apoptosis (1)

Equipo #3

Bareño Gerardo Arnoldo

Mancillas Ojeda Ricardo Cesar

Osuna Burgoin Daniel Francisco

Silva Díaz Brianda Cecilia

Universidad Autónoma de Baja CaliforniaEscuela de Ciencias de la Salud

Unidad Valle Dorado

Patología básica

Apoptosis

Vía de muerte celular inducida por un programa de suicidio programado.

Este mecanismo no induce una una reacción inflamatoria.

Es un mecanismo especial de muerte celular diferente a la necrosis.


La apoptosis puede suceder cuando las células enfermas sufren lesiones y no son capaces de ser reparadas.

Permite eliminar células no deseadas, envejecidas o dañadas.


Apoptosis

Apoptosis en

situaciones

fisiológicas

Apoptosis en

situaciones

patológicas


Apoptosis en situaciones

fisiológicas

Durante la embriogenia

Involución de tejidos

cuando faltan hormonas

Eliminación de linfocitos

autorreactivos

Células que cumplieron

su función en Respuestas

inmunitarias

Perdida células en

poblaciones celulares


Apoptosis en

situaciones

patológicas

Lesiones del ADN

Acumulación de

proteínas mal

plegadas

Muerte celular en

algunas

infecciones


Son la base de los cambios estructurales. Activación de las caspasas

Degradacion de ADN y proteínas

Alteraciones de la membrana y reconocimiento de los fagocitos.


Las caspasas es una familia de proteínas que se activa al momento de la apoptosis, y son las encargadas de que dicho proceso se lleve a cabo.

Se dividen en inhibidores y ejecutores.


En las células apoptosicas se muestra una rotura característica del ADN mediada por endonucleasas.


La membrana plasmática de los cuerpos apoptosicos cambia de forma, haciéndolos reconocibles por los fagocitos.


El mecanismo de la apoptosis se puede dividir en 2 fases, una iniciadora y otra ejecutora.

La iniciación de la apoptosis es llevada a cabo por dos vías fundamentales, la intrínseca y la extrínseca.


Vía intrínseca Vía extrínseca

Caspasa 9 iniciadora

activa

Caspasas 8 y 10

iniciadorasactivasCaspasas ejecutoras 3 y

6 activadas


Fosfatidilserina

Trombospondina

Proteínas del sistema del complemento


Apoptosis en la salud y la enfermedad

Células sensibles a hormonas.

La apoptosis es estimulada por la vía intrínseca.

Reduccion de la sintesis de Bcl-2 y Bcl-x



Exposición a

radioterapia y

quimioterápicos

Activación del

gen supresor de

tumores (p53)

Detiene el ciclo

celular

Reparación

celular

Deficiencia del

gen supresor de

tumores (p53)

La célula con

lesión sobrevive

Mutaciones y

transformación

neoplásica

Las proteínas mal plegadas se marcan con ubicuitina.

Una acumulación de estas desencadena una respuesta frente a las proteínas no plegadas.◦ Aumenta la producción de chaperonas.

◦ Potencian actividad de los proteosomas.

◦ Retrasan la producción de proteínas mal plegadas.

Estrés del RE◦ Activación de caspasas


Trastornos asociados a una apoptosis defectuosa◦ Ausencia o mutaciones en la proteína p53.

◦ Eliminación de linfocitos con capacidad lesiva.

Trastornos asociados a un aumento de la apoptosis◦ Enfermedades neurodegenerativas.

◦ Lesión isquémica.

◦ Muerte de células infectadas por virus.


Mecanismo de supervivencia

Genes de la autofagia (Atgs)


Dos tipos de sustancias◦ Sust. Celular normal.

◦ Sust. Anormal o exógena.

Transitorias o permanentes

Inocuas o toxicas


Las células con acumulación de proteínas se caracterizan por contener goticulas, vacuolas y agregados eosinofilos.

También puede haber acumulación extracelular en las amiloidosis.

Corte histológico de hígado con amiloidosis teñido con rojo

Congo.


Reabsorción de proteínas en los túbulos renales:Cuando hay un mal filtrado glomerular de proteínas los túbulos

renales proximales reabsorben mas cantidad de proteínas que se

acumulan en las células de los túbulos.


Producción excesiva de proteínas:

La síntesis de proteínas es mucho mayor a la velocidad de

metabolización de las mismas proteínas.

Ejemplo: Producción de inmunoglobulinas por las células

plasmáticas, en las que aparecen cuerpos de Russell.

Células plasmáticas con cuerpos de Russell


Secreción de proteínas criticas defectuosas:

A causa de mutaciones puede haber un mal

plegamiento en las proteínas. Este mal

plegamiento puede provocar que:

1. No se metabolicen las proteínas.

2. No se secreten.


Acumulación de proteínas del cito esqueleto:

Cito esqueleto: Micro túbulos, filamentos de actina y filamentos intermedios.

Filamentos intermedios en una célula de ratón.


Se presenta una acumulación de filamentos intermedios de cito queratina.

El alcohol disminuye la función de los proteosomas.

La acumulación se denomina cuerpos de Mallory

Corte histológico de hígado con hepatitis alcohólica presentando

cuerpos de Mallory Mancillas Ojeda Ricardo Cesar

Alteración que les da a las células y al espacio extracelular un aspecto rosado y vítreo.

Esta alteración puede deberse a la acumulación de proteínas intra y extracelularmente.

Se considera como un termino descriptivo en Histología.


Los tejidos con acumulación de glucógeno se caracterizan por que en sus células hay espacios o vacuolas claras.

Esta acumulación se debe a:

Una alteración del metabolismo de la glucosa y glucógeno

Por la deficiencia hereditaria de enzimas de degradación del glucógeno.


Un pigmento es una sustancia que refleja la luz con un determinado color.

Los pigmentos en nuestro organismo pueden ser:◦ Exógenos: Que proceden del exterior.

◦ Endógenos: Que se sintetizan en el mismo cuerpo.


Carbón (polvo de carbón): Sustancia que se encuentra en el aire, es captado por los macrófagos alveolares y transportado a los ganglios linfáticos. Le da una apariencia negruzca a los pulmones.

Tatuajes. Los pigmentos que se utilizan son captados por los macrófagos de la dermis.


Melanina: La melanina es un pigmento endógeno de color negro pardo. Este pigmento es producido por los melanocitos. Estas células se encuentran en la piel y en ojos, y su principal función es protegernos de la radiación.


Hemosiderina: Pigmento cristalino granular de color amarillento pardo. Comúnmente se encuentra en bazo, hígado y medula ósea.

Hierro se transporta

con la transferritina La

transferritina deposita al

Hierro dentro de la célula Dentro de la

célula el hierro se una a la

ferritina

La ferritina forma gránulos

de hemosiderina


El exceso de hierro puede ser a nivel local o sistémico.

Nivel Local: Ocurre cuando hay una hemorragia como en los hematomas.

Nivel sistémico: Hay depósitos de hemosiderina en varios órganos y tejidos.

Puede deberse a aumento de la absorción de hierro, transfusiones de sangre repetidas y anemias hemolíticas.


Depósito anormal en los tejidos de sales de calcio, porciones menores de hierro, magnesio y sales minerales

Calcificación distrófica

Calcificación metastásica

Silva Diáz Brianda Cecilia

Se encuentra en zonas de necrosis ◦ Coagulativa

◦ Caseosa o por licuefacción

◦ Enzimática de la grasa

Gránulos o agregados finos blanquecinos.

Calcificación distrófica de la válvula aórtica.


Aspecto granular

Basófilo

Forman mineral fosfato en forma de apatita

Cuerpos de psamoma

Ateriosclerosis de Mockenberg condepósito de material cálcico en túnicamedia.

Cuerpos de psamoma Silva Diáz Brianda Cecilia

Hueso heterotópico: crecimiento anormal de hueso en tejidos no esqueléticos.

Osificación heterotópica (Miositis osificantesecundaria). Nódulo extirpado en partesblandas y sus Rx.


Afecta a los tejidos normales al haber hipercalcemia.

Depósitos amorfos no cristalinos o cristales de hidroxiapatita.

Se localiza en tejidos intersticiales de la mucosa ◦ Gástrica

◦ Riñones

◦ Arterias sistémicas

◦ Pulmones

◦ Venas pulmonares.


1) Aumento de secreción de hormona paratiroidea

2) Destrucción del tejido óseo

3) Trastornos relacionados con vitamina D

4) Insuficiencia renal


Nefrocalcinosis

Calcificación metastásicapulmonar


Es la consecuencia del deterioro progresivo de la función yviabilidad de las células, causado por alteraciones genéticas ypor la acumulación de lesiones celulares y moleculares por losefectos de la exposición a influencias exógenas.


Defecto en la enzima DNA

helicasa

Disminución en la actividad de las Telomerasa

Actividad histona desacetilasa


Jesús Aguirre García. (2011). El centenario de la descripción de los cuerpos de Mallory. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM. Vol.54. No5.

Ross Michael. Et al. (2009). Histología: Texto y atlas color con Biología Celular y Molecular. Editorial Medica Panamericana. 5ta edición. Buenos aires.

Robins, Cotran et al. (2010) “Patología estructural y funcional” Editorial Elsevier Saunders. 8ª edición. Barcelona, España

apoptosis (1)

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