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ANESTHESIEANESTHESIE EN EN
NEUROCHIRURGIENEUROCHIRURGIE
Colette FRANSSENCHU Sart Tilman
Mars 2004
Anesthésie en NeurochirurgieAnesthésie en Neurochirurgie
• Diversité de la pathologie
• Diversité d’âge des patients
• Objectifs spécifiques
• Evolution des techniques
Une spécialité à part entière …
Pathologie NeurochirurgicalePathologie Neurochirurgicale
Hypertension intracrânienne
Lésions expansives supratentorielles
Pathologies de la Fosse Postérieure
Stéréotaxie
Traumatisme Crânien
Anévrysmes et Malformations AV
Rachis …
Objectifs spécifiquesNeuroanesthésie
Objectifs spécifiquesNeuroanesthésie
= Préserver les cellules cérébrales d’une lésionsecondaire (ischémique)Hypoxémie, hypercapnie, hyperthermie, anémie et
instabilité hémodynamique
= Respecter autorégulation et réponse au CO2
= Détente cérébrale
= Réveil rapide et prévisible
Objectifs fondamentauxObjectifs fondamentaux
• Inconscience• Analgésie• Amnésie• Contrôle de la réaction au stress• Facilitation de l’acte chirurgical• Absence de toxicité
Objectifs spécifiquesObjectifs spécifiques
• Relaxation cérébrale
• Contrôle hémodynamique
• Protection cérébrale : effet antiépileptique, protection neuronale
• Absence d’hyperthermie
• Réveil précoce
Lésion NeurochirurgicalePhysiopathologie
Lésion NeurochirurgicalePhysiopathologie
• Lésion primaire Perte neuronale Importance variable; irréversibilité
• Lésion secondaire Facteurs systémiques et intracrâniens Ischémie
Homéostasie CérébraleHoméostasie Cérébrale
Balance Energétique
Apport E = Demande E
Cerveau et besoins énergétiquesCerveau et besoins énergétiques
Activité fonctionnelle
55 - 60 %
Activité cellulaire
Transmissionsynaptique
Activité électrique
Activité basale
40 - 45 %
Maintien intégritécellulaire
Transports ioniques
Synthèses moléculaires
PerfusionOxygenationDecrease in Energy Supply
CBFml/100gm-1/min-1
CPP
mmHg
PvO2PaO2
mmHgmmHg EEG EP
Normal
Slowing
Flat
Normal
Altered
Absent
Impedance Increased
Irreversibletissue damage
100
40
30-25
23-20
35
28-25
19-17
50
20-25
< 15
< 10
100
50
40-25
< 20
19-15
Cerebral O2 supplyCerebral O2 supply
O2 availability = CBF x CaO2
CBF = CPP : CVR
CPP = MAP – CVP (when CVP > ICP)
CPP = MAP – ICP (when ICP > CVP)
CPP = MAP – EDP (when EDP > ICP)EDP: either venous ouflow pressure or critical closing pressure
Régulation DSC Régulation DSC
• Couplage débit - métabolisme
• Autorégulation
• Réactivité CO2
Régulation DSC Régulation DSC
• Couplage débit (DSC) –
métabolisme (CMRO2) : métabolique,
neurogénique
Régulation DSC Régulation DSC
• Couplage débit - métabolisme
• Autorégulation Autorégulation [[DSC=PPC/RVC]DSC=PPC/RVC]
• Réactivité CO2
PPC(mmHg)0 50 100 150 200PaCO2 0 2.5 5.0 7.5 10.0PaO2(kPa)0 10 20
DSC
(%)
0
100
200
PPC
0
Normal
Régulation DSC Régulation DSC
• Couplage débit - métabolisme
• Autorégulation
• Réactivité CORéactivité CO22
PPC(mmHg)0 50 100 150 200PaCO2 0 2.5 5.0 7.5 10.0PaO2(kPa)0 10 20
DSC
(%)
0
100
200
PPC
PaCO2
0
Normal
PPC(mmHg)0 50 100 150 200PaCO2 0 2.5 5.0 7.5 10.0PaO2(kPa)0 10 20
DSC
(%)
0
100
200
PPC
PaO2
PaCO2
0
Normal
Intracranial PressureIntracranial Pressure
Loi de Monroe-KellieLoi de Monroe-Kellie
V. cerveau + V. sang + V. LCR = K
∆Vol. ⇒ - ∆ Vol.Mécanismes de compensation
LCR & VSC
Pressure-Volume Relationship
Pression perfusion cérébralePression intracrânienne
Pression perfusion cérébralePression intracrânienne
Conséquences d’une augmentation dePIC :
• Chute de PPC ischémie• Herniation de structures cérébrales
(engagement)
PPCPPC
VasodilatationVasodilatation VSCVSC
PIC PIC
Autorégulationconservée
PIC
Cascade de vasodilatation
Ischémie
Selon Rossner
Brain HerniationBrain Herniation
Evaluation préopératoire spécifiqueEvaluation préopératoire spécifique
• Hypertension intracrânienne
• Examen neurologique
• Hydratation
• Traitement pharmacologique
• Biologie: ions, glycémie
anticonvulsivant
Prémédication …
PrémédicationPrémédicationPrémédication
• Etat de conscience• Hypertension intracrânienne
• Benzodiazépines• Anti-H2
• (Corticoïdes, Anticonvulsivants)
Monitoring et NeurochirurgieFabregas , European J Anaesth 2001
Monitoring et NeurochirurgieMonitoring et NeurochirurgieFabregas , European J Anaesth 2001
• ECG et pression artérielle invasive• oxymétrie de pouls et PETCO2• température• position de la tête• points de compression• protection yeux• position tube endotrachéal• glycémie, osmolarité, potassium• transmission neuromusculaire• diurèse
Agent anesthésique idéalAgent anesthésique idéal
• Diminution de la CMRO2
• Effet anticonvulsivant• Maintien du couplage DSC/CMRO2
• Maintien de l’AR et de la réactivité au CO2
• Absence de vasodilatation cérébrale• Absence d’hypertension intracrânienne• Réveil précoce
Effets des agents anesthesiques IVsur la physiologie cérébrale
Effets des agents anesthesiques IVsur la physiologie cérébrale
Agent CMR CBF CSFF CSFR CBV ICP
Barbit.
Etomidate
Propofol
Benzod.
Ketamine
Lidocaine
-
-
-
?
-
-
?
?
?
Effets des Agents Anesthésiques Inhaléssur la Physiologie Cérébrale
Effets des Agents Anesthésiques Inhaléssur la Physiologie Cérébrale
Agent CMR CBF CSFF CSFR CBV ICP
Halothane
Enflurane
Isoflurane
Sevoflurane
Desflurane
Nitrous Ox.
-
-
-
-
-
-
N2ON2O
• Dépression myocardique• Activation orthosympathique• Nausées et vomissements• Vasodilatation cérébrale• l’effet vasodilatateur des halogénés• Perturbation de l’autorégulation cérébrale• Pneumatocèle• Embolie gazeuse
Les dérivés de la morphineLes dérivés de la morphine
• Fentanyl• Sufentanil• Alfentanil• Rémifentanil
Pharmacocinétique
0
30
60
90
120
0 120 240 360 480 600Tem
ps d
e de
mi-d
écro
issa
nce
(min
)
Durée d’administration (min)
Hugues et al. Anesthesiology 1992. Bailey JM. Anesth Analg 1997.
fentanyl
sufentanilrémifentanil
sévoflurane
Demi-vie contextuelle
alfentanil
Relaxation cérébraleEcarteur cérébral chimique
Relaxation cérébraleEcarteur cérébral chimique
• Position du patient – drainage veineux libre• Agents anesthésiques intraveineux• Drainage de LCR• Hyperosmolarité modérée (mannitol, NaCl)• Hyperventilation modérée,
hyperoxygénation modérée• Normovolémie
Protection cérébraleProtection cérébrale• Physiologique :
– Glycémie – Température - Pression artérielle• Anesthésique
– Barbituriques, propofol– Kétamine, lidocaïne– Agents halogénés
• Pharmacologique– Inhibiteurs calciques (nimodipine) – Magnésium -
Bloqueur NMDA• Préconditionnement ???
Température ?Température ?
TempératureTempérature
• Préférer l’hypothermie modérée
• Réveiller en normothermie
• Eviter un réchauffement trop
rapide
• Proscrire l’hyperthermie
Perfusions intra-veineusesPerfusions intra-veineuses
Barrière hémato-encéphalique et mouvementsliquidiens
• Liquides isotoniques
• Iso-osmolalité plasmatique• NormovolémieAbsence de glucose• Contrôle de la glycémie chez le diabétique
Qf = K (Pcap-Pint) - s (Pcap-Pint)K : conductance de la barrière microvasculaire (facteur de perméabilité).
Pcap : pression hydrostatique microvasculairePint : pression hydrostatique interstitiellePcap : pression oncotique microvasculaire
Pint : pression oncotique interstitielleTableau I : Loi de Starling
Réveil précoce ou différéRéveil précoce ou différé
• Chirurgie programmée ou urgente• Etat de conscience préopératoire• Pathologie neurochirurgicale• Evènements peropératoires• Clampage, saignement, hypothermie• Durée d’intervention ?• Technique d’anesthésie• Métabolisme cérébral (Bruder, Anesth Analg, 1999)
Réveil précoce ou différéRéveil précoce ou différé
• Check-list pour un réveil précoce :– Pas de trouble de conscience pré-op– Chirurgie cérébrale sans complication– Durée de chirurgie < 6heures– Hématocrite > 25 %– Pas d’atteinte des nerfs mixtes ou centres végétatifs– Pas de trouble d’hémostase– Normothermie– Stabilité hémodynamique et respiratoire
Réveil précoce ou différé
• Arguments pour un réveil retardé– Trouble de conscience préopératoire– Tumeur volumineuse (croissance lente) et compression
cérébrale – (Oedème cérébral préopératoire)– Chirurgie de longue durée– Atteinte des nerfs mixtes– Convulsions peropératoires– Troubles de coagulation– Hypothermie, hypo ou hypertension, hypovolémie– Troubles ventilatoires
Traumatismes crâniensTraumatismes crâniensLésion primaire• Directe• Perte neuronale irréversible• Lésions focales et lésions diffuses
Lésion secondaire• Indirecte• Facteurs systémiques et intracrâniens• Ischémie
Agressions cérébrales secondairesd’origine systémique
Agressions cérébrales secondairesd’origine systémique
• Hypotension artérielle• Hypoxie• Hyperthermie• Hyperglycémie• Hyponatrémie• Hypocapnie, hypercapnie• Anémie…
Traumatismes crâniensIndications chirurgicales
Traumatismes crâniensIndications chirurgicales
• Fractures, embarrures
• Plaies crânio-cérébrales
• Lésions expansives: Hématomes
Contusions
• Lésions encéphaliques diffuses (PIC)
Traumatismes crâniensSituations cliniques
Traumatismes crâniensSituations cliniques
• H I C décompensée
Situation gravissime
• H I C modérée
Risque de décompensation
• Pas d’H I C
Risque d’aggravation – dépistage obligatoire
Traumatismes crâniensEvaluation PIC
Traumatismes crâniensEvaluation PIC
• Clinique : Score Glasgow, signes d’engagement
• TDM : Disparition citernes de la base, shift de laligne médiane
• Doppler transcrânien : vit.diastolique
• Mesure PIC
Traumatismes crâniensRecommandations générales
Traumatismes crâniensRecommandations générales
• Eviter ischémie et hypoxie• Suspecter un trauma du rachis cervical• Adopter une induction à séquence rapide• Maintenir PPC, normovolémie, normotension• Prévenir: CMRO2, DSC, PIC
Traumatismes crâniensRecommandations générales
Traumatismes crâniensRecommandations générales
• Détente cérébrale :– Mannitol (0.5-1g/kg)– Drainage d’hématome– Anesthésie générale par agents IV , N2O– Monitorage invasif de PA
• Stabilisation hémodynamique :– Normo(hyper)tension – remplissage liquides isotoniques -
vasopresseurs• Réglage de ventilation :
– normo(hypo)capnie, hyperoxie
Anévrysmes artériels intracrâniensAnévrysmes artériels intracrâniens
33.000 patients/an (USA) 1/3: décès précoce 2/3: chirurgie: 2/3 évolution favorable 1/3 décès ou survie avec déficit
Hémorragie sous-arachnoïdienne
Rupture d’anévrysme intracrânien
Evaluation NeurologiqueEvaluation Neurologique
Classifications
- Hunt et Hess, Botterell, WFNS
- Pronostic: risque chirurgical, évolution
- Information clinique
3 complications :• resaignement• hydrocéphalie• vasospasme
Evaluation cardio-circulatoireEvaluation cardio-circulatoire
• Troubles du rythme, anomalies ECG• Altération de la fonction cardiaque• Hypovolémie (Salt Wasting Syndrome)• Troubles tensionnels• Evaluation: ECG, Echo, PA, PVC, Bio…
• Correction volémique et tensionnelle• “ Go ahead with surgery”
Anévrysmes: Prise en chargeAnévrysmes: Prise en charge
• Prémédication• Induction• Maintenance• Monitorage (PA, PVC?, PAP?, PE?)• Hypotension artérielle ?• Protection du SNC: - drogues ? - hypothermie ?
VasospasmeVasospasme
• Affecte 67% des patients avec HSA• Est symptomatique dans 32% des cas• Aggrave l’évolution neurologique• Prévention: Nimodipine, MgSO4
HHH thérapie• Traitement: HHH thérapie angioplastie (papav., ballonnet)