antibiograma revision
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Interpretación práctica del
Antibiograma
Rodrigo Estupiñán López
Residente I año Medicina Crítica y Cuidado Intensivo
Departamento de Farmacología Clínica y Terapéutica
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Introducción • Herramienta de la actividad clínica diaria
• Determina in vitro la respuesta a uno o vários
antimicrobianos
• Primer escalón en el reconocimiento de los
mecanismos de resistencia
• Se basa en datos
Microbiológicos
Farmacodinamicos
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Introducción
Es un análisis fenotípico de los resultados de
las pruebas de sensibilidad, fundamentado en
el conocimiento de los mecanismos de
resistencia y en su expresión fenotípica
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Proceso de interpretación del antibiograma
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Requisitos necesarios
1. Identificación del microorganismo estudiado
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Requisitos necesarios
2. Análisis del conjunto de los resultados de
sensibilidad
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Requisitos necesarios
3. Utilización de antibióticos marcadores o
indicadores de la presencia de los mecanismos
de resistencia
•
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Requisitos necesarios
4. Estudio de combinaciones entre
antimicrobianos e inhibidores de mecanismos de
resistencia
Ejemplo
Los inhibidores de betalactamasas, como el acido
clavulanico, que asociado a la ceftazidima o a la
cefotaxima permite deducir la presencia de BLEE
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Requisitos necesarios
5. Estudio cuantitativo de sensibilidad con un
amplio rango de concentraciones
• Utilizar exclusivamente las categorías clínicas
(sensible, intermedia o resistente) puede limitar
la lectura interpretada
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Requisitos necesarios
6. Estudio con inóculos elevados o sistemas que
incrementan el valor de la concentración
inhibitoria mínima
• Puede facilitar el reconocimiento de
determinados mecanismos de resistencia
• Ejemplo:
Vancomicina en pacientes con aislamiento de S.
áureos resistentes a la meticilina (SARM) con CMI
superiores a 1 mg/l
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Requisitos necesarios
7. Conocimiento de la epidemiología local de la
resistencia a los antimicrobianos
• El análisis de los fenotipos de resistencia
permite su clasificación en fenotipos habituales,
raros e imposibles
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Requisitos necesarios
8. Disponibilidad de técnicas de referencia
• Sistemas automáticos o semiautomáticos para
la determinación de la sensibilidad a los
antimicrobianos.
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Concentración inhibitoria mínima
Concentración más baja de antibiótico que
previene el crecimiento visible de
microorganismos luego de entre 18 y 24 horas de
cultivo
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Diferencia en la estructura celular
Gram Positivo Gram Negativo
Principal factor que contribuye para
diferencias en mecanismos de resistencia
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Antibiograma en Gram Negativos
Enterobacterias • Gran variabilidad de
patrones de resistencia
• Multirresistencia
• Representan gran morbimortalidad en UCI
• El principal mecanismo de resistencia es por inactivación enzimática
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Inactivación del Antibiótico
Betalactamasas
• Mecanismo mas importante de
resistencia en Gram Negativo
• Grupo heterogéneo de enzimas
• Cromosomas o en plásmidos,
constitutivas o inducibles.
• Distintos grados de resistencia
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Betalactamasas Clasificación de Ambler
BETALACTAMASA
A
PENICILINASA
Penicilinas, Aminopenicilinas,
IRT
Resistentes a Inhibidores
BLEA
BLEES
CARBAPENEMASAS
KPC
B
METALOENZIMAS
C AMPc
D OXACILINASA
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Cefalosporinas de 3
Resistente Sensible
Inhibidores de Betalactamasas
Sensible Resistente
Aminopenicilinas Cefalosporinas de 1
Resistente Resistente Sensible
BLEA IRT Penicilinasa
Aztreonan
BLEE
Cefalosporinas de 4
Sensible
Cefoxitin, Cefotetan
Resistente AmpC
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Cefalosporinas 3
Sulbactam
Sensible
Ampicilina
Resistente
Sensible
Penicilinasa
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Cefalosporinas 3
Sulbactam
Resistente
Cefalosporina 1
Sensible
Sensible
IRT
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Cefalosporinas 3
Sulbactam
Resistente
Cefalosporina 1
Resistente
Sensible
BLEA
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Betalactamasas de espectro
ampliado y extendido
BLEA BLEE
• TEM, SHV
• Marcador Cefazolina
• Cefalosporinas 1
• TEM1, 2, SHV 1
• Gen zxm
• Marcador Cefalosporina 3
Ceftazidima
• Ojo Cefoxitin
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Cefalosporinas 3
Cefalosporina 4
Resistente
Resistente
BLEE
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AmpC
• Las AmpC son serin-betalactamasas
• Presentes en forma natural en diversas enterobacterias y en
bacilos gramnegativos no fermentadores
• La producción de Ampc puede ser:
- Cromosómica inducible
- Cromosómica No inducibles, Constitutiva
- Plasmídicas, Inducibles
Enterobacter spp., M. morganii, Providencia spp. P. aeruginosa
K. pneumoniae y Salmonella spp
E.Coli
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AmpC
Sistema de Expresión y
Represión del gen AmpC
Productos de degradación de la
pared
P.Transmembrana: Gen AmpG
Activador Transcripcional: AmpR
Expresión del Gen ampC
Producción de la enzima Ampc
Clivaje de 1.6 amp por AmpD
Precursor de la pared cell
Bloqueo de AmpR
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Cefalosporinas 3
Sulbactam
Resistente
Cefoxitina
Resistente
Resistente
AmpC
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Carbapenemasas
• Betalactamasas que hidrolizan carbapenémicos
• Codificadas en cromosoma bacteriano o en elementos
genéticos móviles
• Diseminación a través de transposones o plásmidos
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Carbapenemasas
• KPC 1, KPC 2 KPC3
Inicilamente en Klebsiella pneumoniae,
En enterobacterias, Pseudomona y Acinetobacter
• De naturaleza plasmidica
• Hidrolizan todos los betalactámicos
• Hidrolizan Aztreonam
• Débilmente inhibidas por inhibidores de betalactamasas
KPC
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Carbapenemasas
• VIM – IMP – NDM1
• Información genética en integrones
• Hidrolizan todos los betalactámicos excepto Aztreonam
• Resistentes a inhibidores de betalactamasas
Metaloenzimas
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Carbapenemasas
• Gran heterogeneidad genética
• Hidrolizan penicilinas, la mayoría de
cefalosporinas
• No hidrolizan cefalosporinas de 3° ni aztreonam
• Resistentes a inhibidores de betalactamicos
Oxacilinasas
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Antibiograma en Gram Positivos
![Page 35: Antibiograma revision](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022042500/556b6070d8b42a280c8b4b24/html5/thumbnails/35.jpg)
Antibiograma en Gram Positivos
![Page 36: Antibiograma revision](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022042500/556b6070d8b42a280c8b4b24/html5/thumbnails/36.jpg)
Mecanismos de resistencia del S.aureus
Hiperproducción de Betalactamasas
Modificación de las PBPs
Resistencia intrínseca a la Meticilina
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Mecanismos de resistencia del S.aureus
Hiperproducción de Betalactamasas
o Resistencia Borden Line S.aureus
BORSA
Mediado por plásmidos
Resistencia Límite a Oxacilina CIM 1-2
Ausencia de PBP2a en su pared
Betalactamasa Tipo A
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Mecanismos de resistencia del S.aureus
Modificación de las PBs
MODSA
Modificación mínima de las PBPs 1,2,4
con baja afinidad con B-lactamicos
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Mecanismos de resistencia del S.aureus
Modificación de las PBs
MODSA
Modificación mínima de las PBPs 1,2,4
con baja afinidad con B-lactamicos
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Mecanismos de resistencia del S.aureus
Resistencia intrínseca a la Meticilina
Incorporación en el ADN bacteriano del
gen mecA
Induce la producción de PBPs
![Page 41: Antibiograma revision](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022042500/556b6070d8b42a280c8b4b24/html5/thumbnails/41.jpg)
SARM-AH SARM-AC
• Multirresistente
• Policlonales
• Hospitalizaciones
recientes y UCI
• Paucirresistente
• Infecciones de piel y
tejidos blandos
• Bacteremia
• Neumonia
S.Aureus resistente a la meticilina
SARM
![Page 42: Antibiograma revision](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022042500/556b6070d8b42a280c8b4b24/html5/thumbnails/42.jpg)
HA - MRSA
CA- MRSA
![Page 43: Antibiograma revision](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022042500/556b6070d8b42a280c8b4b24/html5/thumbnails/43.jpg)
VRSA
• Resistencia total a
vancomicina
• CIM>8μg/ml
• Transposon Tn1546
proveniente de
Enterococcus spp
VISA
• Resistencia Intermedia
• CIM 4 a 8 μg/ml
• hVISA heterogénea
CIM 2 μg/ml
S.Auresus y resistencia a Vancomicina
![Page 44: Antibiograma revision](https://reader034.vdocuments.site/reader034/viewer/2022042500/556b6070d8b42a280c8b4b24/html5/thumbnails/44.jpg)
.
El éxito terapéutico depende de
interacción entre el paciente, su estado
clínico, etiología de la infección, su localización y el antimicrobiano
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GRACIAS