Apendicitis

Catedrático: Dr. Julio OrtegaPediatría I

Presentada por Nigel Niels Rodríguez

Universidad Nacional Autónoma de Honduras en el Valle de Sula

• 80,000 niños afectados anualmente en EEUU.

• Tasa de 4/1000 niños <14 años.

• Incidencia decreciente.

• Incidencia máxima entre los 12 a 18 años, niños <5 años (5%), y <1 año (1%).

• Afecta mas a los varones, raza blanca y puede haber predisposición familiar.

Fases de la apendicitis

Edematosa

Supurada

Necrótica

Perforada

Obstrucción

(Fecalito)

Retención de moco

Multiplicación bacteriana

Aumenta presión

intraluminal(distensión)

El drenaje venoso se obstruye

FASE EDEMATOSA

Apéndice distendida

Translocación Bacteriana

Macrófagos a contener la

infección

Se forma una membrana

Blanquecina en el apéndice

Bacteriemia, sepsis

FASE SUPURADA

Continua distendiéndose

Colapso de las arterias

Isquemia del apéndice

FASE NECROTICA

FASE PERFORADA Apéndice se perfora

• Los niños con fibrosis quística tienen mayorriesgo de presentar una apendicitis aguda (mococondensado anormal).

• La apendicitis en RN es infrecuente, y requiereuna evaluación en busca de fibrosis quística oenfermedad de Hirshprung.

• Un aspecto fundamental del tratamiento de laapendicitis aguda es evitar la sepsis. (perforación)

Microorganismos involucrados

• E. coli

• B. fragilis

• Klebsiella

• Pseudomona aeruginosa

• Enterobacterias

• Clostridium

• Peptoestreptococos

Manifestaciones Clínicas• Los signos y síntomas pueden ser clásicos y atípicos.

Menos de la mitad de los casos de apendicitis infantil suele presentar los síntomas clásicos.

• Inicio insidioso con malestar generalizado, anorexia, fiebre.

• Dolor abdominal (síntoma cardinal)– Dolor vago (inicio), tipo colico, periumbilical-FID– 24-48hrs despues: dolor moderado, exacerbada con

movimientos, signo del bache, empeora con el tiempo.

• Vómitos (perforación a las 48hrs si no se diagnostica a tiempo)

• DiarreaTasa de perforación del 65% si pasa de las 36 – 48hrs.

Manifestaciones atípicas:

• Ausencia de fiebre, signo de Rovsing, dolor de rebote, dolor migratorio, defensa abdominal y anorexia (30-50% de pacientes pediátricos).

Exploración física

• Aspecto levemente enfermos, caminanencorvados hacia adelante, ligera cojera del ladoderecho. En decúbito supino yacen con quietudsobre el lado derecho, con las rodillas hacia arribapara relajar los músculos abdominales y al pedirque adopten una posición en decúbito plano, lohacen con cautela y pueden utilizar la mano paraprotegerse la FID.

• Al inicio no hay distensión abdominal, y los ruidos intestinales están presentes.

Hallazgos:

• Hipersensibilidad dolorosa abdominal localizada. (punto de McBurney)

• Rigidez de los rectos

• Dolor de rebote

• Dolor de rebote referido

• Signo del obturador

• Signo del psoas

• Masa en FID (flemón)

Escala de apendicitis pediátrica

Estudios Diagnósticos

• Hemograma completo:– Recuento leucocitario <24hrs → normal o ligeramente elevado

(11,000-16,000/mm₃)– Recuento leucocitario >20,000/mm₃ → apendicitis perforada

• Análisis de orina– Algunos leucocitos– Contiene cetonas

• Proteína C reactiva– No es especifica– Se elevada de acuerdo al grado de inflamación– PROTEINA AMILOIDE A SERICA → elevada en apendicitis aguda.

Sensibilidad 86% especificidad 83%.

Pruebas de laboratorio

• Radiografía Simple– 5-10% se observa fecalitos.– Niveles hidroaéreos

• Ecografía– Sensibilidad y especificidad >90%– Imagen en Diana o en ojo de buey.– Criterios ecográficos para el diagnostico:

• Grosor de la pared >6mm• Distensión luminal• Masa compleja en FID

– Debe visualizarse un apéndice normal para descartar apendicitis.

• TAC– Sensibilidad y especificidad >95%– Mejor visualización de los apendicolitos– Útil para guiar un drenaje percutáneo

Estudios de imagen

Diagnostico diferencial• Gastroenteritis

• Adenitis mesentérica

• Diverticulitis de Meckel

• Enfermedad inflamatoria intestinal

• DM

• Drepanocitosis

• Faringitis estreptocócica

• Neumonía

• Colecistitis

• Pancreatitis

• ITU

• Enteritis infecciosa

• Torsión ovárica

• Embarazo ectópico

• Rotura de quiste ovárico

Vómitos (varios episodios)DiarreaDolor abdominalSíntomas sistémicos: cefalea, mialgia, escalofríos Recuento leucocitario <7,000 con linfocitosis

Tratamiento

• Apendicectomía sin demora.• Drenaje percutáneo• Flemón no operar si tiene >72hrs.

Tratamiento antibiótico• Dirigido contra m.o gramnegativos anaerobios (Bacterioides,

Peptoestreptococos y Clostridios) y gramnegativos aerobios(E. coli, Klebsiella, Pseudomona).

• Apendicitis simple no perforada → Cefoxitina• Apendicitis perforada o gangrenosa → Triple terapia

(ampicilina, gentamicina y clindamicina o metronidazol) ó– Ceftriaxona-metronidazol mas gentamicina o ticarcilina-

clavulanato mas gentamicina. Todos los anteriores de 3-5 díaspostoperatorio.

Complicaciones

En la apendicitis no perforada la tasa de complicacioneses de 5-10%.

En la apendicitis perforada la tasa se eleva al 15-30%.

Las complicaciones mas comunes son:• Infecciones de la herida (3-10%)• Abscesos intraabdominales (fístulas)• Sepsis• Íleo postoperatorio• Piliflebitis de la vena porta• Obstrucción de intestino delgado

Invaginación Intestinal

• La invaginación ocurre cuando una porción del tubo digestivo se introduce en un segmento adyacente.

• Causa mas frecuente de obstrucción intestinal entre los 3meses y los 6 años de edad (es infrecuente en lactantes prematuros).– 60% antes de los 12 meses.

– 80% antes de los 24 meses.

Etiología y epidemiología

• 90% de los casos de invaginación intestinal son idiopáticos.

• Existe una correlación con infección respiratoria previa o concurrente por adenovirus (tipo C) y el trastorno puede complicar:

– Otitis media

– Gastroenteritis

– Purpura de Henoch-Schonlein

– Infecciones de tracto respiratorio superior

Factores de riesgo

• Niños <1 año aumenta el riesgo a las 2 semanasposteriores de la vacuna tetravalente antirrotavíricahibrida Rhesus-humano.

• Hiperplasia nodular linfoide• Fibrosis quística

En el 2-8% se los pacientes se pueden reconocer puntos de origen de la invaginación:– Divertículo de Meckel– Pólipo intestinal– Neurofibróma– Hemangioma, duplicación intestinal– Linfoma

Fisiopatología

• En la mayoría de los casos las invaginaciones sonileocólicas, menos frecuente cecocólicas y rara vezson ileales.

Porcionsuperior del

intestino

Porcioninferior del intestino

Porcioninvaginada arrastra su mesenterio

Ingurgitación

Edema

Hemorragia

La mayoría de las invaginaciones no estrangulan el intestino en las primeras 24.

Manifestaciones clínicas

• Dolor cólico de inicio súbito paroxístico intenso recurrente a intervalos frecuentes que se acompaña de esfuerzos de defecación con llanto intenso.

• Vómitos • Evacuaciones de aspecto normal (primeras horas), luego,

excreción fecal mas pequeña y no hay transito intestinal. La sangre aparece en las primeras 12 horas (deposiciones en jalea de grosella).

• En raras ocasiones el intestino que progresa sobresale a través del ano.

• Triada: <15%– Dolor – Masa abdominal palpable en forma de salchicha. (30% ausencia)– Heces en jalea de Grosella

Diagnóstico

• Anamnesis y exploración física.

• Ecografía (sensibilidad de 88%)

– Masa tubular en proyecciones longitudinales

– Aspecto en diana en proyecciones transversales

• Enemas de contraste (signo de Muelle)

Diagnóstico diferencial

• Gastroenteritis

• Enterocolitis

• Divertículo de Meckel (indolora)

• Purpura de Henoch-Schonlein

Tratamiento

• La reducción de una invaginación aguda es unprocedimiento urgente que se realiza después deldiagnostico.

• La tasa de éxito de la reducción radiológica guiadamediante fluoroscopía o ecografía es de alrededor del80-95% en pacientes con invaginación ileocólica.

• Las perforaciones intestinales ocurren en el 0,5-2,5%de los intentos de reducción con bario o hidrostática(suero salino).

• La tasa de perforación de la reducción con aire variaentre el 0,1 y el 0,2%.