anticoagulantes orales
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AnticoagulantesRose Marie Fuentes
Farmacología
¿En que consiste la Anticoagulación ?
La formación de coágulos, es un mecanismo complejo.
Finalidad
Prevenir el sangrado tras sufrir daño
Puede ocasionar
Infarto miocardio Formación de coágulos en vena o
dentro de la aurículas del corazón. Infarto cerebral.
Anticoagulantes son fundamentales.
¿Cómo se forma el coágulo?
ANTICOAGULANTE
Sustancia endógena o exógena que interfiere o inhibe la coagulación de la sangre.
La complicación más importante del tratamiento anticoagulante es la hemorragia.
Anticoagulantes que se utilizan en el manejo de estos procesos: heparinas (fases iniciales) y pentasacáridos, anticoagulantes orales (Prolongación tto)e inhibidores directos de la trombina.
Trombo Coágulo dentro del sistema circulatorio.
Utilizadas para el tratamiento de la trombosis por su capacidad para dificultar el proceso de coagulación de la sangre.
Vía de administración: Oral
Parenteral
Acción directa: aquellos que por si solos son capaces de inhibir cascada de la coagulación.
Inhibidores directos de trombina
Acción indirecta: aquellos que mediante su interacción con otras proteínas o actuando en otras vías metabólicas, alteran el funcionamiento de la cascada de coagulación.
Inhibidores mediados por antitrombina III Heparina no fraccionada. Heparinas de bajo peso molecular.
Warfarina: Inhibe la enzima epóxido reductasa (Activa vit K) no pueden trabajar los F de coagulación dependientes de Vit K (X,XI,VII y II).
Heparina: Aumenta la función de la ATIII, Inhibe la activación. (IX,X,XI,XII)
Vía Parenteral
La heparina
Vía endovenosa Requiere hospitalización, inyectar frecuentemente o por infusión.TTO agudo trombosisImportante riesgo de hemorragia.
Vía subcutáneaAdm. forma ambulatoriaUso de tipo preventivo o contraindicación de warfarina. Riesgo de hemorragia es menor, su uso prolongado favorece el desarrollo de osteoporosis y fracturas
Polisacárido sulfatadoDeriva de mucosa intestinal de porcino
Prevención y tratamiento del tromboembolismo pulmonar (presencia de un coágulo móvil localizado en el pulmón).
Prevención y tratamiento de la trombosis venosa profunda (presencia de un coágulo localizado en las venas de las piernas).
Tromboembolismo arterial (presencia de un coágulo móvil localizado en una arteria).
Prevención de la formación de coágulos en pacientes sometidos a una intervención quirúrgica, a diálisis o a una transfusión sanguínea.
REACCIONES ADVERSAS
Hemorragia
Trombocitopenia
Osteoporosis
Necrosis Demica
Inhibicion de la produccion de
aldosterona
La activación de las plaquetas por las HNF origina un desgaste de los trombocitos circulantes, con independencia de una activación plaquetaria mediante su unión con IgG estimulada por la HNF
Solo se asocia con dosis muy altas y origina hiperpotasemia; por esta razón , en personas con insuficiencia cardiaca hay que
seguir un control mas estricto.
Es la complicación más frecuente y se debe a su acción antitrombina
Es frecuente y se relaciona con una reacción antígeno cuerpo en el sitio de inyección, asociada a la acumulación de
plaquetas activadas.
La heparina induce reabsorción ósea acelerada. En general se observa luego de 3 meses de uso.
Farmacocinética
• Vía de administración: - subcutánea (profilaxis) – efecto 1 a 2 horas- intravenosa (tratamiento trombosis) – efecto inmediato• Baja disponibilidad oral por su gran tamaño• No pasa la barrera fetoplacentaria, por lo tanto, es segura en el
embarazo• Metabolismo: depolimerización en endotelio y macrófagos• Eliminación renal• Vida media: 45 a 60 min, hasta 150 min• Unión a proteínas plasmáticas, factor 4 plaquetario,
macrófagos, fibrinógeno, lipoproteínas y células endoteliales
Prevención de tromboembolismo venoso: con factores de riesgo como cáncer, insuficiencia cardiaca, infarto agudo al miocardio, entre otros
Usar dosis de 5000UI c/12 horas vía subcutánea.
Lesiones de paredes vasculares
•Ateromas•Flebitis•Varices
Usos clínicos
Tiempo de tromboplastina parcial activada
*2
*1
Antifactor X activado *2*1
Reacciones adversas
Asociadas a sobredosis: Hemorragia
Asociadas a uso prolongado: Osteoporosis.
Asociadas a formación de complejos inmunes: Síndrome de trombocitopenia / trombosis y necrosis cutánea por heparina.
Asociada a impurezas en la mezcla: Urticaria.
Hipersensibilidad Alteraciones de coagulación Carcinoma visceral Enfermedad hepática o renal avanzada Amenaza de aborto Sangrado gastrointestinal Cirugía de cerebro, medula espinal, ocular.
Contraindicaciones
Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
Derivados de la HNF por despolimerización.
Cada HBPM tiene una distribución de pesos moleculares específica que determina su actividad anticoagulante y la duración de la acción.
Usos clínicos
Profilaxis de TVP Procedimientos coronarios invasivos Tratamiento de TEP ,TVP Manejo de eventos isquémicos cerebrales Angina inestable e infarto Es el anticoagulante de elección en el embarazo
Usos clínicos
Efectos adversos
• Sangrado• Osteoporosis• Trombocitopenia• Hematomas• Necrosis cutánea
Contraindicaciones
Sangrado activo o historia de coagulopatía.Trombocitopenia inducida por heparina
(reactividad cruzada).Administradas por más de seis semanas
pueden inducir osteoporosis.
Medicamentos que interactúan con los ACO
metabolismo: amiodarona, fenilbutazona, metronidazol, cotrimoxazol, cimetidina, omeprazol.
metabolismo: fenobarbital, carbamazepina, rifampicina,
griseofulvina.
Potenciadores: AINEs (antiplaquetarios); antibióticos amplio espectro (reducen la producción de vitamina K por las bacterias intestinales); tiroxina (aumenta el catabolismo de los factores de
coagulación).
La warfarina
vía oral, efecto anticoagulante 3 a 5 días,
TTO de anticoagulación prolongada (fibrilación auricular, las prótesis valvulares, las trombofilias congénitas, etc)
uso ambulatorio y bajo costo.
Pueden ocasionar trombocitopenia a largo plazo.
Ejerce su acción anticoagulante al interferir en el metabolismo de la vitamina K y de esta forma inactiva los factores II, VII, IX y X .
Contraindicaciones generales
El embarazo (1er trimestre) riesgo de malformaciones fetales.
Las contraindicaciones absolutas de anticoagulantes hemorragia activa (digestiva, interna, urinaria) o de una herida quirúrgica reciente.
La mayor complicación del tto anticoagulante hemorragia, que está en relación con la dosis del fármaco y la edad del paciente
INTERACCIÓN CON OTROS FÁRMACOS
Numerosos fármacos interaccionan con los ACOs,
Alterando su absorción
Alterando su metabolismo hepático
Colestiramina
Retardando: amiodarona,fenilbutazona, metronidazol, cotrimoxazol, cimetidina, omeprazol.Acelerando: fenobarbital,carbamazepina, rifampicina, griseofulvina).
Potenciando• AINEs (antiplaquetarios)• antibióticos • tiroxina
Vitamina K
Las menaquinonas son sintetizadas por las bacterias de la flora intestinal quienes aportan la mayor parte de las necesidades de esta vitamina que no puede ser sintetizadas en el ser humano.
La vitamina K participa de la formación en el hígado de los siguientes factores de coagulación: Factor II (protrombina) Factor VII (proconvertina) (componente de la tromboplastina plasmática) Factor X (factor de Stuart), la proteína C y la proteína S.
Reduce el efecto anticoagulante
Aporte de vitamina K
Vegetales verdes: espinaca, brócoli, lechuga, perejil, espárragos, repollo. Aceites vegetales: soja, canola, oliva.Cereales integrales.Hígado.
Deficiencia Vitamina K
Sangrado en nariz (Epistaxis) Sangrado en encías (Gingivorragia) Sangrado en la orina (Hematuria) Sangrado en las heces (Melena) Menstruación abundante (Menorragia) Moretones ante mínimos traumatismos (Equimosis)
COMPARACIÓNHEPARINA-ACENOCUMEROL