Aneurisma femoral infectado por Campylobacter fetus

Sr. Editor: Campylobacter fetus rara vez causainfecciones en el ser humano y, cuando lohace, generalmente se trata de pacientes an-cianos o inmunocomprometidos1. Debido a suafinidad por el endotelio vascular, puede cau-sar endocarditis y aneurismas micóticos2. Lalocalización de los mismos fuera de la aorta esexcepcional.

Varón de 65 años de edad que ingresó por un proce-so inflamatorio en el tercio inferior del muslo izquier-do y fiebre de 48 h de evolución. Refería haber pre-sentado un cuadro similar 40 días antes. En elexamen físico se apreciaron conjuntivas pálidas, so-plo sistólico en el área mitral 2/6, tumor, rubor y caloren el tercio inferointerno de muslo izquierdo de apro-ximadamente 15 cm en su diámetro mayor. El restodel examen no presentaba alteraciones. Los datos dellabortorio fueron los siguientes: hematócrito 0,3 l/l;hemoglobina 100 g/l, leucocitos, 6,6 × 109/l, (neutró-filos 75%; eosinófilos 1%; basófilos 0%; linfocitos20%; manocitos 4%); plaquetas, 147 × 109/l; VSG 94mm en la primera hora; el resto de los análisis fueronnormales. El ELISA para VIH fue negativo. En la eco-Doppler se apreciaba un aneurisma de sector inferiorde la arteria femoral superficial izquierda de 7 × 5 ×4 cm, con trombosis en su interior. La ecografía ab-dominal y el ecocardiograma 2D no evidenciaron signi-ficativas. La arteriografía objetivó un aneurisma de laporción distal de la arteria femoral superficial izquier-da. Se inició tratamiento con 1 g/día de vancomicinai.v., y se practicó la resección y reparación quirúrgicacon prótesis de Goretex® debido a la mala calidad dela vena safena. Los datos de anatomía patológica fue-ron seudoaneurisma y proceso inflamatorio crónicoinespecífico reactivo, vinculado a amplios sectores denecrosis y hemorragia intersticial que se extendían altejido adiposo. En la pared vascular y en el contenidodel saco aneurismático se aisló C. fetus, subespeciefetus; hemo, uro y coprocultivo negativos. Una vezidentificado el agente causal, se cambió la vancomi-cina por imipenem (2 g/día, i.v.), tratamiento que re-alizó durante 21 días. Cuando el paciente estuvo encondiciones, se le practicaron estudios digestivos queresultaron normales. Actualmente, 6 meses despuésde la cirugía, se encuentra asintomático.

Campylobacter es un bacilo curvo gramnegati-vo microaerófilo, no fermentador, no esporula-do y uniflagelado, que por su estrecha relacióncon los abortos fue clasificado como fetus1.Puede aislarse de forma excepcional en san-gre, líquido cefalorraquídeo o abscesos en per-sonas generalmente ancianas o inmunodepri-midas1,3. La bacteriemia es la manifestación clínica máscomún en la infección por C. fetus, y debido ala especial predilección de este germen por elendotelio vascular se han descrito casos deendocarditis, tromboflebitis y aneurisma micó-tico (AM)4.En 1971 se describió el primer caso de AMaórtico por C. fetus y desde entonces sólo seha comunicado 14 más. Fuera de la aorta sólose han comunicado 2 casos, uno en la arteriafemoral y otro en la poplítea5,6.De los 14 casos de AM aórtico, 12 presentaronfiebre y 10 dolor abdominal o en el dorso. Elpaciente con AM de la arteria femoral presentófiebre y dolor local, mientras que el de la arte-ria poplítea sólo refería dolor local5. Los AM por C. fetus progresan rápidamente ala rotura y, por tanto, son potencialmente fata-les. La cirugía temprana, sin importar el tipode reconstrucción, mejora notablemente lasupervivencia6,7. El tratamiento antibiótico alargo plazo impide la recidiva de la enferme-dad2. Por último es importante destacar de este casola localización infrecuente del AM y la ausen-

cia de factores de inmunodepresión evidentesen el momento del diagnóstico.

Daniel Bagilet, Rodolfo Notario, Luis Busnelli y Fernando Bertoletti

Centro Médico IPAM. Rosario. Argentina.

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CARTAS AL EDITOR

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Artritis infecciosa por Mycobacteriumkansasii en un paciente con infección por el virus de la inmunodeficienciahumanaSr. Editor: Los pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)tienen una mayor predisposición a tener infec-ciones, incluyendo aquellas que afectan alaparato locomotor. Los microorganismos res-ponsables de artritis infecciosa son fundamen-talmente los gérmenes piógenos, tales comoStaphylococcus aureus. Entre las micobacte-rias se han comunicado casos de artritis porMycobacterium tuberculosis, M. haemophi-lum, M. avium-intracellulare, M. marinum y M. terrae1. La artritis por Mycobacterium kan-sasii es una complicación poco frecuente enestos pacientes. A continuación, presentamosuna artritis infecciosa por M. kansasii en unpaciente con infección por el VIH.

Varón de 32 años, consumidor habitual de alcohol yadicto a drogas por vía parenteral, infectado por elVIH desde hacía 9 años. Como infecciones oportunis-tas había presentado una candidiasis faringoesofági-ca y una infección crónica por el virus de la hepatitisB y C. Dos años antes presentaba una cifra de linfo-citos CD4 de 31/µl y una carga viral de 8.100 co-pias/ml. Estaba en tratamiento con ritonavir, estavu-dina y didanosina, aunque de forma irregular.El paciente ingresó para desintoxicación de opiáceos,cocaína y alcohol. La exploración física puso de ma-nifiesto una lesión cutánea, eritematosa y con supu-ración, asentada sobre la articulación interfalángicadel primer dedo de la mano izquierda; ésta era dolo-rosa a la palpación. El paciente refería que la lesiónevolucionaba desde hacía 7 años con intermitenciaen la exudación. Estaba afebril, normotenso, con

buen estado general. No se palparon adenopatías. Laauscultación cardiopulmonar era normal. La palpa-ción abdominal evidenció una hepatosplenomegalia.El resto de la exploración física fue normal. En laspruebas de laboratorio el hemograma evidenció: 3,5 × 109/l leucocitos (0,6 × 109 linfocitos), Hb 114

g/l y plaquetas 109 × 109/l. La VSG era de 57 mm/h.En la bioquímica plasmática la gammaglutamiltrans-peptidasa era de 149 U/l, siendo el resto de determi-naciones plasmáticas normales. En el proteinogramase evidenció una gammapatía policlonal. La determi-nación de subpoblaciones linfocitarias fue CD4 87 ×106/l y CD8 324 × 106/l. La radiografía simple de tó-rax no evidenció alteraciones. La radiografía simpledel primer dedo de la mano izquierda puso de mani-fiesto erosiones, osteopenia y aumento de partesblandas. Se practicó una artrocentesis por la cara la-teral de la articulación obteniéndose una pequeñacantidad de líquido que se cultivó. Quince días mástarde se aisló una micobacteria en el medio de Lö-wenstein-Jensen, que posteriormente pudo identifi-carse como M. kansasii. Se instauró tratamiento conrifampicina, isoniacida, etambutol y claritromicina. Elpaciente no acudió a controles.

M. kansasii es una micobacteria ambientalfotocromógena clasificada en el grupo I deRunyon. Aunque es una de las principales mi-cobacterias patógenas del pulmón, ocasional-mente se ha identificado como causante de in-fecciones extrapulmonares, sobre todo en elaparato locomotor2, a saber, artritis infecciosa,tendosinovitis y osteomielitis. La artritis infec-ciosa por M. kansasii es inusual. Se han des-crito 50 casos (MEDLINE, 1966-2000). Acon-tece en pacientes inmunodeprimidos o enaquellos con una artropatía previa (artritis reu-matoide, lupus eritematoso sistémico o artritispsoriásica). En pacientes con infección por elVIH se han comunicado 20 casos3-10 de infec-ción osteoarticular por M. kansasii (14 casosde artritis y 6 casos de osteomielitis). Es intere-sante comentar que en todos los casos la in-fección se produjo en un estado avanzado dela infección por el VIH, con un recuento de linfocitos CD4 inferior a 100/µl. En 5 de los 20 casos la afección osteoarticular se dio en elcontexto de una infección diseminada3,7,8. Lasarticulaciones más afectadas fueron rodillas ymuñecas, existiendo un único caso con afec-ción de la articulación interfalángica6. Estas in-fecciones suelen tener un curso indolente, loque motiva en ocasiones un retraso en el diag-nóstico. Sin embargo, en pacientes con afec-ción articular previa la infección adopta uncurso clínico más agresivo en forma de artritis uosteomielitis destructiva, con escasa respuestaal tratamiento2. Este caso, junto con los casosya descritos con anterioridad, nos ayudan a co-nocer mejor este tipo de infección. La infecciónpor M. kansasii debe considerarse en el diag-nóstico diferencial de la artritis y la tenosinovitisde los pacientes infectados por el VIH, especial-mente en aquellos casos con cifras de linfocitosCD4 inferiores a 100 × 106/l.

Enrique Casado Burgosa,Roberto Muga Bustamanteb,

Alejandro Olivé Marquésa

y Joxe Mari Manterolac

aServicio de Reumatología. Servicios de bMedicina Internay cMicrobiología. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol.

Badalona. Barcelona.

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1:8.192. En el ecocardiograma transesofágico reali-zado se evidenció insuficiencia aórtica grave, dilata-ción y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, hi-pertensión pulmonar acusada con insuficienciatricuspidea moderada y probable presencia de vege-taciones en la válvula aórtica. En la ecografía abdomi-nal se objetivó hepatosplenomegalia con infartos es-plénicos que podían corresponder a émbolossépticos. Con el diagnóstico de sospecha de endo-carditis por Bartonella, se instauró tratamiento conampicilina, gentamicina y eritromicina, con lo que ce-dió la fiebre. A pesar de ello, presentó insuficienciacardíaca congestiva progresiva e insuficiencia renalaguda. Tras 3 semanas de tratamiento antibiótico, yante la persistencia de signos de insuficiencia cardía-ca, se decidió recambio valvular, apreciándose válvu-la aórtica bivalva con fibrosis, estenosis moderada-grave y absceso subvalvular. Tras la intervención seadministraron ciprofloxacino y tetraciclina. Los culti-vos de la válvula y del líquido pericárdico, así como laPCR valvular para Bartonella, fueron negativos. En elúltimo control, 6 meses después de la intervención,el paciente está asintomático, y el ecocardiograma decontrol puso de manifiesto prótesis aórtica normofun-

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Endocarditis por Bartonella en unpaciente con infección por el virusde la inmunodeficiencia humanaSr. Editor: Las bacterias del género Bartonellason causantes de diversos síntomas clínicos1.Uno de ellos, quizás de los menos conocidos,es la endocarditis con hemocultivos negativos.El número de casos descritos en el mundo esescaso, y creemos que éste puede ser el pri-mero descrito en nuestro país, y el segundo enel mundo, en un paciente con infección por elvirus de la inmunodeficiencia humana (VIH),tras búsqueda en MEDLINE e Índice MédicoEspañol (1990-2000).

Varón de 30 años, portador de hepatitis crónica porel virus de la hepatitis C. Debido a infección por elVIH B3 diagnosticada en 1997, seguía tratamientocon terapia antirretroviral combinada desde enton-ces, con buen cumplimiento. En enero de 2000 pre-sentaba 0,009 × 109/l CD4 y carga viral menor de200 copias/ml. Refería contacto con gatos, no pre-sentaba hábitos tóxicos y vivía con sus padres. Acu-dió al hospital en febrero de 2000 por presentar dis-nea de moderados esfuerzos, febrícula hasta 38 oC,astenia y anorexia de 7 días de evolución. En la ex-ploración se apreciaron palidez cutánea, soplo holo-sistólico en ápex III/VI, soplo diastólico en foco aórticoIII/VI y tercer ruido no conocidos previamente. En laanalítica destacaba anemia macrocítica (hemoglobi-na: 79 g/l; hematócrito: 0,24 l/l; VCM: 101,7 fl; leuco-citos: 2,2 × 109/l), observándose en la biopsia de mé-dula ósea síndrome mielodisplásico asociado a VIH.En la radiografía de tórax se apreciaba cardiomegaliacon redistribución vascular. El ecocardiograma trans-torácico en urgencias demostró una función sistólicaconservada, con fracción de eyección del 54%, e in-suficiencia aórtica ligera con válvula aórtica bicúspidecalcificada y desestructurada. Durante su ingreso serealizaron hemocultivos, urocultivos, cultivos de mi-cobacterias en sangre y orina, antígeno y cultivo decitomegalovirus (CMV) y reacción en cadena de poli-merasa Toxoplasma en sangre, que fueron negativos.Para completar el estudio de posible miocarditis, sesolicitaron serologías para Leishmania, ToxoplasmaCoxiella burnetti, Brucella, virus Epstein-Barr, Parvo-virus, Mycoplasma, Legionella, Coxsackie, CMV, Chlamydia y antígeno de criptococo, siendo única-mente positivas para Bartonella IgM e IgG (IFI a títu-lo de 1/512), C. pneumoniae (1/512) y C. psitacci(1/256). En posteriores determinaciones se aprecióaumento en los títulos de Bartonella IgG hasta

cionante con fracción de eyección del 45%. Ante labuena evolución se retiró el tratamiento antibiótico.

La descripción de Bartonella como agente cau-sal de endocarditis es reciente, como así lo de-muestra el escaso número de casos descritosen la bibliografía2. Se han aislado cuatro espe-cies de Bartonella como agentes etiológicos deendocarditis (B. quintana, B. henselae, B. vin-sonii, B. elisabethae)3. B. quintana, afecta pre-ferentemente a varones alcohólicos o sin hogar,y B. henselae a pacientes con contacto con ga-tos4. La endocarditis por Bartonella es más fre-cuente en adultos (sólo hay 2 casos pediátricoshasta la fecha5,6) y presenta predilección porválvulas aórticas con enfermedad previa. Se es-tima que es la causa de hasta el 3% de las en-docarditis con hemocultivos negativos7. El diag-nóstico inicial es esencialmente serológico, ytítulos mayores de 1:1.600 tienen un valor pre-dictivo positivo para endocarditis por Bartonellade 0,884. Son frecuentes las reacciones cruza-das con C. pneumoniae y C. trachomatis. El ais-lamiento de Bartonella en los hemocultivos esdifícil. Se aconsejan los cultivos en medios líqui-dos (agar sangre corazón cerebro) y realizarsubcultivos en Shell-vial8. La PCR del tejido val-vular para Bartonella puede tener una sensibili-dad de hasta el 81%8. El hecho de que el aisla-miento de la bacteria sea tan dificultoso y queexista reacción cruzada con Chlamydia haceque probablemente se subestime la incidenciade endocarditis por Bartonella. El tratamientono está bien establecido, aconsejándose combi-nación de macrólidos, aminoglucósidos y peni-cilinas, habiendo demostrado efectividad lasquinolonas. En más del 80% de los casos se re-quiere recambio valvular.

AgradecimientoNuestro agradecimiento a Neus Cardeñosa y FerrànSegura (Hospital Parc Taulí) por la colaboración reci-bida.

Manuel Alejandro del Río Vizoso,Melcior Riera Jaume,

Francisco Salvá y Oriol BonninDepartamento de Medicina Interna. Sección Infecciosas.

Hospital Son Dureta. Palma de Mallorca

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hiperinsulinémica en el adulto. Una enfermedad excepcionalSr. Editor: El hiperinsulinismo producido porla diferenciación difusa de las células insularesa partir del epitelio ductal es la causa más fre-cuente de hipoglucemia mantenida en la épo-ca neonatal y la segunda en los mayores de 6 años1,2. Estas alteraciones se hallan presentesen hasta el 36% de los adultos en alguna serieautópsica3, y puede considerarse una variantehistológica de la normalidad. Sin embargo, sudescripción como causa de hipoglucemias esexcepcional4. Presentamos el caso de una pa-ciente con una historia prolongada de hipoglu-cemias hiperinsulinémicas, en la que el estu-dio anatomopatológico puso de manifiesto lapresencia de una hiperplasia difusa de las cé-lulas beta pancreáticas.

Mujer de 64 años, sin alergias ni hábitos tóxicos, conantecedentes de tuberculosis pulmonar, dos gesta-ciones a término y un aborto. Desde los 18 años pre-sentaba episodios de inestabilidad cefálica poco intensos. A los 40 años inició tratamiento con difenil-hidantoína por la aparición de convulsiones tonico-clónicas generalizadas, principalmente de madruga-da. A los 45 años presentó un coma hipoglucémicoy, durante los 15 años posteriores, sufrió varias pérdi-das bruscas de conciencia, tanto en ayunas comoposprandiales. A la edad de 59 años ingresó ennuestro hospital para estudio. La prueba del ayunodemostró la presencia de hiperinsulinismo endógeno(glucemia plasmática de 35 mg/dl, insulinemia de 11 µU/ml; valor normal [VN] < 6) y péptido C de 4,6ng/ml (VN: 1-3,5) a las 36 h. En los 4 años siguienteslos intentos para localizar un insulinoma fueron repe-tidamente infructuosos con ecografía abdominal,ecofibrogastroscopia, tomografía computarizada,gammagrafía con octreótido-indio 111, resonanciamagnética y arteriografía selectiva de tronco celíaco ymesentérica superior. El muestreo venoso del eje es-plénico, mesentérico y portal tras la estimulación congluconato cálcico no evidenció ningún gradiente sig-nificativo. La determinación de anticuerpos antiinsuli-na y de valores de sulfonilureas (clorpropamida, gli-benclamida, tolbutamida, acetohexamida, glipizida,gliclazida, gliquidona y glisentida) resultó negativa. Seinició tratamiento con diazóxido, pero persistieron lashipoglucemias graves, por lo que finalmente se optópor realizar una exploración quirúrgica en la que ni lapalpación directa del páncreas ni la ecografía intrao-peratoria permitieron localizar ninguna masa tumoral.Se practicó una pancreatectomía corporocaudal cuyoestudio anatomopatológico demostró la presencia denesidioblastosis. Las glucemias se normalizaron du-rante las tres semanas siguientes a la cirugía para re-aparecer posteriormente. Por este motivo se iniciótratamiento con octreótido (30 mg/21 días), con loque se estabilizaron las glucemias capilares alrede-dor de 70 mg/dl, sin que la paciente volviera a pre-sentar ninguna hipoglucemia grave.

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