada bayi dengan konsumsi susu

formula, tidak perlu mengganti ke jenis susu formula khusus.

Tabel 2. Pengaturan Kebiasaan/Perilaku pada Bayi/Anak dengan

GERD

Bayi Anak dan Remaja

Makanan/minuman dibuat lebih

kental

Mengurangi berat badan

jika overweight

Makan/minum sedikit tapi sering Modifikasi diet/pola makan

Posisi tegak setelah makan/minum Menghindari merokok

Menghindari paparan asap rokok

Tabel diambil dari Medscape

14

4) Baik antagonis reseptor histamin (H2) dan penghambat pompa

proton (proton pump inhibitors) dapat mengurangi gejala dan

memulihkan mukosa (selaput lendir) saluran cerna.

Tabel 3. Dosis Obat pada GERD dengan Indikasi

Obat Dosis Frekuensi

Antagonis H2

Cimetidine 40 mg/kg/hari 3 – 4 x/hari

Famotidine 1 mg/kg/hari 2 x/hari

Ranitidine 5-10 mg/kg/hari 2 – 3 x/hari

Penghambat Pompa Proton (PPI)

Lansoprazole 0.4-2.8 mg/kg/hari Sekali sehari

Omeprazole 0.7-3.3 mg/kg/hari Sekali sehari

Tabel diambil dari Medscape

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1) Endoskopi

Pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan standar

baku untuk diagnosis GERD dengan ditemukannya mucosal break di

esophagus (esofagitis refluks). Jika tidak ditemukan mucosal break pada

pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas pada pasien dengan gejala

khas GERD, keadaan ini disebut non-erosive reflux disease (NERD).

2) Esofagografi dengan barium

Dibandingkan dengan endoskopi, pemeriksaan ini kurang peka dan

seringkali tidak menunjukkan kelainan, terutama pada kasus esofagitis

ringan. Pada keadaan yang lebih berat, gambar radiology dapat berupa

penebalan dinding dan lipatan mukosa, ulkus, atau penyempitan lumen.

Walaupun pemeriksaan ini sangat tidak sensitive untuk diagnosis GERD,

namun pada keadaan tertentu pemeriksaan ini mempunyai nilai lebih dari

endoskopi, yaitu pada stenosis esophagus derajat ringan akibat esofagitis

peptic dengan gejala disfagia, dan pada hiatus hernia.

15

3) Monitoring pH 24 jam

Episode refluks gastroesofageal menimbulkan asidifikasi bagian

distal esophagus. Episode ini dapat dimonitor dan direkam dengan

menempatkan mikroelektroda pH pada bagian distal esophagus. Pengukuran

pH pada esophagus bagian distal dapat memastikan ada tidaknya refluks

gastroesofageal. pH dibawah 4 pada jarak 5 cm di atas LES dianggap

diagnostik untuk refluks gastroesofageal.

4) Tes Perfusi Berstein

Tes ini mengukur sensitivitas mukosa dengan memasang selang

transnasal dan melakukan perfusi bagian distal esophagus dengan HCl 0,1 M

dalam waktu kurang dari 1 jam. Tes ini bersifat pelengkap terhadap

monitoring pH 24 jam pada pasien-pasien dengan gejala yang tidak khas.

Bila larutan ini menimbulkan rasa nyeri dada seperti yang biasanya dialami

pasien, sedangkan larutan NaCl tidak menimbulkan rasa nyeri, maka test ini

dianggap positif. Test Bernstein yang negative tidak menyingkirkan adanya

nyeri yang berasal dari esophagus.

5) Manometri esofagus

Mengukuran tekanan pada katup kerongkongan bawah menunjukan

kekuatannya dan dapat membedakan katup yang normal dari katup yang

berfungsi buruk kekuatan sphincter

H. PENCEGAHAN

Ajarkan kepada pasien hal-hal yang menyebabkan refluks, cara menghindari

refluks dengan penatalaksanan anti refluks (obat-obatan, diet, dan therapi

posisi) dan keluhan atau gejala yang harus diperhatikan serta dilaporkan.

a. Intruksikan pasien untuk menghindari keadaan yang dapat meningkatkan

tekanan intra-abdomen ( seperti membungkuk, batuk, latihan berat,

pakaian ketat, konstipasi dan obesitas ) dan menghindari substansi yang

dapat menurunkan tekanan sfingter esofagus bagian bawah ( rokok,

alkohol, makanan berlemak, serta kafein )

b. Sarankan pasien untuk duduk tegak, khususnya sehabis makan, dan

makan makanan dengan porsi kecil tetapi sering. Beri tahukan kepadanya

untuk menghindari makanan pedas atau makanan dengan bumbu

16

merangsang, minuman asam, minuman beralkohol, kebiasaan makan

camilan sebelum tidur, dan makan makanan kaya karbohidrat, atau lemak

yang menurunkan tekanan sfingter esofagus bagian bawah. Pasien

penyakit refluks gastroesofagus harus sudah makan dua hingga tiga jam

sebelum tidur.

c. Beri tahu pasien untuk meminum obat antasid sebagaimana diinstruksikan

dokter ( biasanya 1 serta 3 jam sesudah makan dan pada saat akan tidur ).

I. KOMPLIKASI

a. Esofagitis ulseratif

b. Esofagus barrett’s : yaitu perubahan epitel skuamosa menjadi

kolumner metaplastik.

c. Striktur esofagus

d. Gagal tumbuh (failur to thrive)

e. Perdarahan saluran cerna akibat iritasi

f. Aspirasi.

( Asroel, 2002 )

17

KASUS : Ny. Y datang ke IRD dengan keluhan mual muntah yang terus menerus,

rasa terbakar di dada, dari 2 hari kemarin, terdapat tanda-tanda dehidrasi, konjungtiva

anemis, mukosa bibir kering, CRT 4 detik.

ASUHAN KEPERAWATAN GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE

1. PENGKAJIAN

Pada pengkajian dilakukan wawancara dan pemeriksaan fisik dan didapatkan

data : Ny. Y datang ke IRD dengan keluhan mual muntah yang terus menerus,

rasa terbakar di dada, dari 2 hari kemarin, terdapat tanda-tanda dehidrasi,

konjungtiva anemis, mukosa bibir kering, CRT 4 detik

a. Keadaan Umum ( tidak ada data )

Meliputi kondisi seperti tingkat ketegangan/kelelahan, tingkat kesadaran

kualitatif atau GCS dan respon verbal klien.

b. Tanda-tanda Vital ( tidak ada data )

Meliputi pemeriksaan:

Tekanan darah: sebaiknya diperiksa dalam posisi yang berbeda, kaji

tekanan nadi, dan kondisi patologis.

Pulse rate

Respiratory rate

Suhu

c. Riwayat penyakit sebelumnya ( tidak ada data )

Ditanyakan apakah sebelumnya klien pernah menderita penyakit paru yang

dapat menjadi predisposisi GERD.

d. Pola Fungsi Keperawatan Menurut Gordon

1) Persepsi kesehatan dan manajemen kesehatan ( tidak ada data )

18

Deskipsi pasien ttg status kesehatan umum, riwayat sakit yg

lalu, operasi, dirawat di rumah sakit, persepsi penyebab sakit saat ini

dan upaya yg dilakukan untuk mengatasi penyakitnya.

2) Nutrisi – metabolic

Data subjektif : “ Ny. Y mengeluh mual muntah yang terus

menerus sejak 2 hari kemarin “

Data objektif : tanda – tanda dehidrasi (+) , konjungtiva anemis,

mukosa bibir kering, CRT 4 detik.

3) Eliminasi ( tidak ada data )

Kaji Pola BAB, BAK, fungsi ekskresi kulit, penggunaan alat

untuk eliminasi frekwensi karakter BAB, BAB terakhir frekwensi,

karakteristik ekskresi urin, kesulitan BAK.

4) Aktivitas – latihan ( tidak ada data )

Kaji Pola latihan, ADL, aktifitas waktu luang, / rekreasi,

keseimbangan energi, focus pada aktifitas yg penting Status

kardiopulmonal dan pengaruhnya terhadap aktifitas

5) Istirahat – tidur ( tidak ada data )

Frekwensi dan durasi periode istirahat tidur, penggunaan obat

tidur, kondisi lingkungan saat tidur

6) Kognitif – perceptual

Kaji fungsi sensori ( pendengaran: nyeri pada telinga,

penglihatan, perasa, pembau, perabaan ) kenyamanan dan nyeri, fungsi

kognitif ( bahasa, memori, penilaian, pengambilan keputusan )

Data subjektif : “ Ny. Y datang dengan mengeluh nyeri seperti

rasa terbakar di dada dari 2 hari kemarin “

Data objektif : -

7) Persepsi diri / konsep diri ( tidak ada data )

Kaji perasaan harga diri secara umum, sikap tentang dirinya,

identitas diri, pola emosional umum

8) Peran – hubungan ( tidak ada data )

19

Kaji peran kelurga dan peran social, kepuasan dan

ketidakpuasan dengan peran, persepsi terhadap peran yg terbesar

dalam hidup

9) Seksual – reproduksi ( tidak ada data )

Focus pasutri terhadap kepuasan atau ketidakpuasan dengan

seks, pola reproduksi ; menstruasi

10) Koping – toleransi stress ( tidak ada data )

Kaji metode untuk mengatasi atau kooping thd stress,

mendefinisakan stressor, toleransi thd stress, efektifitas kooping

11) Nilai – kepercayaan ( tidak ada data )

Kaji Nilai, tujuan, dan kepercayaan berhubungan dengan

pilihan, atau membuat keputusan, kepercayaan spiritual, issu ttg hidup

yg penting, hubungan antara pola nilai kepercayaan dengan masalah

dan praktek kesehatan

e. Pemeriksaan Fisik

Inspeksi :

1) Tampak tanda- tanda dehidrasi.

2) Tampak konjuntiva anemis

3) Tampak mukosa bibir kering.

Palpasi :

1) CRT 4 detik.

f. Pemeriksaan Diagnostik dan Penunjang ( tidak ada data )

20

2. WOC DAN MASALAH KEPERAWATAN

21

faktor defensive dari esofagus faktor opensif dari bahan refluksat

GERD

Regurgitasi

Resiko Aspirasi

Refluk ke Air way

Peradangan Pita Suara

Inflamasi saluran nafas

Rangsang Medola OblongataRespon

peradangan lokal

Kerusakan Mukosa Esofagus

Hambatan komunikasi

verbal

Pola Nafas Tak Efektif

HipersalivaPeradangan Esofageal

Nyeri Epigastrik

Disfagia, Odinofagia

PK Perdarahan

Nyeri

Anoreksia

Intake menurun

Perubahan status

kesehatan anak

Informasi klg, anak kurang

Inefektif breast

feeding

Gangguan Menelan

Kekurangan volume cairan

Keterlambatan tumbuh

kembang

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari

kebutuhan

Waktu & Frek kontak mukosa

dgn asam meningkat

Metaplasia epitel

Barret Desease

Ansietas Kurang Pengetahuan

PK Keganasan

3. DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan

kehilangan cairan aktif ditandai dengan “Ny. Y mengeluh mual muntah

sejak 2 hari kemarin “, tanda- tanda dehidrasi (+), konjungtiva anemis,

mukosa bibir kering, CRT 4 detik.

b. Nyeri akut berhubungan dengan agens cedera

biologis ( peradangan ) ditandai dengan “ Ny. Y mengeluh nyeri seperti

rasa terbakar di dada “

22

4. PERENCANAAN (NNN)

No Diagnosa Keperawatan Intervensi1 Kekurangan Volume Cairan

berhubungan dengan kehilangan cairan aktif ditandai dengan “ Ny. Y mengeluh mual muntah sejak 2 hari kemarin “, tanda-tanda dehidrasi (+), konjungtiva anemis, mukosa bibir kering, CRT 4 detik.

Definisi : Penurunan cairan intravaskuler, interstisial, dan/atau intrasellular. Ini mengacu pada dehidrasi, kehilangan cairan saja tanpa perubahan pada natrium

NOC: Fluid balance Hydration Nutritional Status : Food and Fluid

Intake Nausea and vomiting control

Kriteria Hasil : Mempertahankan urine output

sesuai dengan usia dan BB, BJ urine normal, HT normal

Tekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam batas normal

Tidak ada tanda tanda dehidrasi, Elastisitas turgor kulit baik, membran mukosa lembab, tidak ada rasa haus yang berlebihan, CRT normal.

Mual dan muntah dapat diatasi.

NIC :

Fluid management

Pertahankan catatan intake dan output yang akurat

Monitor status hidrasi ( kelembaban membran mukosa, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik ), jika diperlukan

Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )

Monitor vital sign Monitor masukan makanan / cairan dan

hitung intake kalori harian Kolaborasi pemberian cairan IV Monitor status nutrisi Berikan cairan Berikan diuretik sesuai interuksi Berikan cairan IV pada suhu ruangan Dorong masukan oral Berikan penggantian nesogatrik sesuai output Dorong keluarga untuk membantu pasien

makan Tawarkan snack ( jus buah, buah segar ) Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih

muncul meburuk Atur kemungkinan tranfusi

Nausea management

23

Kaji mual terkait frekuensi, durasi, keparahan dan faktor pencetus munculnya mual

Observasi secara nonverbal ketidaknyamanan

Kaji riwayat diet makanan, yang disukai, tidak disukai, dan budaya makan

Identifikasi faktor terkait obat dan prosedur yang mungkin sebagai penyebab mual.

Kolaborasi pemberian obat antiemetic untuk mencegah mual.

Kontrol faktor lingkungan yang mungkin memicu mual ( stimulasi suara atau cahaya.

Kurangi dan hindari faktor personal yang mungkin mencetus mual ( takut, cemas, lelah ).

Identifikasi strategi yg berhasil mengatasi mual.

Promosikan istirahat dan tidur yang cukup untuk mengurangi mual.

Makan porsi kecil tapi sering. Anjurkan makan tinggi karbohidrat dan

rendah lemak. Monitor kecukupan nutrisi dan kalori.

2 Nyeri akut berhubungan dengan agens

cedera biologis ( peradangan ) ditandai

NOC : Pain Level,

NIC :

24

dengan “ Ny. Y mengeluh nyeri seperti

rasa terbakar di dada “

Definisi : Pengalaman sensori dan emosional yang tidak menyenangkan yang muncul akibat kerusakan jaringan yang aktual atau potensial atau digambarkan dalam hal kerusakan sedemikian rupa ( International Association for the Study of Pain ); awitan yang tiba –tiba atau lambat dari intensitas ringan hingga berat dengan akhir yang dapat diantisipasi atau diprediksi dan berlangsung < 6 bulan.

Pain control,Kriteria Hasil :

Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan)

Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri

Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)

Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

Tanda vital dalam rentang normal

Pain Management

Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi

Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan

Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri pasien

Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau Evaluasi bersama pasien dan tim kesehatan

lain tentang ketidakefektifan kontrol nyeri masa lampau

Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan

Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan

Kurangi faktor presipitasi nyeri Pilih dan lakukan penanganan nyeri

(farmakologi, non farmakologi dan inter personal)

Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi

Ajarkan tentang teknik non farmakologi Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri Evaluasi keefektifan kontrol nyeri Tingkatkan istirahat

25

Kolaborasikan dengan dokter jika ada keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil

Monitor penerimaan pasien tentang manajemen nyeri

Analgesic Administration

Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas, dan derajat nyeri sebelum pemberian obat

Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis, dan frekuensi

Cek riwayat alergi Pilih analgesik yang diperlukan atau

kombinasi dari analgesik ketika pemberian lebih dari satu

Tentukan pilihan analgesik tergantung tipe dan beratnya nyeri

Tentukan analgesik pilihan, rute pemberian, dan dosis optimal

Pilih rute pemberian secara IV, IM untuk pengobatan nyeri secara teratur

Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali

Berikan analgesik tepat waktu terutama saat nyeri hebat

Evaluasi efektivitas analgesik, tanda dan gejala (efek samping)

26

5. EVALUASI

a. Diagnosa I :

S : “ Ny Y mengatakan mual muntah sudah hilang “

O : tanda-tanda dehidrasi (-), konjungtiva merah muda, mukosa bibir lembab,

CRT < 2 detik, tanda- tanda vital normal

A : Masalah teratasi

P : Pertahankan intake dan output cairan.

b. Diagnosa II :

S : “ Ny Y mengatakan nyeri seperti rasa terbakar di dada sudah hilang “

O : tanda vital dalam batas normal

A : Masalah teratasi

P : Pertahankan kondisi

27

PENDIDIKAN YANG PERLU DIBERIKAN PADA PASIEN DAN

KELUARGA :

1. Berikan penjelasan kepada keluarga mengenai penyakitnya, apa yang

menyebabkan, tanda gejala, bagaimana cara pengobatan, dan prognosis penyakit

yang diderita.

2. Menginstruksikan untuk menghindari factor yang menurunkan tekanan sfingter

esofagus

3. Menginstruksikan untuk menghindari factor yang dapat menyebabkan iritasi

esofagus

4. Menginstruksikan untuk makan diet rendah lemak, tinggi serat

5. Menghindari kafein, tembakau, dan pepermin

6. Menghindari makan atau minum 2 jam sebelum tidur

7. Hindari berat badan berlebihan (obesites)

8. Meninggikan kepala tempat tidur 6-8 inci (15-20 cm) menghindari regurgitasi.

12 Makanan dan Minuman Tips untuk Pertolongan Heartburn

Malam Hari

1. Mencegah nyeri ulu hati dengan membatasi makanan asam, seperti jeruk bali,

jeruk, tomat, atau cuka.

2. Makanan pedas akan menyebabkan nyeri ulu hati? Kurangi merica atau cabe

3. Jangan berbaring selama dua hingga tiga jam setelah Anda makan. Ketika Anda

duduk, gravitasi membantu makanan menguras dan asam lambung ke perut Anda

4. Nikmatilah daging tanpa lemak dan makanan tanpa lemak. Makanan berminyak

(seperti kentang goreng dan burger keju) dapat memicu mulas.

5. Menghindari pemicu gejala GERD? Anda mungkin ingin mengurangi cokelat,

mint, jeruk, tomat, merica, cuka, saus, dan mustard.

6. Hindari minuman yang dapat memicu refluks, seperti alkohol, minuman dengan

kafein, dan minuman berkarbonasi.

7. Perihal Ukuran: Makan porsi kecil dan Anda mungkin menghindari memicu gejala

GERD.

8. Menikmati minuman sepulang kerja? Anda mungkin ingin beralih ke teetotaling:

Alkohol dapat bersantai esophageal sphincter, memburuknya GERD.

28

9. Kalau suka minuman ber cola? Mungkin sudah saatnya untuk mengurangi. Cola

dapat berhubungan dengan refluks dan gejala GERD.

10. Jangan makan terlalu cepat! Cobalah menempatkan garpu Anda di antara gigitan.

11. Hindari ngemil pada waktu tidur. Makan dekat dengan waktu tidur dapat memicu

gejala sakit maag.

12. Mengurangi risiko nyeri ulu hati malam hari Anda: Makan makan dua sampai tiga

jam sebelum tidur

16 Tips gaya hidup untuk Pertolongan Heartburn di Malam Hari

1. Hindari pakaian ketat. Ikat pinggang ketat, ikat pinggang, dan stoking dapat

menekan perut Anda yang memicu heartburn

2. Berusaha hidup kurang stres. Stres dapat meningkatkan asam lambung,

meningkatkan gejala sakit maag.

3. Cobalah menurunkan berat badan. Tekanan dari kelebihan berat badan

meningkatkan asam lambung kesempatan akan cadangan ke dalam

kerongkongan.

4. Popping antasida lebih dari sekali seminggu? Anda mungkin memiliki GERD, tidak

disertai nyeri dan membutuhkan pengobatan lebih agresif.

5. Cobalah mengunyah permen karet pada malam hari. Hal ini dapat meningkatkan

produksi air liur yang menetralisir asam lambung.

6. Tidak semua "pemicu" makanan menyebabkan gejala GERD pada semua orang.

Melacak gejala Anda untuk menemukan pemicu pribadi Anda.

7. Hamil? Anda mungkin mempunyai pengalaman heartburn atau GERD. Bicarakan

dengan dokter anda untuk menemukan solusi

8. Heartburn memburuk setelah latihan? Minum banyak air. Ini membantu dengan

hidrasi dan pencernaan.

9. GERD yang tidak diobati secara radikal dapat meningkatkan risiko kanker

kerongkongan. Tapi refluks dapat dikelola. konsultasikan dengan dokter Anda.

10. Mencoba menyimpannya berupa buku harian atau log untuk memantau kegiatan

yang mungkin memicu insiden.

11. Perut yang terasa penuh dapat berarti nyeri heartburn akan terasa disepanjang

malam Tunggu paling tidak 2-3 jam setelah Anda makan sebelum tidur.

29

12. Jangan lakukan aktivitas dengan segera jika tidak ingin memicu heartburn Tunggu

minimal dua jam setelah makan sebelum berolahraga.

13. Nikotin dapat menyebabkan sfingter esofagus Anda berelaksasi Jika Anda

merokok, menghentikan kebiasaan itu.

14. Beberapa obat dapat memperburuk refluks. Konsultasikan dengan dokter Anda

tentang alternatif.

15. Gunakan blok atau batu bata di bawah tiang ranjang untuk menaikkan kepala 6

inci tempat tidur Anda sehingga Anda dapat tidur dengan kepala dan dada

ditinggikan. Anda juga dapat mencoba bantal ganjalan.

16. Tekuk kedua lutut. Membungkuk di pinggang cenderung meningkat gejala

refluks.

30

DAFTAR PUSTAKA

Budi Santoso.Panduan Diagnosa Keperawatan Nandha.Jakarta : Prima Medika ;2005

Carpenito – moyet,L.J. 2004. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC.

Doenges, Marilyn E, dkk.(1999).Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, 3 th ed. Jakarta :

EGC.

Gastroesophageal Refflux disease (GERD ).http://www.emedicine.com/med/topic

859.htm,di akses tanggal 18 mei 2010

Gastroesophageal Refflux disease .http://

www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/medmaster/a6977.html,dia akses

tanggal 18 mei 2010

Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease Processes.

Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed. 4. Jakarta : EGC; 1994

Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.

Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta :

EGC; 2001.

31